Neurología

Tema 6: ACCIDENTE CEREBROVASCULAR I

1. Epidemiologia
 Incidencia en España de 130.000 casos / año (10% en la C Valenciana)
 80.000 fallecen o quedan con discapacidad
o 10% de las personas que sufren un ictus mueren en menos de un mes
o 300.000 españoles con discapacidad por ictus
 1 de cada 6 españoles va a sufrir un ictus a lo largo de su vida
 75% de los casos en mayores de 65 años
 15-20% de los casos, menores de 45 años
 10% del gasto sanitario
 El ictus es la segunda causa gran importancia por la relevancia y la discapacidad que
produce esta patología
 La mejor manera de actuar es preventiva.
 El ictus es la segunda causa de mortalidad global y la primera causa de mortalidad en
mujeres en España n Es la primera causa de discapacidad en el adulto
 Tras la enfermedad de Alzheimer es la segunda causa de demencia
 El número absoluto de casos de ictus sigue aumentando en todo el mundo entre la
población de edad avanzada

2. Repaso anatómico

Vascularización mediada por dos fuentes: de más cefálico a más caudal.

 Sistema carotideo ( aporta sangre a los 2/3 anteriores de los hemisferios

cerebrales y parte del diencéfalo)
o Arteria cerebral anterior
 Se une a la arteria cerebral anterior contralateral a través de la
arteria comunicante anterior
 Ramas corticales: aportan sangre a casi toda la superficie medial y
al borde superior de la convexidad hemisférica cerebral.
 Ramas centrales: aportan sangre a los núcleos caudados, parte
anterior del núcleo lenticular y brazo anterior de la
cápsula interna
o Arteria cerebral media
 Ramas corticales: aportan sangre a la mayor parte
de la superficie superolateral y lóbulo de la ínsula
 Ramas centrales: aportan sangre al núcleo
lenticular, caudado, rodilla y brazo posterior de la
cápsula interna (arterias lenticulostriadas)
o Arteria coroidea anterior
 Se dirige posteriormente, entra en el asta inferior
del ventrículo lateral y acaba en el plexo coroideo
 Aporta sangre para el cuerpo geniculado lateral,

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brazo posterior de la cápsula interna, los 3/5 centrales del crus cerebri
y el globo pálido
o Arteria comunicante posterior
 Se dirige posteriormente a unirse con la arteria cerebral posterior
o Arteria oftálmica
Las imágenes son importantes para entender la afectación cerebral
dependiendo del área dañada. Hay que saber cada arteria rama de quien es y
que área cubren.
 Sistema vertebrobasilar ( aporta sangre para el 1/3 post de los hemisferios cerebrales,
parte del diencéfalo, troncoencéfealo y cerebelo)
o Ramas de las art vertebrales
 Arterias espinales anteriores y posteriores
 Arterias cerebelosas posteroinferiores (PICA)
o Ramas de la art basilar
 Arteria cerebelosa anteroinferior(AICA)
 Arteria laberíntica (distal AICA)
 Arterias protuberanciales (paramedianas)
 Arteria cerebelosa superior
 Arteria cerebral posterior
 Ramas corticales: aportan sangre a las superficies medial e
inferior de los lóbulos temporal y occipital
 Ramas centrales: aportan sangre al tálamo posterior, cuerpo
geniculado medial e hipotálamo

 Polígono de Willis
o Formación
 Arteria comunicante anterior
 Ambas arterias cerebrales anteriores
 Arterias carótidas internas
 Arterias comunicantes posteriores
 Arterias cerebrales posteriores
o Posición

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 Se sitúa alrededor de la silla turca, quiasma óptico, cuerpos mamilares

Resumen de las Áreas

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Imagen importante, se recomienda mirar durante el estudio de cada rama vascular.

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3. Principales síndromes vasculares- Correlación anatomoclínica

Ictus carotideo izquierda:

 Afasia
 Hemipleja dcha

Ictus carotideo derecho:

 Agnosias
 Hemiplejía izq

Ictus vertebro-basilares:

 Afectación pares craneales

 Hemiataxia
 Síndrome Horner(afeccion de la via simpática)

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 Hemiplejia contralateral

Ramas superficiales de ACM:

Irrigan la convexidad (parietal, frontal y

temporal), la ínsula, el claustro y la cápsula
extrema. Tienen una gran variabilidad en la
división de la ACM :

 División superior e inferior (78%)

 Superior, media e inferior (12%)
 Múltiples (10%)

Y diferentes ramas corticales y

lenticuloestriadas.

