Coagulacin intravascular diseminada (CID)

(Coagulopata por consumo, sndrome de desfibrinacin)

Por Joel L. Moake, MD, Professor of Medicine (Emeritus);Senior Research

Scientist and Associate Director, Baylor College of Medicine;J. W. Cox Laboratory
for Biomedical Engineering, Rice University

La coagulacin intravascular diseminada (CID) consiste en la generacin excesiva

y anormal de trombina y fibrina en la sangre circulante. Durante el proceso, hay
aumento de la agregacin plaquetaria y del consumo de factores de coagulacin.
La CID que evoluciona lentamente (en semanas o meses) tiene manifestaciones
trombticas y emblicas venosas, mientras que la CID que evoluciona
rpidamente (en horas o das) causa sobre todo hemorragia. La CID grave de
rpida evolucin se diagnostica confirmando la trombocitopenia, el aumento del
TTP y el TP, el incremento de los niveles plasmticos de dmero D (o productos de
degradacin de la fibrina sricos) y niveles decrecientes de fibringeno plasmtico.
El tratamiento consiste en la correccin de la causa y la reposicin de plaquetas,
factores de la coagulacin (en plasma fresco congelado) y fibringeno (en
crioprecipitado) para controlar la hemorragia grave. La heparina se usa como
tratamiento (o profilaxis) en pacientes con CID de lenta evolucin que presentan
tromboembolia venosa (o tienen riesgo de sta).

Etiologa

Por lo general, la CID se debe a la exposicin del factor tisular a la sangre, que
desencadena la cascada de coagulacin (ver figura Va fibrinoltica.). La CID se
produce ms a menudo en las siguientes circunstancias clnicas:

Complicaciones obsttricas (p. ej., desprendimiento prematuro de placenta,

aborto teraputico inducido por solucin salina, feto o productos de la
concepcin muertos y retenidos, embolia de lquido amnitico): el tejido
placentario con actividad de factor tisular ingresa en la circulacin materna
o es expuesto a sta.
 Infeccin, en particular por microorganismos gramnegativos: las
endotoxinas gramnegativas causan generacin de actividad de factor tisular
o exposicin a ellas en las clulas fagocticas, endoteliales y tisulares.
Cncer, en particular adenocarcinomas secretores de mucina de pncreas
y prstata, y leucemia promieloctica aguda: las clulas tumorales expresan
o liberan factor tisular.
Shock debido a cualquier trastorno que cause lesin tisular isqumica y
liberacin de factor tisular.

Las causas menos comunes de CID son la lesin tisular grave debida a
traumatismo craneoenceflico, las quemaduras, las quemaduras por congelacin
o las heridas de armas de fuego, las complicaciones de la ciruga de prstata que
permiten que ingrese en la circulacin material prosttico con actividad de factor
tisular (junto con activadores del plasmingeno), picaduras de serpientes
venenosas, en las que ingresan en la circulacin enzimas que activan uno o varios
factores de coagulacin y generan trombina o convierten directamente el
fibringeno en fibrina, la hemlisis intravascular intensa y el aneurisma de aorta o
los hemangiomas cavernosos (sndrome de Kasabach-Merritt) asociados con dao
de la pared vascular y zonas de estasis sangunea.

Por lo general, la CID de lenta evolucin resulta principalmente de cncer,

aneurismas o hemangiomas cavernosos.

Fisiopatologa

La CID de lenta evolucin causa fundamentalmente manifestaciones

tromboemblicas venosas (p. ej., trombosis venosa profunda, embolia pulmonar),
aunque en ocasiones se observan vegetaciones en las vlvulas cardacas; la
hemorragia anormal es infrecuente.

En cambio, la CID grave, de rpida evolucin, causa trombocitopenia y deplecin

de los factores de coagulacin y de fibringeno plasmticos, lo que provoca
hemorragia. La hemorragia en rganos, junto con trombosis microvasculares,
puede provocar una disfuncin y una insuficiencia de mltiples rganos. El retraso
de la disolucin de polmeros de fibrina por fibrinlisis puede causar la rotura
mecnica de los eritrocitos, con la consiguiente formacin de esquistocitos y
hemlisis intravascular leve (ver Prpura trombocitopnica trombtica (PTT) y
sndrome urmico-hemoltico (SUH)).

Signos y sntomas

En la CID de evolucin lenta puede haber sntomas de trombosis venosa

(ver Trombosis venosa profunda (TVP)) y embolia pulmonar (ver Embolia
pulmonar (EP)).

