CAPITOLUL I- ANATOMIA SI FIZIOLOGIA ENCEFALULUI

1.1ANATOMIA ENCEFALULUI

Sistemul nervos central se poate imparţi din punct de vedere anatomic în doua elemente:
- Măduva spinarii ce este conectata cu trunchiul cerebral şi este localizată la nivelul canalului
vertebral si
- Encefalul. (fig 1)

Encefalul este situat in cutia craniana şi in alcatuirea lui intra:

- trunchiul cerebral;
- cerebelul;
- diencefalul alcatuit din: talamus,hipotalamus, epitalamus, subtalamus, metatalamus;
- emisferele cerebrale;

Fig.1 Encefalul
Sistemul nervos, impreuna cu sistemul endocrin, regleaza majoritatea functiilor
organismului. Sistemul nervos (SN) are rol in special in reglarea activitatii musculaturii si a
glandelor secretorii (atat exocrine cat si endocrine), in timp ce sistemul endocrin regleaza in
principal functiile metabolice. Reglarea activitatii musculaturii scheletice este realizata de SN
somatic, iar reglarea activitatii musculaturii viscerale si a glandelor (exo- si endocrine) este
realizata de SN vegetativ. Intre SN si sistemul endocrin exista o stransa interdependenta.
Sistemul nervos periferic actioneaza doar ca un releu pentru transmiterea mesajelor intre sistemul nervos central
si muschi, glande si organe de simt. Practic, nu joaca nici un rol in analiza informatiilor senzitive sau in
initierea impulsurilor motorii. Ambele activitati si multe altele apar in sistemul nervos central.

1
Creierul si maduva spinarii formeaza unitatea centrala care prelucreaza impulsurile. Ele
primesc mesaje prin fibrele senzitive de la organele de simt si receptori, le selecteaza si
analizeaza si dupa aceea, transmit impulsurile de-a lungul fibrelor motorii, producand un
raspuns adecvat al muschilor si glandelor.
Functia de analiza sau de procesare poate fi relativ simpla pentru unele activitati ce se
desfasoara in maduva spinarii, dar analiza la nivelul creierului este de obicei de o inalta
complexitate, implicand participarea a mii de neuroni diferiti. Desi multi neuroni senzitivi se
termina si multi neuroni motori au originea in creier, majoritatea neuronilor cerebrali sunt
interneuroni care au functia de a filtra, analiza si stoca informatiile.
Intregul sistem nervos central necesita un aport substantial de sange, care furnizeaza oxigenul
si substantele nutritive.
El este de asemenea protejat de doua tipuri de
iinvelisuri. Primul este osos: craniul, care adaposteste
creierul, si coloana vertebrala, care adaposteste maduva
spinarii. Cel de-al doilea este constituit din trei
membrane fibroase denumite meninge. Acestea acopera
in intregime creierul si maduva spinarii.
Lichidul cefalorahidian este un fluid limpede, apos,
care circula in meninge, in maduva spinarii si in
ventriculii cerebrali (cavitali). Lichidul are un efect de
amortizare, ajutand astfel la protejarea tesutului nervos
vital fata de agresiuni.
Fluidul este produs continuu din sange de catre celulele specializate ale plexurilor coroide din
ventriculii cerebrali. Spre deosebire de ventriculii inimii, care au nume specific, ventriculii
cerebrali sunt numerotati. Numerotarea incepe de la emisferele cerebrale in jos, catre maduva
spinarii, iar primii ventriculi (denumiti ventriculi laterali) sunt si cei mai mari.
Lichidul circula de la ventriculii laterali, printr-un orificiu ingust, in ventriculul al treilea si
apoi, printr-un canal si mai ingust, apeductul cerebral, in cel de-al patrulea, care este putin mai
larg. De aici iese prin orificii ale planseului ventriculului in niste spatii (cisterne) pline cu
lichid care inconjoara trunchiul cerebral la baza creierului. Dupa aceea, lichidul circula catre
partea superioara a creierului (emisferele cerebrale) si este reabsorbit de catre proeminente
speciale, denumite vilozitati arahnoidiene, de pe arahnoida, una dintre cele trei meninge.
In principiu, creierul poate fi impartit in trei regiuni distincte: creierul posterior, creierul
mijlociu si creierul anterior. Fiecare din aceste regiuni este divizata in zone separate, care
controleaza functii distincte, toate interconectate cu alte portiuni ale creierului.
Cea mai mare structura a creierului posterior este cerebelul. Aceasta zona are, in principal,
activitati motorii. Ea trimite impulsuri care produc miscarile inconstiente ale muschilor, astfel
postura si echilibrul sunt mentinute si actioneaza in perfect acord cu ariile motorii ale
emisferelor cerebrale pentru coordonarea miscarilor corpului.
Trunchiul cerebral, care leaga creierul cu maduva spinarii, cuprinde parti din creierul
posterior, tot creierul mijlociu si o parte din cel anterior. Aici este locul de incrucisare al
tuturor cailor aferente si eferente, astfel incat partea stanga a corpului este controlata de partea
dreapta a creierului si viceversa.
Variatele structuri ale trunchiului cerebral - incluzandu-le pe cele denumite bulb (medulla
oblonga) si punte, care fac parte din creierul posterior, si formatia reticulata (uneori, denumita
sistem reticulat activator), care face parte din creierul mijlociu - au functii vitale. Ele
controleaza frecventa cardiaca, presiunea arteriala, deglutitia, tusea, respiratia si somnul.
Controlul gradului de constienta este una dintre cele mai importante functii ale creierului.
Formatia reticulata este cea care filtreaza afluxul de informatii, decide care este destul de
importanta pentru a fi transmisa la creier. Caile nervoase din intregul organism trimit ramuri

2
catre formatia reticulata si o alimenteaza cu un flux constant de semnale cu origine in celulele
nervoase. In consecinta, acest fapt determina formatia reticulata sa emita semnale catre toate
zonele creierului la centrii adecvati, unde semnalele sunt preluate, colationate si prelucrate.
Daca aceasta capacitate de conducere scade sau este impiedicata sa apara, partea din creier
denumita cortex cerebral devine inactiva si persoana devine inconstienta.
Cortexul cerebral
Cortexul cerebral este un strat gros de aproximativ 3 mm (1/8 inci) de materie cenusie cu
aspect cutat reprezentand suprafata exterioara a creierului. Aceasta parte a creierului a devenit
atat de dezvoltata la oameni incat a necesitat plieri repetate pentru a avea loc in craniu.
Depliata, ar acoperi o suprafata de 30 de ori mai mare.
Intre pliuri exista cateva santuri adanci, care impart fiecare din cele doua emisfere ale
cortexului in patru zone numite lobi. Fiecare din acesti lobi indeplineste una sau mai multe
functii specifice. Lobul temporal serveste pentru auz si miros, lobul parietal pentru pipait si
gust, lobul occipital pentru vaz, iar cel frontal pentru miscare, vorbire si gandirea superioara.
In fiecare din acesti lobi exista portiuni specifice ce receptioneaza mesajele senzoriale dintr-o
singura zona a corpului. De exemplu, simtul tactil este localizat pe o arie mica in lobul
parietal, care nu receptioneaza decat senzatiile de la genunchi si o arie intinsa pentru police.
Aceasta explica de ce policele este mai sensibil decat genunchiul. Acelasi principiu se aplica
si altor arii senzoriale din cortex, ca si ariilor motorii.
De aceea, cortexul cerebral este locul unde informatiile primite de la cele cinci simturi - vaz,
auz, pipait, gust si miros - sunt analizate si prelucrate astfel incat alte parti ale sistemului
nervos pot reactiona la informatie daca este necesar. In plus, ariile premotorii si motorii ale
cortexului cerebral conlucreaza cu alte arii ale sistemului nervos central si periferic pentru a
produce miscarea coordonata care este vitala pentru orice activitate constienta.

Emisferele cerebrale si hipotalamusul

Partea cea mai mare din creier este reprezentata de emisferele cerebrale (cerebrum) localizate
in creierul anterior. Acestea sunt mai dezvoltate la om decat la orice alt animal si sunt
esentiale pentru gandire, memorie constienta si procesele mentale superioare. Acesta este
locul unde toate celelalte parti ale creierului transmit mesajele pentru a fi luata o decizie.
Creierul mare este impartit pe linia mediana in doua jumatati, cunoscute sub numele de
emisfere cerebrale. Ele sunt unite la baza printr-un fascicul gros de fibre nervoase, denumit
corp calos.
Desi fiecare reprezinta imaginea in oglinda a celeilalte, ele au functii complet diferite si
conlucreaza prin intermediul corpului calos.

3
In interiorul emisferelor cerebrale exista o aglomerare de substanta cenusie (celule nervoase)
denumiti ganglioni bazali. Aceste celule formeaza un sistem complex de control, care
coordoneaza activitatea musculara, ceea ce permite corpului sa indeplineasca diferite tipuri de
miscari libere si inconstient. Acest tip de activitate musculara este implicat in balansarea
bratelor in timpul mersului, in expresia fetei si in pozitionarea membrelor inainte de ridicarea
in picioare sau de mers.
Hipotalamusul se afla la baza creierului, sub cele doua emisfere cerebrale. El este situat
imediat sub o alta structura importanta din creierul anterior,talamusul, care functioneaza ca
un releu telefonic intre maduva spinarii si emisferele cerebrale.
Hipotalamusul este, in fapt, o colectie de centri nervosi specializati, care sunt conectati cu alte
zone importante din creier si cu glanda hipofiza. Este regiunea creierului implicata in
controlul unor functii vitale, cum ar fi mancatul, dormitul si termoreglarea. Este strans legat
de sistemul hormonal endocrin.
Hipotalamusul are cai nervoase care il conecteaza cu sistemul limbic, care este strans legat de
centrul olfactiv din creier. Aceasta portiune a creierului are, de asemenea, conexiuni cu arii ce
controleaza alte simturi, comportamentul si organizarea memoriei.
Maduva spinarii
Maduva spinarii este o coloana de tesut nervos aproximativ cilindrica, in lungime de circa 40
cm (16 inci), care este situata in interiorul canalului vertebral de la creier pana la vertebrele
inferioare. Este compusa din aglomerari de neuroni si fascicule de fibre nervoase. Materia
cenusie - denumire a aglomerarilor neuronale - are forma de H pe sectiune transversala, cu un
corn posterior si unul anterior in fiecare jumatate. Cel anterior este compus din neuroni
motori, in timp ce cornul posterior contine corpii celulari ai neuronilor de asociatie si
senzitivi. Materia cenusie este inconjurata de materia alba. Aceasta este imprastiata in trei
cordoane si contine fasciculele ascendente si descendente care conecteaza creierul la maduva
spinarii in ambele directii. Fasciculele descendente propaga impulsurile motorii de la creier la
sistemul nervos periferic; fasciculele ascendente duc impulsurile senzitive catre creier.
Functiile maduvei spinarii
Maduva spinarii are doua functii principale. In primul rand, ea functioneaza ca un sistem de
conducere in ambele sensuri intre creier si sistemul nervos periferic. Aceasta functie este
indeplinita prin intermediul neuronilor senzitivi si motori; fibrele acestora din urma formeaza
fascicule lungi, ce pleaca din diferite parti ale creierului. Ele coboara pe distante variate prin
maduva spinarii si la capatul lor, la mare distanta de creier, vin in contact cu dendritele sau cu
corpii celulari ai neuronilor senzitivi sau motori apartinand sistemului nervos periferic.
Mesajele pot fi transmise prin intermediul sinapselor, intre neuronii periferici si cei spinali.
A doua functie a maduvei spinarii este de a controla activitatile reflexe simple. Aceasta se
obtine prin neuroni, ale caror prelungiri se extind pe distante mici in sus si in jos prin maduva
spinarii si prin interneuroni care transmit mesajele direct intre neuronii senzitivi si cei motori.
Daca puneti mana pe o soba fierbinte, receptorii pentru durere din piele transmit mesaje la
maduva spinarii. Unele dintre acestea sunt transmise imediat prin interneuroni la neuronii
motori ce controleaza miscarile muschilor bratului si ai mainii si mana este retrasa rapid si
automat. Mesajele urca prin maduva spinarii si sunt conectate prin interneuroni cu nervii
motori care controleaza miscarile gatului.
In acest fel, capul se intoarce automat catre sursa dureroasa. Alte mesaje sunt transportate
pana la creier si determina senzatia constienta de caldura si durere.
Un nerv este un fascicul alcatuit din fibre motorii si senzitive, impreuna cu tesutul conjunctiv
si vasele sanguine. Nervii principali, in numar de 43 de perechi, isi au originea in sistemul
nervos central: 12 perechi se desprind din portiunea inferioara a creierului (nervii cranieni) si
31 perechi din maduva spinarii (nervii spinali).

4
Nervii cranieni inerveaza, in principal, organele de simt si muschii capului, desi un nerv
cranian foarte important, vagul, inerveaza organele digestive, inima si caile respiratorii din
plamani. Unii nervi cranieni, cum ar fi nervul optic, contin doar fibre senzoriale.
Nervii spinali se desprind la intervale regulate din maduva spinarii si contin intotdeauna atat
fibre motorii, cat si senzitive. Ei inerveaza toate regiunile corpului situate mai jos de gat.
Fiecare nerv spinal este atasat de maduva spinarii prin intermediul a doua radacini, una
alcatuita din fibre motorii si cealalta din fibre senzitive. Dupa unirea radacinilor, cele doua
tipuri de fibre se alatura pentru a forma nervul, desi fiecare actioneaza independent de
cealalta, ca doua fire ale unui cablu electric. (In timp ce la nervii cranieni, de asemenea atasati
de regiunea inferioara a creierului prin radacini, fibrele senzitive si motorii formeaza, de
regula, nervi separati).
La mica distanta de maduva spinarii, fiecare nerv spinal se divide in ramuri care, la randul lor
se divid in numeroase ramuri mai mici, formand o retea care inerveaza tot corpul.
Atat fibrele senzitive, cat si cele motorii sunt doar parti ale neuronilor senzitivi si motorii.
Fibrele motorii si senzitive sunt prelungirile cele mai lungi ale neuronilor respectivi.