ACM: Clínica

 Si es iqz:
o Hemiparesia dhca
o Hemijiposestesia dhca
o Hemianospia hononima dhca
o Desviación de mirada hacia la izq (hacia el lado de la lesión ¡¡)
o Afasia
 Si es derecha:
o Hemiparesia y hemihipoestsia izq
o Hemianopsia homónima izq
o Desviacion de mirada hacia la dcha
o Heminegligencia
o Anosgnosia, asomatognosia

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Arteria Cerebral Anterior (ACA):

 Irriga la zona cerebral medial (frontal y parietal)

 Irriga los lóbulos frontales, las partes del cerebro que controlan
el pensamiento lógico, la personalidad y el movimiento
voluntario de MMII
 El infarto de la ACA da lugar a hemiparesia contralateral de
predominio crural (en caso de infarto bilateral se produce una
paraparesia).
 Puede haber afectación de funciones superiores frontales:
mutismo acinético, impulsividad, perdida de intención
comiunicativa…

TERRITORIO VERTEBRO-BASILAR

Arteria Cerebral Posterior (ACP):

 Irriga el lob. occipital, parte medial del lóbulo temporal y

tálamo posterior.
 Predomina las alt. Visuales contralaterales a la lesión ( a
veces hemiparesia)
 En caso de bilateral : Sindrome Anton ( ceguera cortical con
anosognosia(no reconoces que no ves))
 Puede haber delirium con alucinaciones visuales

Art. Basilar

 Clínica heterogénea, marcada por la bilateralidad de la clínica

 Son frecuentes las alteraciones del control de la mirada( pares OCM), nistagmo,
Horner
 Cuadro grave: frecuente afectación del nivel de conciencia.

Art. Vertebral/PICA

 Sndm Wallenberg/Laterobulbar:
o Oculsion de rama medial de PICA
o Vértigo, hemiataxia ipsilateral
o Hipoestesia V par ipsilateral

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o Horner ipsilateral (ver imagen)

o Hipoestesia contralat
o No hay afectación de: XII par, hemiparesia (OJO)

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4. Terminología básica

 Enfermedad vascular cerebral: Trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de

forma transitoria o permanente por una isquemia o una hemorragia.
 Ictus: Representa de forma genérica a un grupo de trastornos cerebrovasculares
agudos que incluyen el infarto cerebral, la hemorragia cerebral y la hemorragias
subaracnoidea.

5. Clasificación de la patología vascular

Según origen:

 Origen isquémico
o AIT
o Infarto cerebral establecido
 Origen hemorragico
o Hemorragia intraparenquimatosa
o Hemorragia subaracnoidea

Según duración:

 AIT(< 24h)
 Ictus menor(<4 sem)
 IC establecido (> 4 sem)

Según el lecho vascular afecto (arterial o venoso)

Según mecanismo patogénico

 Embolico
 Aterotrombotico
 Lacunar
 Causa inhabitual ( vasculitis, hemodinamic, toxicos, diseccion arterial, sndrome
antifosfolipido, vasculopatías genéticas)
 Inderterminado: aquellos dnd no se sabe el origen o porque ha tenido varios
mecanismos posibles.

6. Accidente Isquémico Transitorio (AIT)

Focalidad de origen isquémico de resolución complete y duración inferior a 24h (aunque suele
durar minutos)

Sin embargo:

 1/3 pueden preceder a infartos establecidos

 Hasta un 25% presentan imagen de infarto en neuroimagen TC
 Hasta un 50% muestran imagen de lesión isquémica en secuencias de difusión

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6. 1 Clínica de los AIT

 AIT carotideos
o Amaurosis fugax
o Debilidad/parasliad /hipoestesia parestesias contralaterales
o Alteración lenguaje
o Alteración campimetrica unilateral: hemianopsia homónima
 AIT vertebrobasilares
o Paresias de mm
o Afectación campimetricas uni/bilat
o Inestabilidad, vértigo , ataia
o Diplopía, disartria…
o Disminución de sensibilidad o parestesias
o No tendremos todo aquello que dependa mas de corteza (afasia, apraxia etc…)

6.2 Mecanismo patogénicos en el ictus isquémico

6.2.1 Cardioembólico

Suelta embolos al cerebro). El ictus no lacunar que tiene lugar en presencia de fuente
cardioembolica y ausencia de enf cardiovascular.

o Cardiopatías embolígenas
 Alt ritmo (FA, Flutter etc…), cardiopatías isquémica (Infartos de
miocardio), valvulopatias (EA, EM etc…) y otras.

