Mecanismos de lesión Causas Correlación con la lesión
celular tisular Disminución del ATP La actividad de la bomba de sodio dependiente de energía de la membrana plasmática se reduce Isquemia leve. Fallo de El metabolismo energético de la célula se ve alterado. ATP reducida – fallo en la bomba de sodio – flujo de entrada de sodio y agua – edema de orgánulos. Daño mitocondrial Incremento del calcio o de las especies reactivas de oxígeno. Lesión isquémica Carencia de oxígeno. grave/prolongada: edema manifiesto en las mitocondrias. Flujo de entrada del calcio y La isquemia y ciertas toxinas producen un aumento de la concentración de calcio citosólico Isquemia. Fallo de ATP pérdida de la homeostasia reducida – fallo en la del calcio bomba de sodio – flujo de entrada de sodio y agua – edema de orgánulos Inducción a apoptosis Acumulación de radicales Reacciones de oxidación-reducción que se producen durante los procesos metabólicos normales. Lesión isquémica por libres derivados del Absorción de energía radiante reperfusión: El flujo de oxígeno (estrés oxidativo) Metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenas o fármacos. entrada de leucocitos Metales de transición. general radicales libres y Óxido nítrico (puede actuar como radical libre. citosinas Muerte celular por necrosis Inducción de apoptosis Defectos en la Disminución del ATP y activación de las fofolipasas mediada por calcio Lesiones en el hígado permeabilidad de las Acción de toxinas bacterianas, proteínas víricas, componentes líticos del complemento y múltiples donde las sustancias son membrana agentes físicos y químicos sobre la membrana. convertidas en metabolitos Especies reactivas de oxígeno (por peroxidación lipídica) tóxicos Síntesis de fosfolípidos reducida (por defectos en la función mitocondrial) Daños en el citoesqueleto aumentando la probabilidad de estiramiento y ruptura. Daño del ADN y de las Exposición a fármacos, radiación o estrés oxidativo. El daño irreversible Induce proteínas a apoptosis