Fiziologia neuronului si a sinapsei

Neuronul reprezinta unitatea morfofunctionala a sistemului nervos din punct de vedere al

formei si al dimensiunilor, sunt foarte diferiti forma neuronilor este variabila: stelata (coarnele
anterioare ale maduvei), sferica sau ovalara (in ganglionii spinali), piramidala (zonele motorii
ale scoartei cerebrale), si fusiforma (in stratul profund al scoartei cerebrale).
In functie de numarul prelungirilor, neuronii pot fi:
o unipolari - au aspect globulos cu o singura prelungire;
o psdudounipolari – se afla in ganglionul spinal si au o prelungire care se divide in T dendrita
se distribuie la periferie iar axonul patrunde in sistemul nervos central;
o bipolari de forma rotunda, ovala sau fusiforma, cele doua prelungiri pornind de la polii
opusi ai celulei (neuronii din ganglionii spiral Corti si vestibular Scarpa, din retina si din
mucoasa olfactiv);
o multipolari – au o forma stelata, piramidala sau piriforma si prezinta numeroase prelungiri
dendritice si un axon (scoarta cerebrala, cerebeloasa, coarnele anterioare din maduva spinarii).
Dupa functie, neuronii pot fi: receptori, care, prin dendritele lor, receptioneaza stimulii din
mediul exterior sau din interiorul organismului (somatosenzitivi si viscerosenzitivi), motori, ai
caror axoni sunt in legatura cu organele efectoare (somatomotori sau visceromotori),
intercalari (de asociatie) care fac legatura dintre neuronii senzitivi si motori.
Neuronul este format din corpul celular (pericarionul) si una sau mai multe prelungiri care
sunt de doua tipuri dendritele- prelungiri celulipete (majoritatea neuronilor au mai multe
dendrite) si axonul care, functional este celulifug, prelungire unica a neuronului.

5
Corpul neuronului este format din neurilema (membrana plasmatica), neuroplasma
(citoplasma) si nucleu.
Neurilema celulei nervoase este subtire, delimiteaza neuronul si are o structura lipoproteica.

Neuroplasma contine organite celulare comune (mitocondrii, ribozomi, reticul endoplasmatic,

cu exceptia centrozomului, deoarece neuronul nu se divide), incluziuni pigmentare si organite
specifice: corpii tigroizi (Nissl) din corpul celular si de la baza dendritelor, cu rol in
metabolismul neuronal si neurofibrilele care se gasesc atat in neuroplasma cat si in prelungiri
avand rol mecanic, de sustinere si in conducerea impulsului nervos.
Nucleul. Celulele nervoase motorii senzitive si de asociatie au un nucleu unic, cu 1-2
nucleoli. Celulele vegetative centrale sau periferice prezinta deseori un nucleu excentric,
aceste celule pot avea nuclei dubli sau multipli.
Dendritele, in portiunea lor initiala sunt mai groase, apoi se subtiaza. In ele se gasesc
neurofibrile, acestea receptioneaza impulsul nervos si il conduc spre corpul neuronului.
Axonul este o prelungire unica, lunga (uneori de 1m) si mai groasa. Este format dintr-o
citoplasma specializata numita axoplasma, in care se gasesc mitocondrii, vezicule ale
reticulului endoplasmatic si neurofibrile. Membrana care acopera axoplasma se numeste
axolema si are un rol important in propagarea impulsului nervos. De-a lungul traseului sau,
axonul emite colaterale perpendiculare pe directia sa iar in portiunea terminala se ramifica;
ultimele ramificatii –butonii terminali – contin mici vezicule pline cu mediatori chimici care
inlesnesc transmiterea impulsului nervos la nivelul sinapselor. Butonul mai contine
neurofibrile si mitocondrii.
In jurul axonului, se deosebesc, in functie de localizare –sistemul nervos periferic (SNP) sau
sistemul nervos central (SNC) – si de diametrul axonului, urmatoarele structuri.
Nevroglia
Celula nervoasa are proprietatile de excitabilitate si conductibilitate, adica pote genera un
potential de actiune care se propaga si este condus.
Conducerea impulsului nervos
Aparitia unui potential de actiune intro zona a membranei neuronale determina aparitia unui
nou potential de actiune in zona vecina. Asadar, aparitia unui potential de actiune intr-un
anumit punct al membranei axonale este consecinta depolarizarii produse de un potential de
actiune anterior. Aceasta explica de ce toate potentialele de actiune aparute de-a lungul unui
axon sunt consecinta primului potential de actiune generat la nivelul axonului respectiv.

6
 Conducerea la nivelul axonilor mielinici

In acest caz, potentialul de actiune poate sa apara in orice zona a membranei. Proprietatile
electrice ale membranei permit depolarizarea regiunilor adacente iar potentialul de actiune
este condus intro singura directie opusa, unde s-a produs potentialul de actiune anterior,
membrana este in stare refractara absoluta. De fapt, termenul de conducere este impropriu
deoarece orice nou potential de actiune este un eveniment complet nou, care se repeta, se
regenereaza de-a lungul axonului.
Conducerea la nivelul axonilor mielinizati
Datorita proprietatilor izolatoare ale mielinei potentialul de actiune apare la nivelul nodurilor
ronvier si sare de la un nod la altul intrun tip de conducere numita saltatorie. Acest tip de
conducere permite viteze mult mai mari (100m/s fata de 10m/s in fibrele amielinice). Aceasta
explica aparitia mai rapida a unor reflexe decat altele.
Sinapsa este conexiunea functionala intre un neuron si o alta celula. In snc, a doua celula este
tot un neuron dar in snp ea poate fi o celula efectoare, musculara sau secretorie. Desi similara
cu cea neuroneuronala, sinapsa neuromusculara se numeste placa motorie sau jonctiune
neuromusculara. La nivelul sinapselor, transmiterea se face intr-un singur sens.
Sinapsele neuroneuronale pot fi axosomatice sau axodendritice, axoaxonice sau
dendrodendritice.
Din punct de vedere al mecanismului prin care se face transmiterea, sinapsele pot fi chimice
sau electrice.
Oboseala transmiterii sinaptice
Stimularea repetata si rapida a sinapselor excitatorii este urmata de descarcari foarte
nimeroase ale neuronului post sinaptic, pentru ca, in urmatorele milisecunde, numarul
acestora sa scada accentuat. In acest caz, avem de-a face cu un mecanism de protectie
impotriva suprastimularii care se realizeaza prin epuizarea depozitelor de mediator chimic de
la nivelul terminatiei presinaptice.
Unele medicamente cresc excitabilitatea sinapselor (cofeina), altele o scad (unele anestezice).

VASCULARIZAŢIA CEREBRALĂ

În cele ce urmeză prezint pe scurt aspectul morfologic al arterelor extra şi intra craniene,
precum și al cercului vascular bazat, care se prezintă ca un "sistem distribuitor" al circulației
cerebrale. De un interes deosebit este prezentarea legăturilor colaterale dintre cele două
sisteme: teritoriul anterior - carotidian şi teritoriul posterior-vertebro-bazilar, care asigură în
mod fiziologic dar şi patologic circulatia de supleantă. Deci vascularizaţia creierului este
împărţită în două teritorii arteriale:teritoriul anterior - carotidian sau arterele cerebrale extra
craniene şi teritorul posteriol-vertebro-bazilar sau arterele cerebrale intra craniene.
Din arterele cerebrale extracraniene fac parte: arcul aortic până la originea arterei subclaviare
din stânga, trunchiul brahio-cefalic, artera subclaviară proximală până la originea arterelor

7
vertebrale precum şi arterele carotide comune internă și arterele vertebrale până la intrarea în
baza craniului.
Vascularizaţia cerebrală este puternică, comparabilă cu cea a cordului. Creierul foloseşte 1/3
din sângele organismului şi 20% din cantitatea de oxigen, iar la copil cantitatea de oxigen
folosită este de 50%.Vascularizaţia cerebrală prezintă o marjă de siguranţă redusă, fiind
cunoscut faptul că suprimarea vascularizaţiei cerebrale pentru 4-5 secunde conduce la
pierderea cunoştinţei (lipotimie), iar dacă este întreruptă pentru 4 minute, se produc leziuni
cerebrale ireversibile. Reglarea vascularizaţiei cerebrale este strict umorală, astfel, scăderea
concentraţiei oxigenului, scăderea concentraţiei dioxidului de carbon sau scăderea tensiunii
arteriale conduc la vasodilataţie cerebrala. Neuronii au capacitatea de autoadaptare, în sensul
că, la scăderea concentraţiei de glucoză în sânge, acestora le creşte capacitatea de absorbţie a
glucozei. Ţesutul cerebral este izolat de mediul sanguin prin bariera hematoencefalică.
Artera carotidă comună ia naştere la dreapata din trunchiul brahio cefalic în dreptul
articulaţiei sternoclaviculare iar la stânga din porţiunea cea mai de sus a arcului aortic în
imediata apropiere a originii trunchiului brahio cefalic.. Este stituată lateral de trahee și
laringe, mediodorsal faţă de venele jugulare şi în drumul sau spre craniu se bifurcă în dreptul
cartilagiul tiroidian în artera carotidă internă şi externă.
Artera carotidă internă se situează de obicei lateral sau latero-dorsal faţă de artera carotidă
externă, bifurcaţia carotidiană fiind un raport cu vârsta şi elongaţia vaselor având deseori
forma de candelabru. După segmentul iniţial artera carotidă internă se apropie din ce în ce mai
mult de artera carotidă externă,prezentând fercvent o curbură medială convexă inainte de baza
craniului unde se angajează prin gaura carotidiană.(canalis caroticus
Artera carotidă externă are ca ramuri principale artere tiroidee superioară, linguală, facială
faringeală ascendentă,occipitală şi temporală superficială cu artera maxilară.
Artera vertebrală, ca prima ramură a subclaviei poate naşte excepţional din arcul aortic(4%
pentru cea stangă şi foarte rar pentru cea dreaptă). Pornind la origine din partea medio-dorsală
sau din punctul cel mai înalt al arcului subclaviei merge înainte muşchiul scalenic descriind o
curbură uşoară sau sub forma de "S" îndreptându-se spre craniul pătrunzând în "foramen
costotransversal" la nivelul celei de a 6-a vertebră cervicală(90%)Mai rar de la nivelul celei de
a 5-a vertebră cervicală (5%) apoi prin pars transversaria V2 după fenomenul celei de a 2-a
vertebră cervical (axis) coteşte către lateral între axis şi atlas şi apoi luând direcţia în unghi
drept către dorsal, trece la circa 1mm peste masa laterală a atlasului cu direcţia sagitală către
dorsal,apoi către medial în sulcus anterior vertebralis al atlasului(bucla de atlas V3).
În această porţiune pornesc ramurile musculare care formeză anastomoze (comunicare între
două conducte sanguine) cu ramurile din artera occipital (ramura din carotida externă). Trece
dorso medial faţă de articulaţia altoido-occipital în direcţia sagitală prin membrana atlantoido-
occipitală posterioară,prin dura mater şi arahnoidă. Pe lângă anastomoza occipitală,artera
vertebrală mai formează anastomoze cu ramurile trunchiului tiroidian şi costocervical. Ca
diametru interior al arterei vertebrale cel mai fregvent are între 1,5-5mm (in medie
3,5mm),stânga având în general un volum mai mare;hipoplazia arterei se întâlneşte în mai
puţin de 10% din cazuri.
Artera carotidă internă intră în craniu prin “foramen caroticus”stituată ventru medial de
“foramen jugularis” parcurgând canalul osos (canalis caroticus) al stâncii temporalului stiuat
medial şi ventral la vărful căruia părăseşte foramen lacerum,se dirijează aproape vertical într-
o canelură din parte laterală a corpului osului sphenoid (segmentul C5) şi se îndreaptă
apoi,fiind lipită tot de osul sfenoid către ventral,urcând în sinusul cavernos (segmentul
sinusului cavernos) ca apoi sa se îndrepte din nou către dorsal sub prelungirea anterioară
medială a apofizei clinoide (segmentul C3) părăseşte sinusul cavernos fiind stituată sub nervul
optic în spaţiul subarachnoidian(segmentul cisternal C2) şi trece în direcţia dorso laterală în
segmentul terminal (segmentul C1) înaintea ramificaşiei in artera cerebrală medie şi