Del cuadro solo quiere que sepamos las que están en rojo. Los trombos llegan a lugares por los
cuales no se pueden meter, consecuencia del calibre, esto suele coincidir con zonas de
bifurcaciones.

6.2.2 Aterotrombótico: Habitualmente en origen de carótida

interna. Cascada etiopatogénica:

 Lesión endotelial inicial

 Factores pared dependientes

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o Bifurcaciones vasculares
o Anomalías vasculares
 Factores “ambientales”
 Factores flujo dependientes
o Viscosidad sanguínea
o Velocidad de cizallamiento
 Deposito de lípidos en macrófagos : células
espumosas
 Respuesta inflamatoria local
 Proliferación de células musculares lisas
 Adhesión plaquetaria
 Rotura de la placa
 Formación de trombos plaquetarios
 Formación del trombo
 Embolización distal: infarto cerebral

6.2.3 Infarto de vaso pequeño: Ictus lacunar: no se asume un mecanismo aterotrombotico.

o Degeneración de capa media que produce una oclusión arterial

o Tienen buen pronostico inicial pero poca respuesta a antiagregantes aunque
los mecanismos clásicos están implicados
o Factores de riesgo:
 HTA, DM, Edad.
o Infartos de pequeño tamaño (<15 mm), morfología
redondeada/oval. Se producen en territorio de las arterias
perforantes (IMP)

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o Clínica de:
 Hemiparesia pura
 Síndrome sensitivo puro o sensitivo-motor
 Síndromes de hemiparesia-ataxia ipsilateral
 Disartria-mano torpe
 Otros cuados explicables por lesión de pequeño tamaño

6.2.4 Ictus de causa inhabitual

 Aquel en el que se demuestra otra eitologia distinta aterotrombotica, cardioembolica

o por enfermedad de vaso cerebral pequeño.
 Posee un 3-7% con gran variedad de posibles causas poco frecuentes muy diferentes y
baja incidencia (la causa más frecuente es arteriopatía no arterioesclerótica)
 Mas frecuente < 45 años (Aunque también puede aparecer en gente mayor por lo que
es un error solo buscar en paciente joven)
 Mayor asociación con crisis epilépticas, cefalea de inicio y afectación de la circulación
posterior

Clasificación:

 Síndromes de Vasculopatías no arterioscleróticas no inflamatorias

o Disección arterial
o Displasia fibromuscular
o Enfermedad de Moyamoya
o vasoconstricción cerebral reversible
 Angiopatía post – parto
o Síndrome de Sneddon
 Vasculopatías no arterioscleróticas inflamatorias
o Infecciosas
 Sífilis
 Herpes zóster
o Autoinmunes
 Vasculitis necrotizantes
 Vasculitis aislada de SNC
 Arteritis de la temporal
 Arteritis de Takayasu
 Alteraciones hematológicas y de la coagulabilidad
o Síndrome antifosfolípido
 Enfermedades sistémicas, genéticas y otras de presentación excepcional
o CADASIL
o Síndrome MELAS
o Enfermedad de Fabry

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1. Vasculopatía no arteriorescleróticas no inflamatoria

Disección arterial

 Un 25% se antecedente de traumatismo, generalmente banal

 Aparece sobre 40-50 años
 Clínica desde asintomático hasta un ictus extenso
 El resto (75%) se considera espontánea
 Probable arteriopatía primaria subyacente predisponente
o Enf. de Marfan
o Enf. Ehlers-Danlos tipo IV
o Déficit de alfa1-antitripsina
 Raramente produce carótidas bilaterales: displasia fibromuscular
 Dolor: síntoma cardinal, en cuello o referido a la cabeza, periocular (carotídea),
occipital (vertebral)
 Frecuente Sdr. de Horner incompleto (sin anhidrosis) porque las fibras simpáticas
suben por la pared de la carótida interna. Dato muy característico.
 Hasta un 10% asocia afectación de pares craneales ipsolaterales (hipogloso) por
compresión directa del hematoma o afect de los vasa nervorum. Suele afectar a
regiones limítrofes de áreas de irrigación cerebral.
 Causa más frecuente de ictus en jóvenes
 Causa no arteriosclerótica de ictus más frecuente en edad media
 Por desgarro en la capa íntima entrando sangre en la pared del vaso, formándose un
trombo intramural
 Según el número de capas que se afecten, la disección puede ser subintimal, medial o
subadventicial
 Mecanismos:
o Estrechamiento de la luz vascular (estenosis u oclusión): mecanismo
hemodinámico
o Desgarro de la íntima liberando un coágulo a la luz arterial: mecanismo
embólico (más frecuente)
o HSA (Hemorragia subaracnoidea) por formación de aneurismas que se rompen
(disecciones intracraneales, generalmente subadventiciales)

