UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

CASO CLÍNICO N°2

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÒNICA
INTEGRANTES:
• CASTILLO CASTILLO, DIANA
• CERVERA OCAÑA, RUT IRENE
• CHIRA ZAMBRANO, LUCÍA
• CHOMBA HERNÁNDEZ, ARACELI
• CRUZ HUARIPATA, DARLIN
• CRUZ RODRÍGUEZ, SHEILA

CURSO: FISIOPATOLOGÍA PRÁCTICA

DOCENTE: JOSÉ CHIROQUE RAMOS
TURNO: MIÉRCOLES 7:50-9:35 PM
FECHA: 18/10/17
TRUJILLO-PERÚ
2017
1. Explicación fisiopatológica a nivel molecular y celular de acuerdo a la historia clínica
del paciente

1) HUMO DEL TABACO

Fumar cigarrillos constituye un grave factor de riesgo de muerte por bronquitis
crónica y enfisema. Se ha comprobado descenso acelerado del volumen de aire expulsado
dentro del primer segundo de la maniobra espiratoria forzada (FEV1) en relación de dosis-
respuesta con el hecho de fumar cigarrillos (cajetillas al año: cajetillas al día x total de
años de tabaquismo).
El humo del cigarrillo es una fuente importante de radicales libres. Induce estrés
oxidativo por la liberación directa especies reactivas de oxígeno y nitrógeno; y por
promover la generación endógena de EROs por células inflamatorias.
2) FIBRA DE VIDRIO
Estudios recientes sobre efectos citotóxicos y genotóxicos, apuntan a que FMA de
diámetro menor de 3 lm (lumen) y longitud superior a los 5 lm pueden inducir alteraciones
en las células del epitelio alveolar de los seres humanos con estrés oxidativo y
peroxidación de lípidos de membrana, aunque faltan elementos suficientes que permitan
confirmar estos hallazgos.
3) DÉFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA
La alfa 1 antitripsina (α1AT) es una proteína plasmática que inhibe las proteasas
segregadas por los leucocitos, macrófagos y bacterias, y cataliza la descomposición de
proteínas de la pared alveolar, condicionando la aparición de enfisema pulmonar.
En el déficit de α1AT aparece con mayor frecuencia el enfisema panlobulillar o
panacinar, donde todo el acino está afectado por igual y sobre todo en los segmentos
pulmonares inferiores. Esta anomalía es hereditaria con carácter autonómico recesivo.
El gen que codifica la secuencia de aminoácidos de la α1AT se encuentra en el
cromosoma 14. El locus en el que se encuentra el gen SERPINA 1 (que codifica esta
proteína) es muy polimórfico, y se han identificado numerosos alelos diferentes. En base
a la movilidad electroforética de la α1AT, los alelos reconocidos son M (media), S (lenta)
y Z (la más cercana al cátodo), que dan lugar a seis fenotipos, tres homocigotos (PiMM,
PiZZ y PiSS) y tres heterocigotos (PiMS, PiMZ y PiSZ). El alelo común M se vincula
con niveles normales de α1AT. El alelo S se vincula con una disminución leve de los
niveles de α1AT y el alelo Z, se relaciona con una disminución extrema de α1AT. La
clínica grave, con niveles séricos de α1AT inferiores al 15% de lo normal, aparece con el
fenotipo PiZZ (forma más frecuente de deficiencia importante).

4) ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como un estado
patológico que se caracteriza por limitación del flujo de aire que no es del todo reversible.
La EPOC incluye el enfisema (destrucción y ensanchamiento de los alvéolos
pulmonares), bronquitis crónica y enfermedades de las vías respiratorias finas.
Entre los factores de riesgo para la EPOC se encuentran el tabaquismo, las
infecciones (causas importantes de exacerbaciones), la exposición laboral a carbón y
polvo de algodón (en este caso, exposición a fibra de vidrio) y la contaminación
atmosférica. Estos factores ambientales, junto con los factores genéticos como deficiencia
de α1AT (1 a 2% de pacientes con EPOC) inducen el reclutamiento y la activación de
células inflamatorias.
Por ejemplo, los macrófagos que normalmente vigilan los espacios aéreos,
después de la exposición a oxidantes contenidos en el humo del cigarrillo, los macrófagos
se activan y sintetizan proteinasas y quimiocinas que atraen otras células inflamatorias.
La inactivación de las histonas inducida por antioxidantes de la desacetilasa tipo 2 permite
la activación de macrófagos con exposición de los factores nucleares kb. Esto resulta en
la transcripción de la metaloproteinasa de la matriz, IL-8 y TNFα. También hay
reclutamiento de LTCD8+ en respuesta al humo de cigarrillo. Esto favorece la producción
de elastasa por los macrófagos (MMP12: metaloproteinasa de matriz 12). Estas
metaloproteinasas de matriz y las proteinasas de serina, en especial la elastasa de
neutrófilos, trabajan en conjunto para degradar el inhibidor de otras proteasas, lo que pro-
duce destrucción pulmonar. Los productos del desdoblamiento proteolítico de la elastina
también actúan como quimiocinas de los macrófagos, lo que alimenta esta asa de
retroalimentación positiva que produce destrucción. Cabe agregar que la falta de
movilidad de los cilios del epitelio de las vías respiratorias inducida por el humo del
cigarrillo y la fagocitosis de macrófagos alterada predisponen a infecciones bacterianas
con neutrofilia.
2. EXPLICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LOS EFECTOS EN LOS ÓRGANOS
Y SISTEMAS. INCLUYEN LAS MANIFESTACIONES HISTOPATOLÓGICAS
Y LA EXPLICACIÓN DE SUS CAUSAS DE LOS ÓRGANOS Y SISTEMAS
AFECTADOS DE ACUERDO A LA INFORMACIÓN DE LA HISTORIA DEL
PACIENTE.
El signo típico de EPOC es una disminución persistente del flujo forzado. También se
observan incrementos del volumen residual y del cociente volumen residual/capacidad
pulmonar total, una distribución desigual de la ventilación y desigualdad en el cociente
ventilación – riesgo.
FISIOPATOLOGÍA
OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
La limitación del flujo de aire, conocida también como obstrucción aérea, se cuantifica
por lo regular con espirometría, en la que se efectúan maniobras espiratorias forzadas
después de que el paciente inhala hasta llegar a la capacidad pulmonar. Los parámetros
básicos obtenidos de la espirometría incluyen el volumen de aire expulsado en el primer
segundo de la maniobra espiratoria forzada (FEV1) y el volumen total de aire espirado
durante la maniobra espirométrica total (FVC). Los pacientes con obstrucción del flujo
del aire vinculado con EPOC muestran una menor relación de FEV1/FVC crónica. A
diferencia del asma, la disminución del FEV1 en la EPOC rara vez muestran grandes
respuestas a los broncodilatadores inhalados, aunque es frecuente lograr mejoría en un
15% de los casos. Los asmáticos también pueden mostrar obstrucción crónica del flujo
de aire (no del todo reversible).
El flujo durante la espiración forzada es resultado del equilibrio entre la retracción elástica
de los pulmones en apoyo del flujo y la resistencia de las vías respiratorias que lo limitan.
En los pulmones normales, y también en los afectados por la EPOC, el flujo espiratorio
máximo disminuye conforme se vacían
los pulmones, dado que el parénquima
tiene cada vez menos retracción elástica
y se reduce el área transversal de las vías
respiratorias, de tal modo que aumenta
la resistencia del flujo de aire. La
disminución del flujo que coincide con
la reducción del volumen pulmonar se
advierte con facilidad en el componente
espiratorio de la curva de flujo –
volumen. En las etapas iniciales de la
EPOC la alteración del flujo de aire se
detecta solo cuando los volúmenes
pulmonares son equivalentes a la
capacidad residual funcional o menor y
la parte inferior de la rama descendente
de la curva de flujo-volumen tienen una
configuración excavada. En la etapa
más avanzada, toda la curva muestra un
flujo espiratorio menor de lo normal.