8
anterioară.Între segmentul C1 până la segmentul C3 ia naştere artera oftalnică, în segmentul
C1 este originea arterei comunicante posterioare,10% artera cerebrală posterioară poate să
nască direct din artera carotidă internă. Dimensiunile privind lărgirea arterei carotide interne
sunt de 2,8-3,8mm, distanţa cea mai scurtă dintre cele două carotide interne la baza craniului
fiind în medie de 12mm.Ca ramuri ce iau naştere din artera carotidă interna se descriu artera
carotico-timpanală (din porţiunea între canale caroticus), la nivelul sinusului cavenus fiind
originea arterelor meningohipofizară,sino-cavernoasă inferioară şi capsulară.
Artera oftalmică ia naştere de obicei din circumferinţa retromedială a sifonului carotidian cu
curbură convexă către faţă (C3,C2),merge apoi câteva milimetri medial faţă de artera carotidă
internă,fiind acoperită de această,pătrunde în circumferinţa medială inferioară a nervului
optic,în canalul optic.Dimensiunile sale în lărgime sunt în jurul lui 1mm. Este o arteră, care
prin ramurile sale finale (artera supratrohleară şi supra orbitală) stabileşte anastomoze
importante cu ramurile finale (terminale) ale arterei carotide externe.Trebuie de asemeni de
amintit anastomoza importantă cu artera meningee medie,ramura din artera maxilară care prin
foramen spinosum intră în cavitatea intra craniană medie. Ramura frontală din aceasta trece
pe la baza craniului în direcţia aripilor osului sfenod şi formează o anastomoză (ramul
orbitalis) prin fisura orbitalis superior cu artera lacrimală care la rândul ei, este o ramură a
arterei oftalmice. Este de menţionat şi anastomozele arterelor orbitale direct cu artera maxilară
prin fisura orbitalis inferior. Din această descriere se relevă faptul că orbita este o zonă
excelent alimentată colateral.
Artera celebrală medie (sylviana) ia naştere din partea laterală a segmentului final al arterei
carotide interne (segmentul C1). Are o lungime medie de aproximativ 16,2mm (5-24mm) și o
lărgime de 2,7mm (1,5-3,5mm). Trunchiul principal (segmentul M1) se împarte în ramurile
sale (segmentul M2) de bi pană la pentafurcaţie. La început ramurile au aceeaşi direcţie ca
trunchiul principal medial (mai ales în acesta este scurt) până ce cotesc în regiunea insulară în
unghi drept în sus şi parţial uşor către medial. Această curbură se găseşte la 30mm faţă de
suprafaţa internă a calotei temprale. Important este dispoziţia variată a acestor ramuri.
Artera cerebrală anterioară ia naştere din artera carotidă internă pe porţiunea
medială,urmând apoi un traiect medial către anterior de obicei sinuos până la artera
comunicantă anterioară(segmentul precomunicantis A1). Peste 50 ani are de obicei un traiect
sub forma de arc convex fiind incovoiata în jos. Rareori artera cerebrală anterioară este
hipoplazică (4%)sau aplazică(1%),mai frecvent se întâlnesc diferenţe de calibru între cele
două artere. Această porţiune precomunicantă are în medie o lungime de circa 13,5mm (8-
18,5mm) şi o lăţime de 2,1mm. Deasupra chiasmei optice cele două artere cerebrale
anterioare sunt legate printr-o scurtă anastomoză-comunicantă anterioară.
Artera comunicantă posterioară este o arteră de legatură între sistemul carotidian si
vertebro-bazilar(artera cerebrală posterioară)cu amplasare foarte variabilă fiind hipoclazică in
22% din cazuri şi aplazică unilateral in 10% din cazuri.Lungimea sa în medie de 14mm (8-
18mm) iar lărgimea medie de 1,2mm (0,5-3,25mm) este invers proportională cu lărgimea
segmentului P1 a arterei cerebrale posterioare.Deşi este descrisă ca făcând parte din sistemul
carotidian,unii autori o consideră ca o prelungire a arterei cerebrale posterioare, deci ca făcând
parte din sistemul vertebro-bazilar orientată anterior şi puţin lateral.
Sistemul arterial cerebral posterior sau vertebro-bazilar este format din două artere
vertebrale care prin unire formează trunchiul bazilar terminat prin arterele cerebrale
posterioare. Artera vertebrală urmează un traiect în linie dreaptă sau ondulată după intrarea ei
în spaţiul subarahnoidian,nu rareori într-o curbură uşor dorso-convexă situată între trunchiul
cerebral şi clivus către punctul de unire cu artera vertebrală controlaterală,punct de unire ce se
află de obicei pe marginea caudală a punţii. Inegale în calibru, artera vertebrală stângă are în
medie o lărgime de 2,2-2,3mm (1,5-3,6mm) faţă de numai 2,1mm (1,8-3,3mm) cât are artera
vertebrală dreaptă.Din artera vertebrală nasc o serie de ramuri, prima fiind artera cerebeloasă

9
postero-inferioară (PICA), cu o formă şi traiect foarte variabil fiind uneori ram al trunchiului
bazilar(10%), iar în 10% din cazuri fiind lipsa unilateral. Originea sa la 13mm-16mm
proximal de formarea arterei bazilare,artera cerebloasă posterio inferioară cu o lărgime de
1,2mm (0,25-1,9mm) formează deseori o buclă ce se întinde până la arcul atlasului. Din
aceasta artera pornesc o serie de ramuri ce iriga zone din trunchiul cerebral şi cerebel. O alta
ramură importantă a arterei vertebrale este artera spinală anterioară,cu un calibru mic,
originea ei fiind situată în medie la 5,8mm înainte de unirea cu cea hetero laterală având o
direcţie caudală şi cu un diametru de 0,75mm.
Artera bazilară are o lungime de aproximativ 30mm(24-41mm)şi o lărgime de 3mm (2,5-
3,5mm). Merge de obicei în linie dreaptă în şanţul bazilar uneori sub forma de arc către
dreapta sau stânga (10-20%) şi mai rar sub forma de "S" între clivus şi trunchiul
cerebral.Artera cerebeloasă inferioară (AICA) ia naştere din jumatatea treimii inferioare a
arterei bazilare. Are dimensiuni în lărgime mult mai mici decât artera cerebeloasă postero-
inferioară. Artera cerebloasă superioară îşi are originea aproape de capătul arterei bazilare,
mergând aproape paralel cu artera cerebrală posterioară în porţiunea iniţiala, având o lărgime
medie de 1,3mm (0,8-2,8).
Artera cerebrală posterioară reprezintă limita dintre sistemul carotidian şi vertebro bazilar
fiind considerată din punct de vedere filogenetic si ontogenetic ca aparţinând arterei carotidei
inrerne,este de fapt porţiunea terminală(de bifurcaţie a arterei bazilare). În traiectul său
prezintă o porţiune precomunicantă proximală (segmentul P1) cu direcţia ventro laterală cu
lungime de 5-10mm,apoi a două porţiune (segmentul P2) ia forma de curbură convexă în jurul
laturii cerebrale mergând lateral şi posterior. Lărgimea arterei cerebrale posterioare în
segmentul P1 este în medie de 2,1mm(0,7-3mm), iar în segmentul P2 ajunge la 2,3mm (1,3-
3mm).

10
 Fig 3. Vascularizaţia creierului
Sistemele anastomotice
În cazul stenozelor de grad înalt sau ocluziilor arterelor cerebrale extra sau intra craniene
există posibiltatea compensăi acestori perturbari circulatori prin alimentare colatrală cu sânge.
Desigur această supleantă provine din arterele care în mod normal nu alimentează creierul dar
care prezintă anastomoze cu sistemul intra cranian;situaţia inversă,adică sustragerea sângelui
din circulaţia cerebral (teritoriile arterelor carotide interne sau vertebro-bazilar) în cazul unei
obstrucţi a segmentului proximal al arterei subclaviei sau a trunchiului brahiocefalic. În
practică pentru cercetarea neurosonografică Doppler a arterelor cerebrale extra sau intra
craninene o importanţă deosebită o au urmatoarele circuite sanguine colaterale.
Anastomoza oftalmică
Colaterală oftalmică deja descrisă asigura alimentarea cu sânge a sistemului carotidei interne
prin anastomozele pe care le are cu ramuri din carotidă externă pe aceeaşi parte sau din partea
opusă.În domeniul fronto-orbital al anastomozei se găseşte o "cumpănă a apelor" care în cazul
unei obstrucţi a arterei carotide interne situată înaintea originei arterei oftalmice,sângele
circulă în mod invers,adică orientat spre creier. De asemeni acest fenomen se observă şi în
cazul unei stenoze accentuate a arterei carotide interne dar şi al carotidei externe
homolateral,situaţie in care circulaţia în artera oftalmică în sens retrograd este posibilă prin
arterele orbitare corespunzătoare circulaţiei care vine din artera carotidă externă de partea
opusă (de exemplu,ramura comunicans de la arterele "dorsale nasi" sau anastomoze distale în
zone de alimentare a arterelor supra trochleares). Este de menţionat ca în regiunea ramurilor
finale frontoorbitale ale arterei "ophtalmica" (arterele supra trochlearis şi orbitalis) se face
estimarea indirectă prin sonografie Doppler a sistemului carotidian.
Anastomoza dintre arterele occiptală şi vertebrală
Această anastomoză realizată prin ramurile descendente ale arterei occipitale şi ramurile
musculare ale arterei vertebrale,ce pornesc din bucla ei din atlas sunt cele mai importante
legături extracraniene dintre sistemul carotidian şi cel vertebral. Anastomoza occipito-
vertebrală este folosită în caz de obstrucţie proximală a arterei vertebrale pentru irigarea
porţiuni ei distale de asemeni în caz de ocluzie a arterei carotide comune şi a arterei carotide
externe proximale, atunci însă cu direcţie inversă a fluxului.
Artera vertebrală în situaţia de anastomoză
În situaţia una din arterele vertebrale se ocluzionează atunci prin compensare creşte
corespunzător fluxul sanguin în artera vertebrală opusă. În aceaşi situaţie se realizează artera
vertebrală drept colaterală când se ocluzionează artera subclaviară inainte de originea arterei

11
vertebrale şi la ocluzia trunchiului brahio-cefalic.În acest caz se produce aşa numitul
"subclavian-steal-Effect".
Poligonul arterial cerebral Willis
Acest tip de anastomoză,denumit şi circulus anteriorus cerebri reprezintă la baza creierului
cea mai importantă anastomoză între sistemul arterial cartidian şi cel vertebro-bazilar în
componenţa caruia,cel mai frecvent între cele două artere cerebrale anterioare unite prin artera
comunicantă anterioară şi cele două artere cerebrale posterioare unite prin comunicantele
posterioare.După cum am spus poligonul lui Willis reprezintă cel mai important sistem
compensator al presiunii,dar în acelaşi timp este un sistem distribuitor pentru arterele ce
alimentează creierul. Aspectul său anatomic este foarte variabil iar în 3-4% din cazuri nu este
închis; dacă numai 1/4 din cazuri forma sa este tipică completă, în rest se intâmplă ca unul sau
mai multe segmente parţiale să fie hipoplazice. Aceasta explică de ce uneori hipoplazia sau
chiar agenezia unor porţiuni să reducă sau chiar să împiedice irigarea colaterală a unei benzi
de flux cu perfuzie slabă. Este de asemenea de subliniat ca uneori prin acest inel vascular
anastomotic bazal să fie posibilă asigurarea întregii perfuzii a creierului doar de o singură
arteră de alimentare a creierului.

1.2 FIZIOLOGIA CREIERULUI

Creierul functioneaza cu ajutorul unor circuite neuronale, sau celule nervoase. Comunicarea
intre neuroni este atat electrica cat si chimica, si calatoreste intotdeauna de la dendritele unui
neuron, prin soma, prin axon, catre dendritele unui alt neuron. Dendritele unui neuron primesc
semnale de la axoni altor neuroni prin chimicalele numite neurotransmitatori.
Neurotransmitatorii produc o incarcare electrochimica in soma. Soma integreaza informatia,
care este apoi transmisa electrochimic mai departe de axon.
Oamenii de stiinta au 2 directii in studiul modalitatii in care functioneaza creierul. O directie
este studierea functiilor creierului dupa ce o parte din creier a fost distrusa. Functiile care
dispar, sau care nu mai sunt normale dupa ranirea anumitor regiuni ale creierului pot fi
deseori asociate cu regiunile lezate. Cea de-a doua directie este studierea raspunsului
creierului la stimulare directa sau stimularea anumitor organe de simt. Neuronii sunt grupati
dupa functii in grupari de celule numite nuclee. Aceste nuclee sunt conectate la senzori motori
si alte sisteme. Oamenii de siinta pot studia functiile sometosenzorilor(durerea si atingerea),
motor, olfactiv, vizual, auditiv,. Aceste nuclee scat si a altor sisteme care masoara schimbarile
fiziologice(fizice si chimice) care apar in creier cand aceste simturi sunt activate. De exemplu
electroencefalograma (EEG) masoara activitatea electrica a unor anumitor grupuri de neuroni
prin electroizi atasati suprafetei creierului. Electrozii sunt inserati direct in creier pot citi
anumiti neuroni. Schimbarile in debitul sangui, glucoza, consumul de oxigen in grupul unor
celule active pot fi deasemenea observate.
1. Prin trunchiul cerebral trec toate căile ce leagă măduva spinării de etajele superioare ale
SNC, precum şi căi proprii trunchiului cerebral ce conectează diferitele sale etaje(la fiecare
dintre cele trei etaje se afla centrii unor reflexe somatice, vegetative şi mixte).
2. La nivelul trunchiului se afla nucleii de releu ai căilor ascendente si descendente, precum şi
nucleii de releu cu cerebelul.
3. În trunchiul cerebral se inchid o serie de reflexe, deoarece conţine nuclei senzitivi şi motori
care au aceleasi funcţii senzitive şi motorii penttru regiunile feţei şi capului, la fel ca şi
funcţiile substanţei cenuşii medulare pentru regiunile corpului dela gât in jos.
4. La nivelul trunchiului cerebral se află formaţiunea reticulată, cu rol in reglarea tonusului
muscular, al celui cortical şi in controlul reflexelor spinale, al echilibrului şi al posturii.
5. Trunchiul cerebral conţine centrii de reglare ai unor funcţii vitale, cum sunt activitatea
cardiovasculară, respiratorie şi digestivă.

12
 FIZIOLOGIA CEREBELULUI
Deşi cerebelul nu are conexiuni directe cu efectorii motorii, prezenţa sa este indispensabilă
pentru activitatea normală a acestora.Cerebelul participă atât la activitatea motorie automată
(menţinerea tonusului, posturii şi redresarea corpului), cat şi la cea intenţională, voluntară
(mers, scris, vorbit).
FIZIOLOGIA DIENCEFALULUI
TALAMUSUL
Îndeplineste patru funcţii: de releu(al tuturor analizatorilor cu exceptia celui olfactiv), de
asociaţie (comenzi voluntare), funcţia motorie (integrarea senzitivo-motorie) şi cea de talamus
nespecific (reglarea ritmului somn-veghe şi elaborarea unor procese afectiv-emoţionale).
HIPOTALAMUSUL
Numit si creierul vegetativ al organismului, hipotalamusul este organul nervos cu cele mai
multe funcţii pe unitate de volum. Hipotalamul are conexiuni cu toate etajele sistemului
limbic. De asemenea, hipotalamusul si structurile sale învecinate trimit eferenţe in trei
direcţii: descendent, către etajele superioare ale diencefalului şi ale scoarţei cerebrale, in
special către talamusul anterior şi cortexul limbic, şi spre infundibul – pentru a controla cea
mai mare parte a funcţiilor secretorii ale hipofiyei anterioare si posterioare.
Hipotalamusul, care reprezintă mai putin de 1% din masa cerebrală, este unul dintre cele mai
importante căi eferente motorii ale sistemului limbic, controlează cea mai mare parte a
funcţiilor endocrine si vegetative ale organismului, ca şi multe aspecte ale comportamentului
emoţional. El integrează toate reglarile vegetative din organism. Porţiunea sa anterioară
coordonează activitatea parasimpaticului, iar cea posterioară pe cea a simpaticului. De
asemenea, hipotalamusul are rolul de a integra activitatea cardiovasculară cu cea respiratorie,
digestivă, excretorie. Hipotalamusul intervine şi in reglarea metabolismelor intermediare
lipidic, glucidic, portidic şi a metabolismului energetic.Hipotalamusul anterior favorizează
procesele anabolice, iar cel posterior pe cele catabolice, generatoare de energie.
Hipotalamusul reglează activitatea secretorie a glandei hipofize. Totii hormonii secretaţi de
hipotalamus se numesc produşi de neurosecreţie.
Hipotalamusul reglează temperatura corpului, prin mecanismul de feedback (traductorii sunt
termoreceptorii cutanaţi şi neuronii termosensibili, iar efectorii sunt aparatul cardiovascular,
pielea, muşchii scheletici si tiroida).
Hipotalamusul regleaza echilibrul hidric al organismului prin doua mecanisme diferite:
produce senzaţia de sete şi controleaza excreţia renală a apei. Tot aici se găsesc centrii foamei
şi ai saţietăţii.
Hipotalamusul reglează activitatea de reproducere a organismului, atât prin participarea la
geneza impulsului sexual, cât si prin reglarea secreţiei de hormoni gonadotropi hipofizari.
Hipotalamusul este un centru important al vieţii afective, alături de sistemul limbic. La acest
nivel se elaborează emoţiile, sentimentele, pasiunile, precum şi expresia vegetativă a acestora:
variaţiile frecvenţei cardiace, ale tensiunii arteriale.
Hipotalamnusul reglează ritmul somn-veghe, participa la reactia de trezire, reglează
hepatipoieza, creşte capacitatea de luptă antiinfecţioasă a organismului etc.

