04nowy Rozdz

Rozdział 4
KOENZYMY, WITAMINY I INNE

ZWIĄZKI BIOLOGICZNIE AKTYWNE
Spośród znanych obecnie enzymów ok. 40% przejawia swoje katalityczne
funkcje w obecności dodatkowych związków o naturze niebiałkowej, zwanych
koenzymami. Zaliczamy do nich większość oksydoreduktaz i transferaz, wszystkie
ligazy, znaczącą część liaz i niektóre izomerazy. Jedynie hydrolazy nie potrzebują
koenzymów i przejawiają właściwości katalityczne wyłącznie za pośrednictwem
aktywnych centrów, utworzonych z aminokwasowych rodników wchodzących
w skład polipeptydowych łańcuchów bocznych enzymów. W większości przypad-
ków koenzymy regenerują się w niezmienionym stanie po zakończeniu procesu
katalitycznego, co odróżnia je od substratów reakcji enzymatycznych. Jednakże
w wielostopniowych reakcjach chemicznych, przyspieszanych enzymami, na okre-
ślonym etapie koenzym może występować w roli substratu i przechodzić w stan
wyjściowy wyłącznie po zakończeniu całej serii reakcji lub po przemianach che-
micznych prowadzących do przywrócenia poziomu jego zawartości w komórce.
Szczególnie istotnym jest fakt, iż jako koenzymy często występują witaminy i dla-
tego te dwie grupy aktywnych biologicznie związków rozpatrywane są zazwyczaj
razem.
4.1. Koenzymy
Chemiczna natura koenzymów jest bardzo zróżnicowana. Wśród nich spotyka-
my substancje organiczne, należące do szeregu związków alifatycznych i aroma-
tycznych, a także heterocykliczne związki jedno- i wielopierścieniowe. Koenzy-
mów nie można charakteryzować jednolicie z fizyko-chemicznego punktu widze-
nia, ponieważ ta grupa związków posiada tylko jedną wspólną cechę – zdolność
łączenia się z białkami – apoenzymami z utworzeniem katalitycznie aktywnych
holoenzymów.
Termin „koenzym” po raz pierwszy pojawił się w 1897 r., kiedy to T. Bertrand,
badając właściwości laktazy (β-galaktozydaza, odszczepiająca końcowe niereduku-
jące reszty w β-galaktozydazach), nadał ten termin aktywatorowi enzymu – Mn2+.
Kolejnym ważnym krokiem w rozwoju nauki o koenzymach było odkrycie
w 1906 r. przez angielskich biochemików, A. Gardena i W. Younga, w preparacie
108 Podstawy biochemii
enzymatycznym drożdży – zymazie – kozymazy, termostabilnego czynnika oddzie-
lającego się poprzez ultrafiltrację.
Spośród enzymów funkcjonujących z koenzymami w roli koniecznych „partne-
rów” katalitycznych reakcji ponad 85% wykorzystuje w tym celu związki o naturze
nukleotydowej: NAD+ (~ 165 enzymów), NADP+ (~ 155) i NAD+ i NADP+ (~ 50),
koenzym A (~80) i ATP (~ 225). Tworzą one najliczniejszą grupę tak zwanych
koenzymów nukleotydowych. Niemniej rozpowszechnionym koenzymem jest
fosforan pirydoksylu. Dla niektórych enzymów koenzymami są związki o naturze
chinonów.
Wśród koenzymów występują również inne związki organiczne. Na przykład
w reakcjach utleniająco-redukujących koenzymami są: kwas lipowy, glutation
i żelazoporfiryny, w reakcjach przenoszenia reszt glikozydowych i ich pochodnych
– cukry nukleozydodifosforanowe; w reakcjach przenoszenia zasad azotowych
podczas biosyntezy fosfolipidów – cytydynodifosfocholina itd.
4.2. Witaminy
Definicja witamin i ich klasyfikacja. Witaminy stanowią zróżnicowaną w sen-
sie chemicznym grupę związków organicznych i dlatego z punktu widzenia che-
micznej budowy nie można podać ich ogólnej definicji. Fizyczne właściwości sub-
stancji, będących witaminami są tak różnorodne jak ich chemiczna natura. Fizjolo-
giczne oddziaływanie witamin na zwierzęta, tkanki roślinne oraz mikroorganizmy
jest tak rozmaite, ponieważ każda witamina ma absolutnie odmienny charakter.
Witaminy stanowią oddzielną grupę związków organicznych i są niezbędne dla
heterotroficznego organizmu ze względu na uzupełniającą funkcję, jaką pełnią
w stosunku do białek, tłuszczów, węglowodanów i mikroelementów. Ponieważ
w większości przypadków witaminy nie są syntetyzowane przez organizmy żywe,
ich niedobór powoduje niekorzystne dla organizmu objawy.
Zapotrzebowanie na witaminy jest niewielkie: dorosły człowiek potrzebuje
dziennie ok. 600 g podstawowych substancji odżywczych (w przeliczeniu na suchą
masę) i tylko 0,1- 0,2 g witamin.
Z powyższego wynika, iż witaminy pełnią w organizmie katalityczne funkcje.
W wielu przypadkach, omówionych poniżej, witaminy stanowią części enzymów
niezbędnych do ich prawidłowego funkcjonowania.
W ostatnim czasie intensywnie badana jest rola witamin autotroficznych organi-
zmów, przede wszystkim roślin, w których witaminy są syntetyzowane. Okazuje się,
iż są one również niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania tych organizmów,
a przede wszystkim pełnią funkcje katalityczne. A zatem na pierwszy plan w charak-
terystyce witamin, jako odrębnej grupy związków, wysuwają się ich możliwości
działania w znikomych ilościach przy wspomaganiu procesów enzymatycznych.
W związku z tym witaminy mogą być scharakteryzowane jako grupa substancji
organicznych, posiadających różnorodną budowę i fizykochemiczne właściwości,
niezbędne dla normalnego funkcjonowania organizmu i pełniące w nim bezpośred-
Rozdział 4. Koenzymy, witaminy i inne związki biologicznie aktywne 109
nio bądź pośrednio, poprzez bardziej złożone związki, funkcje katalityczne oraz
regulacyjne.
Witaminy zostały odkryte w 1880 r. przez N.I. Łunina. Wzbudziły zaintereso-
wanie jako uzupełniające składniki pożywienia zwierząt. N.I. Łunin w swojej pra-
cy doktorskej pod tytułem „O znaczeniu soli nieorganicznych w pożywieniu zwie-
rząt”, doszedł do wniosku, iż oprócz białek, tłuszczów, węglowodanów, soli mine-
ralnych oraz wody zwierzęta (myszy) potrzebują również innych, nieznanych
wówczas substancji. W 1912 r. polski uczony K. Funk, po zbadaniu jednej z nich
i stwierdzeniu, iż zawiera ona grupę aminową, zaproponował nazwać te nieznane
substancje witaminami, tj. aminami życia (od łac. vita – życie). Termin ten zaczęto
stosować do wszystkich niezbędnych substancji, będących uzupełnieniem poży-
wienia. I chociaż cząsteczki niektórych z nich nie zawierają grup aminowych czy
też atomu azotu, nazwa „witaminy” do tej pory funkcjonuje zarówno w biologii,
jak i medycynie.
Dzięki wysiłkom licznej grupy biologów i fizjologów w ponad 100-letniej hi-
storii badania witamin wydzielono ok. 30 takich związków, zbadano ich skład i bu-
dowę cząsteczek, fizjologiczne oddziaływanie i w większości przypadkach zreali-
zowano syntezę odpowiednich preparatów.
Tabela 4.1. Ważniejsze witaminy i ich nomenklatura
Nomenklatura Dobowe zapo-
Literowa Chemiczna Rola fizjologiczna trzebowanie
(oficjalna międzynarodowa) (w stosunku do człowieka) człowieka, mg
Rozpuszczalne w tłuszczach
A Retinol zapobiegający kseroftalmii 2,5
D Kalcyferol zapobiegający krzywicy 0,0025
E Tokotrienol zapobiegający niepłodności 15,0
K Filochinon przeciwkrwotoczna 0,25
Q Ubichinon - -
F Kompleks nienasyconych - 1000
kwasów tłuszczowych (linolowy,
linolenowy i kwasy arachi-
donowe)
Rozpuszczalne w wodzie
B1 Tiamina przeciw schorzeniom neurol. 2,0
B2 Ryboflawina witamina wzrostu 2,0
B3 Kwas pantotenowy przeciw chorobom skóry 12
PP(B5) Kwas nikotynowy oraz jego amid przeciw pelagrze 25
B6 Pirydoksyna przeciw chorobom skóry 2,0
B12 Cyjanokobalamina przeciwko anemii 0,003
B15 Octan glukonodimetyloaminowy przeciw niedotlenieniu 2,0
Bc Kwas pteroiloglutaminowy przeciwko anemii 0,2
BT Karnityna - -
C Kwas askorbinowy przeciw szkorbutowi 75
H Biotyna przeciw łojotokowi 0,15
P Rutyna, bioflawonoid uszczelniający naczynia 50
U S-metylometionina przeciwzgorzelinowa -
Początkowo każdej z witamin nadawano nazwę w zależności od choroby, jaka
rozwijała się w organizmie z powodu jej niedoboru w pokarmie. Przy czym do
nazwy odpowiedniej choroby dodawano przedrostek „anty”, ponieważ wprowa-
dzenie witaminy w skład diety powodowało szybką poprawę stanu zdrowia
(tab. 4.1). Choroby rozwijające się przy całkowitym braku witamin nazwano awi-
taminozami, przy niedoborze witamin – hypowitaminozami, przy ich nadmiarze –
hiperwitaminozami. Nieco później przyjęto propozycję McColluma (1913), aby
witaminy oznaczać literami łacińskiego alfabetu. Ostatecznie, po zbadaniu che-
micznej natury szeregu witamin, zaczęto wprowadzać ich nazwy chemiczne.
Współcześnie wykorzystuje się wszystkie trzy nomenklatury. Od 1956 r., kiedy
Międzynarodowy Związek Chemii Podstawowej i Stosowanej (IUPAC) zatwier-
dził nazewnictwo międzynarodowe, zaznaczyła się tendencja przechodzenia do
nazewnictwa chemicznego. Ważniejsze witaminy i ich nazwy zawiera tabela 4.1,
niektóre z nich (Q, F, B15, U) odnoszą się do substancji witaminopodobnych.
Witaminy mają szczególnie duże znaczenie dla rozwoju organizmu dziecka, co
pokazuje tabela 4.2.
Tabela 4.2. Dobowe zapotrzebowanie (w mg) na witaminy dla dzieci i młodzieży
(wg M.I. Smirnowa, 1974)
Wiek B1 B2 B6 C PP
7-10 1,4 1,9 1,7 60 15
11-13 1,7 2,3 2,0 72 19
14-17:
Chłopcy 1,9 2,5 2,5 79 21
Dziewczęta 1,7 2,2 2,2 69 18
Biorąc pod uwagę rozpuszczalność w wodzie oraz w tłuszczach witaminy dzie-

limy na dwie grupy: rozpuszczalne w wodzie oraz rozpuszczalne w tłuszczach.
Dla witamin rozpuszczalnych w tłuszczach oraz niektórych rozpuszczalnych
w wodzie charakterystyczne jest, że fizjologiczne działanie typowe dla różnych
witamin, posiada nie jedno a kilka związków o podobnej budowie chemicznej.
Podział witamin ze względu na fizjologiczne oddziaływanie witamin na orga-
nizm człowieka przedstawia tabela 4.3.
Analogiczne oddziaływanie wykazują witaminy na procesy życiowe zwierząt.
Niedobór oraz brak witamin w pożywieniu prowadzi do naruszenia procesów pra-
widłowego rozwoju, zahamowania wzrostu, zaniżenia produktywności oraz do
innych niepożądanych następstw. Szczególnie niezbędne w pożywieniu są następu-
jące witaminy: D, A i B12. Wprowadzenie ich do diety żywienia zwierząt pozwala
znacząco zwiększyć produktywność hodowli.
Tabela 4.3. Grupowa charakterystyka niektórych witamin (wg P.I. Szilowa i T.N. Ja-
kowliewa, 1974)
Grupa witamin
Nazwy
(ze względu Krótka kliniczno-fizjologiczna
podstawowych
na leczniczo- charakterystyka
witamin
profilaktyczne efekty)
Podwyższające ogólną Regulują stan centralnego systemu nerwowe- B1, B2, PP, A, C
reaktywność organizmu go, wymianę materii oraz trofikę tkanek
Przeciwkrwotoczne Zabezpieczają normalną przenikalność oraz C, P, K
stabilną pracę naczyń krwionośnych, podwyż-
szają krzepliwość krwi
Przeciwanemiczne Normalizują i stymulują tworzenie krwi B12, BC, C
Przeciw infekcjom Zwiększają odporność organizmu na infekcje: C, A
stymulują produkcję przeciwciał, zwiększają
ochronne właściwości nabłonka
Regulujące wzrok Zwiększają ostrość wzroku, poszerzają pole A, B2, C
kolorowe wzroku
Badanie tej witaminy rozpoczęto w 1909 r., a jej syntezę