HIPERINSUFLACIÓN
Los volúmenes pulmonares se valoran de manera habitual con las pruebas de función
pulmonar. En la EPOC hay a menudo “atrapamiento de aire” (incremento del volumen
residual y el cociente entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total) e
hiperinsuflación progresiva (mayor capacidad pulmonar) en las etapas tardías de la
enfermedad. La hiperinsuflación del tórax durante la fase ventilatoria conserva el flujo
espiratorio máximo, dado que al aumentar el volumen pulmonar se eleva la presión de la
retracción elástica y se ensanchan las vías respiratorias, de tal forma que disminuye la
resistencia aérea.
Pese a que compensa la obstrucción de las vías respiratorias, la hiperinsuflacion puede
desplazar el diafragma hacia abajo hasta asumir una posición aplanada, con diversos
efectos adversos. En primer lugar al disminuir la zona de aposición entre el diafragma y
la pared del abdomen, la presión abdominal positiva durante la inspiración no se aplica
con la misma eficacia a la pared del tórax, lo que frena el movimiento de la caja torácica
y disminuye la inspiración.
En segundo lugar, las fibras musculares del diafragma aplanado son más cortas que la
cúpula curva normal, por lo cual son menos capaces de generar presiones inspiratorias en
comparación con lo normal. En tercer lugar, el diafragma aplanado (que tiene un mayor
radio de curvatura, r) debe generar una tensión mayor (t) para producir la tensión
transpulmonar (p) necesaria para la ventilación; esto se deriva de la ley de Laplace, p=2t/r.
Además, como la caja torácica se distiende más allá de su volumen normal de reposo,
durante la fase ventilatoria los músculos inspiratorios deben esforzarse para superar la
resistencia de dicha caja a la mayor insuflación, en vez de obtener el apoyo normal de la
pared torácica al retraerse hacia fuera y alcanzar su volumen de reposo.

INTERCAMBIO DE GASES
Se advierte una enorme variación en las relaciones entre el FEV1 y otras anomalías
funcionales de la EPOC, pero aun así se pueden hacer algunas generalizaciones. Por lo
general, La Pao2 permanece cerca de lo normal hasta que FEV1 disminuye casi el 50%
del valor previsto, e incluso valores mucho menores de FEV1 se pueden acompañar de
una Pao2, normal, por lo menos en el reposo. No cabe esperar una elevación de la Paco2
hasta que el FEV1 es menor del 25% del valor previsto, e incluso en tal situación quizá
no surja.

La hipertensión pulmonar de gravedad suficiente para causar una cardiopatía pulmonar e

insuficiencia del ventrículo derecho por EPOC surge solo en los individuos que muestran
una disminución marcada del FEV1 (menor del 25% de la cifra prevista) junto con
hipoxemia crónica (Pao2 menor de 55mmhg); no obstante, información reciente sugiere
que algunos pacientes desarrollan hipertensión arterial grave independiente de la
gravedad de la EPOC.
Los signos característicos de la EPOC son la ventilación dispar y la desigualdad entre la
ventilación y el riego sanguíneo, lo cual refleja la naturaleza heterogénea del cuadro
patológico dentro de las vías respiratorias y el parénquima pulmonar. Los estudios
fisiológicos señalan la existencia de compartimientos parenquimatosos múltiples con
distintas tasas de ventilación, debido a diferencias regionales de distensibilidad y
resistencia de la vía respiratoria. La desigualdad entre ventilación y riego sanguíneo
explica, en esencia, la disminución de la PaO2 que se observa en la EPOC; los
cortocircuitos son mínimos. El dato anterior explica la eficacia de los incrementos
pequeños que oxígeno inspirado para resolver la hipoxemia causada por la EPOC y, con
ello, la necesidad de considerar otros problemas diferentes de la EPOC si es difícil
corregir la hipoxemia con cantidades pequeñas de oxígeno complementario.
MANIFESTACIONES HISTOPATOLÓGICAS
La exposición al humo del tabaco puede afectar a las vías respiratorias grandes, finas
(menor o igual a 2mm de diámetro) y alvéolos los cambios en las grandes vías originan
tos y esputo, en tanto que los de las vías de menor calibre y los alvéolos causan
alteraciones funcionales. Pueden coexistir en casi todos los individuos con EPOC un
enfisema y alteraciones de las vías menores; no obstante, no parecen estar mecánicamente
relacionados y uno con otro y las contribuciones de cada elemento de la obstrucción
varían de una persona a otra.