13
 FIZIOLOGIA EMISFERELOR CEREBRALE

Fig 4. Fiziologia emisferelor cerebrale

Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai voluminoasă a encefalului. Cele două emisfere
sunt despărţite prin fisura interemisferică şi legate între ele prin corpul calos, trigonul cerebral
si comisuri.
SCOARŢA CEREBRALĂ
Este segmentul cel mai evoluat al nevraxului, centrul integrator al senzaţiilor, motricităţii,
conştiinţei, voinţei, învăţarii, memoriei, stărilor emoţionale şi comportamental.Structural si
functional, scoarta cuprinde doua formatiuni distincte:
Sistemul limbic
- paleocortexul, creierul olfactiv, are funcții legate se simțul primar al mirosului;
- arhicortexul, creierul de comportament, centrul de reglare al unor reacţii vegetative (în
corelaţie cu hipotalamusul, determină comortamentul emoţional şi instinctual, reglarea
aportului alimentar,miscări legate de actul alimentaţiei, reglarea activităţii sexuale şi
menţinerea atenţiei).
b) Neocortexul
Din punct de vedere fiziologic, neocortexul cuprinde zone senzitive (neocortexul receptor),
motorii (neocortexul efector) și de asociație.

FIZIOLOGIA SCOARȚEI CEREBRALE

Reflexul
Mecanismul fundamental de functionare a sistemului nervos este actul reflex.reflexul
reprezinta reactia de raspuns a centrilor nervosi la stimularea unei zone receptoare. Termenul
de reflex a fost introdus de catre matematicianul si filozoful francez Rene Descartes (1596-
1650). Raspunsul reflex poate fi excitator sau inhibitor.
Baza anatomica a actului reflex este arcul reflex alcatuit din 5 componente anatomice:
receptorul, calea aferenta, centrii nervosi, calea eferenta si efectorul.
Receptorul este o structura excitabila care raspunde la stimuli prin variatii de potentiali
gradate proportional cu intesitatea stimulului. Majoritatea receptorilor sunt celule epitoriale,
diferentiale si specializate in celule senzoriale(gustative, auditive, vestibulare). Alti receptori
din organism sunt corpusculii senzitivi-mici organe pluricelulare alcatuite din celule, fibre
conjunctive si terminatii nervoase dendritice. Uneori rolul de receptor il indeplinesc chiar
terminatiile butonate ale dendritelor. La nivelul receptorului are loc transformarea energiei
stimulului in impuls nervos. In functie de provenienta stimulului se deosebesc:
Exteroreceptori - primesc stimulii din afara organismului

14
Interoreceptori - primesc stimulii din interiorul organismului
Proprioreceptori - primesc stimulii de la muschi, tendoane, articulatii si informeaza despre
pozitia corpului si permit controlul miscarii, in functie de tipul de energie pe care o
prelucreaza
Chemoreceptori - stimulati chimici: muguri gustativi, epiteliul olfactiv, corpii carotidieni si
aortici, nociceptorii sunt considerati ca facand parte din aceasta categorie deoarece sunt
stimulati de substante chimice eliberate de celulele distruse
Fotoreceptori - sunt stimulati de lumina: celule cu conuri si bastonas Termoreceptori -
raspund la variatiile de temperatura: terminatii nervoase libere
Mecanoreceptori - stimulati de deformarea membranei celulare:receptori pentru tact, vibratii
si presiune.
In functie de viteza de adaptare:
Fazici - raspund cu o crestere a activitatii la aplicarea stimulului, dar, in ciuda mentinerii
acestuia, activitatea lor scade ulterior: receptorul olfactiv
Tonici - prezinta activitatea relativ constanta pe toata durata aplicarii stimulului: receptorul
vizual
La nivelul receptorului are loc traducerea informatiei purtate de stimul in informatie nervoasa
specifica (impuls nervos).
Calea aferenta – receptorii vin in contact sinaptic cu terminatiile dendritice ale neuronilor
senzitivi din ganglionii spinali sau de pe traiectul unor nervi cranieni prin centrii unui reflex
se intelege totalitatea structurilor din sistemul nervos central care participa la actul reflex
respectiv.
Sistemul nervos periferic
Sistemul nervos periferic (SNP) contine prelungirile neuronilor care constituie nervii pe
traiectul carora se pot gasi si ganglioni (aglomerari de corpi neuronali situati in afara snc;cei
senzitivi sunt asezati pe radacina posterioara a nervilor spinali si pe traiectul unor nervi
cranieni si sunt alcatuiti din neuroni senzitivi;cei vegetativi se afla de o parte si de alta a
coloanei vertebrale in apropiere de viscere sau in peretele acestora si sunt alcatuiti din neuroni
vegetativi). Prelungirile axonilor sunt:axonul (prin care influxul nervos pleaca de la celula)si
dendritele (prin care influxul vine la celula). Corpii neuronali formeaza substanta cenusie a
sistemului nervos iar prelungirile acestora formeaza substanta alba
Nervii periferici sunt fascicule de nervi individuali care sunt fie senzitivi,fie motori sau
micsti. din nervii periferici fac parte nervii cranieni in numar de 12 perechi nervii rahidieni.
Nervii cranieni transmit mesaje de la si catre muschii care-i prmit persoanei miscarea si
activitatile zilnice. Afectarea nervilor cranieni produce urmatoarele dereglari:
Nervul I - olfactiv(senzorial):anosmie, hiposmie, parosmie.
Nervul II - optic(senzorial): amauroza, ingustarea campului vizual, acromatoxie, hemeralopie,
nictalopie.
Nervul III - oculomotor(motor): ptoza palpebrala superioara, strabism, diplopie, midriaza
Nervul IV - trohlear(motor): diplopie prin paralizia muschiului oblicul mare.
Nervul V - trigemen- cel mai mare nerv cranian:are o componenta motorie care inerveaza
muschii temporali si maxilara si o componenta senzitiva care inerveaza corneea, fata, capul si
membranele mucoase. Lezarea acestui nerv produce: nevralgie faciala, anastazia mucoasei
bucale, trismus (inclestarea maxilarului), paralizia muschilor masticatori.
Nervul VI - oculomotor-extern (motor): diplopie, strabism intern.
Nervul VII - facial(motor): paralizia fetei, fata asimetrica, imposibilitatea incretirii fruntii si a
inchiderii ochiului, comisura bucala coborata, tulburari de gust, scaderea secretiei lacrimale si
salivare.
Nervul VIII - acustico-vestibular (format din nervi auditivi si vestibulari din punte): srditate,
nigstagmus si tulburari de echilibru.

15
Nervul IX - glosofaringian (mixt): tulburari de gust, paralizia muschilor faringelui cu
dificultate de deglutitie.
Nervul X - vag (mixt, motor senzitiv, secretor pentru toate organele interne toraco-
abdominale): tulburari de ritm cardiac tulburari respiratorii, deglutitie, digestive, fonatie
intestinale.
Nervul XI – spinal (accesor; motor): tulburari de fonatie, paralizia laringelui si valului palatin,
paralizia maschilor trapez, si sternocleidomastoidian.
Nervul XII - hipoglos(motor): hemiparalizia si hemiatrofia limbii, tulburari in articulatia
cuvintelor, tulburari in masticatie si inghitire
.

16
 CAPITOLUL II – ACCIDENTUL CEREBRAL VASCULAR

Fig. AVC-ul ischemic

2.1 DEFINIŢIE

Accidentul vascular ischemic (AVC) este un sindrom clinic caracterizat prin instalarea
bruscă a unui deficit neurologic din cauza scăderii fluxului sangvin într-o anumită regiune
cerebrală. Dacă această scădere a fluxului este importantă și durează suficient astfel încât sa
producă necroză a țesutului cerebral, apare un AVC ischemic constituit (infarct cerebral).
Dimpotrivă, dacă scăderea fluxului sangvin este tranzitorie si nu produce necroza țesutului
cerebral, vorbim despre un atac ischemic tranzitor (AIT).
AVC ischemic trebuie diferențiat de ischemia cerebrală globală, care se întâlnește în stoăpul
cardiac resuscitat tardiv și în colaps. Cât și hipoxia cerebrală globală, care este efectul
asfixiei sau intoxicației cu monoxid de carbon. În ischemie, țesutul cerebral este privat atât de
oxigen, cât și de substanțe nutritive, în timp ce în hipoxie scade numai aportul de oxigen, cele
două cazuri implicând situații fiziopatologice în parte diferite. În ischemia și hipoxia cerebrală
globală se produc leziuni biemisferice extinse, cele mai sensibile zone fiind substanță albă și
ganglionii bazali.

2.2 ETIOLOGIE

Majoritatea AVC ischemice se produc prin mecanism trombo-embolic, prin desprinderea

unor fragmenete de trombi formați la nivelul vaselor cerebrale mari cu leziuni ateromatoase și
migrarea acestora in circulația cerebrală (embolie aterio-arteriala). Mai puțin frecventa este
embolia cardiacă (la pacienți cu fibrilație atrială, boală valvulară, tromboză ventriculară
post-infarct miocardic, mixom) sau paracardită (de la nivelul peretelui arterei aorte). Un
mecanism pur trombotic se întâlnește mai ales în cazul vaselor mici cerebrale

17
(microangiopatie), lenticulostriate sau penetrante, acestea fiind afectate sever atât la
hipertensivi, cât și la diabetici. Acest mecanism se întâlnește în accidentele de tip lacunar.
Un alt mecanism, și anume cel hemodinamic, se produce în condițiile în care există mai
multe leziuni stenozate în circulația cerebrală, în mod normal asimptomatice, dar care în
condițiile scăderii TA nu mai permit o autoreglare suficientă și duc la scăderea FSC sub
pragul de ischemie. Adesea, infarctele cerebrale prin mecanism hemodinamic, para în
regiunile așa-numite „de graniţă”, la limita dintre doua teritorii vasculare adiacente. Cea mai
frecventă cauyă a AIT este ambolul plachetar (de origine arterială sau cardiacă) de mici
dimensiuni, care este rapid lizat in circulaţia terminală.
Pentru a sistematiza cauzele care determină AVC ischemice, dintre care unele sunt frecvente,
altele mai rare, le putem împărţi în procele patologice care afectează sistemul arterial
(artero-tromboza, disecţiile arteriale, vasculitele din colagenoze, displazia fibromusculară,
arteritele granulomatoase Takasxashu şi Horton, boala mozamoza, boala CADASIL), cordul
(infarctul miocardic, valculopatiile, endocardita infecţioasă sau non-infecţioasă, fibrilaţia
atrială parozistică sau cronică, persistenţa de foramen ovale) sau sângele (coagulopatii
genetice prin deficite de proteina C, S, antitrombina III sau sindrom de anticorpi
antifosfolipidici sau vâscozitate sangvina crescută în policitemii, trombocitoze, leucemii,
gamapatii monoclonale de tip mielom multiplu sau boală Wandenstrom).
AVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a
creierului. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau
poate ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din
orice alta regiune a organismului.
Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care determina
afectarea circulatiei sangvine normale, cum ar fi:
rigidizarea peretilor arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzata de tensiunea arteriala
crescuta, de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesterolului sangvin
fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate)
anumite afectiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valva cardiaca artificiala, o valva cardiaca
reparata, o boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau stenoza
(ingustarea) orificiului valvular
infectia valvelor cardiace (endocardita)
un foramen ovale patent, care este un defect cardiac congenital
tulburari de coagulabilitate a sangelui
inflamatie a vaselor sangvine (vasculita)
infarctul miocardic
Nivelul sistolic şi nivelul diastolic al presiunii
Presiunea sistolică şi cea diastolică sunt puternic şi independent corelate cu incidenţa
infarctului aterotrombotic cerebral, deşi componenta diastolică are o importanţã primară.
Presiunea diastolică care este mai dificil de măsurat cu precizie şi variază într-un interval mai
îngust decât componenta sistolică, pare să nu ofere nici un avantaj în predicţia complicaţiilor
cardiovasculare ale hipertensiunii. La persoanele cu presiuni sistolice de 160 sau mai mari,
factorul de risc al accidentului cerebrovascular nu creşte cu creşterea nivelului presiunii
diastolice sanguine. Pe de altă parte printre persoanele cu hipertensiune diastolică, incidenţa
accidentului cerebrovascular creşte constant cu nivelul sistolic al presiunii sanguine.
Hipertensiunea Sistolică Izolată
Odată cu avansarea în vârstă există o creştere disproporţionată a presiunii sistolice a sângelui
pe când nivelul presiunii diastolice atinge un platou şi apoi începe să scadă. La persoanele în
vârstă creşterea izolată a presiunii sistolice are o prevalenţă ridicată. Presiunea sistolică >= cu
160 mm Hg cu presiunea diastolică <90 mm Hg a fost înregistrată la 20% din bărbaţi şi la
30% din femei în vârstă de 80 de ani şi peste această vârstă. Presiunea sistolică sanguină