Witamina A (retinol).
zrealizowano w 1933 r. Witamina A posiada kilka witamerów, z których najbar-
dziej popularnym jest witamina A1 (największą jej zawartość zawiera wątroba ryb
morskich):
CH3 CH3
H3C CH3
CH2OH
CH3
Retinol (witamina A1)
Witamina A2 odróżnia się od formy A1 dodatkowym podwójnym wiązaniem
pomiędzy atomami węgla >C3=C4< w sześcioczłonowym pierścieniu (znajduje się
w wątrobie ryb słodkowodnych). Obie formy (A1 i A2) istnieją w postaci szeregu
geometrycznych izomerów, lecz tylko niektóre z nich są fizjologicznie aktywne.
W związku z powyższym, witamina A składa się z mieszanki cyklicznych, niena-
syconych alkoholi o charakterystycznej chemicznej budowie z dużą ilością sprzę-
żonych podwójnych wiązań C=C. Są to kryształy o cytrynowożółtym kolorze
z temperaturą topnienia 59-64oC (w zależności od rodzaju izomeru geometryczne-
go), dobrze rozpuszczalne w tłuszczach i rozpuszczalnikach hydrofobowych: ben-
zynie, eterze etylowym, chloroformie, acetonie i in.
Witaminy grupy A łatwo utleniają się w organizmie, podobnie jak w warunkach
laboratoryjnych (za pośrednictwem MnO2). Utleniając się w organizmie przy
udziale biokatalizatora, retinol (alkohol) przekształca się w retinal (aldehyd), rów-
nież posiadający aktywność witaminy A:
CH3 CH3 Dehydrogenaza CH3 CH3

H3C CH3 retinolowa H 3C CH3 O
CH2OH C
H
CH3 CH3
Retinol NAD+ NAD+ + H Retinal
W nieobecności tlenu retinol jest stabilny nawet w temperaturze 100oC. W tkan-

kach organizmów żywych, np. w wątrobie, witamina A często występuje jako estry
utworzone z kwasem palmitynowym. W takiej postaci jest ona bardziej stabilna, to
znaczy może być gromadzona na zapas. Retinol przemieszcza się z wątroby do
innych tkanek i organów, łącząc się z odpowiednim białkiem krwi, po raz pierwszy
wydzielonym w 1968 r. (M = 21.000, utworzone z 181 reszt aminokwasów, a jego
pierwszorzędowa struktura została wyjaśniona w 1974 r.).
Brak w pożywieniu witaminy A powoduje w organizmie zwierząt i człowieka
szereg specyficznych, patologicznych zmian (A-awitaminoza): osłabienie wzroku
(„kurza ślepota”), porażenie tkanek naskórka (suchości, złuszczanie się naskórka),
w tym rogowacenie oka (suchość i zapalenie rogówki nazywamy kseroftalmią, stąd
nazwa witaminy A – przeciwko kseroftalmii). Przy A-awitaminozie obserwuje się
także zahamowanie wzrostu, ubytek masy ciała i ogólne wycieńczenie organizmu.
Suchość skóry i błon śluzowych, sprzyjająca przenikaniu do organizmu mikro-
organizmów chorobotwórczych, prowadzi do powstawania dermatoz, bronchitu
i kataru dróg oddechowych. Witamina A należy więc do witamin działających
przeciwko infekcjom.
U roślin tylko przy dostatecznej zawartości prekursorów witaminy A (karoteno-
idy) następuje normalne przerastanie pyłku i zapłodnienie.
Nieznany jest mechanizm uczestniczenia witaminy A w utrzymaniu normalnej
budowy tkanek naskórka. Jej rola w utrzymaniu ostrości wzroku została już wyja-
śniona: utleniona forma witaminy A (retinal) w postaci izomeru cis jest prostetycz-
ną grupą białka – opsyny, która tworzy rodopsynę – podstawową światłoczułą sub-
stancję siatkówki (retina) oka (stąd i nazwa retinol). Rodopsyna została odkryta
w 1876 r. przez F. Bolloma.
Opsyna (M = 38.850) zawiera dwa oligosacharydowe fragmenty, związane
z polipeptydowym łańcuchem zbudowanym z 348 reszt aminokwasów o znanej
budowie pierwszorzędowej.
Kwantowo-chemiczne obliczenia budowy cząsteczki retinalu pozwoliły w mia-
rę dobrze zrozumieć jego rolę w procesie widzenia. System sprzężonych podwój-
nych wiązań w molekule retinalu stwarza warunki do pojawienia się geometrycz-
nych izomerów związanych z konfiguracją podwójnych wiązań między atomami
węgla C9-C10 i C11-C12:
7 7
7 7
1 15 7 38 9 67 11 24 13 98 15
0,5 0 ,7 0,5 0,6 0,5 0,7 0,5 0,7 0,3 0,8
2 6 4 0 8 96 10 2 4 12 5 4 14 6 8 O
0,823
3 5
4 7
Pod wpływem promieni świetlnych cis-retinal (zawarty w rodopsynie) ulega izo-
meryzacji – przemianom strukturalnym, sprzężonym z systemem nerwowym przez
zakończenia nerwów wzrokowych. Jest to więc typowa reakcja fotochemiczna.
Źródłami witaminy A w pożywieniu są: tran, wątroba rybia, wątroba zwierząt
hodowlanych, żółtko jajka, masło, zielone części roślin oraz czerwonomiąższowe
warzywa jadalne (marchew, papryka, pomidory itd.). W dwóch ostatnich witamina
A występuje w postaci prowitaminy – β-karotenu. Molekuła β-karotenu rozpada
się w jelitach człowieka i zwierząt, tworząc dwie molekuły witaminy A1.
Stosowanie witaminy A w hodowli zwierząt przynosi zaskakujące efekty. Kiedy
w upalne lata pastwiska są wypalone i zawartość witaminy A, a ściślej mówiąc karo-
tenu, w trawie zmniejsza się w znacznym stopniu, u owiec karakułowych można
zaobserwować pojawienie się A-awitaminozy, zmniejszającej ich płodność. Dokar-
mianie witaminą A zapewnia przyrost o 5-7 jagniąt na każde 100 owiec. Ponadto
wzbogacanie pożywienia w witaminę A lub karotynę u piskląt, cieląt i prosiąt przy-
czynia się do zwiększenia ich przeżywalności i przyspiesza proces wzrostu, a włą-
czenie jej w skład diety bydła rogatego zwiększa przyrost masy o 12-15%.
Witamina D (kalcyferol). Badanie tej witaminy rozpoczęto w 1916 r., a w 1931 r.
otrzymano ją drogą syntetyczną.
Podobnie jak witamina A, witamina D istnieje w postaci kilku odmian. Najbar-
dziej rozpowszechnionymi są witaminy D2 i D3; są to pochodne steroli:
CH3 CH3
CH3 CH3
H2C C H2C C
1 9 D 1 9
D
2 10 8 2 10 8
A B CH3 A B
3 5 7 25 3 5 7 25
HO 4 6
H3C CH3 HO 4 6
H3C CH3
Witamina D2 (ergokalcyferol) Witamina D3 (cholekalcyferol)
Prowitaminami D2 i D3 są odpowiednio ergosterol i cholesterol, które przecho-
dzą w formę aktywną w rezultacie rozerwania wiązania między atomami węgla
C9-C10 pierścienia B sterydu pod wpływem promieniowania słonecznego (choleste-
rol w wyniku dehydratacji przekształca się w 7-dehydrocholesterol, będący bezpo-
średnio prowitaminą). To znaczy, że w obecności odpowiednich prowitamin
(np. 7-dehydrochoesterolu u człowieka) witamina D3 może syntetyzować się w or-
ganizmie i jej występowanie w pokarmie nie jest niezbędne.
Witaminy D2 i D3 są bezbarwnymi kryształami, których temperatura topnienia
wynosi 115-116oC, nie rozpuszczają się w wodzie, ale dobrze rozpuszczają się
w tłuszczach i rozpuszczalnikach hydrofobowych (chloroform, benzen, eter etylo-
wy i octan etylu, aceton, alkohol). Obydwie witaminy są mało stabilne i szybko
rozpadają się pod wpływem utleniaczy (rozpad następuje w miejscu podwójnego
wiązania między atomami węgla >C7 = C8< pierścienia B) i kwasów mineralnych.
Brak w diecie pokarmowej witaminy D u dzieci powoduje rozwój krzywicy. Jej
przyczyny należy upatrywać w zaburzeniach wymiany fosforanowo-wapniowej
i naruszeniu normalnego odkładania się fosforanu wapnia w tkance kostnej. Przy-
puszcza się, iż w przypadku D-awitaminozy zostaje naruszone wchłanianie Ca i P
w układzie trawiennym oraz tworzenie się estrów kwasu fosforowego; prawdopo-
dobnie oba te procesy są wzajemnie powiązane. W ostatnim czasie udowodniono,
iż wchłanianie, przenoszenie jonów wapnia i kalcyfikacja kości nie są regulowane
bezpośrednio przez witaminę D3, lecz przez jej hormonalnie czynne metabolity
zawierające grupy hydroksylowe w położeniach 1 i 25. Właśnie one, wiążąc się
z jądrowymi receptorami, zapewniają biosyntezę RNA, niezbędną do produkcji
białek wiążących Ca i hormonów (kalcytoniny i parathormonu) regulujących wy-
mianę wapnia.
Źródłem witaminy D w pożywieniu człowieka są przede wszystkim: tran, ma-
sło, żółtko jajka, wątroba zwierząt, mleko.
Szczególnie ważną rolę witamina D pełni w hodowli kur niosek oraz krów doj-
nych. Obliczono, iż do skorupy jaja kurzego przechodzi 1/10 część całego wapnia,
występującego w organizmie kury, a każdy litr mleka zawiera ponad 1 g jonów
Ca(II). Nawet niewielkie zakłócenie procesu wchłaniania wapnia w jelitach zwie-
rząt przy D-awitaminozie prowadzi do zmian w ich produktywności i pogarsza stan
zdrowia. Dlatego witamina D znajduje szerokie zastosowanie w hodowli zwierząt,
w szczególności zwiększa produktywność drobiu oraz bydła, zapewniając przyrost
ich wagi o 12-15%.
Witamina E (tokoferol). Pierwsze wiadomości o istnieniu witaminy regulującej
proces rozrodczy pojawiły się w 1922 r. Jednakże dopiero w 1936 r. z masła za-
rodników pszennych oraz masła bawełny zostały wydzielone trzy pochodne ben-
zopiranu, które okazały się być witamerami witaminy E: α-, β- i γ-tokoferole (od
greckiego tokos – potomstwo, fero – nieść). W 1938 r. był syntetyzowany
α-tokoferol:
CH3
HO 5 4
6 3 CH
16' 3 CH
15' 3 CH
14' 3
7 1 2 2' 4' 6' 8' 10' 12'