VIAS RESPIRATORIAS DE CALIBRE GRUESO

Fumar cigarrillos produce con frecuencia un agrandamiento de las glándulas mucosas e

hiperplasia de las células caliciformes; lo que desencadena tos y producción de moco que
definen la bronquitis crónica, pero tales anomalías no se vinculan con la limitación del
flujo de aire. Las células caliciformes; además de aumentar su cantidad, también
aumentan su extensión en todo el árbol bronquial. Los bronquios muestran metaplasia
pavimentosa que predispone a la carcinogénesis y afecta la acción limpiadora mucociliar.

Si bien no es tan evidente como en el asma, los individuos pueden tener hipertrofia del
músculo de fibra lisa e hiperreactividad bronquial, lo que causa limitación del flujo de
aire. La penetración de neutrófilos se ha vinculado con el esputo purulento en las
infecciones de vías respiratorias altas. La elastasa en los neutrófilos, al margen de su
actividad proteolítica constituye uno de los secretagogos más potentes identificados.

VÍAS RESPIRATORIAS DE MENOR CALIBRE

El sitio principal en que aumenta la resistencia en casi todas las personas con EPOC con
las vías respiratorias menor o igual a 2mm de diámetro. Entre los cambios celulares
característicos figura la
metaplasia de células
caliciformes con la
sustitución de células
claras que secretan factor
tensioactivo. También se
observa una hipertrofia
del músculo de fibra lisa.
Estas anomalías pueden
estrechar el calibre
interior, al producir un
exceso de moco, edema e
infiltración celular. La
disminución del factor
tensioactivo puede intensificar la tensión superficial en la interfaz aire-tejido y predispone
a la estenosis o el colapso de las vías respiratorias. La bronqueolitis respiratoria con la
infiltración de mononucleares inflamatorios, que se acumulan en la porción distal de los
tejidos de dichas vías, puede destruir por proteólisis las fibras elásticas de los bronquiolos
y los conductos alveolares, donde las fibras se concentran para formar anillos alrededor
del sitio de entrada de los alvéolos. Antes del comienzo de la destrucción enfisematosa
hay estrechamiento y oclusión de las vías respiratorias de menor calibre.

PARÉNQUIMA PULMONAR
El enfisema se caracteriza por la destrucción de los espacios en que se produce el
intercambio de gases, es decir, los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y
los alvéolos. Las paredes se perforan y luego se obliteran al coalescer muchos espacios
aislados para formar otros anormales de mayor volumen. Los macrófagos se acumulan en
los bronquiolos respiratorios en los fumadores jóvenes. El líquido del lavado
broncoalveolar de muchas personas contiene unas cinco veces más macrófagos que el
obtenido de individuos que no fuman. En el líquido de lavado de los fumadores, los
macrófagos comprenden mayor al 95% del total de células sanguíneas y neutrófilos, que
prácticamente no se identifican en el líquido de lavado de las personas no fumadoras
(comprende 1 a 2% de las células). También aumenta el número de linfocitos T, sobre
todo los CD8+, en el espacio alveolar de los fumadores.
El enfisema se clasifica en tipos patológicos bien definidos, de los cuales los más
importantes son el centroacinar y el panacinar. El centro acinar que es el que surge con
mayor frecuencia en los casos de tabaquismo, se caracteriza por un agrandamiento de los
espacios aéreos que al principio se origina en los bronquiolos respiratorios. El enfisema
centroacinar es más notable en los lóbulos superiores y los segmentos superiores de los
lóbulos inferiores, y casi siempre es muy focal. El enfisema panacinar se refiere a un
agrandamiento anormal de espacios aéreos distribuidos de manera uniforme dentro de las
unidades acinares y entre ellas. Este tipo de enfisema se observa en individuos con
deficien cia de alf a1 AT y muestra predilección por los lóbulos inferiores.
3. Explicación de la fisiopatología de síntomas que presenta el paciente
En el presente caso, el paciente hace 2 meses sufrió un proceso catarral y desde entonces
presenta disnea que ha aumentado progresivamente asociada a tos escasamente
productiva