18
ridicată în prezenţa nivelului diastolic normal, la adulţi mai în vârstă este cauzată de scăderea
elasticităţii pereţilor arterelor mari, de aceea aceste valori crescute al presiunii sistolice au fost
considerate mai degrabă o consecinţă decât factor de risc pentru bolile cardiovasculare.
Lipidele sanguine
Legătura dintre colesterolul seric total crescut şi incidenţa crescută a bolilor coronaro-cardiace
la bărbaţi şi femei este bine stabilită. Lipoproteinele cu densitate ridicata(HDL) scad incidenţa
bolilor coronaro-cardiace iar lipoproteinele cu densitate joasă(LDL) o cresc. Deşi relaţia
dintre lipidele sanguine şi accidentele cerebrovasculare este neclarã, nivelul lipidelor serice a
fost asociat direct cu ateroscleroza arterei carotide extracraniene şi cu grosimea peretelui
arterei carotide extracraniene. Ateroscleroza arterei carotide şi la nivelul cercului lui Willis în
studii bazate pe autopsii, este în legătură directă cu nivelul lipidelor sanguine. Pe de altă parte
relaţia între accidentul cerebrovascular în general şi lipidele serice poate fi ascunsă de
influenţa diferită a diverselor tipuri de lipide asupra afecţiunilor vasculare variate din
substratul accidentului cerebrovascular. Nu există nici o influenţă evidentă a lipidelor asupra
infarctelor lacunare sau asupra accidentelor cerebrovasculare secundare embolismului
cerebral. Deşi lipidele serice nu au fost stabilite în mod constant ca un factor de risc al
accidentelor cerebrovasculare în studii observaţionale, dovezi recente din studii randomizate
indică faptul ca tratamentul cu inhibitori de β-hidroxi-β-metil-glutaril-coenzimaA(HMG-
CoA) reduce incidenţa accidentelor cerebrovasculare.
Diabet
Diabeticii au o susceptibilitate mai mare la ateroscleroză, studii de caz la pacienţi cu accidente
cerebrovasculare şi studii epidemiologice prospective au confirmat riscul mai mare de
accident cerebrovascular ischemic la diabetici care variază de la 1.8 la 3. Persoanele cu
intoleranţă la glucoză au de 2 ori riscul de infarct cerebral al celor fără diabet.
Obezitatea
Obezitatea este asociată cu nivelul ridicat al presiunii sanguine, glicemie, şi lipide serice
aterogenetice şi doar din aceste motive este de aşteptat să crească incidenţa accidentului
cerebrovascular. Utilizând un alt indice al obezităţii, riscul de accident cerebrovascular a fost
semnificativ crescut la bărbaţii cu raportul talie/şold ridicat, şi riscul crescut a persistat după
ajustarea indicelui de masă corporală, a înălţimii şi a altor factori de risc. Deci tipul obezităţii
a fost de asemenea identificat ca fiind important. Obezitatea centrală manifestată prin
depunerea abdominală de grăsime, a fost asociată cu incidenţa aterosclerozei în proporţie mai
mare decât cea cu depunere pe solduri şi coapse. Exista poate diferenţe între sexe, cu indicele
de masă corporală de mai mare importanţă pentru femei decât la bărbaţi, şi raportul talie/şold
mai important pentru bărbaţi.
Antecedente heredocolaterale de accident cerebrovascular
Istoricul familial de accident cerebrovascular este un marker de risc important pentru
accidentul cerebrovascular. Cazuri de accidente cerebrovasculare verificate, fatale şi nefatale,
în membrii acestor cohorte au fost apoi asociate cu o incidenţã a accidentului cerebrovascular
la copii acestora. În aceste analize, accidentele cerebrovasculare paterne şi materne au
înregistrat un risc de 1.5 ori mai mare. Astfel istoricul familial de accident cerebrovascular
menţionat frecvent şi recunoscut universal, a fost doar recent identificat şi documentat prin
studii epidemiologice.
Fibrinogenul, factorii de coagulare şi inflamaţia
Fibrinogenul seric ridicat a fost implicat în aterogeneza şi formarea trombilor arteriali, în
studii epidemiologice s-a observat un impact substanţial şi semnificativ independent asupra
incidenţei bolii cardiovasculare, inclusiv a accidentului cerebrovascular.

19
Hiperhomocistemie
Studii recente şi mai vechi au descoperit cã pacienţii cu nivel ridicat de homocisteină au de
1.8 ori mai mare riscul pentru accidentul cerebrovascular decât cei cu nivel normal.
Boli cardiace şi afectarea funcţiei cardiace
Boala cardiacă şi alterarea funcţiei cardiace sunt precursorii accidentului cerebrovascular,
aceşti contribuitori cardiaci sunt stări de boala şi disfuncţii de organ nu sunt factori de risc.
Deşi hipertensiunea este factor de risc predominant pentru accidente cerebrovasculare de toate
tipurile, la orice nivel al presiunii sanguine, persoanele cu alterarea funcţiei cardiace au risc
substanţial crescut de accident cerebrovascular.
Boala coronaro-cardiacă
Infarctul miocardic acut predispune la accident cerebrovascular, mai ales în zilele şi
săptămânile după eveniment. Incidenţa accidentului cerebrovascular a fost redusă de
administrarea de aspirină şi warfarină după infarct miocardic acut. Printre infarctele
miocardice cu unda Q, cele ce afectează peretele anterior au o şansă mai mare de a genera
ulterior un accident cerebrovascular decât infarcte cu alte localizări. Mecanismul incriminat
este embolismul cerebral cu origine un tromb cardiac mural. Frecvent, totuşi, mecanismul
accidentului cerebrovascular la persoanele cu boli coronaro-cardiace este mai puţin evident.
Pacienţii cu angină pectoral necomplicată, infarct miocardic non-Q, şi infarct miocardic mut
clinic au deasemenea o incidenţă mare de accident cerebrovascular ischemic.
Insuficienţa cardiacă congestivă
Prevalenţa insuficienţei cardiace congestive creşte cu vârsta, de la o minimă de 0.8% între 50
şi 59 de ani la 9.1% între 80 şi 89 de ani, şi este de obicei o consecinţă a hipertensiunii şi a
bolilor coronaro-cardiace. Totuşi chiar după ce impactul fibrilaţiei atriale, al hipertensiunii şi
bolile coronaro-cardiace este considerat, insuficienţa cardiac congestivă creşte riscul de
accident cerebrovascular de 4 ori. Pericolul pe care îl reprezintă insuficienţa cardiacă
congestivă persistă, în ciuda apariţiei unor medicamente noi.
Fibrilaţia atrială
În asociere cu stenoza mitrală, fibrilaţia atrială predispune la accident cerebrovascular.
Fibrilaţia atrială fără afectarea valvulară a cordului a fost asociată cu un risc de 5 ori mai mare
al incidenţei accidentului cerebrovascular. Fibrilaţia atrială este aritmia cardiacă cea mai
frecventă la adulţii în vârstă.
Hipertrofia ventriculară stângă pe electrocardiogramă
Hipertrofia ventriculară stângă pe electrocardiograma(HVS pe EKG) creşte prevalenţa cu
vârsta şi presiunea sanguină. Riscul de infarct cerebral a fost de 4 ori mai mare la bărbaţi şi de
6 ori mai mare la femei cu hipertrofie ventriculară stângă. Riscul mărit persistă chiar după ce
s-a ţinut cont de influenţa vârstei şi a altor factori.
Factori Echocardiografici
Folosind echocardiografia au fost identificate o serie de modificãri structurale ce predispun la
accidente cerebrovasculare. Surse de emboli au fost identificate cum ar fi ateromatoza arcului
aortic şi foramen ovale deschis. Echocardiografia a identificat şi modificări structurale ce au o
contribuţie independentă la incidenţa accidentului cerebrovascular, acestea includ calcificarea
inelului mitral, mărirea atriului stâng, şi îngroşarea ventriculului stâng. Calcificarea inelului
mitral şi mărirea atrială stângă predispun la fibrilaţie atrială. Totuşi, fiecare exercită un impact
asupra incidenţei accidentului cerebrovascular care este independent de fibrilaţia atrială prin
mecanisme care nu sunt în întregime elucidate. Prolapsul de valva mitrală, frecvent citat în
trecut ca factor de risc, nu este o anomalie importantă în ciuda prevalenţei ridicate în
populaţie. Foramen ovale deschis este un factor de risc pentru accidentul cerebrovascular mai
ales la tinerii ce au suferit accident cerebrovascular. În studiul pe grupuri al foramen ovale
deschis şi a anevrismului septal atrial s-au efectuat echocardiografii transesofagiene la 581
pacienţi cu accident cerebrovascular criptogenic între 18 şi 55 de ani şi au fost urmăriţi pe o

20
perioadă de 4 ani. Majoritatea pacienţilor au fost trataţi cu agenţi antiplachetari pe perioada în
care au fost urmăriţi. Riscul de accident cerebrovascular la pacienţi ce au foramen ovale
deschis şi anevrism septal atrial a fost de 3 ori mai mare ca cel al pacienţilor fără foramen
ovale sau anevrism septal atrial. Rezultate recente sugerează faptul că riscul recurenţei
accidentului cerebrovascular este scăzut între 18 şi 55 de ani la pacienţii doar cu foramen
ovale deschis care primesc tratament antiplachetar. Există poate un risc mai mare la pacienţii
cu o combinaţie de foramen ovale deschis şi anevrism septal atrial în ciuda tratamentului
antiplachetar, nu există un beneficiu dovedit al folosirii warfarinei în locul aspirinei în
prevenirea accidentului cerebrovascular la pacienţii cu foramen ovale deschis. Masa
ventriculară stângă determinată prin echocardiografie oferă o apreciere cantitativă şi mai
precisă a hipertrofiei ventriculare stângi decât datele furnizate de EKG. Recent, masa
ventriculară stângă determinată prin echocardiografie în modul M a fost asociată direct cu
incidenţa accidentului cerebrovascular.
Migrenele
Cele mai extreme asocieri între migrenă şi accidentul cerebrovascular apar în sindroame şi
boli rare. În arteriopatia cerebrală autosomal dominantă cu infarcte subcorticale şi
leucoencefalopatie, migrena este asociată cu afecţiuni ale materiei albe, demenţă şi accidente
cerebrovasculare subcorticale.
Factori de mediu
Fumatul
Fumatul este un factor de risc puternic pentru infarctul miocardic şi moartea subită, şi a fost
asociat şi cu infarctul cerebral şi hemoragia subarahnoidiană.
Contraceptive orale
La femeile în vârstă, peste 35 de ani care au utilizat contraceptive orale şi mai ales care aveau
asociaţi alţi factori de risc cardiovasculari, în special hipertensiunea şi fumatul a fost raportat
un risc crescut de accident cerebrovascular. Riscul relativ a fost estimat de 5 ori mai mare la
femeile ce foloseau contraceptive orale şi cele ce le-au utilizat în trecut, cu maxim la
fumătoarele peste 35 de ani.
Consumul de alcool
Impactul consumului de alcool asupra riscului de accident cerebrovascular este ca şi la
infarctul miocardic în strânsă relaţie cu cantitatea de alcool consumată.
Consumul ridicat de alcool creşte incidenţa accidentului cerebrovascular, mai ales a
hemoragiei parenchimatoase. Tulburările de ritm cardiac, în special fibrilaţia atrială, apar în
cazul intoxicaţiei cu alcool. Intoxicaţia acută cu alcool a fost considerată un factor precipitator
pentru accidentul cerebrovascular, trombotic şi pentru hemoragia subarahnoidianã.
Activitatea fizicã
Activitatea fizică exercită o influenţă benefică asupra factorilor de risc ai bolii aterosclerotice
reducând presiunea sanguină şi greutatea, reducând rata pulsului, crescând nivelul HDL şi
scăzând LDL, îmbunătăţind toleranţa la glucoză, şi promovând un stil de viaţă favorabil
ameliorării dietei şi încetării fumatului. Activitate fizică poate fi adăugată acum la factorii de
risc ce pot fi modificaţi şi astfel pot reduce incidenţa accidentului cerebrovascular.
Factori dietetici
Consumul de fructe şi legume, cereale integrale, şi acizi grasi 3-omega din peşte reduc riscul
de accident cerebrovascular. Există dovezi contradictorii în ceea ce priveşte vitamina C, şi nu
există dovezi ca vitamina E previne accidentul cerebrovascular.

21
 2.3 FIZIOPATOLOGIE

În cazul unui accident vascular cerebral ischemic, se reduce aportul de sânge bogat în
oxigen în zona respectivă a creierului. După aproximativ 4 minute fără sânge şi oxigen,
celulele creierului devin afectate şi pot muri.
Organismul încearcă să restabilească aportul de sânge şi de oxigen la nivelul celulelor prin
lărgirea altor vase de sânge (artere) aflate în apropierea zonei afectate. Dacă blocajul este
într+un vas sangvin mare, cum ar fi artera carotidă, organismul ar putea fi incapabil să
furnizeze sânge în regiunea afectată prin intermediul altor vase sangvine. Dacă aportul
sangvin nu este restabilit, de obicei apare o lezare permanentă a zonei respective. Atunci când
celulele creierului sunt lezate sau mor, acele părţi ale corpului care sunt controlate de aceste
celule nu mai pot funcţiona. Pierderea funcţionalităţii lor poate fi uşoară sau severă, temporară
sau permanentă. Aceasta depinde de localizarea şi de extinderea regiunii afecatte din creier şi
de cât de repede este restabilit aportul de sânge în zona afectată.
Administrarea precoce a unui tratament poate scădea numărul celulelor din creier care ar
putea fi lezate permanent, diminuînd amploarea dizabilităţii.