8 O 1' 3' 5' 7' 9' 11' 13'
CH
H3C 3
CH3
CH3
β-Tokoferol różni się od α-tokoferolu tym, że cząsteczka ta nie zawiera grupy
metylowej w położeniu 7, natomiast γ-tokoferol zawiera grupę metylową w poło-
żeniu 5. Później zostały wydzielone jeszcze cztery inne tokoferole, różniące się
ilością i położeniem grup metylowych w pierścieniu benzenowym.
Tokoferole – bezbarwne oleiste ciecze, dobrze rozpuszczają się w olejach ro-
ślinnych, alkohole, eterach etylowym i naftowym; są one trwałe chemicznie, wy-
trzymują ogrzewanie do temperatury 100oC w stężonym roztworze HCl oraz do
170oC na powietrzu; ulegają zniszczeniu pod działaniem promieni ultrafioleto-
wych, są aktywne optycznie.
Witamina E może utleniać się do postaci α-tokoferylochinonu, którego struktu-
ra jest bardzo podobna do struktury witamin K i Q:
O
H3C 4 CH3
5 3 CH
18' 3 CH
17' 3 CH
16' 3
H320'
C 19'
CH 3
6 2 2' 4' 6' 8' 10' 12' 14'
1 1' 3' 5' 7' 9' 11' 13' 15'
CH
H3C 3
O
α-Tokoferylochinon
Podobieństwo chemicznej budowy witamin E, K i Q warunkuje zbieżność me-
chanizmów ich działania.
Przez długie lata sądzono, iż znaczenie witaminy E polega wyłącznie na oddzia-
ływaniu na proces rozmnażania, ponieważ przy jej braku bądź niedoborze u czło-
wieka i zwierząt naruszona zostaje embriogeneza (rozwój płodu w organizmie
matki), ponadto można zaobserwować degeneracyjne zmiany organów reproduk-
cyjnych. W przypadku roślin witamina E sprzyja przerastaniu słupków. Jednakże
głębsze badania E-awitaminozy dowiodły, iż pogląd taki był błędny.
E-awitaminoza objawia się naruszeniem normalnego funkcjonowania i struktury
licznych tkanek: rozwija się dystrofia mięśni, następuje degradacja rdzenia kręgo-
wego i paraliż kończyn, zwyrodnienie tkanki tłuszczowej oraz obserwuje się inne
zmiany patologiczne.
Mechanizm działania witaminy E w organizmie jest dwojaki. Z jednej strony,
witamina E stanowi jeden z ważniejszych ochraniaczy wewnątrzkomórkowych,
chroniący przed utlenianiem tłuszczy i innych zdolnych do łatwego utleniania
związków – jest to jeden z najsilniejszych antyoksydantów. Reaguje z wolnymi
rodnikami nadtlenkowymi RO2• i przekształca je w wodoronadtlenki ROOH, a sa-
ma przybiera postać rodnika tokoferylowego E•, który z kolei może reagować
z kwasem askorbinowym i w wyniku tego oddziaływania odtwarzany jest tokofe-
rol. Również zredukowany glutation GSH w obecności odpowiedniego enzymu
może redukować rodniki tokoferylowe do tokoferolu.
Z drugiej zaś strony witamina E funkcjonuje jako strukturalny komponent bio-
logicznych błon, tworząc za pomocą swojego rodnika węglowodanowego moleku-
larne kompleksy z nienasyconymi wyższymi kwasami tłuszczowymi fosfolipidów
i stabilizując (broniąc przed utlenieniem) błony. Ponieważ zabezpiecza to normal-
ny bieg reakcji biochemicznych, zrozumiałe stają się liczne naruszenia funkcji,
które można obserwować przy E-awitaminozie. Ostatnio pojawił się jeszcze jeden
pogląd na mechanizm działania witaminy E – możliwy jest jej udział w regulowa-
niu biosyntezy niektórych enzymów. Ponadto istnieją dane o tym, iż witamina E
kontroluje wymianę i funkcję ubichinonu i stanowi czynnik warunkujący wzajem-
ne powiązanie procesu utleniania z fosforylacją ADP, tzn. ma istotny wpływ na
bioenergetykę organizmu.
Źródłami witaminy E w diecie człowieka są: olej roślinny (słonecznikowy, ku-
kurydziany, sojowy, bawełniany, konopny itd.), sałata, kapusta i produkty zbożo-
we. Zapotrzebowanie organizmu na witaminę E jest raczej niewielkie, stąd zjawi-
ska E-awitaminozy i hypowitaminozy występują bardzo rzadko, tym bardziej, że
witamina E gromadzona jest w wielu tkankach (przede wszystkim w tłuszczowej).
Jej zapasy zostają uruchomione w przypadku pojawienia się niedoboru, nawet gdy
jest jej brak w diecie w ciągu kilka miesięcy.
Witamina K (filochinon). Pierwsze wiadomości, wskazujące na istnienie odrębnej
witaminy regulującej proces krzepnięcia krwi pojawiły się w 1929 r. Późniejsze
prace odkryły istnienie dwóch naturalnych witamin K1 i K2, które okazały się być
pochodnymi naftochinonu. Witaminę K1 uzyskano syntetycznie w 1939 r.:
O
20' 19' 18' 17'
CH3 CH3 CH3 H CH3 H CH3
1' 3' 5' 7'
H 9' 11'
H 13' 15'
2' 4' 6' 8' 10' 12' 14' CH3
16'
O
Filochinon (witamina K1)
Witamina K2 różni się budową łańcucha bocznego, posiadającego od 30 do 65
atomów węgla oraz od 6 do 13 podwójnych wiązań C=C. Jest ona specyficzna dla
bakterii, została również otrzymana syntetycznie (witamina K2(35)). Jej ogólny wzór
wygląda następująco (n ma wielkość od 6 do 13):
O
CH3
CH3
1'
CH3
CH2CH C CH2 nH
O
Oprócz witamin K1 i K2, liczne inne pochodne naftochinonu posiadają podobne
znaczenie fizjologiczne. Wiele z nich ma znaczenie praktyczne. Zastosowanie zna-
lazł otrzymany w 1942 r. przez A.W. Palladyna preparat „wikasol” (bisiarczyn
metylonaftochinonu, rozpuszczalny w wodzie). Jest on pochodnym witaminy K3:
O O
CH3 CH3
HO SO3Na
O
Wikasol Witamina K3
Witamina K1 jest żółtawą cieczą o temperaturze wrzenia 115-145oC i nie roz-
puszcza się w wodzie. Jest bardzo wrażliwa na podgrzewanie w środowisku zasa-
dowym oraz napromienianie. Witamina K2(35) występuje w postaci żółtych krysz-
tałków o temperaturze topnienia 54oC, jest jeszcze mniej stabilna niż witamina K1.
Witamina K3 jest żółtym krystalicznym proszkiem o temperaturze topnienia 106oC,
nie rozpuszcza się w wodzie, lecz rozpuszcza się w alkoholu i eterze etylowym.
Wikasol jest bezbarwnym, drobnokrystalicznym proszkiem.
Witamina K sprzyja syntezie komponentów, uczestniczących w krzepnięciu
krwi i pozytywnie wpływa na stan błony naczyń krwionośnych. W przypadku jej
niedoboru w diecie, mogą pojawiać się krwotoki z nosa, krwotoki wewnętrzne itp.
Sądzi się, iż witamina K bierze udział w syntezie protrombiny i innych substancji
białkowych, niezbędnych dla procesu krzepnięcia. Protrombina przechodzi w trom-
binę, a ta ostatnia wywołuje przemianę fibrynogenu w fibrynę, tzn. bezpośrednio
zapewnia koagulację krwi. Witamina K1 reguluje początkowe etapy tego złożonego
systemu.
Główne przeznaczenie witaminy K w roślinach i drobnoustrojach polega na prze-
noszeniu elektronów przy realizacji procesu fotosyntezy. Wyniki najnowszych badań
pozwoliły stwierdzić, że w cząsteczce prawidłowo uformowanej protrombiny wystę-
puje kwas γ-karboksyglutaminowy, dzięki któremu protrombina mocno wiąże jony
wapnia Ca2+ na zasadzie tworzenia kompleksu chelatowego. Kompleks taki łatwo
łączy się ze strukturami fosfolipidowymi, pochodzącymi z upostaciowanych ciałek
krwi – płytek. Kaskadowy proces krzepnięcia krwi zostaje zapoczątkowany w mo-
mencie uszkodzenia naczynia krwionośnego, kiedy to z płytek krwi uwalniają się
wzmiankowane struktury fosfolipidowe. Rola witaminy K w tym procesie polega na
usunięciu atomu wodoru z grupy bocznej kwasu glutaminowego.
Dla człowieka źródłami witaminy K są: pomidory, kapusta, dynia, zielone czę-
ści roślin, wątroba zwierząt. Ponadto jest ona syntetyzowana przez drobnoustroje,
powszechnie występujące w jelitach. Mikroflora jelit jest stałym magazynierem
i dostawcą witaminy K u człowieka i zwierząt.
Witamina Q (ubichinon). Jest to grupa witamin rozpuszczalnych w tłuszczach,
okryta dosyć niedawno. Ich budowa i funkcja są zbliżone do witaminy E i K, co
legło u podstaw zaliczenia ubichinonów do klasy witamin. Ubichinony są pochod-
nymi 5-metylo-2,3-dimetoksybenzochinonu, zawierającymi C6 podstawnik w po-
staci poliizoprenowego łańcucha ze zróżnicowaną liczbą reszt izoprenowych. Wzór
strukturalny ubichinonów jest następujący:
O
H3CO 4 CH3
3 5
CH3
2 6 1'
H3CO 1 CH
H32C CH C CH2 nH
O
gdzie n = 6-10.
W 1955 r. ubichinon został wydzielony z tłuszczów zwierząt. Witaminy Q są
bardzo rozpowszechnione. Są to substancje krystaliczne, nierozpuszczalne w wo-
dzie, łatwo rozpuszczające się w rozpuszczalnikach organicznych. Jak wszystkie
chinony bardzo łatwo ulegają redukcji z wytworzeniem ubichinoli. Stąd wniosek,
że odgrywają one doniosłą rolę w procesach utleniania biologicznego, albowiem
występują powszechnie w mikroorganizmach, roślinach, organizmie człowieka
i zwierząt.
W badaniach nad jej niedostatkiem w diecie pokarmowej u zwierząt: małp,
szczurów, królików, kurcząt, indyków i chomików, zaobserwowano aktywność
witaminową ubichinonu. Stwierdzono, iż jeżeli poliizoprenoidowy boczny łańcuch
witaminy Q może łatwo powstawać w tych organizmach, to nie tworzy się w nim
cykliczna część chinoidowa. Chemiczna struktura oraz mechanizm działania ubi-
chinonu przedstawiony został w rozdziale 3, a jego udział w funkcjonowaniu ukła-
du oddechowego omawia rozdział 10.
Źródłami witaminy Q są roślinne i zwierzęce tkanki, w których zachodzą inten-
sywne procesy utleniania i redukcji. Na przykład wysokim stężeniem ubichinonu
(n = 10) wyróżnia się mięsień sercowy, wątroba oraz tkanka tłuszczowa zwierząt,
zapadających w sen zimowy. Ubichinon (n = 10) wykorzystywany jest w terapiach
chorób wieńcowych.
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WNKT). Do wielonienasyconych niezbęd-
nych kwasów tłuszczowych (dawniej określanych jako witamina F) zaliczane są
kwasy tłuszczowe, których organizm zwierzęcy nie wytwarza w ogóle lub produkuje
w ilościach niewystarczających dla zapewnienia wzrostu, rozwoju i normalnego
przebiegu wielu procesów fizjologicznych. W skład tego zestawu wchodzą: kwas
linolowy, linolenowy oraz arachidonowy oraz przede wszystkim wyższe nienasyco-
ne kwasy tłuszczowe. Najbardziej aktywne biologicznie są kwasy arachidonowy oraz
linolowy; kwas linolenowy wzmacnia działanie kwasu linolowego. W 1928 r. Gogen
i Ganter zaproponowali nazywać powyższe kwasy witaminami.
Nie wszyscy biochemicy uważają, że wyższe nienasycone kwasy tłuszczowe
należą do witamin. Wynika to z faktu, że nie znana jest ich katalityczna funkcja w
organizmie oraz brak jest objaw awitaminozy u człowieka. Jednakże w przypadku
wykluczenia kwasów linolowego, linolenowego oraz arachidonowego z diety
szczurów i psów, zaobserwowano wyraźne symptomy awitaminozy. Niedobór
WNKT wywołuje zmiany skórne, wypadanie sierści, obumieranie końcówki ogo-
na, hamowanie wzrostu oraz utratę wagi.
U ludzi niedobór WNKT wywołuje zmiany skórne i upośledzenie transportu li-
pidów. Objawy takie zaobserwowano przede wszystkim u dzieci. Zwiększenie
udziału WNKT w ogólnej puli spożywanych tłuszczów (a to oznacza po prostu
większą konsumpcję olejów roślinnych) zmniejsza stężenie cholesterolu w surowi-
cy krwi, a w efekcie obniża ryzyko występowania miażdżycy i choroby niedo-
krwiennej serca.
WNKT biorą udział w regulowaniu wymiany lipidów. Szczególnie ważny jest
fakt, iż wyższe kwasy tłuszczowe przyczyniają się do wydalania cholesterolu z or-
ganizmu człowieka i zwierząt, co z kolei hamuje stwardnienie tętnic. Zaobserwowa-
no również pozytywne oddziaływanie WNKT na stan pokrywy skóry oraz włosów.
Mechanizm działania WNKT jest nieznany. Biologiczna aktywność kwasów
tłuszczowych z tej grupy związana jest z obecnością podwójnych wiązań pomiędzy
atomami węgla >C6 = C7< oraz >C9 = C10 <.
Niedawno wyjaśniono biochemiczny mechanizm działania kwasu arachidonowe-
go. Jest on prekursorem nowego typu regulatorów fizjologicznych – prostaglandyn:
O
COOH COOH
CH3
CH3
HO
OH
Kwas arachidonowy Prostoglandyna E2
Z kwasu arachidonowego i innych polienowych kwasów syntetyzuje się ok. 20
różnych prostoglandyn, mających wpływ na wymianę materii i fizjologiczne funk-
cje u człowieka i zwierząt. Szczególnie szereg prostoglandyn wpływa na funkcjo-
nowanie mięśni gładkich naczyń macicy oraz innych organów i tkanek i dlatego też
wykorzystywany jest do leczenia nadciśnienia, ułatwiania porodów, przerywania
ciąży itd.
Witamina B1 (tiamina). Witamina B1 zajmuje szczególne miejsce w historii nauki
o witaminach – jest pierwszą krystaliczną witaminą otrzymaną w laboratorium. Po
raz pierwszy została zbadana w 1912 r. przez polskiego naukowca K. Funka, a już
w 1913 r. witaminę B1 otrzymano w postaci kryształów; w 1939 r. – została zsynte-
tyzowana. Budowa cząsteczki witaminy B1 jest następująca:
+
N N
C N NH2 S OH Cl-
Pierścień Pierścień
pirymidynowy tiazolowy
Ponieważ witamina B1, obok grupy aminowej, zawiera w cząsteczce atom siarki,
nadano jej chemiczną nazwę tiamina (od grec. tion – siarka).
Witamina B1 istnieje w środowisku kwaśnym w postaci soli czteropodstawionej
zasady amonowej (chlorek tiaminy). W neutralnym i zasadowym środowisku na-
stępuje otwarcie pierścienia tiazolowego i w cząsteczce tiaminy pojawiają się wol-
ne grupy – aldehydowa i wodorosiarczkowa. Budowa molekuły tiaminy została
potwierdzona na drodze syntezy.
Tiamina istnieje w postaci drobnych bezbarwnych kryształów o gorzkim smaku,
bardzo dobrze rozpuszczalnych w wodzie. Jej roztwory w środowisku kwaśnym są
bardzo trwałe i wytrzymują podgrzewanie do wysokich temperatur. W neutralnym,
a szczególnie zasadowym środowisku tiamina szybko ulega zniszczeniu. W procesie
utleniania przechodzi w tiochrom – związek, posiadający jasnogranatową fluore-
scencję w nadfiolecie, dzięki czemu można ją łatwo oznaczyć ilościowo.
Brak lub znaczny niedobór tiaminy w spożywanym pokarmie wywołuje u ludzi
i zwierząt awitaminozę znaną pod nazwą beri-beri lub polineuritis, czyli zapalenie
wielonerwowe. Polega ona na postępującej degeneracji zakończeń nerwowych, na-
stępstwem czego jest utrata wrażliwości skóry, naruszenie motoryki procesu tra-
wiennego, bóle serca; a w konsekwencji paraliż i śmierć. Oprócz człowieka na cho-
robę tę zapadają ptaki, króliki, psy, szczury, świnki morskie i wiele innych zwierząt.
Mechanizm działania witaminy B1 został bardzo dokładnie zbadany. Za pośred-
nictwem pirofosfokinazy tiaminowej (oligomer, który składa się z podjednostek
o molekularnej masie 27.000 i 30.000 Da i ma maksymalną aktywność jako tetra-
mer), przenoszącej reszty pirofosforanu z ATP na tiaminę, jest ona przekształcona
w pirofosforan tiaminy:
+
N N -
O OH
C N NH2 S O P O P OH
O O
Pirofosforan tiaminy
Całkiem niedawno odkryto, iż pirofosforan tiaminy może być fosforylowany
dalej przy udziale difosforanokinazy tiaminy. Powstający tiaminotrifosforan uwa-
żany jest za zapasową formę pirofosforanu tiaminy, chociaż są już dane o jego roli
w prawidłowym funkcjonowaniu tkanki nerwowej.
Udało się wyjaśnić mechanizm działania tiaminy i jej koenzymatycznej formy –
kokarboksylazy. Podczas dekarboksylacji, np. kwasu pirogronowego, powstaje
związek przejściowy, rozkładający się następnie z wydzieleniem CO2:
O +
H3C C + N N -
O OH
COOH C N NH2 S O P O P OH
Kwas pirogronowy Fosforan tiaminy O O
+
N N -
O OH
C N NH2 S O P O P OH
HO C O O
H3C COOH
Związek przejściowy
+
N N -
O OH
C N NH2 S O P O P OH + CO2
HO C H O O
CH3
Pirofosforan hydroksyetyloaminy
Utworzenie się przejściowo kwasu pirogronowego oraz innych α-ketokwasów
z udziałem pirofosforanu tiaminy tłumaczy się jego swoistą strukturą elektronową.
Po dysocjacji protonu drugi atom węgla tiazolu posiada zwiększoną gęstość elek-
tronową. Dlatego też do atomu C2 łatwo przyłącza się α-węglowy atom ketokwasu,
charakteryzujący się deficytem gęstości elektronowej.
Pirofosforan hydroksyetylotiaminy rozpada się, uwalniając pirofosforan tiaminy
i produkt rozkładu kwasu pirogronowego, albo w postaci aldehydu octowego, który
następnie redukuje się do alkoholu etylowego, albo do postaci acetylo-CoA. Naj-
istotniejsze jest to, że w tym procesie usuwany jest kwas pirogronowy, powstający
w dużych ilościach przy rozpadzie węglowodanów (i częściowo aminokwasów).
Jest on silną trucizną dla układu nerwowego. Kwas pirogronowy przy braku wita-
miny B1 gromadzi się w organach i tkankach w nadmiernej ilości, powodując zabu-
rzenie w ich funkcjonowaniu. Najbardziej wrażliwy na toksyczne działanie kwasu
pirogronowego jest układ nerwowy.
W ostatnim czasie przykuwają uwagę niekoenzymatyczne funkcje pochodnych
fosforanowych witaminy B1, takie jak ich udział w reakcjach fosforylacji, regulo-
waniu wymiany fosfolipidów i in.
W pożywieniu człowieka źródłami witaminy B1 są przede wszystkim chleb
i kasze w tych przypadkach, gdy ziarno w procesie technologicznej obróbki nie
traci zarodków i osłonek, bo to one głównie zawierają tiaminę (mąka żytnia, nie-
łuszczony ryż itd.). Bardzo dużo witaminy B1 znajduje się w piekarskich i piwnych
drożdżach.
Witamina B2 (ryboflawina). Roztwory tej witaminy są jaskrawożółtego koloru
i charakteryzują się żółtozieloną fluorescencją. Uzyskano ją już w XIX stuleciu, ale
dopiero w 1932 r. został wydzielony preparat w postaci stężonego roztworu. Póź-
niej otrzymano ją w postaci pomarańczowych kryształów w formie igieł (Ttop =
282oC) lub płytek (Ttop= 290oC). Obecnie witamina B2 jest otrzymywana synte-
tycznie.
Podstawę cząsteczki ryboflawiny stanowi izoaloksazyna, w której łączą się cy-
kle benzenowy, pirazynowy i pirymidynowy. Witamina B2 to pochodna izoaloksa-
zyny, metylowanej w położeniach 6 i 7, natomiast w położeniu 9 posiadającej resz-
tę pięcioatomowego alkoholu – rybitolu. Jej chemiczna nazwa „ryboflawina” od-
zwierciedla istnienie w cząsteczce reszty rybitolu i żółty kolor utlenionej formy
preparatu. Ze względu na budowę jest to 6,7-dimetylo-9-rybitylolizoaloksazyna:
OH OH
OH
OH
HO 8 N N O
7 9 1 2
6 3NH
10
HO 5 N 4
O
Witamina B2
Ryboflawina jest nietrwała chemicznie, łatwo rozpada się podczas gotowania
oraz pod wpływem światła. Pod wpływem światła rozpada się na rybitol i 6,7-dyme-
tyloizoaloksazynę lub lumichrom. Na szczególną uwagę zasługuje zdolność rybo-
flawiny do łatwego utleniania się lub redukcji, co leży u podstaw biologicznego dzia-
łania tej witaminy. Największą zdolność przyłączania atomów H posiadają atomy N,
znajdujące się w położeniu 1 i 10 w cząsteczce izoaloksazyny; posiadają one mak-
symalne indeksy wolnych wartościowości (odpowiednio 1,470 i 1,035), charaktery-
zujące zdolność reakcyjną w danym punkcie cząsteczki.
W przypadku człowieka B2-awitaminoza przejawia się zatrzymaniem wzrostu,
wypadaniem włosów, uszkodzeniem błon śluzowych (szczególnie w kącikach ust),
szybkim męczeniem się wzroku, obniżeniem wydajności pracy, naruszeniem nor-
malnej syntezy hemoglobiny; patologiczne zmiany pojawiają się również w ukła-
dzie nerwowym.
Mechanizm działania witaminy B2 został zbadany. W postaci estru kwasu fosfo-
rowego (z udziałem końcowej grupy hydroksylowej rybitolu) lub w formie jeszcze
bardziej złożonych związków (w szczególności z nukleodytami) ryboflawina wy-
stępuje jako koenzym oksydoreduktaz. Jest ich ok. 30. Katalizują ważne reakcje
w organizmie – utlenienie L- i D-aminokwasów, aldehydów, monoamin, zasad
purynowych (ksantynoksydaza), węglowodanów (glukozooksydaza). W ich ak-
tywnych centrach często obecne są jony Fe, Mo, Co; niektóre flawoproteiny utle-
niają substraty za pomocą tlenu molekularnego, tzn. są oksydazami, lecz wśród
nich występują pierwszorzędowe i drugorzędowe dehydrogenazy.
Dla człowieka źródłem witaminy B2 jest mleko i zielone warzywa; dużo wita-
miny B2 zawiera wątroba i nerki zwierząt oraz drożdże piekarskie i piwne.
Witamina B3 (kwas pantotenowy). Witaminę tę opisano w 1933 r., a w roku 1939
uzyskano w postaci krystalicznej. W 1940 r. udało się ustalić jej chemiczną struk-
turę i przeprowadzić syntezę. Okazało się, że jest to D(+)-(α, γ-dihydroksy-β,β-
dymetylobutyrylo)-β-alanina:
CH3
*
HO CH2 C CH CO NH CH2 CH2 COOH
CH3 OH
Reszta kwasu α,γ-dihydroksy- Reszta β-alaniny