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Diagnóstico: chica joven que se va a jugar al tenis, que se ha caído y después de 48 horas hace
un súbito, con hemiparesia, afasia y horner izquierdo y tiene dolor.

 Carótida interna
o Extracraneal (raramente progresan intracranealmente)
o Las intracraneales aisladas, en segmento supraclinoideo, son más frecuentes
en niños
 Vertebral
o Progresan distalmente hasta el plano intradural o incluso inicio intracraneal:
mayor riesgo de HSA

Sospecha clínica

 Arteriografía solo como confirmación

o Método tradicionalmente más usado
o Estenosis irregular de largos segmentos: signo de la cuerda
o Oclusión, arteria afilada (en “cola de ratón”, poco específico)
o Doble luz: patognomónico pero infrecuente
o Flap o colgajo de la íntima
o Saco aneurismático
 ECO- Doppler (menos especifico)
 Poco específico pero permite detectar el compromiso de flujo
 Puede verse el flap intimal, la doble luz o el engrosamiento de la pared
arterial por el hematoma (no en vertebrales)
 Angio RM (la mas útil. Dx de elección ). Condirma el hematoma intramular en cortes
axiales: signo de semiluna

Tratamiento:

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o No consenso aunque habitualmente se anticoagula ya que la causa es

embolica en la mayoría de ictus
o Ocasionalmente tto qco si:
 Aneurisma accesible que ha embolizado
 HSA por diesccion o aneurisma intracraneal
 Estenosis carotidea con síntomas hemodinamicos de repeticón)

Pronostico: Bueno

o Buen pronóstico: mortalidad/secuelas graves < 5%

o Las estenosis y aneurismas suelen mejorar o resolverse
o Las oclusiones no se suelen recanalizar
o Recidivan menos del 10%
 Precoz (primer mes): arteriopatía transitoria (vasculitis)
 Tardía: arteriopatía persistente (displasia fibromuscular)
o Recurren más los más jóvenes y con antecedentes familiares

Displasia fibromuscular

o Causa desconocida
o Alteración segmentaria, no ateromatosa, estenosante, de arterias de calibre
medio
 Sustitución de células musculares lisas por fibroblastos con
proliferación del tejido conjuntivo
 Destrucción de fibras elásticas y desorganización de la pared arterial
sin presencia de inflamación, necrosis, acúmulo lipídico o
calcificaciones
o Multifocal: preferentemente en TSA y arterias renales. Saldrá en el examen
porque tiene una imagen muy característica.
o Es causa de disección de ACI extracraneal en pacientes jóvenes
 Hasta en 2/3 puede ser bilateral
o Familias con patrón AD
o Alternancia de anillos fibrosos (por hiperplasia muscular con engrosamiento de
la media y estrechamiento de la luz arterial) con áreas de adelgazamiento de la
media y rotura de la elástica
o Imagen en pila de monedas o collar de perlas
o Menos frecuentes dilataciones aneurismáticas
o Diagnóstico diferencial
 Vasculitis (Arteritis de Takayasu)
 Vasoespasmo tras HSA, cateterismo o drogas
 Si la afectación se limita a territorio intracraneal: vasculitis aislada del
SNC
o Tto : conservador en casos asintomáticos o
qco si riesgo elevado de disección
 Se recomienda anti agregación y
control FRV