2.4 ANATOMIE PATOLOGICĂ

In AVC ischemic, elementul anatomopatologic caracteristic este ramolismentul cerebral, care

macroscopic evoluează stadial; după o etapă de necroză de coagulare cu intumescenţă şi
mărirea consistenţei locale, trece prin următoarele aspecte:
ramolismul alb – întâlnit in primele 15-24 ore, caracterizat prin colicvaţia substanţei
cerebrale ce ia aspectul de terci albicios, aproape fluid, îndeosebi în obstrucţiile prin enibol
sau tromb înconjurat de edem cerebral;
ramolismul roşu – se datorează invaziei teritoriului ramolit de sânge; începe cu hemoragii
punctiforme la periferie şi se continuă cu coaguli şi infiltrări hemoragice printre care pot
paersita mici teritorii de ramolisment alb;
ramolismentul galben – se recunoa;te prin coloraţia gălbuie a substanţei cerebrale pe
teritoriul ramolismentului ce extinderea pigmentării în substanţa cerebrală învecinata şi în
meninige, în legărută cu resorbţia detritusurilor şi hemoragiei.
Patogenia AIT recunoaste doua mecanisme principale:
mecanismul tromboemboliei
mecanismul hemodinamic
Mecanismul tromboemboliei legat de ateroscleroza vaselor mari toraco-cervicale este mult
mai frecvent decat cel legat de embolii cardiace, de aici importanta cunoasterii mecanismelor
de producere a aterosclerozei, de combatere a factorilor de risc.
Factorii de risc sunt aceeasi cu factorii majori care sunt recunoscuti si pentru ateroscleroza.
a) Ateroscleroza – altereaza peretele arterelor mari si mijlocii. Deosebirea esentiala dintre
ateroscleroza si arterioscleroza prezinta ca prima are ca substrat lezional placa cu localizare
electiva in inima arterelor mari si mijlocii, hialinizarea mediei arterelor mici si mijlocii,
leziunile arteriosclerozei se instaleaza foarte lent in zeci de ani incepand din copilarie
(perioada 10 – 20 ani), sunt inaparente pentru mult timp, apoi brusc complicate de ischemie in
teritoriul irigat de artera atinsa.
Consecintele aterosclerozei sunt inainte de toate de ordin hemodinamic ca urmare a reducerii
calibrului vascular, placa de aterom determina aparitia tulburarilor ischemice.
Stenoza arterei se poate instala progresiv, alteori stenoza aterosclerotica se constituie brusc
prin dezvoltarea unui tromb la nivelul placii, prin aparitia unui hematom intramular care

22
bombeaza spre lumen sau prin mobilizarea unui fragment de tromb sau de debriuri din placa
ulcerata.
Deci ateroscleroza produce diminuarea sau oprirea circulatiei arteriale a unui teritoriu prin:
- mecanismul de reducere a calibrului arterei
- mecanismul trombozei arteriale
- mecanismul emboliei arteriale
b) Embolii de origine cardiaca
Dupa o embolie la o cardiopatie reumatismala in majoritatea cazurilor o stenoza mitrala cu
fibrilatie atriala – 33% dintre pacienti prezinta embolie sistemica dupa 2 ani, 50% dupa 6 ani
si 100% mai tarziu.
Dintre emboliile sistemice 50 sunt embolii cerebrale.
Cauzele cardiace clasice: valvulopatii reumatismale, infarct de miocard, boli congenitale
ale inimii, complicatii ale chirurgiei cardiace.
Mecanismul hemodinamic Actualmente se admite ca
marea majoritata a AIT releva un mecanism tromboembolitic, dar cea mai mare parte a
autorilor considera ca un anumit procentaj din AIT poate fi determinat de perturbari
hemodinamice.
Aceste realizari pot fi realizate prin:
- scaderea temporara a presiunii de perfuzie
- perturbarea locala sau generala a autoreglarii circulatiei cerebrale.
In cazul perturbarii hemodinamice ale AIT fara ocluzie se discuta notiunea de criza
circulatorie sau criza hemodinamica.
Crizele hipertensive
Observatiile clinice arata ca AIT se insoteste mai frecvent cu o crestere a tensiunii arteriale,
decat o scadere.
Boala hipertensiva afecteaza micile arteriole cerebrale care patrund adanc in creier, precum
si pe cele care, la nivelul anastomozelor arteriale leptomeningeale reprezinta colaterale ale
arterelor cerebrale majore.
Hipertensiunea agraveaza modificarile aterosclerotice ale vaselor mari extracraniene si
reduce in acelasi timp potentialul circulatiei cerebrale prin lezarea arteriolelor superficiale.

2.5 TABLOUL CLINIC

Simptomele AVC-ului au un debut brus de cateva secunde sau minute, iar în majorotatea
cazurilor nu progresează. Simptomele depind de zona cerebrală afectată. Cu cât zona de creier
implicata este mai extinsă, cu atat se vor pierde mai multe funcții. Unele forme de AVC pot
determina și simptome adiționale.
Au fost propuse diferite sisteme de recunoaștere rapidă a accidentului vascular cerebral.
Diferite semne pot prezice prezența sau absența unui atac in diferite grade. Slăbiciunea facială
bruscă, paralizia bratului și vorbirea anormală sunt elementele cele mai probabile care duc la
identificarea corectă a cazurilor de accedent vascular cerebral, probabilitatea crescând cu 5,5
când este prezent cel puțin un astfel de semn. Similar, când toate cele trei semne sunt absente,
probabilitatea unui AVC scade semnificativ. Deși aceste elemente nu sunt perfecte în
diagnosticul AVC-ului, ele pot fi evaluate rapid și ușor, fiind de valoare în cazurile acute.
Sistemul de diagnostic rapid al AVC-ului propus este prescurtat FAST (față, braț, vorbire,
timp) folosit mai ales in Anglia. Pentru persoanele aduse în camera de urgențe, recunoașterea
precoce a accidentului vascular cerebral este importantă și poate evita teste și tratamente care
necesită timp.
Dacă zona creierului afectată conține una dintre cele trei căi nervoase centrale importante
(tractul spinotalamic, tractul corticospinal și lemniscusul medial) simptomele pot cuprinde:

23
- hemiplegia şi sşăbiciunea muşchilor feţei;
- parestezii, reducerea sensibilitaţii sau senzaţiei vibratorii;
- flascitate iniţială (hipotonie), înlocuită de spasticitate (hipertonie), hiper-reflexie şi
obligatoriu sinergii.
În majoritatea cazurilor simptomele afectează doar o parte a corpului (unilaterale). În funcţie
de yona creierului afectată, defectul neurologic este de obicei pe partea opusă a corpului.
Totuşi, deoarece aceste căi merg şi pe măduva spinării iar orice leziune aici poate determina
aceste simptome, astfel prezenţa simptomelor nu indică neaparat un AVC.
În plus fată de căile nervoase enumerate mai sus, trunchiul cerebral este şi originea majorităţii
nervilor cranieni. Un AVC care afectează creierul şi trunchiul cerebral poate produce
simptome legate de deficitele acetor nervi cranieni:
- alterarea mirosului, a gustului, auzului sau a vederii (totală sau parţială);
- ptoza pleoapei şi slăbiciunea muşchilor orbiculari;
- diminuearea reflexelor: deglutiţia, tusea, reactivitatea pupilei la lumină;
- diminuearea sensibilităţii şi slăbiciunea muşchilor faciali;
- probleme ale echilibrului şi nistagmus;
- frecvența respiratorie și cardiacă anormale;
- slăbiciunea mușchiului sternocleidomastoidian și imposibilitatea de a întoarce capul laterla;
- slăbiciunea limbii.
Dacă este implicat corexul cerebral și tractele sistemului nervos central, dar se pot produce și
simptome precum:
- afazia (dificultatea exprimării verbale, a înţelegerii auditive, a cititului şi a scrisului) fiind
afectate de obicei ariile Brocka si Wernicke;
- dizartria (tulburare motorie a vorbirii secundară leziunilor neurologice) ;
- apraxia (mişcări voluntare alterate) ;
- defecte ale câmpului vizual;
- deficite ale memoriei (afectarea loblui temporal) ;
- gândire dezorganizată, confuzie, gesturi hipersexuale (afectarea lobului frontal).
Dacă este afectat cerebelul, pacientul poate prezenta următoarele:
- tulburări ale echilibrului în mers;
- afectarea coordonării mișcărilor;
- vertigo și/sau dezechilibru

Fig 6 Semne si simptome AVC

24
Prezentarea clinică în aterotromboza cerebrală variază în funcţie de mai mulţi factori, cum ar
fi localizarea arterei implicate, gradul şi rata progresiei stenozei arteriale sau a ocluziei,
disponibilitatea de flux sanguin colateral, şi probabil nivelul şi variaţiile presiunii sanguine
sistemice. Ultimii trei factori sunt corelaţi cu severitatea deficitului clinic iniţial, pe când
localizarea arterei implicate determinã sindromul specific de accident cerebral vascular.

2.6 FORME CLINICE

1. AIT ce dureaza 1 minut, pana la 24 ore in sistemul carotidian si cateva minute pana la 72
ore in sistemul vertebrobaziliar
2. AIT reversibil in 24 -72 ore pana la 3 saptamani
3. Atac ischemic constituit dupa 3 saptamani
a) atac ischemic partial constituit
b) atac ischemic total se refera la aria vasculara daca este prinsa partial sau total.

ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR

Deficitele neuologice produse de AIT survin brusc (se instalează de obicei pe parcursul unui
minut) şi sunt de obicei de scurtă durată (durata medie pt AIT carotidiene este de 14 minute şi
pentru AIT vertebro-bazilare de 8 minute). Procesul fiziologic care stă la baza AIT este
scăderea sau întreruperea temporară a fluxului sangvin într-o regiune cerebrală precis
delimitată care are ca efect inhibarea reversibilă a activității neuronale, fără a declanșa moarte
celulară. Apartiția unui AIT se corelează atțt cu ris major pt AVC ischemic, cât și cu o
incidență crescută a bolii cardiace ischemice, motiv pentru care orice pacient cu AIT trebuie
evaluat nu numai neurologic, ci și cardiologic. În urma unui AIT, riscul de AVC ischemic este
de 5% în urmatoarea săptămână și de pâmă la 20% în urmatoarele 3 luni.
Cauza majoră a AIT este aterotromboza arterelor carotide și vertebrale. Alte cauze posibile,
dar mai rare, sunt valvulopatiile, fibrilația atrială și disecția arterială.
AIT repetitive și eventual cu simptome care cresc în intensitate reprezintă o mare urgență, de
cele mai multe ori fiind produse de tromboză în progresie (mai ales în sistemul vertrebro-
bazilar).
INFARCTUL CEREBRAL

Din punct de vedere al simptomatologiei clinice, după instalarea bruscă a deficitelor

neurologice (care se constituie într-un sindrom vascular cerebral, în funcție de topografia
leziunii), infarctele cerebrale pot evolua: cu deficit staţionar pentru următoarele ore/zile (ictus
finit sau accident constituit), cu deficit de instalare progresivă (ictus în progresie), în care
agravarea semnelor neurologice se produce de+a lungul a 24 de ore pentru teritoriul carotidian
şi chiar 48+72 de ore pentru teritoriul vertebro+bazilar sau cu deficit important iniţial care
regresează parţial în următoarele ore (ictus în regresie) sau chiar dispare complet (AVC
ischemic remis clinic).
În perioada de evoluție acută, AVC ischemic este rareori fatal. Infarctele cerebrale pot
determina exitus dacă se produc în teritoriul vertebro-bazilar și afectează și partea laterală a
bulbului rahidian, cu rol în reglarea ritmului cardiac și respirator. De asemenea, infacrctele
cerebeloase de mari dimensiuni, prin edemul asociat leziunii ischemice pot determina
compresiune asupra trunchiului cerebral, cu stop cardio-respirator. AVC ischemice
carotidiene de mari dimensiuni se însoțesc de edem cerbral important, sndrom de
hipertensiune intracraniană sever (mai ales la pacienții tineri), uneori cu herniere secundară a

25
parenchimului cerebral și astfel se pot solda cu deces. Pacienții cu infarct cerebral pot deceda
în primele zile de evoluție și din cauza complicațiilor (infarct miocardic, pneumonie de
aspirație, alte complicații septice). Mortalitatea cumulativă la o lună după primul AVC
ischemic este de 5%, cauza acestor decese fiind în trei sferturi din cazuri,vasculară.
INFARCTUL LACUNAR

În cadrul microangiopatiilor (bolile de vase cerebrale mici), obliterarea vaselor

lenticulostriate, perforante, paramediane sau circumferențiale duce la leziuni cerebrale de mici
dimensiuni,izolate, subcorticale, adesea multiple. Acest tip de ocluzie, produsă prin
lipohialinoză sau aterotromboză, afectează arterele cu diamentru între 30 și 300 μ m,
producând infarcte cerebrale mici, care au fost denumite lacune, din cauza aspectului de mici
cavități evidențiat la examenul anatomo-patologic. Cele mai frecvente localizări ale
infarctelor lacunare sunt la nivelul putamenului, nucleului caudat, capsulei interne,
talamusului, substanței albe profunde și punții.Cel mai important factor de risc pentru
infarctul lacunar este HTA cronică.
Din punct de vedere semiologic, infarctele lacunare determină o simptomatologie
caracteristică. Cu toate acestea, multe lacune, ale căror localizări nu sunt „strategice”, nu se
manifestă. Cu timpul însă, acumularea leziunilor de tip lacunar şi extinderea bilaterală a
acestora duc la deteriorarea progresivă a pacienţilor, care ajung să prezinte sindrom
bipiramidal (fără deficit motor invalidant), cu reflexe osteotendinoase vii şi spasticitate de tip
parkinsonian (rigiditate) la care uneori se asociază şi tremor (prin lezarea ganglionilor bazali),
disfonie şi tulburări de deglutiţie (prin lezarea fibrelor corticonucleare), râs şi plâns facil (prin
leziuni ale fibrelor cortico-pontine). Acest tablou clinic este reprezentativ pentru sindromul
pseudobulbar.
Acumularea de infarcte lacunare mai poate duce, asociat sau nu cu sindromul pseudobulabr, la
demenţă vasculară, condiţie în care apar tulburări de atenţie, de memorare, delir,
modificarea structurii de personalitate, incontineţă sfincteriană.