β,β-dimetylomasłowego
Kwas pantotenowy (od grec. pantoten – wszędzie) występuje u wszystkich
zwierząt, w roślinach i bakteriach. Jest to lepka, jasnożółta, oleista ciecz, mieszają-
ca się z wodą oraz kwasem octowym. Biologiczną aktywność posiada tylko prawo-
skrętny (+) optyczny izomer. Kwas pantotenowy jest nietrwały, łatwo utlenia się
i ulega hydrolizie w obecności kwasów i zasad z rozerwaniem wiązania peptydo-
wego (CO – NH).
Stosowanie diety bez kwasu pantotenowego prowadzi po 2-3 tygodniach do
mniej lub bardziej specyficznych objawów awitaminozy B3 – bólów głowy i brzu-
cha, zmęczenia, osłabienia, bezsenności, mdłości, biegunki, wymiotów, parestezji
kończyn, drgawek (skurcze), osłabienia refleksu (reakcji) i niespokojnego zacho-
wania się. U zwierząt obserwowano zahamowanie wzrostu połączone z obniżonym
przyswajaniem karmy, a także uszkodzenia skórne sierści (futra) i piór (upierzenia
ptaków).
U człowieka najbardziej wyraźnym symptomem wystąpienia awitaminozy B3
jest utrata czucia i uczucie mrowienia; a następnie ból w palcach i podeszwach
nóg, rozprzestrzeniający się do goleni. Wszystko to można tłumaczyć faktem, iż
kwas pantotenowy wchodzi w skład szczególnie ważnego związku organicznego –
koenzymu A, który spełnia kluczową rolę w syntezie i rozczepieniu kwasów tłusz-
czowych oraz zabezpiecza realizację reakcji, niezbędnych do wzajemnej prze-
miany węglowodanów i tłuszczów:
NH2
N N
CH3 OH OH N N
HS CH2 CH2 NH CO CH2 CH2 NH CO CH C CH2 O P O P O CH2 O
OH CH3 O O H H
HO H H
O P O OH
Reszta tiolaminy Reszta kwasu pantotenowego
HO
Reszta pantoteiny Reszta 3'-fosfoadenozyno-

5'-fosforanu
Koenzym A
Bogatym źródłem kwasu pantotenowego są: drożdże, wątroba, żółtko jajka, zie-
lone części warzyw; w niewielkich ilościach występuje on we wszystkich artyku-
łach spożywczych. Ponadto kwas pantotenowy syntetyzowany jest przez mikroflo-
rę jelit.
Witamina PP (kwas nikotynowy i nikotynamid). Kwas nikotynowy oraz jego amid
(nikotynamid, niacyna) znane są już od dawna:
O O
C C
OH NH2
N N
Kwas nikotynowy Amid kwasu nikotynowego
(β-pirydydokarboksylowy) (nikotynamid)
Jednakże dopiero w roku 1937 okazało się, że substancje te są witaminami, po-
nieważ chronią przed pelagrą i leczą samą chorobę (pellagra (jęz. włoski) oznacza
„twardą lub szorstką skórę”). Początkowe stadium pelagry objawia się zapaleniem
błony śluzowej przewodu pokarmowego, a kolejne – stanami zapalnymi skóry
(dermatozy) na fragmentach ciała, poddanych działaniom promieni słonecznych.
Stąd też wzięła się nazwa kwasu nikotynowego: czynnik przeciwpelargiczny (pel-
lagra-preventive factor), witamina PP (przeciwpelagryczna).
Kwas nikotynowy jest białą, krystaliczną substancją (Ttop = 235,5oC) o lekko-
kwaśnym smaku, bardzo dobrze rozpuszcza się w wodzie (szczególnie przy pod-
grzewaniu); jest bardzo stabilny i nie degraduje się podczas działania zwykłych
chemicznych i fizycznych czynników. Analogicznie zachowuje się amid kwasu
nikotynowego, mający postać bezbarwnych igieł, Ttop = 131-132oC.
Antypelargiczne działanie posiada tylko amid kwasu nikotynowego, zaś sam
kwas nikotynowy jest prowitaminą. Został wyjaśniony mechanizm działania niko-
tynamidu. Wchodzi on w skład ważnego koenzymu z klasy dehydrogenaz – dinu-
kleotydu nikotynamido-adeninowego i jego pochodnej – fosforanu dinukleotydu
nikotynamido-adeninowego.
Niewielka ilość kwasu nikotynowego syntezuje się w organizmach zwierząt
i człowieka z aminokwasu – tryptofanu. Synteza ta odbywa się z udziałem witami-
ny B6. Reasumując, awitaminoza PP rozwija się, gdy brak jest w pokarmie pełno-
wartościowego białka (mało tryptofanu) oraz przy niedoborze witaminy B6. Dlate-
go też pelagra uważana jest za poliawitaminozę, tzn. chorobę spowodowaną bra-
kiem szeregu witamin oraz zmniejszeniem ilości tryptofanu w diecie.
Kwas nikotynowy i jego amid występują powszechnie w roślinach i organi-
zmach zwierząt. Dla człowieka źródłami witaminy PP są: chleb pszenny, wątroba
i nerki zwierząt, kartofle i inne produkty.
Witamina B6 (pirydoksyna). Termin „witamina B6”, zgodnie z zasadami nazew-
nictwa Komisji Słownictwa Biochemicznego IUPAC (1973), obejmuje wszystkie
pochodne 3-hydroksy-2-metylopirydyny, które wykazują tę samą jakościowo ak-
tywność biologiczną jak pirydoksyna. Zaleca się określać nazwą „pirydoksyna”
jeden konkretny związek, a nie całą grupę związków o aktywności witaminy B6
(rys. 4.1).
R = CH2OH
R X=H pirydoksyna
X = P(O)(OH)2 fosforan pirydoksyny
HO 4
3 5 CH2 O X R = CHO
X=H pirydoksal
2 6 X = P(O)(OH)2 fosforan pirydoksalu
1
H3C N R = CH2NH2
X=H pirydoksamina
X = P(O)(OH)2 fosforan pirydoksaminy
Rys. 4.1. Ogólny wzór związków o charakterze witaminy B6
Spośród trzech wyżej wymienionych związków, tworzących kompleks pirydok-