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Moya Moya/Telangiectasia basal congénita

o Origen desconocido
o Oclusión espontanea y progresiva de las art del polígono de Willis ( gt en
segmento anterior del polígono de Willis)
 Los nuevos vasos formados presentan cambios patológicos que
predisponen a la formación de microaneurismas: posible causa de
hemorragias
 Evolución natural: sistema colateral extracerebral con anastomosis
transdurales extra-intracraneales y desaparición de las anastomosis
intracerebrales
 Agregación familiar: se sospechan factores genéticos predisponentes
(mayor incidencia de HLA B51 y combinación HLA B51-HLA DR4)
 Posible defecto en cromosoma 3p24.2-26
 Diferenciarlo del Síndrome de Moyamoya: por trastornos de la
producción del colágeno, Sdr de Down, NF tipo 1..
o Aspecto de niebla: hallazgo angiografico necesario para el diagnostico.
o Mas frec caucásicos jóvenes
o Tto:
 Evitar anticoagulación por el riesgo de hemorragias aunque el tto no
está determinado
 Revasculacion qco de Art temporal superficial- ACM
 Revascularización qco: Sinangiosis pial

Sindromes de vasoconstricción cerebral reversibles

 Angiopatía post-parto
o Mujeres jóvenes en el embarazo o puerperio
o Predisposición: tratamiento con simpaticomiméticos o ergóticos
(bromocriptina) para inhibir la lactancia
o Inicio con cefalea explosiva, náuseas, vómitos y déficits focales
(frecuentemente se interpreta como una HSA)

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o Frecuente afectación vascular posterior (hemianopsia por infarto de la ACP)

o Angio-RNM / Arteriografía: estenosis segmentarias
o Resolución espontánea en semanas o meses
o Tratamiento: nimodipino (no ha demostrado eficacia)
 Secundarios
o HTA
o Otros: drogas, HSA...

Síndrome de Sneddon

 Mujeres jóvenes
 Generalmente esporádica
 Estado de hipercoagulabilidad: 1/3 Ac anticardiolipina o
actividad anticoagulante lúpica
 Clínica:
o Eventos cerebrovasculares isquémicos repetidos
(generalmente corticales y en ACM de tamaño
intermedio)
o Livedo reticularis
• Precede a los ictus durante años
• Pueden asociar acrocianosis o Raynaud
 Vasculopatía oclusiva progresiva no inflamatoria con
afectación selectiva de los vasos de pequeño y mediano
calibre de la piel y cerebro
 Probablemente mecanismo inmunológico desconocido de base que provoque la
hipercoagulabilidad y la arteriopatía
 Tratamiento: en general anticoagulación

2. Vasculopatía no arterioesclerótica inflamatoria

Poco frecuente en la actualidad

Aumento de la incidencia en nuestro medio por pandemia VIH y movimientos migratorios de

zonas endémicas

Infecciosas :

Herpes zoster: por extensión retrograda desde la primera rama del trigémino hasta ACA o
ACM.

Sífilis: los ictus tienen lugar preferentemente en el territorio de la ACM

Autoinmunes: vasculitis inflamatorias, vasculitis aislada de SNC.

Arteritis de la temporal (IMP)

 Vasculitis crónica y sistémica

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 Neurología

 Arterias de mediano y gran calibre con preferencia por la aorta y sus ramas
 La más frecuente en edad avanzada
 Ictus infrecuente: preferencia por territorio vertebrobasilar
 Sospechar en ancianos sin causa evidente de ictus
 Cefalea intensa, ausencia de pulso en las temporales, claudicación mandibular
 Síntomas sistémicos y polimialgia reumática en 50%
 Neuropatía óptica isquémica
 Aumento de VSG y PCR
 Diagnóstico: biopsia muy específica y poco sensible
 Eco-dúplex: signo del halo o donut (edema en la pared del vaso)
 Tratamiento con corticoides

Arteritis de Takayasu (solo lo rojo)

 Arteriopatía inflamatoria granulomatosa crónica de la aorta y sus ramas principales

(de vaso grande)
 Causa desconocida: frecuente asociación con enfermedades autoinmunes
 Afecta a mujeres jóvenes
 Síntomas iniciales de inflamación sistémica (artromialgias, astenia…), y de isquemia en
extremidades (parestesias, claudicación sin pulso con el ejercicio…)
 Isquemia del SNC y retina (bilateral)
 Aneurismas intracraneales, múltiples y en territorio posterior
 Tratamiento: glucocorticoides, inmunosupresores (azatioprina, MTX, ciclofosfamida)
 Criterios no preguntará

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 Neurología

3. Alteración hematológicas

SAF (IMP)

 Trombosis arteriales y venosas de distintas localizaciones

 Ac contra fosfolípidos implicados en la cascada de coagulación
 Afectación neurológica: trombosis cerebral arterial y venosa, AITs, trombosis retinianas,
migrañas…
 Abortos de repetición (1º trimestre)
 Otros datos de laboratorio
o Prolongación del TTPA que no se corrigue al añadir plasma fresco ( indica AC en
sangre presente: el Lúpico)
o VDRL falsamente positivo
o Trombocitopenia
 Tratamiento: anticoagulación oral.