2.7 INVESTIGAŢII

Punctia lombara pune in evidenta a in LCR sau unui lichid cefalo-rahidian rozat sau
xantocrom. In ceea ce priveste oportunitatea efectuarii punctiei aceasta este un subiect de
disputa pentru ca extragerea LCR poate declansa fenomenul de angajare in cazul exitentei
unui edem cerebral important sau poate sa declanseze o noua sangerare.
Punctia lombara poate fi efectuata in orice afectiune a sistemului nervos, efectuandu-se cu
multa precautie la bolnavii cardiaci, hipertensivi, la cei cu compresiuni medulare, morb, fiind
contraindicata in tumorile cerebrale si alte procese expansive craniene.
La examenul LCR se apreciaza:
- Aspectul - in mod normal este clar ca apa de stanca prezentand, in patologie, diferite
aspecte: limpede, hemoragic, xantocrom si tulbure. In AVC este evident ca LRC este
hemoragic in toate cele trei eprubete, deosebindu-l astfel de lichid accidental
hemoragic din cursul unei punctii rahidiene prin inteparea unui vas meningean.
- Examenul citobacteriologic - normal LCR contine 1-3 elemente/mmc care, in general,
sunt limfocite. Polinuclearele cresc in meningitele septice la cateva zeci de mii pe mmc.
Astfel lichidul devine tulbure si se face determinarea calitativa a elementelor prin
centrifugare, frotiu colorat cu albastru de metilen sau hematoxilina.
- Examenul chimic - consta in dozarea albuminei, clorurilor si glucozei. Albumina se
determina prin reactia PANDY. Normal nu trebuie sa apara nici o reactie, in timp ce, in
patologie apare un nor fin alb — albastrui.
Cantitatea normala de albumina este de 0,2-0,3 g/l.

26
Clorurile in mod normal sunt egale cu 7,3 g/l, scazand mult in meningitele
tuberculoase, la fel ca si glicorahia care normal este de 0,5-0,8
Examenul fondului de ochi pune in - evidenta existenta unui edem cerebral important sau
declansarea unei noi hemoragii, aratand o retinopatie hipertensiva severa.
Este indicat sa nu se apeleze la substante pupilodilatatoare pentru a nu masca aparitia unor
modificari pupilare cum ar fi midriaza aparuta in cursul formarii unui hematom intracranian
acut.
O eventuala staza pupilara este un indiciu deosebit ce contraindica efectuarea punctiei
rahidiene examenul fundului de ochi, ofera informatii asupra starii arterelor mici si arterelor
cerebrale si mai putin a arterelor cerebrale mari.
Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus rapid
poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai buna.
Prima prioritate va fi sa se determine daca accidentul vascular cerebral este ischemic sau
hemoragic. Aceasta distinctie este critica deoarece medicamentele administrate pentru un
AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi amenintatoare de viata daca accidentul
vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).
Doctorul va trebui de asemenea sa ia in considerare si alte afectiuni care pot da simptome
asemanatoare unui AVC si sa vada daca exista complicatii.
Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular cerebral este
tomografia computerizata (TC) cerebrala, care reprezinta o succesiune de radiografii ale
creierului; aceasta poate identifica existenta unei sangerari. Acest test va pune diagnosticul de
AVC ischemic sau de AVC hemoragic. De asemenea se poate face RMN (rezonanata
magnetica nucleara) cu scopul determinarii extinderii leziunii cerebrale; el poate
ajuta la prezicerea recuperarii.
Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic includ:
- electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a cauta afectiuni cardiace, precum aritmiile si
fibrilatia atriala
- teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma completa (HLG), glicemia (glucoza din sange),
electrolitii, testele pentru evaluarea functiei ficatului si rinichilor sitimpul de protrombina (un
test care masoara cat timp este nevoie pentru ca sangele sa se coaguleze). Aceste teste il ajuta
pe doctor sa aleaga conduita terapeutica si sa caute alte afectiuni care pot cauza simptome
asemenatoare cu cele ale accidentului vascular cerebral.
- in cazul in care doctorul suspecteaza, sau alte teste sugereaza existenta unei ingustari a unei
artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea
fluxului sanguin din artera. Poate fi necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta
magnetica (MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o
angiograma carotidiana.
- in cazul in care se suspecteaza ca accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat de o
afectiune cardiaca, se poate efectua o ecocardiograma sau o monitorizare
electrocardiografica Holter sau un test telemetric.
- este de asemenea recomandata evaluarea factorilor de risc pentru afectiunile cardiace cu
scopul prevenirii dizabilitatilor sau decesului datorate unei probleme cardiace, care ar putea
aparea in viitor.
Electroencefalograma (EEG) - este o metoda de explorare a activitatii bioelectrice cu o
valoare importanta ce contribuie la certificarea diagnosticului de accident vascular
cerebral putand aduce clarificari privitoare la patogenia si topografia AVC precum si la
stadiul lui evolutiv. In perioada initiala se constata o depresiune moderata a ritmului alfa iar in
cursul evolutiei traseul este invadat de unde delta mai bine exprimate de partea leziunii. Pe
acest fond se poate contura focarul lezional format din unde delta polimorfe uneori intricat cu
varfuri spike-uri.

27
In cazul unor forme foarte grave, traseul este dezorganizat difuz fiind format din unde de
voltaj crescut.
Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus rapid
poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai bună.
Prima prioritate va fi să se determine dacă accidentul vascular cerebral este ischemic sau
hemoragic. Aceasta distincţie este critică deoarece medicamentele administrate pentru un
AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi ameninţătoare de viaţă dacă accidentul
vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).
Medicul va trebui de asemenea să ia in considerare si alte afecţiuni care pot da simptome
asemanatoare unui AVC si sa vadă dacă există complicaţii.
Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular cerebral este
tomografia computerizata(CT) cerebrală, care reprezintă o succesiune de radiografii ale
creierului; aceasta poate identifica existenţa unei sangerări. Acest test va pune diagnosticul de
AVC ischemic sau de AVC hemoragic. De asemenea se poate face RMN (rezonanata
magnetica nucleara) cu scopul determinării extinderii leziunii cerebrale; el poate ajuta la
prezicerea recuperării.
Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic includ:
- electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a cauta afecăiuni cardiace, precum aritmiile si
fibrilaţia atrială;
- teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma completă (HLG), glicemia (glucoza din sange),
electroliţii, testele pentru evaluarea funcţiei ficatului şi rinichilor şi timpul de protrombină (un
test care masoara cât timp este nevoie pentru ca sangele să se coaguleze). Aceste teste îl ajută
pe doctor să aleagă conduita terapeutică şi să caute alte afecţiuni care pot cauza simptome
asemănătoare cu cele ale accidentului vascular cerebral;
- în cazul in care doctorul suspectează, sau alte teste sugerează existenţa unei îngustări a unei
artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea
fluxului sanguin din arteră; poate fi necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta
magnetica (MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o
angiogramă carotidiană;
- în cazul în care se suspectează că accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat de o
afecţiune cardiacă, se poate efectua o ecocardiogramă sau o monitorizare
electrocardiografică Holter sau un test telemetric;
Evaluarea noninvazivã a arterei carotide
La pacienţii cu accident cerebrovascular în circulaţia anterioară (artera carotida, artera
cerebrala medie, şi artera cerebrală anterioară), evaluarea se concentrează pe posibile surse de
ischemie ale arterelor carotide şi inimă. Evaluarea pentru afecţiuni ale carotidei începe de
obicei cu o evaluare vasculară noninvazivă. Unii pacienţi cu semne oscilante şi un aspect de
accident ischemic tranzitor pot necesita angiografie imediată pentru că stenoza carotidiană
importantă este aproape sigură, şi diagnosticul rapid poate fi esenţial pentru evitarea
progresiei accidentului cerebrovascular. Totuşi, cei mai mulţi pacienţi care au suferit un
singur eveniment ischemic sau simptome neurologice stabile sunt supuşi evaluării
noninvazive a carotidelor ca test iniţial. Există mai multe metode de evaluare cu ultrasunete a
arterelor carotide.

Unde Doppler continue

Evaluarea Doppler a arterelor carotide se bazează pe reflecţia ultrasunetelor de către hematii
ce traversează bifurcaţia arterei carotide. Un emiţător de ultrasunete emite un semnal ce
penetrează pielea şi se reflectă de la torentul sanguin înapoi la emiţător. Un cristal îl
recepţionează şi converteşte semnalul în impulsuri electrice. Frecvenţa semnalului reflectat
este puţin modificată faţă de semnalul emis şi aceea modificare este proporţională cu viteza de

28
deplasare a hematiilor. Undele continue Doppler includ un cristal pentru emitere şi unul
pentru recepţie. Când o artera devine îngustă, viteza hematiilor creşte, permiţând aceluiaşi
volum de sânge să treacă prin stenoză în unitatea de timp. Astfel, creşterea vitezei, reflectă o
modificare crescută a frecvenţei înregistrate, indicând stenoza.

Ultrasunete în mod-B
Imagistica cu ultrasunete foloseşte frecvenţe similare cu cele de la undele Doppler continue
dar depinde de semnale reflectate la interfaţa dintre două structuri cu impedanţa acustică
diferită.

Duplex Doppler
Combinaţia dintre imagistică cu ultrasunete în mod-B şi Doppler se numeşte duplex Doppler.

Doppler transcranian
Doppler transcranian se foloseşte în zone de subţiere relativă ale craniului sau ferestre
naturale ce permit penetrarea lor de către ultrasunete. Un transductor este poziţionat în aceste
ferestre şi îndreptat spre arterele de la baza craniului. Artera cerebrală medie, artera cerebrală
anterioară, artera cerebrală posterioară şi ramul terminal al arterei carotide interne sunt
insonate dintr-o fereastra cu localizare temporală deasupra arcului zigomatic. Arterele
vertebrale şi bazilare sunt insonate dintr-o fereastră occipitală de-a lungul unei linii orizontale
prin protuberanţa occipitală. Fereastra orbitală este accesată plasând transductorul pe ochi şi
îndreptat spre posterior se insonează sifonul arterei carotide interne şi artera oftalmică.

Stenoza intracraniană
Boala aterosclerotică intracraniană este detectată în procent de 5% până la 10% la toţi
pacienţii ce necesită îngrijire medicală şi au accident cerebrovascular este mai frecventă la
africani-americani şi la asiatici. Totuşi, riscul de recurenţă a accidentului cerebrovascular
după un eveniment ischemic asociat cu stenoza sifonului arterei carotide interne sau arterei
cerebrale medii, este substanţial, şi detectarea leziunilor facilitează tratamentul şi poate
preveni leziuni ischemice viitoare
O creştere a vitezei peste limita normală într-un segment al arterei intracraniene cu o scădere
bruscă a vitezei după stenoză este semnul caracteristic al stenozei. Gradul de creştere a vitezei
este corelat cu gradul stenozei arterei cerebrale medii, dar aceasta corelaţie este mai puţin
precisă pentru artera bazilară, arterele vertebrale, şi artera comunicantă anterioară.
Sensibilitatea şi specificitatea dopplerului transcranian de a detecta stenoza este de 80%-90%.
Evaluarea doppler transcranian este utilă pentru teste screening pentru boli intracraniene la
pacienţi cu accident cerebrovascular şi sau accident ischemic tranzitor. În circulaţia
anterioară, stenoza intracraniană poate fi detectată fără a utiliza angiografia. Evenimente
ischemice multiple sau accidente ischemice tranzitorii repetate cu teste ale carotidelor în
porţiunea extracraniană normale necesită testarea pentru stenoza intracraniană.
Angiografia cu rezonanţa magnetică şi angiografia cu tomografie computerizată în combinaţie
cu doppler transcranian oferă mai multe informaţii decât oricare alt test asupra circulaţie

2.8 DIAGNOSTIC

Evaluarea unui pacient cu accident cerebrovascular începe cu colectarea istoricului medical al

pacientului şi un examen clinic detaliat. Cu aceste informaţii, se încearcă localizarea
procesului ischemic şi identificarea mecanismului. Odată formulat diagnosticul iniţial, se
evaluează în continuare pacientul folosind testarea neurodiagnostică pentru a confirma sau

29
modifica diagnosticul iniţial. În final decizia în urma căreia se stabileşte tratamentul este
bazată pe fiziopatologia şi localizarea accidentului cerebrovascular.
Trebuie utilizate protocoale specifice asemenătoare celor pentru IMA (intrare, date, decizie,
medicament) pentru a grăbi evaluarea pacienţilor cu suspiciuni de AVC acut. Personalul de
triaj trebuie educat pentru a identifica pacienţii cu simptome de AVC acut şi pentru a iniţia
dispoziţiile de pornire. Acestea includ electrocardiogramă, HLG, coagulogramă, grupa de
sânge, ionogramă, glicemie şi probe ale funcţiei renale. Trebuie efectuată o TC craniană de
urgenţă, fără constrast.
Trebuie să existe o identificare atentă a momentului de debut al simptomelor, definit ca
ultimul moment în care se ştie că pacientul se simţea normal. Rememorarea împreună cu
pacientul şi familia a evenimentuelor imediat dinaintea AVC este folositoare mai ales în
cazurile neclare.
Când un pacient se prezintă cu accident cerebrovascular, problemele clinice majore sunt
reprezentate de mecanismul evenimetului ischemic şi instituirea terapiei adecvate pentru
prevenirea recurenţei şi a progresiei deficitelor neurologice. Stenoza carotidiană severă şi
ocluzia carotidiană recentă sunt asociate cu un risc substanţial pe termen scurt, şi se indică
tratamentul cu anticoagulante şi endarterectomia carotidiană. Datorită senzitivităţii şi
specificităţii mari a testării carotidiene noninvazive, poate fi un excelent test de screening
pentru stenoza carotidiană importantă. Dacă studiul relevă stenoză mai mult de 70% din
diametru şi simptomele sunt atribuite circulaţiei carotidiene de pe partea stenozei,
endarterectomia este considerată o opţiune importantă. Pacienţii cu stenoză prin testare
noninvazivă cuprinsă între 50% şi 70% sunt supuşi angiografiei pentru a vedea dacă nu ating
pragul de 70% ce necesită endarterectomie.
În ciuda progreselor în depistarea stenozelor foarte strânse cu ajutorul imaginilor color flow,
testarea carotidiană noninvazivă în orice formă nu poate diferenţia cu siguranţă o ocluzie
aproape constituită de o ocluzie completă. Din acest motiv când nu se obţine semnal Doppler
la nivelul arterei carotide interne majoritatea ultrasonografelor raportează ocluzie aproape
constituită sau o ocluzie completă.
Deşi testele noninvazive ale carotidei rămân un screening bun pentru bolile bifurcaţiei
carotidiene, este probabil ca angiografia să fie necesară indiferent de rezultate pentru a
exclude un tandem de boli intracraniene. Deşi studii carotidiene pot oferi indicii pentru
rezultatele angiografiei, uneori aceasta se poate face ca test iniţial.
Din cauza riscului finit al angiografiei, în unele centre endarterectomia carotidiană este făcută
pe baza rezultatelor testării noninvazive. Combinaţia a cel puţin două teste ca ultrasunetele şi
angiografia cu rezonanţa magnetică sau angiografia cu computer tomograf îmbunătăţesc
acurateţea diagnosticului.
2.8.1 DIAGNOSTIC POZITIV

Diagnosticul pozitiv - se stabileste pe:

anamneza
examenul clinic si
examenele paraclinice
Prin anamneza se stabileste in general relatia dintre manifestarile prodromale simptomatice
si obiective si debutui afectiunii ca si existenta si rolul factorilor etiopatogeni declansanti,
favorizanti si de circumstanta.
In general se constata aparitia afectiunii la persoane in jurul varstei de 50 de ani si de
varsta a-II-a, uneori chiar mai tineri, la care afectiunea debuteaza in plina sanatate
aparenta sau in urma asocierii nefavorabile a mai multor factori etiopatogenici.
La examenul clinic se constata prin examenul neurologic ca si prin examenul pe aparate si
sisteme, semnele obiective de aparitie a hemoragiei cerebrale.