sylowy, najlepiej zbadany jest pirydoksol (odkryty w 1934 r., zsyntetyzowany
w 1939 r.). Występuje on w postaci bezbarwnych kryształów (Ttop = 160oC) o gorz-
kim smaku, jest dobrze rozpuszczalny w wodzie i alkoholu. Roztwory pirydoksolu
są odporne na ogrzewanie w kwasach i zasadach, lecz szybko tracą aktywność pod
wpływem światła.
Fosforan pirydoksalu jest koenzymem całego szeregu enzymów, katalizujących
przemiany aminokwasów: aminitransferaz, dekarboksylaz, racemaz oraz enzymów
rozszczepiających lub zmieniających łańcuch boczny aminokwasów. Większość
tych enzymów katalizuje procesy transaminacji.
Niedobór pirydoksyny obserwowano u osób, wobec których stosowano dietę po-
zbawioną witaminy B6 lub zawierającą antagonisty pirydoksyny, np. 4’-deoksy-
pirydoksynę. W moczu tych pacjentów występowały w nadmiernych ilościach kinu-
renina i kwas ksanturenowy, co wskazywało na zaburzenia metabolizmu tryptofanu,
podczas gdy stężenia kwasu pirydoksylowego i pirydoksyny były bardzo małe.
Jednym z symptomów awitaminozy B6 jest zaburzenie wytwarzania krwi oraz roz-
wój różnego rodzaju dermatoz, które nie poddają się leczeniu kwasem nikotyno-
wym. Ponadto u młodych zwierząt występuje zahamowanie wzrostu. W ostatnim
czasie stwierdzono, iż awitaminozie B6 towarzyszy zakłócenie wymiany lipidów, co
prowadzi do rozwoju stwardnienia tętnic.
Dla człowieka źródłami witaminy B6 są: wołowina, ryby, groch, żółtko jajka
i zielone części roślin. W związku z tym, iż witamina B6 występuje szeroko w pro-
duktach żywnościowych, w normalnych warunkach u człowieka B6-awitaminoza
nie występuje.
Witamina B12 (cyjanokobalamina). Po raz pierwszy witaminę B12 w postaci
kryształków otrzymano w 1948 r. Jej chemiczna struktura jest bardzo złożona i zo-
stała ustalona dopiero w 1953 r., a następnie po dziesięcu latach starań (1961-1971)
R.B. Woodworda dokonano jej syntezy.
Cząsteczka witaminy B12 zbudowana jest z planarnej grupy, która zawiera zredu-
kowane pierściene pirolowe kompleksujące jon Co(II) w centrum, i ulokowanych
prostopadle do niej dwóch grup nukleozydowych, posiadających jako zasady azoto-
we dimetylobenzimidazol i adeninę oraz α-D-rybofuranozę (rys. 4.2).
Planarna grupa witaminy B12 jest chromoforem, w wyniku czego występujące
w postaci igieł kryształy cyjanokobalaminy posiadają rubinowoczerwony kolor,
a jej wodne roztwory są jasnolilowe. Kryształki witaminy B12 ciemnieją w tempe-
raturze 210-220oC i topią się przy T ~ 300oC. Witamina B12 dobrze rozpuszcza się
w wodzie (1,2 g w 100 ml wody w temperaturze 25oC), etanolu, niższych kwasach
karboksylowych i fenolu w temperaturze 50oC, lecz nie rozpuszcza się w benzenie,
eterze etylowym, chloroformie i acetonie. Pod wpływem światła traci aktywność,
lecz w ciemności może być aktywna bardzo długo. Stwierdzono, iż w przyrodzie
występuje szereg związków, posiadających aktywność witaminy B12. Dane opisu-
jące kompletną strukturę witaminy B12 zostały opublikowane w 1955 r. przez
D. Hodgkin, która dziewięć lat później została uhonorowana nagrodą Nobla. Te
formy witaminy B12, które zawierają 5,6-dimetylobenzimidazol, są nazywane ko-
balaminami. Tak więc kobalamina jest 5,6-dimetylobenzimidazolokobamidem,
natomiast w pseudowitaminie B12 w miejscu benzimidazolu występuje adenina
(adeninylokobamid).
Przy niedoborze witaminy B12 w diecie człowieka i zwierząt występują zakłó-
cenia tworzenia się krwi w szpiku kostnym, prowadzące do anemii (choroby Addi-
sona-Biermera). Choroba ta zwana też niedokrwistością złośliwą lub anemią zło-
śliwą.
CH2OH
O
H H
H H
O
O
OH CH3
P - N
O
H 3C CH
N CH3
CH2
CONH2
NH
CH2
CO
CH2 CH3
CH2 CH3
C H CH3 CONH2
CH2
CH3 CH CH2
H3C
N
CH3
+ CH2
N Co N CH3
CH2 H
H N
CONH2
CH3 CH3 CH2
C
CH3 CONH2
CH2 H CH
2
H2 N
CONH2 N
N
CH2 CH
CH2
N N
CONH2
O
H H
H
H
OH OH
Rys. 4.2. Konfiguracja przestrzenna cząsteczki witaminy B12
Mechanizm działania witaminy B12 polega na tym, iż niektóre jej formy są ko-
enzymami i łącząc się z licznymi apoenzymami, tworzą rodzinę kobalaminowych
enzymów, przyspieszających ważniejsze reakcje wymiany węglowodanowej, nu-
kleinowej i lipidowej. W związku z tym przy pośrednictwie metylokobalaminy
w postaci koenzymu przyspieszone zostają reakcje przenoszenia grup metylowych
i realizowana jest np. biosynteza metioniny. W tej reakcji witamina B12 działa jed-
nocześnie z witaminą Bc. Adenozynokobalamina wchodzi w skład enzymów za-
bezpieczających wewnątrzcząsteczkowe przenoszenie atomów wodoru i różnych
grup chemicznych (hydroksylowych, aminowych karbonylotioestrowych i in.),
zgodnie ze schematem:
R'' H H H
R' C C R''' R' C C R'''
H H H R''
Witamina B12 u człowieka znajduje się głównie w wątrobie, gdzie odkładana jest
w ilości kilku miligramów. W przenoszeniu witaminy B12 przez ścianę jelita bierze
udział związek białkowy, wiążący ją w specyficzny sposób (tzw. wewnętrzny fak-
tor). Z tego względu zakłócenie syntezy tego faktora powoduje B12-awitaminozę
nawet przy dostatecznej ilości witaminy B12 w diecie. Część witaminy B12 przedo-
staje się do organizmu człowieka i zwierząt w wyniku działania bakterii-
symbiontów przewodu jelitowego. Rośliny nie zawierają witaminy B12, dlatego też
źródłem jej dla człowieka są: mięso, mleko, jajka, a syntezowana jest tylko przy
udziale mikroorganizmów.
Witamina B12 znajduje bardzo szerokie praktyczne zastosowanie w hodowli
zwierząt. Dodawanie jej do karmy świń i ptaków zwiększa przyrost wagi o 15%.
U ptaków zwiększa się również ilość znoszonych jaj. Opracowano tani sposób
produkcji witaminy B12 na drodze mikrobiologicznej syntezy (metanowa fermenta-
cja odpadów w produkcji acetonu i butanolu).
Witamina B15 (kwas pangamowy). W 1950 r. T. Tomijama odkrył w ekstrakcie
wątroby byka związek, który nazwał witaminą B15. W 1951 r. została odkryta ana-
logiczna substancja w wodnym miąższu pestki moreli, nazwana kwasem panga-
mowym. Później związek ten został wydzielony w postaci krystalicznej z łusek
ryżu i drożdży piwnych. Okazało się, że witamina ta występuje powszechnie
w przyrodzie i zawsze można ją znaleźć w nasionach roślin, stąd też pochodzi jej
nazwa (od grec. pan – wszystko i gami – nasiona). Chemiczny skład i budowa
kwasu pangamowego została wyjaśniona i potwierdzona syntezą:
H3C H H OH H
N CH2 CO O CH2 C C C C COOH

H3C OH OH H OH
Kwas pangamowy (N,N-dimetyloglicylo-6-glukonowy)

Kwas pangamowy jest higroskopijnym, krystalicznym białym proszkiem, do-
brze rozpuszczalnym w wodzie, lecz nierozpuszczalnym w eterze, chloroformie
i benzenie.
Pozytywnie wpływa na wytrzymałość niedotlenienia i dlatego może być scha-
rakteryzowany jako witamina na niedotlenienie (witamina antyanoksyczna). Po-
nadto witamina ta chroni przed otłuszczeniem wątroby. Jednakże do tej pory nie
wiadomo, czy kwas pangaminowy syntezuje się w organizmie czy też powinien
być dostarczany do organizmu z zewnątrz.
Mechanizm działania kwasu pangaminowego polega na katalitycznym przy-
spieszaniu reakcji przenoszenia grup metylowych. W szczególności zabezpiecza on
proces biosyntezy choliny, metioniny, kreatyny i kreatynofosforanu. Ponieważ
kreatynofosforan aktywnie rozpada się podczas funkcjonalnego przeciążenia serca,
do leczenia stanów przedzawałowych i pozawałowych wykorzystuje się pangama-
nian wapnia.
Witamina Bc (kwas pteroiloglutaminowy). Pierwsze informacje o istnieniu wita-
miny Bc pojawiły się w 1940 r. podczas badań na kurczakach (stąd też indeks c od
angielskiego chicken – kurczak). W 1945 r. zostało stwierdzone podobieństwo
witaminy Bc do kwasu foliowego, wydzielonego z liści szpinaku i otrzymanego
syntetycznie. Dlatego witamina ta jest bardziej znana pod nazwą kwasu foliowego,
ponieważ jest ona zawarta w znaczących ilościach w liściach (od łac. folium – liść).
Wyodrębniono kilka kwasów foliowych i każdemu przedstawicielowi tej grupy
witamin nadano dokładną nazwę zgodnie z chemiczną strukturą jego cząsteczki.
Struktura cząsteczki jednego z kwasów foliowych – pteroilomonoglutaminowego
jest następująca:
OH 3' 2'
COOH
9 10
3 4 N CH2 NH 4' 1' CO NH CH
N 5 6
5' 6'
2 7 CH2
1 8
H2N N N
CH2
COOH
Reszta pterydyny Reszta kwasu Reszta kwasu

p-amino- glutaminowego
benzoesowego
Reszta kwasu pterowego

Kwas pteroilomonoglutaminowy
Pozostałe kwasy foliowe odróżniają się od kwasu pteroilomonoglutaminowego