Harrison, menciona que las tres manifestaciones más frecuentes de la EPOC son la tos, la
producción de esputo y la disnea con el ejercicio. Muchos sujetos muestran los tres signos
mencionados durante meses o años antes de consultar al médico. La aparición y evolución
de la obstrucción de la corriente de aire constituyen procesos graduales, pero las personas
"definen" el comienzo de su enfermedad y lo atribuyen a una enfermedad aguda o una
exacerbación.
Los síntomas que presenta el paciente estarán fundamentalmente asociados al consumo
de tabaco e incluso por factores ambientales como el lugar de trabajado (empresa de
elaboración y procesado de fibra de vidrio)
Disnea
a) En la EPOC, el signo principal es la disnea cada vez más intensa con el ejercicio:
 La aparición de disnea con el ejercicio, descrita a menudo como un mayor
esfuerzo para respirar, pesadez, falta de aire o "boqueadas", puede evolucionar
de manera insidiosa. Se la identifica mejor gracias a un interrogatorio
cuidadoso orientado hacia las actividades físicas típicas y hacia la forma en que
ha cambiado la capacidad del sujeto para realizarlas. Son particularmente
difíciles en sujetos con EPOC las actividades que incluyen un trabajo intenso
de los brazos, sobre todo a nivel del hombro o por encima de éste. Por lo
contrario, el individuo tolera mejor las actividades que le permiten usar los
brazos por debajo del hombro y utilizar los músculos accesorios de la
respiración. Conforme se agrava la EPOC, el signo principal es la disnea cada
vez más intensa con el ejercicio, con una disminución creciente de las
actividades vocacionales y no vocacionales. En las etapas más avanzadas, a la
persona le falta aire para realizar las actividades más sencillas de la vida diaria.
b) Mecanismos fisiopatológicos
 Obstrucción irreversible de las vías respiratorias:
Debido a la lesión de las vías respiratorias de mayor y menor calibre:
inflamación, edema, hipersecreción mucosa y disminución de la retracción
elástica, se produce limitación al flujo aéreo. Este hecho conduce a una
imposibilidad para eliminar todo el aire durante la espiración, por lo que queda
retenido, lo que provoca un aumento de la capacidad funcional residual. Este
incremento del volumen pulmonar se denomina hiperinsuflación pulmonar.
 Mayor esfuerzo trabajo de la respiración:
La hiperinsuflación pulmonar es útil para compensar la obstrucción de las vías
respiratorias y condiciona una disposición anómala de los músculos
respiratorios para contraerse eficazmente, por lo que consumen más energía y
se fatigan antes, lo que genera disnea.
La insuflación excesiva puede desplazar el diafragma hacia abajo, haciéndole
asumir una posición aplanada, con diversos efectos adversos. Al disminuir la
zona de aposición entre el diafragma y la pared del abdomen, la presión
abdominal positiva durante la inspiración no se aplica tan eficazmente a la
pared del tórax, lo que frena el movimiento de la caja torácica y disminuye la
inspiración. Además, como la caja torácica se distiende más allá de su volumen
normal de reposo, durante la fase ventilatoria los músculos inspiratorios deben
esforzarse en superar la resistencia de dicha caja a la mayor inflación, en vez
de obtener la ayuda normal de la pared torácica al retroceder hacia fuera hasta
llegar a su volumen de reposo.
Alteraciones de las vías respiratorias (enfisema y bronquitis crónica) hacen que
aumenten la resistencia de vías respiratorias y el trabajo de la respiración.
 Imposibilidad de respirar hondamente:
La distensión pulmonar intensifica todavía más el trabajo de la respiración y a
veces origina una sensación de que es imposible respirar hondamente.
 Desequilibrio de la ventilación-perfusión:
 En etapas avanzadas de la enfermedad se producen alteraciones importantes en
la relación ventilación-perfusión que producen hipoxemia, lo que termina
estimulando a los quimiorreceptores.