En la CID grave, de rpida evolucin, los sitios de puncin cutnea (p. ej.,
punciones IV o arteriales) sangran persistentemente, aparecen equimosis en los
lugares de inyecciones parenterales y puede haber una hemorragia digestiva
grave.

Diagnstico

Recuento de plaquetas, TP, TTP, fibringeno plasmtico,

dmero D plasmtico

Se sospecha una CID en pacientes con hemorragia o tromboembolia venosa sin

causa reconocida, en especial si existe un cuadro predisponente. Si se presume
una CID, se debe realizar un recuento de plaquetas, y evaluar el TP, el TTP, la
concentracin plasmtica de fibringeno y la concentracin plasmtica de dmero-
D (una indicacin de depsito y degradacin de fibrina in vivo).

La CID de lenta evolucin provoca trombocitopenia leve, TP normal o ligeramente

prolongado (por lo general, los resultados se informan como INR) y TTP normal,
una concentracin de fibringeno normal o moderadamente reducida y un aument
en la concentracin plasmtica de dmero D. Como diversos trastornos estimulan
el aumento de la sntesis de fibringeno como reactante de fase aguda, la
declinacin de la concentracin de fibringeno en 2 determinaciones consecutivas
puede ayudar a realizar el diagnstico de CID. Los valores iniciales de TTP en la
CID de evolucin lenta pueden ser, en realidad, ms cortos que los normales,
probablemente por presencia de factores de coagulacin activados en el plasma.

La CID grave, de evolucin rpida, provoca trombocitopenia ms pronunciada,

mayor prolongacin del TP y el TTP, declinacin rpida de las concentraciones de
fibringeno y alta concentracin plasmtica de dmero D.

En ocasiones, la concentracin de factor VIII puede ser til si debe diferenciarse la

CID aguda grave de la necrosis heptica masiva, que puede causar alteraciones
similares de los estudios de coagulacin. En la necrosis heptica aumenta la
concentracin de factor VIII, porque ste es sintetizado en los hepatocitos y
liberado cuando stos son destruidos; en la CID, hay reduccin del factor VIII
debido a la generacin de protena C activada inducida por trombina, que causa
una protelisis de la forma activada del factor VIII.

Tratamiento

Tratamiento de la causa
Posiblemente, tratamiento de reemplazo (p. ej., plaquetas, crioprecipitado,
plasma fresco congelado, anticoagulantes naturales)
En ocasiones, heparina

La correccin inmediata de la causa es prioritaria (p. ej., tratamiento con

antibiticos de amplio espectro en caso de presunta sepsis por gramnegativos,
evacuacin del tero en el desprendimiento prematuro de placenta). Si el
tratamiento es eficaz, la CID remitir rpidamente. Si la hemorragia es grave, est
indicado el tratamiento adyuvante de reemplazo con concentrados de plaquetas
para corregir la trombocitopenia, el crioprecipitado para reponer fibringeno y
factor VIII, y plasma fresco congelado para aumentar las concentraciones de otros
factores de coagulacin y anticoagulantes naturales (antitrombina, protenas C, S
y Z). No se ha determinado la eficacia de la infusin de concentrados de
antitrombina en la CID grave de rpida evolucin.
La heparina es til en el tratamiento de la CID de lenta evolucin con trombosis
venosa o embolia pulmonar. Por lo general, la heparina no est indicada en la CID
de rpida evolucin con hemorragia o riesgo de hemorragia, excepto en mujeres
con feto muerto y retenido y CID en curso, con declinacin progresiva de
plaquetas, fibringeno y factores de coagulacin. En estas pacientes, se
administra heparina durante varios das para controlar la CID, aumentar las
concentraciones de fibringeno y plaquetas y reducir el consumo excesivo de
factores de coagulacin. Despus, se suspende la heparina y se procede a
evacuar el tero.

Conceptos clave
En la CID, la cascada de la coagulacin se activa cuando la sangre est
expuesta al factor tisular.
La CID por lo general comienza rpidamente y causa sangrado y oclusin
microvascular, lo que lleva a una insuficiencia orgnica.
La CID a veces comienza lentamente y provoca fenmenos
tromboemblicos en lugar de sangrado.
La CID grave de inicio rpido provoca trombocitopenia ms pronunciada,
gran prolongacin del TP y el TTP, declinacin rpida de las
concentraciones de fibringeno y alta concentracin plasmtica de
dmero D.
La correccin inmediata de la causa es la prioridad; la hemorragia grave
tambin puede requerir terapia de reemplazo con el concentrado de
plaquetas, crioprecipitados, y plasma fresco congelado.
La heparina es til en la CID de lenta evolucin pero rara vez en la de
rpida aparicin (principalmente en las mujeres con un feto muerto
retenido).