większą bądź mniejszą ilością reszt kwasu glutaminowego (od 3 do 6), przyłączo-
nych w postaci γ-glutamylopeptydu do końcowej reszty kwasu glutaminowego.
Kwas foliowy występuje w formie kryształów o wyglądzie żółtych igieł, zawie-
rających dwa mole wody krystalizacyjnej na jeden mol kwasu. Jest on stabilny na
powietrzu, rozkłada się w temperaturze 250oC nie osiągając stanu topnienia. Ma
ograniczoną rozpuszczalność w wodzie (25 mg/l), lodowym kwasie octowym i al-
koholach, nie rozpuszcza się w eterze etylowym, acetonie i chloroformie. Przy
długotrwałym naświetlaniu kwas foliowy ulega degradacji.
Zaobserwowano, że jeśli w pokarmie zwierząt (np. kurcząt) brakuje kwasu fo-
liowego następuje zahamowanie wzrostu i zakłócenia w układzie krwiotwórczym.
Bardzo czułe na niedobór witaminy Bc są bakterie mlekowe, dla których jest on
podstawowym czynnikiem wzrostu. Człowiek rzadko cierpi na awiatminozę Bc,
ponieważ kwas foliowy syntezuje mikroflora przewodu żołądkowo-jelitowego
i dlatego przenika on do organizmu w wystarczającej ilości. Objawem tej awitami-
nozy jest anemia (równolegle z nią powstają liczne zakłócenia funkcjonowania
organów trawiennych).
Kwas foliowy, będący koenzymem szeregu enzymów, przenosi w procesie bio-
syntezy licznych związków fragmenty cząsteczek zawierające jeden atom węgla:
grupę metylową w biosyntezie metioniny i tyminy, hydroksymetylową (CH2OH) –
w biosyntezie seryny, aldehydową (CHO) – podczas syntezy zasad purynowych itp.
Ponieważ przedstawione powyżej związki odgrywają wiodącą rolę w przemia-
nie białek i kwasów nukleinowych (brak metioniny i seryny limituje biosyntezę
białek; brak tyminy i odpowiedniego dla niej nukleotydu – biosyntezę DNA, defi-
cyt zasad purynowych – budowę cząsteczek DNA i wszystkich rodzajów RNA), to
w pełni zrozumiałe są zakłócenia czynności życiowych, które występują przy
Bc-awitaminozie.
Kwas foliowy przenosi wyżej wymienione fragmenty jednowęglowe, znajdując
się w formie zredukowanej w postaci kwasu 5,6,7,8-tetrahydrofoliowego. Przeno-
szony fragment związany jest z atomem azotu (N-5) z udziałem trójfunkcyjnego
enzymu – syntetazy formylo-metenylo-tetrahydrofianowej (masa cząsteczkowa
tego enzymu z różnych źródeł wynosi od 150.000 do 225.000). Za przykład może
posłużyć przenoszenie grupy CHO przy biosyntezie formylometionylo-tRNA (od
jego przyłączenia do rybosomu rozpoczyna się biosynteza białka) zgodnie z rów-
naniem:
O H
OH C COOH
Transferaza
3 4 N CH2 NH CO NH CH + H2N CH COO ~ tRNA
N 5 6
2 7 (CH2) 2 (CH2) 2
1 8
H 2N N N
COOH S CH3
H
Kwas N 5 -formylo-5,6,7,8-tetrahydrofilowy Metionylo-tRNA
OH H COOH O
N CH2 NH CO NH CH + C NH CH COO ~ tRNA
N
(CH2) 2 H (CH2) 2
H2N N N
COOH S CH3
H Formylometionylo-tRNA
Przy przenoszeniu grupy CH3 kwas tetrahydrofoliowy współpracuje z witaminą B12.

Dla człowieka źródłami kwasów foliowych są między innymi: szpinak, kalafior,
wątroba zwierząt, chleb. Szczególnie dużą zawartość kwasu foliowego mają droż-
dże piwne i piekarskie.
Witamina BT (karnityna). W 1948 r. wyodrębniono z ekstraktów mięsnych
(G. Frenkel ze współpracownikami) wyjątkową witaminę. Jest ona czynnikiem
wzrostowym dla chrząszcza mącznika młynarka (Tenebrio molitor), dlatego też
w nazwie witaminy wykorzystano odpowiedni indeks. W przypadku określonych
niedomagań witamina BT może być pożądanym, czy wręcz niezbędnym, składni-
kiem diety. Dotyczy to przede wszystkim osób niedożywionych i niedorozwinię-
tych, z genetycznie uwarunkowanym niedoborem witaminy BT, a także pacjentów
z chorobami wątroby i nerek.
Witamina BT to kwas β-hydroksy-γ-trójmetyloaminomasłowy:
CH3
+ γ β α
H3C N CH2 CH CH2 COOH
CH3 OH
W przypadku braku witaminy BT w pokarmie owadów, zostaje zahamowany ich
wzrost i może nastąpić śmierć podczas linienia. Brak jest szczegółowych badań
mechanizmów działania karnityny. Przyjęto, iż bierze ona udział w przenoszeniu
grup metylowych (u owadów). Taka jej funkcja nie jest wykluczona również u krę-
gowców, u których bierze ona aktywny udział w przenoszeniu przez błony tkan-
kowe grup acylowych, tzn. w końcowym wyniku w reakcjach utleniania i syntezy
wyższych kwasów tłuszczowych.
Cholina. Związek ten został wydzielony z żółci ponad sto lat temu, jednakże
dopiero w ostatnim czasie przypisuje się mu funkcję witaminy:
CH3
+
H3C N CH2 CH2OH
-
CH3 Cl
Chlorek choliny
Chlorek choliny to bezbarwne higroskopijne kryształy, dobrze rozpuszczalne
w wodzie i alkoholach.
Chociaż cholina jest syntetyzowana w organizmie zwierząt, to w określonych
warunkach występuje jej deficyt i rozwijają się symptomy cholinoawitaminozy.
Objawiają się one w postaci otłuszczenia wątroby, krwotokami w nerkach i innych
organach, zmniejszeniem zakresu syntezy protrombiny, zakłóceniem działalności
odruchowo-warunkowej.
Mechanizm działania choliny całkowicie został wyjaśniony. Z jednej strony jest
ona partnerem odpowiednich akceptorów w reakcjach przenoszenia grup metylo-
wych w trakcie biosyntezy szeregu ważniejszych związków: metioniny, zasad pu-
rynowych i pirymidynowych itp.; z drugiej zaś – wchodzi w skład aktywnej grupy
biokatalizatora, przyspieszającego syntezę fosfolipidów. Ponadto stanowi ona
składnik acetylocholiny, biorącej udział w przewodzeniu impulsów nerwowych.
Sporo choliny zawiera żółtko jaj kury, wątroba oraz nerki zwierząt, kapusta,
produkty rybne.
Witamina C (kwas askorbinowy). Pierwsze informacje o występowaniu substan-
cji chroniącej przed szkorbutem, pochodzą z 1885 r., kiedy to W.W. Paszutin od-
rzucił rozpowszechniony w tamtych latach pogląd, że szkorbut jest chorobą zakaź-
ną i postawił tezę o awitaminozie jako jej przyczynie. W 1920 r. antyszkorbutowy
czynnik otrzymał nazwę witaminy C, po dwóch latach uzyskano ją w czystej po-
staci, a w 1927 r. ostatecznie została ustalona jej budowa i nazwa chemiczna –
kwas askorbinowy. W 1932 r. przeprowadzono syntezę witaminy C.
Kwas askorbinowy można rozpatrywać jako pochodną węglowodanu L-gulozy,
dlatego również nazywa się ją γ-laktonem kwasu 2,3-dehydro-L-gulonowego:
O O O O
C C C C
H OH OH
HO H HO H HO OH O
HO H HO H HO OH
H OH H OH H OH H
HO H HO H HO H HO H
CH2OH CH2OH CH2OH CH2OH
L-Guloza Kwas L-gulonowy Kwas 2,3-dehydro- γ-Lakton kwasu

L-gulonowy dehydrogulonowego
(kwas L-askorbinowy)
Właściwości kwasowe kwasu askorbinowego, nie posiadającego wolnej grupy
karboksylowej, związane są z dysocjacją atomu wodoru grupy hydroksylowej,
położonej przy trzecim atomie węgla.
Witamina C ma postać bezbarwnych kryształów (Ttop = 192oC), o kwaśnym
smaku, dobrze rozpuszczalnych w wodzie i etanolu, lecz nierozpuszczalnych
w benzenie, chloroformie, eterze i innych rozpuszczalnikach tłuszczów. Bez dostę-
pu tlenu, kryształy kwasu askorbinowego można przechowywać przez długie lata,
ale w obecności tlenu bądź w roztworze (zwłaszcza zasadowym) witamina C szyb-
ko rozpada się. Rozpadowi sprzyja obecność jonów Fe(II) i Cu(II).
Kwas askorbinowy łatwo oddaje dwa atomy H, przechodząc przy tym w kwas
dehydroaskorbinowy i odwrotnie. Ta cecha leży u podstaw mechanizmu działania
kwasu askorbinowego w organizmie: jest on uczestnikiem utleniająco-reduku-
jących układów i zabezpiecza w tkankach prawidłowy przebieg ważnych życiowo
procesów.
Utlenianie L-kwasu askorbinowego w kwas L-dehydroaskorbinowy zachodzi
z utratą dwóch protonów i dwóch elektronów:
O O O O
C C C C
-
HO O HO O O O O O
- -
HO O O O
+ +
H H H H H 2e- H
HO H HO H HO H HO H
CH2OH CH2OH CH2OH CH2OH
Kwas Kwas Anion kwasu Kwas
askorbinowy monodehydro- dehydro- L-dehydro-
askorbinowy skorbinowego askorbinowy
Produkty przejściowe (zwłaszcza wolny rodnik kwasu monodehydroaskorbi-
nowego), są wyjątkowo reaktywne i oddziałują z licznymi koenzymami oksydore-
duktaz: glutationem, NADH, FAD, cytochromami itd. Bezpośrednio proces utle-
niania kwasu askorbinowego przyspiesza oksydaza askorbinianowa.
Kwas askorbinowy powszechnie występuje w przyrodzie, jest obecny praktycz-
nie we wszystkich tkankach i organach zwierząt, roślin, a także w mikroorgani-
zmach. Najczęściej witamina C występuje w formie utlenionej, a w roślinach –
w formie związanej tzw. askorbigenu, czyli adduktu z 3-hydroksymetyloindolem.
Askorbigen wyróżnia się nieco słabszym działaniem fizjologicznym, lecz jest sta-
bilniejszy.
W przypadku niedostatecznej ilości witaminy C w pożywieniu człowieka, małp
i świnek morskich rozwija się szkorbut. Objawia się on podwyższoną kruchością
naczyń krwionośnych, w następstwie czego pojawiają się gwałtowne krwotoki
i charakterystyczne zmiany w kościach i zębach (zęby szybko niszczą się i wypa-
dają). Z punktu widzenia metabolizmu obserwować można zaburzenia w tworzeniu
kolagenu, przemianie kwasów tłuszczowych, funkcjonowaniu mózgu i detoksyka-
cji leków, a ponadto podatność na infekcje i zmęczenie. W przypadku umiarkowa-
nego deficytu obok wspomnianych wyżej objawów mogą wystąpić bóle mięśnio-
we, brak apetytu i stres. W ostro wyrażonej postaci szkorbut charakteryzuje się
anemią, czyli niedokrwistością, i zaburzeniami w przemianie białek.
Biosynteza kwasu askorbinowego nie zachodzi u niektórych ptaków (rodzina
wróblowatych) i u szeregu nietoperzy.
W ocenie mechanizmu działania kwasu askorbinowego duży nacisk kładzie się
na jego udział w chronieniu aktywnych grup tiolowych białek przed utlenianiem,
w tym również białek, posiadających biokatalityczną aktywność. Funkcję tę pełni
zredukowana forma kwasu askorbinowego. Udowodniono również, że kwas askor-
binowy jest aktywną grupą enzymu przyspieszającego hydrolizę niektórych tiogli-
kozydów, np. synygriny, występującej w nasionach gorczycy i chrzanu:
S C6H11O5
Tioglukozydaza
H2C CH CH2 C + H2O C6H12O6 +
N O SO3K Glukoza
Synyrgina
+ H 2C CH CH2 N C S + KHSO4
Izotiocyjanowy ester
alkoholu alilowego
Kwas L-askorbinowy bierze udział w biosyntezie karnityny, czyli kwasu 4-N-

trimetylo-3-hydroksymasłowego. Karnityna występuje w mięśniu sercowym, wą-
trobie, mięśniach szkieletowych i pełni ważną rolę w transporcie kwasów tłusz-
czowych do mitochondriów, gdzie w wyniku utleniania tych kwasów wyzwala się
energia.
Źródłami witaminy C są różnego rodzaju produkty pochodzenia roślinnego.
Szczególnie dużą zawartość witaminy C mają owoce dzikiej róży, rokitnika, czar-
nej porzeczki, jarzębiny, czerwony pieprz, cytryna i kapusta.
Witamina P (rutyna). W 1936 r. z łupiny cytryny została wydzielona substancja,
poprawiająca stan naczyń krwionośnych. Nazwano ją witaminą P (od łac. permeo –
przenikać). Witamina P, która umownie nazywana jest rutyną, przedstawia grupę
substancji, podobnych pod względem struktury chemicznej. Podstawowym ele-
mentem ich budowy jest szkielet flawonowy:
O
5 4
6 3 2' 3'
7 1 2 1' 4'
8 O 6' 5'
Obecnie znanych jest ponad dziesięć związków, posiadających właściwości wi-