30
Marea hemoragie cerebrala nu ridica dificultati mari de diagnostic, ictusul survenind, in
general la barbatii activi, hipertensivi, in plina zi, fara simptome premonitorii, cu instalarea
unei stari de coma profunda insotita de mari fenomene vegetative si redoare de ceafa.
Pentru diagnostic sunt de luat in considerare 6 elemente clinice, si anume: hipertensiunea
arteriala; debut brusc si profunzimea comei; dezvoltarea in cateva secunde sau minute a
hemiplegiei si a altor semne focale; instalarea ictusului in conditii de „stress' psihic sau
efort fizic; violenta durere de cap in momentul apoplectic, depistabila daca pierderea de
cunostinta nu este fulgeratoare si LCR xantocromic sau mediu sangvinolent.
In cazul formelor acute si subacute, indoielile asupra diagnosticului pot persista cateva zile,
fiind necesare o serie de examene paraclinice.
Accidentul cerebral vascular ischemic apare ca o zona de hipodensitate pe CT. Forma şi
localizarea regiunii de hipodensitate poate ajuta la delimitarea teritoriului vascular implicat şi
ajută la formularea fiziopatologiei.
O anomalie în formă de pană ce afectează cortexul este caracteristică unui mecanism embolic.
Edemul apare tot ca o regiune de hipodensitate; astfel, devreme, zona infarctului poate părea
mai mare decât teritoriul afectat în realitate. Totuşi, CT este excelent pentru detectarea
schimbărilor cauzate de procesele înlocuitoare de spaţiu, cu compresia ventriculilor şi a
cisternei perimezencefalice, şi deplasarea structurilor liniei mediene.
CT în accidentul cerebral vascular ischemic acut este frecvent normal, şi detectarea ţesutului
ischemic poate dura cel puţin 48 de ore până acesta devine vizibil.
Accidentul cerebral vascular ischemic se va evidenţia după injectarea intravenoasă a
substanţei de contrast de la câteva zile până la săptămâni de la infarct. În cele mai multe
circumstanţe, efectuarea CT cu substanţă de contrast în cazul accidentului cerebrovascular
ischemic este fără utilitate pentru ca predispune la confuzii; accidentul cerebrovascular
ischemic se poate intensifica pe CT neregulat şi la margini dând aparenţa unui abces sau a
unei tumori.
Aspectul vaselor la CT normală şi la CT cu contrast poate fi util în determinarea
fiziopatologiei accidentului cerebral vascular. Ocluzia acută embolică se evidenţiază ca
hiperdensităţi cilindrice în cisternele bazale şi spaţiile subarahnoidiene. Acest semn a fost
prezent mai ales la nivelul arterei cerebrale medii şi a fost denumit semnul hiperdensităţii
arterei cerebrale medii. Uneori un punct mic de hiperdensitate poate fi observat la nivelul
fisurii sylviene distale reprezentând un cheag la nivelul unei ramuri a arterei cerebrale medii.

2.8.2 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Deşi AVC este cea mai frecventă cauză de deficit neurologic focal, trebuie luate in calcul şi
alte cauze. Tuturor pacienţilor cu deficite neurologice trebuie sa li se verifice glicemia, pentru
a exclude o hipoglicemie.
Prima prioritate va fi să se determine dacă accidentul vascular cerebral este ischemic sau
hemoragic. Aceasta distincţie este critică deoarece medicamentele administrate pentru un
AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi ameninţătoare de viaţă dacă accidentul
vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).
Medicul va trebui de asemenea să ia in considerare si alte afecţiuni care pot da simptome
asemanatoare unui AVC si sa vadă dacă există complicaţii.
Paralizia Bell apare de obicei la pacienţii mai tineri, prezintă paralizia facială superioară şi
inferioară, nu are asociată o paraşizie musculară extraoculară şi nu afectează extremităţile.
Hematomul epidural sau subdural pot să imite un AVC acut şi sunt de obicei asociate cu
traumatismele. Deşi AVC se poate prezenta cu hipertensiune considerabilă, în funcţie de
anamneză şi de examenul clinic se poate face de obicei diferenţa între AVC şi encefalopatia
hipertensivă. Spre deosebire de Avc, debutul encefalopatiei hipertensive este mai treptat, iar

31
deficitele neurologice focale, dacă sunt prezente, sunt suprapuse pe o disfuncţie cerebrală
globală.
Alte boli care imită AVC includ meningoencefalita şi coma hiperosmolară. Cetoacidoză
diabetică (CAD) poate fi asociată cu infarctul şi tromboza arterială, dar mai rar poate să imite
un AVC.
Un alt diagnostic este encefalopatia Wernicke, cu triada sa de ataxie, oftalmoplegie, şi
confuzie, observata de obicei la alcoolicii cronici. Scleroza multiplă, prezentându+se de
obicei în al treilea sau al patrulea deceniu de viaţă, cu o predominanţă feminină, se poate
prezenta cu deficite focale, în funcţie de zona de demielinizare. Totuşi, debutul simptomelor
este mai treptat decât cele ale unui atatc acut. Boala Méniére poate fi deosebită prin evoluţia
sa paroxistică de vertij, tinitus şi surditate. Toxicitatea medicamentoasă poate de asemenea
să imite AVC acut, toxicitatea litiului inducând disatrie, deficite ale nervilor cranieni şi
confuzie. Toxicitatea fenitoinei şi a carbamazepinei pot genrea ataxie, vertij şi reflexe
anormale.
2.9 TRATAMENT

Tratamentul de urgenta in cazul unui accident vascular cerebral ischemic depinde de

localizarea si de cauza formarii cheagului. Se vor lua masuri pentru stabilizarea semnelor
vitale, folosindu-se inclusiv medicamente.Daca AVC este diagnosticat in primele 3 ore de la
debutul simptomelor, se administreaza medicamente pentru dizolvarea chegurilor, numite
activator tisular de plasminogen (t-PA), care ar putea creste sansele de supravietuire si de
recuperare. Totusi, t-PA nu se poate administrata in siguranta la orice pacient. In cazul in care
accidentul vascular cerebral este hemoragic, utilizarea de t-PA este periculoasa. Alegerea
optiunii de a utiliza sau nu t-PA trebuie evaluata rapid in camera de garda. Examenul Doppler
transcranian
Se poate administra de asemenea aspirina, singura sau in asociere cu un alt medicament
antiagregant plachetar. Totusi, aspirina nu se recomanda in urmatoarele 24 ore dupa
administrarea de t-PA. Se pot da si alte medicamente: pentru controlarea nivelurilor sanguine
ale glucozei (glicemiei), pentru febra sau pentru convulsii. In general, tensiunea arteriala
crescuta nu va fi tratata imediat decat daca tensiunea sistolica este mai mare de 220 mm Hg si
cea diastolica este peste 120 mm Hg (220 cu 120).

Noţiunea generală a bolilor cerebrovasculare cum că tratamentul ar trebui să fie specific

mecanismului, fiziopatologiei, şi etiologiei se aplică şi bolilor marilor vase. Selectarea unor
medicamente diferite cu potenţă mai mare bazată pe severitatea simptomelor are mari şanse să
determine eşuarea terapiei. Cel mai bun tratament pentru un anume pacient este selectat pe
baza unei cunoaşteri amănunţite a întregului sistem cerebrovascular şi a cauzei potenţiale a
evenimentului vascular. De exemplu, o stenoză carotidiană simptomatică mai mare de 70%
este cel mai bine tratată prin endarterctomie. Totuşi, tratamentul este diferit dacă pacientul are
un tromb intraluminal asociat.

32
 CAPITOLUL III- ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN
ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI

Conduita de urgenta:

-atitudinea este legata de locul de manifestare a

accidentului vascular cerebral
-se va masura tensiunea arteriala si pulsul de
urgenta
Conduita de urgenta in spital:
-se va examina bolnavul de urgenta
-se vor urmari functiile vitale si vegetative
-in caz de cianoza se va administra oxigen
-se urmareste pulsul si TA si se anunta medicul la orice schimbare
-se urmareste diureza
-asistenta medicala va urma tratamentul indicat de medici
Una dintre cele mai importante atributii ale asistentei medicale este
administrarea tratamentului, implicand in cazul AVC in special tratamentul
medicamentos.
Medicamentele sunt substante folosite in scopul de a preveni, a ameliora sau a
vindeca bolile, extrase sau sintetizate din produse vegetale, animale sau din
substante minerale. Actiunea lor asupra organismului depinde de structura lor
chimica, de doza administrata si de calea de administrare. Aceeasi substanta
poate functiona ca aliment, medicament sau toxic, dupa cantitatile introduse in
organism, asistenta medicala avand rolul de a cunoaste foarte bine prezentarea
medicamentelor, cantitatea de substanta continuta, dozarea si timpul de actiune
al acestora.
Diferentierea actiunii medicamentelor asupra organismului este in functie de
dozele de administrare. Se deosebesc:
doza terapeutica – doza utilizata pentru obtinerea efectului terapeutic dorit,
fara ca prin aceasta sa se produca vreo actiune toxica asupra organismului;
doza maxima – este doza cea mai mare suportata de organism fara sa apara
fenomene toxice reactionale;
doza toxica – este cantitatea care, introdusa in organism, provoaca o reactie
toxica periculoasa;
doza letala – este doza care produce exitus-ul.
In vederea urmaririi efectului medicamentelor, asistenta medicala trebuie sa
cunoasca: efectul ce se asteapta de la medicamentul respectiv, pentru care a fost
de fapt administrat, timpul necesar dupa care poate fi asteptat efectul, efectele

33
secundare ale medicamentelor, fenomenele de obisnuinta si de acumulare,
fenomenele de hipersensibilitate.
Administrarea medicamentelor se face tinand cont de anumite reguli, dintre care
amintim: respectarea intocmai a medicamentului prescris, identificarea
medicamentelor prin citirea etichetei si a datei valabilitatii, verificarea calitatii
acestora, respectarea cailor de administrare, a dozajului prescris si a orarului de
administrare, respectarea somnului pacientului, evitarea incompatibilitatii intre
medicamente, administrarea imediata a medicamentelor deschise, respectarea
ordinii succesive de administrare a medicamentelor (solutii, picaturi, injectii,
ovule vaginale, supozitoare), administrarea medicamentelor in prezenta
asistentei, servirea bolnavului cu doze unice de medicament, respectarea
asepsiei si antisepsiei la administrarea parenterala, pentru evitarea infectiilor
nozocomiale.
Asistenta medicala trebuie sa lamureasca bolnavul asupra efectelor
medicamentelor prescrise si sa raporteze imediat medicului o greseala care a
intervenit in timpul administrarii medicamentelor sau la aparitia unor efecte
secundare severe.

34
 CAPITOLUL IV – STUDIU DE CAZ

CAZ NR I -Plan de ingrijire al pacientei P.V.

Perioada de ingrijire 24.02 – 27.02.2018
Prezentarea cazului
Doamna P.V. in varsta de 75 ani, se interneaza in data de 20.02.2018 in Spitalul
Calarasi , sectia neurologie cu diagnosticul prezumtiv AVC hemoragic,
hemiplegie stanga, HTA, Obezitate gradul II
Domiciliul: mediul rural
Conditii de viata si munca: locuieste impreuna cu fiul (casatorit); int-o casa cu
patru camera si dependinte, incalzire cu lemne, conditii relative igienice.
Munceste in gospodarie si agricultura.
Mod de petrecere a timpului liber: lecturarea unei carti, emisiuni TV
Motivele internarii
-deficit motor hemicorp stang
Antecedente medicale
Fiziologice - menarha- la 13 ani;
- menopauza – la 54 ani;
- sarcini: 2; nasteri: 1 ; avort spontan 1
Patologice - bolile copilariei fara sa poata preciza care anume;
Antecedente heredo-colaterale - neaga luesul, TBC-ul, infectia HIV in familie
Istoricul bolii
Pacienta P V, in varsta de 75 ani cunoscuta ca hipertensiva, care nu urmeaza
cu regularitate tratamentul prescris de medic. Din relatiile insotitorului
reiese ca bolnava, cu circa 5 ore inaintea internari, in urma unui efort fizic
acuza brusc: cefalee brutala accentuata, in casca, urmata de ameteli,
varsaturi, fotofobie, incontenienta urinara, diminuarea fortei musculare
pe partea stanga a corpului, obnubilare, agitatie, dispnee, cu sete de aer,
transpiratii abundente. Se interneaza de urgenta pentru investigatii si tratament
de specialitate
Analizand datele anamnestice, examenul clinic, paraclinic si observatiile
personale, se apreciaza din punct de vedere nursing ca pacienta PV prezinta:
alterarea mobilitatii fizice;
deficit de autoingrijire;
incontinenta urinara
risc de alterare a integritatii pielii;
risc de alterare a nutritiei;
incapacitatea de a comunica;
alterarea imaginii de sine;
circulatie inadecvata;
riscul de aparitie a sindromului de inutilitate social.

35
36
37