Tos
La tos es una espiración explosiva que actúa como mecanismo protector para limpiar el
árbol traqueobronquial de las secreciones y del material extraño. Según Harrison, se
considera crónica (más de ocho semanas) en un fumador lo que señala la probabilidad de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
La tos en este caso es desencadenada por irritantes de la vía respiratoria que penetran en
el árbol traqueobronquial por inhalación del humo de tabaco y polvo, la exposición
duradera a estos irritantes puede desencadenar inflamación de las vías respiratorias que
por sí sola podrá iniciar la tos, por lo tanto, todo trastorno que produzca inflamación,
constricción, infiltración o compresión de la vía respiratoria puede acompañarse de tos.
La tos se puede iniciar de manera voluntaria o refleja. El reflejo defensivo tiene ramas o
componentes aferentes y eferentes. La rama aferente comprende los receptores situados
en el territorio de distribución sensorial de los nervios trigémino, glosofaríngeo, laríngeo
superior y vago. La rama eferente comprende el nervio laríngeo recurrente y los nervios
raquídeos. La tos comienza por una inspiración profunda, sigue con el cierre de la glotis,
la relajación del diafragma y la contracción de este músculo contra la glotis cerrada. El
importante aumento de la presión intratorácica positiva origina estrechamiento de la
tráquea. Cuando se abre la glotis, la enorme diferencia de presión entre la vía respiratoria
y la atmósfera, junto con el estrechamiento de la tráquea, causan el flujo rápido a través
de la tráquea. Las fuerzas de cizallamiento que se desarrollan ayudan a eliminar el moco
y las partículas extrañas (en este caso las partículas

4. FISIOPATOLOGÌA DE LOS SINTOMAS DE EPOC

 5. EXAMENES AUXILIARES

RADIOGRAFIA
Los hallazgos radiológicos que podemos obtener en esta enfermedad los dividimos en dos
categorías, los correspondientes al enfisema y los de la afectación de la vía aérea o
hiperinsuflación.

 ENFISEMA: ampollas claras, borramiento de la trama vascular y del parénquima

o hiperlucidez.
 HIPERINSUFLACIÒN: mayores volúmenes pulmonares y aplanamiento del
diafragma.

ENFISEMA:
SIGNOS DIRECTOS
  Las bullas son el único signo directo de enfisema detectable en una radiografía, y
se caracterizan por la existencia de amplias áreas de pulmón hiperclaro surcadas
por tractos lineales curvilíneos que no corresponden a ninguna estructura
anatómica reconocible, y que corresponden a las propias paredes de las bullas.

o Conjunto de alteraciones parenquimatosas pulmonares que cursan con la

formación de una o más BULLAS que comprimen al resto del pulmón normal
o Los espacios respiratorios aumentados de tamaño y continuos de 0.5 mm a más
de 2cm de diámetro pueden COALESCER y originar bullas subpleurales
SIGNOS INDIRECTOS
 Vasculares.
 Ausencia de vasos. Es el resultado de la destrucción del parénquima
pulmonar.
 Vasoconstricción hipóxica (refleja). Se trata de un reflejo protector que se
da en las zonas hipóxicas del pulmón, para redistribuir el flujo sanguíneo
a las áreas ventiladas. Se observa como una reducción del calibre vascular,
con un afilamiento periférico precoz.

HIPERINSUFLACIÓN:
Es el resultado de la obstrucción al flujo aéreo, que permite la entrada del aire durante la
inspiración pero no su salida normal en la espiración. Por tanto, existirá aumento del
volumen pulmonar, que condicionará una disminución de la excursión diafragmática, que
en circunstancias normales debe ser superior a tres centímetros.

 Signos radiológicos: aumento de volumen pulmonar, aunque los que se

consideran más específicos son el aplanamiento diafragmático (especialmente en
la proyección lateral) y el aumento del espacio retroesternal.

TRANSAMINASAS

Hallazgo: GPT: 56 (aumentado) y GGT: 113 (aaumentado).

Transaminasa Glutamicopirúvica (GPT)
Es una transaminasa que encontramos sobretodo en el hígado y en los riñones. También
es posible encontrar una pequeña cantidad en los músculos estriados y los glóbulos rojos.
Su principal función es la de fabricar glucosa.

o Los valores normales: en el hombre se encuentran entre el rango de 8 a 35 UI/L

(unidades internacionales/litro), mientras que en la mujer es de 6 a 25 UI/L.
o Causan valores elevados: obesidad y alcoholismo

Transaminasa gamma glutamil transpeptidasa (GGT)

Es una transaminasa que existe en una gran cantidad de tejidos (riñones, páncreas, bazo,
corazón, cerebro y conducto biliar), aunque la encontramos sobretodo a nivel de los
hepatocitos (células hepáticas).

o Valores normales: entre 11 y 50 U/L

o Cuando se eleva en la sangre puede indicar la presencia de enfermedades del
hígado, del páncreas o de la vía biliar. (muestre los daños causados por el
consumo de alcohol o drogas).