taminy P. Nazywa się je bioflawonoidami. Wyróżniają się one różnym stopniem
hydroksylacji pierścieni benzenowych, wchodzących w skład jądra flawonu oraz
różnymi ugrupowaniami glikozydowymi, przyłączonymi do trzeciego atomu tlenu
pierścienia piranowego. Przykładem może być struktura rutyny, w skład której
wchodzi reszta disacharydu – rutynoza:
OH O
O rutynoza
OH
O OH
HO
Rutyna
Chemicznie czyste preparaty witamin grupy P występują w postaci krystalicz-
nej, o żółtej lub pomarańczowej barwie i są trudno rozpuszczalne w wodzie. Fla-
wonoidy są wszechobecne w świecie roślin, a ich najważniejszym źródłem w na-
szej diecie są soki owocowe, a szczególnie sok pomarańczowy, grapefruitowy i cy-
trynowy.
W przypadku braku witaminy P w pożywieniu człowieka i zwierząt zwiększa
się przepuszczalność naczyń włoskowatych, czemu towarzyszą krwotoki, ból koń-
czyn, ogólne osłabienie i szybkie męczenie się. Dlatego jeżeli chodzi o funkcje
biologiczne bioflawoniodów, na pierwszym miejscu wymienić należy ich zdolność
obniżania łamliwości i przepuszczalności najdrobniejszych naczyń krwionośnych.
Liczne flawonoidy mogą być aktywatorami lub inhibitorami różnych enzymów,
np. kwercetyna i pokrewne jej bioflawonoidy powodują inhibicję wielu enzymów,
m.in. o-metylotransferazy czy też reduktazy aldozowej, a także cyklooksydazy,
biorącej udział w biosyntezie prostoglandyn z kwasu arachidonowego.
Mimo wykazanego dużego znaczenia biologicznego flawonoidów, nie znalazły
one jednoznacznej akceptacji jako środki lecznicze. Bioflawonoidy są mało toksycz-
ne albo nietoksyczne w ogóle. Taniny, obecne np. w czerwonych winach i stanowią-
ce w nich główną pulę flawonoidów, mogą łączyć się z białkami i wpływać w ten
sposób na spowolnienie tempa wzrostu zwierząt. Zainteresowanie onkologów bio-
flawonoidy wzbudzają ze względu na ich przeciwnowotworowe działanie.
Źródłami witaminy P są te same produkty, co witaminy C, np. czarna porzeczka
i cytryny. Ponadto witamina P występuje w znacznych ilościach w borówce, czar-
nych jagodach, żurawinie, śliwkach, wiśniach, winogronach i innych owocach,
a także w gryce i pieprzu.
Witamina H (biotyna). Witaminowe właściwości biotyny były znane już na po-
czątku XX wieku, ale dopiero w 1936 r. udało się wydzielić z 250 kg żółtka jajka
1,1 mg krystalicznego preparatu. W 1942 r. została ustalona jej struktura, a rok
później zrealizowana chemiczna synteza:
HN NH
O
S C
OH
Biotyna
Heterocykliczna część cząsteczki zbudowana jest z pierścieni: imidazolowego
i tiofenowego, a boczny łańcuch przedstawia resztę kwasu walerianowego.
Bezbarwne kryształy biotyny w postaci igieł (Ttop = 220oC) dobrze rozpuszczają
się w wodzie, w pewnym stopniu w etanolu i trudno w eterze etylowym. Biotyna
jest odporna na działanie tlenu cząsteczkowego i H2SO4, lecz rozpada się pod
wpływem H2O2, wody bromowej, HCl, HNO3 i zasad.
Już sama nazwa biotyny podkreśla jej niezbędność do prawidłowego funkcjo-
nowania organizmu (od grec. bios – życie). Przy braku tej witaminy w organizmie
człowieka pojawia się szereg patologicznych zmian, takich jak: zapalenie powłok
skórnych, wypadanie włosów, nasilone wydzielanie tłuszczu przez gruczoły łojowe
skóry (łojotok). Obrona przed łojotokiem (seboreja – od łac. sebum – łój i rheo –
cieknąć) była podstawą nazwania biotyny witaminą przeciwłojotokową.
Mechanizm działania biotyny jest różnoraki. W organizmie ludzi i zwierząt
istotną rolę odgrywają następujące emzymy biotynowe: karboksylaza pirogronia-
nowa (EC 6.4.1.1), katalizująca przekształcenie pirogronianu w oksalooctan; kar-
boksylaza acetylo-CoA (EC 6.4.1.2) katalizująca przemianę acetylo-CoA w malo-
nylo-CoA, tzn. biorąca udział w biosyntezie wyższych kwasów tłuszczowych;
karboksylaza propionylo-CoA (EC 6.4.1.3) odgrywająca ważną rolę w metaboli-
zmie propionianu poprzez stumulowanie przemiany propionionylo-CoA w mety-
lomalonylo-CoA; karboksylaza metylokrotonylo-CoA (EC 6.4.1.4), katalizująca
przekształcenie 3-metylokrotonoilo-CoA w 3-metyloglutakonylo-CoA.
Bardzo duże znaczenie dla prawidłowego przebiegu biochemicznych procesów
posiada karboksylacja acetylo-CoA, rozpoczynająca cykl reakcji biosyntezy wyż-
szych kwasów tłuszczowych. Biotyna bierze udział nie tylko w reakcjach karbok-
sylacji, lecz realizuje również reakcje transkarboksylacji, tj. przenoszenie grupy
karboksylowej z jednego związku na drugi:
R1 – COOH + R2H ⇄ R1H + R2 – COOH
Wykorzystanie biotyny jako koenzymu w reakcjach karboksylacji i transkar-
boksylacji jest bardzo ważne w syntezie zasad purynowych, procesie przekształca-
nia kwasu pirogronowego w szczawiooctowy, a następnie w kwas asparaginowy
oraz w innych reakcjach.
Źródłami witaminy H dla człowieka są: wątroba i nerki bydła, jaja kurze, mleko,
pomidory, soja, marchew, ziemniaki, groch, kasza owsiana. Możliwe jest również
przedostanie się biotyny do organizmu dzięki działaniu bakterii-symbiontów (wła-
śnie w rezultacie działalności symbiontów przeżuwacze zaopatrują się w biotynę).
Witamina U. W 1942 r. G. Chiney na podstawie doświadczeń z kurczakami, u któ-
rych wywołano wrzody żołądka przez karmienie cynkofenem, dowiódł, iż przyspie-
szone leczenie wrzodów za pomocą włączenia do karmy świeżej zieleniny, surowego
mleka i surowej wątroby, wywołuje nieznany faktor, który nazwał witaminą U (z łac.
ulcus – wrzód). W 1954 r. (R. Makrori ze współpracownikami) zidentyfikowno wita-
minę U, wydzielając ją z soku kapusty w postaci krystalicznego bromku, identycznego
z otrzymanym syntetycznie bromkiem S-metylometioninosulfoniowym. Stało się ja-
sne, iż witamina U jest S-metylometioniną:
(CH3)2S+- CH2 – CH2 –CH(NH2)COO-
Chlorek S-metylometioninosulfoniowy jest środkiem przeciwwrzodowym. Jest
to biały krystaliczny proszek o słodkosłonym smaku i delikatnym zapachu kapusty,
dobrze rozpuszcza się w wodzie i wodno-alkoholowych mieszankach, lecz nie
rozpuszcza się w etanolu, glicerynie i eterze etylowym.
Mechanizm leczniczego działania chlorku S-metylometioninosulfoniowego
można wyjaśnić tym, iż jest on związkiem makroergicznym i aktywnym dostawcą
metylowych grup dla procesów chemicznych, związanych z regeneracją błon ślu-
zowych organów trawienia.
Źródłami witaminy U są: szparagi, kapusta, pomidory i zielona herbata.
4.3. Inne związki biologicznie aktywne

Oprócz koenzymów i witamin na procesy życiowe mają wpływ również inne
związki biologiczne aktywne. Wśród nich dużą rolę odgrywają: hormony, antywi-
taminy, antybiotyki, telergony, herbicydy, defolianty, substancje wzrostowe. Ich
zbadanie pozwala nie tylko zrozumieć mechanizmy biochemiczne zachodzące
w żywej przyrodzie, lecz daje także możliwość prowadzenia badań nad regulacją
wzrostu i rozwojem organizmu, leczeniem chorób, walce z pasożytami itp.
Antywitaminy są związkami konkurującymi z witaminami w odpowiednich
procesach biochemicznych lub wykluczają witaminy z procesów wymiany materii
poprzez stymulowanie ich rozpadu bądź wiązanie witamin.
Jako przykład antywitaminy pierwszego typu (antywitamin konkurujących)
mogą posłużyć analogi strukturalne witaminy PP:
O O
C C SO3H
NH2 CH3
N N N
Amid kwasu β-pirydyno- β-Acetopirydyna Kwas
karboksylowego β-pirydynosulfonowy
Witamina PP Antywitamina PP
Łącząc się z kwasem adenylowym, mają one możliwości tworzenia pseudokoenzy-
mów, imitujących NAD+ i blokujących działanie oksydoreduktaz zależnych od NAD+.
Przykładem antywitamin drugiego typu (antywitamin wykluczających) jest awi-
dyna – białko jaja, tworzące z witaminą H nierozpuszczalny, biologicznie nieaktyw-
ny kompleks, przeszkadzający w wykorzystaniu tej witaminy w wymianie materii.
Dla większości witamin istnieją antywitaminy naturalne bądź otrzymane drogą
syntetyczną. Ponieważ czynniki chorobotwórcze – bakterie i wirusy, a także ko-
mórki nowotworowe – charakteryzują się podwyższoną czułością na niedobór sze-
regu witamin, to awitaminy wykorzystuje się jako środki terapeutyczne.
Antybiotyki. Termin „antybioza”, oznaczający antagonistyczne oddziaływanie
drobnoustrojów na inne drobnoustroje związane z wydzieleniem do środowiska
antybiotyków lub nieswoistych substancji toksycznych, został wprowadzony przez
Vuillemina jeszcze w 1889 r. Wcześniej (1887) L. Pasteur i J. Joubert stwierdzili,
że wzrost niektórych gatunków mikroorganizmów zostaje zahamowany w momen-
cie wprowadzenia do nich bakterii aerobowych. W 1929 r. A. Fleming stwierdził,
że pleśń Penicillum notatum efektywnie hamuje wzrost gronkowców i wielu in-
nych bakterii. Jednak dopiero po 11 latach penicylina została wydzielona w mie-
szaninie (w stanie indywidualnym dopiero w latach 1943-45). W tym samym cza-
sie wprowadzono do obiegu pojęcie „antybiotyki” (Waksman, 1940).
Antybiotykami nazywamy swoiste substancje o różnej budowie chemicznej wy-
twarzane przez drobnoustroje i działające hamująco lub zabójczo na inne drobno-
ustroje. Zaliczane są do różnych klas związków organicznych. Często działają na
poziomie układów rybosomalnych, występując jako inhibitory biosyntezy białka.
Spośród antybiotyków terpenoidowych można wymienić rorydunę A i kwas fu-
zydowy (rys. 4.3). Kwas fuzydowy hamuje biosyntezę białka. Posiada korzystne
połączenie dwóch właściwości: wysoką aktywność i małą toksyczność. Szczególnie
dużą grupę antybiotyków stanowią aminoglikozydy i substancje zawierające cukry
o niezwykłej budowie („ozy”). Streptomycyna (rys. 4.3) hamuje rozwój mikroorga-
nizmu „Streptomces griseus”, z którego jest wydzielona. Zakres działania streptomy-
cyny jest bardzo szeroki – od spirochetów do mikrobakterii, działa zarówno na
grammdodatnie, jak i na grammujemne bakterie. Blokuje różne drogi metabolizmu
u bakterii i zakłóca biosyntezę białka, łącząc się z rybosomalnymi jednostkami. Ery-
tromycyna (rys. 4.3) należy do antybiotyków makrolidowych, które zawierają lakto-
nowy pierścień makrocykliczny. Wykorzystywana jest w walce z infekcją gronkow-
ca i pneumokoków. Jej hamujące działanie na biosyntezę białka jest także związane
ze strukturą rybosomalną. Struktura antybiotyków nie zawsze jest bardzo złożona,
niekiedy są to proste związki, np. azaseryna, chloramfenikol, zwany także chlorme-
cytyną (rys. 4.3).
Rys. 4.3. Przykłady antybiotyków