Criterios diagnósticos

 Manifestaciones clínicas
• Trombosis arterial y/o venosa o de pequeños vasos
• Abortos y/o muertes fetales de repetición
 Parámetros de laboratorio
• Ac anticardiolipina IgG / IgM (título medio/alto)
• Fenómeno anticoagulante lúpico
 Condiciones
• Un criterio clínico más otro analítico en más de una ocasión, separado
por un intervalo superior a 8 semanas

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 Neurología

4. Enfermedades sistémicas, genéticas (IMP)

CADASIL(Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leuko-

encephalopathy)

 Clínica: migraña, AIT, ictus isquémico, crisis

epilépticas vasculares, deterioro cognitivo
progresivo
 RM: lesiones isquémicas múltiples de
localización subcortical, leucoencefalopatía
 Historia familiar con patrón AD (posibles
casos índice)
 Genética: mutación en gen NOTCH 3 del
cromosoma 19
 Degeneración de las células musculares lisas
de la pared vascular
 Depósitos del dominio extracelular de la
proteína Notch3 y de material granular
osmiófilo en la células musculares lisas de
la pared vascular de la mayoría de órganos
 Los cambios vasculares dan lugar a lesiones
isquémicas cerebrales

MELAS (Mitochondrial
Encepahlomyopathy Lactic Acidosis and Stroke Likeepisodes)

 Por disfunción de la cadena respiratoria mitocondrial

 Causada por mutaciones en el DNA mitocondrial
 Herencia materna: transmiten las madres al 100% de la descendencia
 Hay heteroplasmia, poliplasmia, segregación mitótica y efecto umbral: heterogeneidad
fenotípica
 Episodios clínicos precipitados por infecciones, ejercicio intenso, embarazo…
 Ictus por desequilibrio energético: necrosis cortical sin territorio vascular típico . IMP no
respeta territorios vasculares

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 RM: afectación inicial en lóbulos temporo-occipitales que progresivamente se extienden a

áreas corticales adyacentes
 Aumento de lactato y piruvato en sangre y LCR
 Biopsia muscular: fibras rojo-rasgadas
 Tratamiento: ninguno eficaz, posible efecto de coenzima Q10

Fabry (IMP. Muy preguntable)

 Déficit congénito de la alfa-galactosidasa-A (enzima lisosomal) con acúmulo progresivo

de glucoesfingolípidos (globotriosilceramida) en músculo liso y endotelio vascular
 Herencia ligada al sexo: xq22
 Gran variabilidad fenotípica
 Ictus generalmente en pacientes ya
diagnosticados por afectación de otros
órganos (20-40 años)
 En algunos estudios de ictus
criptogénicos hasta el 5% presenta la
mutación
 RM: hiperintensidad en ambos
pulvinares (presentes en otras enfde
depósito y priónicas) y lesiones
parcheadas de la sustancia blanca
 Mayor incidencia de arterias
dolicoectásicas
 Factores endoteliales protrombóticos
aumentados: situación procoagulante
 Tratamiento: control FRV,
antiagregación, reposición enzimática (agalsidasa) que se pueda suplementar es lo que la
hace preguntable.

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 Neurología

NOTA: Las imágenes anatómicas son para clarificar y dar una idea general de la irrigación,
NO para aprenderse la anatomía topográfica de ninguna rama arterial. Las imágenes
radiológicas y anatomopatológicas, sin embargo, sí son susceptibles de ser preguntadas en
el examen.
Saber de cara al examen bien:
 Ejes arteriales que los conozcamos las ramas y los territorios que cubren
 Los síndromes que pertenecen a cada cuadro o a cada lesión vascular.
 Ictus y los tres tipos de vasos.
 Arteriopatías no inflamatorias sobretodo la disección.
 Cadasil, melas, fabry y saf son muy preguntables

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