Odkrycie penicylin miało duże znaczenie nie tylko dla nauki, ale także dla prak-
tycznego zastosowania w medycynie. Od 1942 roku prace nad wydzieleniem i ba-
daniem tego antybiotyku prowadzono wspólnym wysiłkiem w 22 amerykańskich
i 17 angielskich centrach naukowych. Penicyliny, których charakterystycznym
przedstawicielem jest penicylina G (benzylopenicylina) (rys.4.3) syntezowane są
przez różne gatunki pleśni „Penicillium”. Można skierować biosyntezę na penicyli-
nę G, która jest dla terapii najbardziej interesująca, wprowadzając do środowiska
kwas fenylooctowy. Penicyliny działają na grammdodatnie bakterie, gronkowce
i gonokoki. Ich aktywność biologiczna polega na tym, że hamują biosyntezę pepty-
doglikonu (mukopeptydu), który jest niezbędny do budowy komórek.
Antybiotyki-nukleozydy są interesujące, ponieważ działają nie tylko na bakterie,
ale także na szereg pierwotniaków, np. na trypanazomy, udaremniają także rozwój
niektórych nowotworów. Przedstawicielem tej grupy jest puromycyna (rys. 4.3a).
Tetracykliny odnoszące się do typu skondensowanych polipierścieniowych ukła-
dów, mają szeroki zakres działania. Najbardziej zbadanymi antybiotykami tego
typu są anizomycyna oraz cykloheksimid (89) (rys. 4.3a).
Rys. 4.3a. Przykłady antybiotyków
Ten ostatni jest jednak zbyt toksyczny dla człowieka, aby można go stosować
w chemoterapii. Mała toksyczność gryzeofulwinu (90) jest wykorzystywana jako
efektywny środek w walce z mykozami. Niektóre antybiotyki, np. syderomycyna
i syderoamina występują w postaci kompleksów chelatowych, które zawierają jony
metali ciężkich, np. miedzi i żelaza. Mają one bardzo wysoką aktywność i szeroki
zakres działania, np. feromycyna A1 ma 50 razy większą aktywność niż penicylina.
Jednak ujemną właściwością tych antybiotyków jest to, że mikroorganizmy bardzo
szybko stają się na nie odporne.
Chemiczna natura antybiotyków jest zróżnicowana i złożona, wśród nich wy-
stępują związki niskocząsteczkowe, peptydy, związki polienowe, substancje poli-
cykliczne itp. Zasada działania antybiotyków może być zilustrowana jednym
z prostszych przykładów – mechanizmem hamowania biosyntezy glikoprotein,
tworzących ścianę komórkową przez bakterii D-cykloserynę. W skład peptydu,
niezbędnego do biosyntezy tego peptydoglikanu wchodzi D-alanina. Jej tworzenie
z L-alaniny (przyspieszane przez racemazę alaniny), a także synteza D-alanilo-D-
alaniny (katalizowana przez syntetazę D-alanylo-D-alaninową), są blokowane
przez konkurencyjny inhibitor tych dwóch enzymów – D-cykloserynę, również
podobny strukturalnie do D-alaniny:
D-Cykloseryna D-Alanina
W rezultacie cykloseryna hamuje rozmnażanie szeregu bakterii, poprzez zaha-
mowanie procesu budowy glikoprotein, niezbędnych w tworzeniu ścian komórek.
Telergony – substancje, tworzone przez gruczoły wydzielania zewnętrznego
zwierząt, charakteryzujące się specyficznym oddziaływaniem na inne organizmy
(od grec. tele – daleko, ergo – działanie). Wśród nich występują związki przyciąga-
jące osobniki płci przeciwnej, a także stymulujące procesy rozmnażania i wyzna-
czające zachowanie płciowe (feromony płciowe), feromony lęku i strachu, feromo-
ny agregacji, feromony śladu, pseudoferomony i in.
Feromony są to substancje swoiste dla danego gatunku zwierzęcego, wytwa-
rzane na ogól w specjalnych gruczołach i wydzielane do otoczenia. Stanowią zapa-
chowe lub smakowe bodźce nerwowe, które działają na chemoreceptory innego
zwierzęcia tego samego gatunku i powodują wystąpienie określonego zachowania.
Samice wydzielają np. feromony wabiące w okresie godowym (najlepiej poznane
u owadów), zwierzęta drapieżne znakują feromonami zajmowany teren. Istnieją
feromony znakujące drogę od pokarmu do gniazda, alarmujące, czy też feromony
wyroju, umożliwiające całościowe działanie społeczeństwa pszczół, mrówek i ter-
mitów. Feromony występują w stanie gazowym lub w postaci roztworu wodnego.
Istnieją feromony o różnych działaniu: płciowe, śladu, agregacji, alarmu, znako-
wania itd. Pierwszym feromonem, dla którego została ustalona struktura chemiczna
cząsteczki jest bombikol (od Bombyx mori – jedwabnik morwowy) – feromon
płciowy samicy jedwabnika morwowego:
HO-(CH2)9 – CH = CH – CH = CH – (CH2)2 – CH3
Bombykol (heksadekadien-10,12-ol-1)
Jeden z produktów gruczołów królowej pszczoły miodnej – kwas trans-decen-
2-on-9-owy:
CH3 – CO – (CH2)5 – CH = CH – COOH
hamuje rozwój pszczół robotnic, zachowując tym samym odpowiednią strukturę
pszczelej rodziny.
Reprodukcja gatunku jest jednym z najważniejszych procesów w przyrodzie.
Główną rolę w tym procesie odgrywa zwabianie partnera płci przeciwnej. Do tego
celu niezbędne są silne i specyficzne środki, pozwalające na zwabienie partnerów
znajdujących się na znacznych odległościach od siebie. Środki do zwabiania part-
nerów bywają różne. Feromony płciowe powodują zbliżenie działając na poziomie
molekularnym. Stwierdzono, że dla specyficznej reakcji (charakterystyczne za-
chowanie się) wystarcza jedna cząsteczka feromonu.
Zbadanie działania fizjologicznego feromonów jest bardzo trudne, dlatego że te
same gruczoły wytwarzają jednocześnie kilka substancji, które łącznie wywołują
znacznie większą, charakterystyczną reakcję organizmu, niż każda z osobna (zja-
wisko synergizmu). Niekiedy charakterystyczna reakcja odpowiedzi na feromon
występuje z opóźnieniem. Stanowi to podstawę podziału feromonów na dwie gru-
py: relizery, które działają natychmiastowo oraz primery, działające z opóźnie-
niem. Feromony płciowe należą do grupy relizerów. Minimalne czynne stężenie
naturalnego bombikolu wywołujące zmianę zachowania wynosi 10-12 µg/ml. Ak-
tywność biologiczna jest bardzo uzależniona od budowy cząsteczki. Minimalne
czynne stężenie syntetycznych, geometrycznych izomerów bombikolu jest znacznie
większe: dla 10-trans-12-trans izomeru wynosi 10 µg/ml, dla 10-cis-12-cis izome-
ru 1 µg/ml, a dla 10-cis-12-trans 10-3 µg/ml.
Większość badanych feromonów motyli stanowią alkohole pierwszorzędowe
lub prostołańcuchowe kwasy karboksylowe o łańcuchu zawierających 12-16 ato-
mów węgla. Grupa hydroksylowa w alkoholach jest estryfikowana kwasem octo-
wym, np. octanem cistetrade-cenu-11-olu. Niekiedy rolę feromonów płciowych
spełniają także proste substancje, jak kwas pentanowy lub fenol.
Owady tworzące wielkie wspólnoty wykorzystują dla chemicznej sygnalizacji
wieloskładnikowe systemy – feromony alarmu. Różne substancje mogą pełnić ich
rolę. Analiza wydzielin z gruczołów mrówek pozwoliła stwierdzić w nich obec-
ność 46 lotnych substancji, wśród nich najwięcej ketonów i węglowodorów prosto-
łańcuchowych (tab. 4.4), których głównym przedstawicielem jest undekan.
Kiedy pszczoła żądli swojego przeciwnika, jednocześnie z jadem wstrzykuje
mu mieszaninę octanu izoamylowego, propionianu izoamylowego i butanianu izo-
amylowego. Zapach tej mieszaniny pobudza inne pszczoły, by nieść pomoc i żądlić
przeciwnika. Zjawisko to jest znane u pszczelarzy, którzy zaobserwowali, że ukłute
miejsca mają zapach bananów.
Tabela 4.4. Feromony alarmu, które są charakterystyczne dla owadów błonko-
skrzydłych
Substancja Gatunek owada
Heptanon-2 Iridomyrmex (Formicidae);
Trigona (Apidae)
4-Metyloheksanon-2 Dolichoderus (Formicidae)
4-Metyloheksanon-3 Manica (Formicidae)
6-Metylohepten-5-on-2 Tapinoma (Formicidae)
Oktanon-3 Myrmica (Formicidae)
4-Metyloheptanon-3 Pogonomyrmex (Formicidae)
Nonanon-2 Trigona (Apidae)
Nonanon-3 Myrmica (Formicidae)
6-Metulooktanon-3 Crematogaster (Formicidae)
Dekanon-3 Manica (Formicidae)
4,6-Dimetylookten-4-on-3 Manica (Formicidae)
Heksen-2-al. Crematogaster (Formicidae)
Cytronellal Acanthomyops (Formicidae)
Cytral Acanthomyops (Formicidae)
Trigona (Apidae)
Kwas mrówkowy Formica (Formicidae)
n-Dekan Camponotus (Formicidae)
n-Undekan Acanthomyops (Formicidae)
n-Dodekan Camponotus (Formicidae)
Dimetylosulfid Paltothyreus (Formicidae)
Dimetylotrzysulfid Paltothyreus (Formicidae)
Feromony płciowe efektywnie wykorzystywane są do zwabiania owadów w pu-

łapkę. W ochronie lasów sposób ten prowadzi do szybkiego zniszczenia szkodni-
ków. Jednak, jeśli w początkowym okresie po odkryciu feromonów wiązano z nimi
wielkie nadzieje, to obecnie można stwierdzić, że żadna metoda owadobójcza z ich
wykorzystaniem nie daje takich wyników, które pozwoliłyby wyeliminować sto-
sowanie insektycydów wytwarzanych syntetycznie. W przyszłości, być może, naj-
lepsze wyniki zostaną osiągnięte przy zastosowaniu obydwu sposobów.
Tworzenie substancji zapachowych w wyspecjalizowanych gruczołach ssaków
jest zjawiskiem rozpowszechnionym. Jednakże rola tych gruczołów u ssaków nie
jest tak dokładnie wyrażona jak u owadów. Gruczoły te spełniają jednocześnie
wiele funkcji, takie jak: wabienie osobnika przeciwnej płci, rozpoznawanie osob-
ników swojego gatunku, oznaczanie terytorium itd. Substancje zapachowe to mie-
szaniny złożone, które nazywane są „perfumami”. Do substancji o znanej budowie
i wydzielonych z gruczołów samca piżmowca należy muskon, a cybeton jest sub-
stancją zapachową azjatyckiej „cybety”. Wydzielina zapachowa samców i samic
szczurów piżmowych zawiera ten sam cybeton i cyklotridekanon, zwany także
egzaltonem (rys. 4.4). Wspólną cechą wszystkich tych trzech substancji jest połą-
czenie grup ketonowych z wieloczłonowym pierścieniem węglowodorowym. Te
makrocykliczne ketony są bardzo interesujące dla przemysłu perfumeryjnego, po-
nieważ posiadają zapach piżmowy.
CH3
(CH2) 7 (CH2) 6
(CH2) 6 C O
C O C O (CH2) 12
(CH2) 5 O
(CH2) 7 (CH2) 5
O
Muskon Cybeton Egzalton Egzaltolit
Rys. 4.4. Feromony kręgowców
Feromony płciowe odgrywały określoną rolę w życiu człowieka pierwotnego.

Z tego punktu widzenia współczesny człowiek to „zdegenerowane zwierzę”, dla
którego język zapachów stracił swoje pierwotne znaczenie. W miarę rozwoju ukła-
du nerwowego wzrasta rola zmysłu wzroku. Syntetyczny lakton egzaltolit (rys. 4.4)
jest odczuwalny przez kobiety lepiej niż mężczyzn.
Niestety, w wielu przypadkach informacje o biologicznym działaniu telergonów
są bardzo ograniczone bądź w ogóle ich nie ma. Szczególnie niebezpieczne są sub-
stancje odziaływujące na genetyczny aparat organizmu – mutageny i supermutage-
ny. Ich odkrycie oraz zbadanie metod obrony przed nimi jest jednym z najważniej-
szych zadań współczesnej biochemii ekologicznej.

04nowy Rozdz

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

04nowy Rozdz

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Rozdział 4

KOENZYMY, WITAMINY I INNE

Biorąc pod uwagę rozpuszczalność w wodzie oraz w tłuszczach witaminy dzie-

Badanie tej witaminy rozpoczęto w 1909 r., a jej syntezę

CH3 CH3 Dehydrogenaza CH3 CH3

Retinol NAD+ NAD+ + H Retinal

W nieobecności tlenu retinol jest stabilny nawet w temperaturze 100oC. W tkan-

7 1 2 2' 4' 6' 8' 10' 12'

Reszta kwasu α,γ-dihydroksy- Reszta β-alaniny

Reszta pantoteiny Reszta 3'-fosfoadenozyno-

Rys. 4.1. Ogólny wzór związków o charakterze witaminy B6

Spośród trzech wyżej wymienionych związków, tworzących kompleks pirydok-

Rys. 4.2. Konfiguracja przestrzenna cząsteczki witaminy B12

N CH2 CO O CH2 C C C C COOH

Kwas pangamowy (N,N-dimetyloglicylo-6-glukonowy)

Reszta pterydyny Reszta kwasu Reszta kwasu

Reszta kwasu pterowego

Pozostałe kwasy foliowe odróżniają się od kwasu pteroilomonoglutaminowego

Przy przenoszeniu grupy CH3 kwas tetrahydrofoliowy współpracuje z witaminą B12.

L-Guloza Kwas L-gulonowy Kwas 2,3-dehydro- γ-Lakton kwasu

Kwas L-askorbinowy bierze udział w biosyntezie karnityny, czyli kwasu 4-N-

Obecnie znanych jest ponad dziesięć związków, posiadających właściwości wi-

4.3. Inne związki biologicznie aktywne

Rys. 4.3. Przykłady antybiotyków

Rys. 4.3a. Przykłady antybiotyków

Feromony płciowe efektywnie wykorzystywane są do zwabiania owadów w pu-

Feromony płciowe odgrywały określoną rolę w życiu człowieka pierwotnego.

You might also like