Proyecto

Proceso de Atención de Enfermería para PIE DIABETICO
PORTADA
COLEGIO NACIONAL DE EDUCACION PROFESIONAL
TECNICA
PLANTEL CUAUTITLAN IZCALLI 108
P.T.B.- EN ENFERMERIA GENERAL
MÓDULO ______________________
MÉTODO ENFERMERO DE:
EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (PIE

DIABÉTICO)
HOSPITAL SEDE: __________________________________

NOMBRE DEL ALUMNO: ____________________________
NOMBRE DE ASESOR: ______________________________
FECHA DE ELABORACIÓN: _________________
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SARMIENTO RAFAEL MARCO ANTONIO 208-E
COLEGIO DE EDUCACIÓN PROFESIONAL
TÉCNICA DEL ESTADO DE MÉXICO
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INDICE:
CONTENIDO PAGINAS
1.-Introduccion
2.-Justificacion
3.-Objetivos (generales y específicos)
4.-Marco teórico
4.1Definición de la patología
4.2 Etiología
4.3 Fisiopatología
4.4 Anatomía
4.5 Sintomatología
4.6 Complicaciones
4.7 Tratamiento médico y/o quirúrgico.
4.8 Pronostico
4.9 Modelo de enfermería empleado
5.-Historia natural de la enfermedad
6.- ficha de identificación
7.- caso clínico
8.- Formato de valoración de Enfermería
10.- plan de alta
11.- Bibliografía
12.- Glosario de Terminológica
12.- Anexos
12. 1 Imágenes
12.2 Diagramas
12.3 Estudios de laboratorio y Gabinete
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Proceso de Atención de enfermería

para:
P IE DIABÉTICO
INTRODUCCIÓN:
La diabetes Mellitus es una de las enfermedades crónicas más prevalentes en
el mundo, de acuerdo a algunas estimaciones en el 2000 la prevalencia era de
2.8 % y para el 2030 se incrementará hasta un 4.4 %.
En el presente trabajo se dará a conocer el proceso de atención en enfermería
para el diagnóstico y el tratamiento de la DIABETES MELLITIUS (DM) así
como sus complicaciones de acuerdo a los patrones funcionales de Marjory
Gordon.
Con el propósito de identificar el estado de salud del paciente, sus problemas
de salud reales y potenciales para poder establecer planes que aborden las
necesidades identificadas y aplicar intervenciones de enfermería específicas
que cubran tales necesidades. Aquí se plasma las cinco etapas detalladas, con
fines educativos, se darán a conocer la metodología del documento.
Posteriormente es importante conocer la enfermedad que en este caso es
diabetes mellitus con cronicidad, cabe señalar que los enfermeros
profesionales deben estar actualizados en las enfermedades crónicas
degenerativas ya que 50% de la población esta propensa a diabetes por
diversos factores de riesgo.
Esto con la elaboración de un plan de cuidados de enfermería estandarizado
en la atención de pacientes con pie diabético, interrelacionando las
taxonomías de Diagnóstico enfermero (NANDA), objetivos de resultados
(NOC) e intervenciones de enfermería (NIC).
Dicho lo anterior, les doy una cordial bienvenida invitándolos a que
continúen con la lectura de este caso clínico.
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JUSTIFICACIÓN:
Una de las complicaciones crónicas que con mayor frecuencia pueden

afectar a los pacientes diabéticos son las lesiones que se presentan en los
miembros inferiores, conocidas como pie diabético. Debido a las graves
lesiones que presentan los pacientes con pie diabético, entre las cuales se
pueden referenciar las úlceras y las amputaciones, esta alteración se ha
constituido en un problema de salud pública, tal como lo indican los datos
estadísticos que destacan su incidencia, prevalencia y mortalidad. Para el
2005, la Organización Mundial de la Salud y la Organización Panamericana de
Salud (OMS/OPS) señalaban: “la diabetes causa siete de cada diez
amputaciones de pierna”. Se calcula que cada año se practican en el mundo
un millón de amputaciones a causa de la diabetes, según datos de la
Federación Internacional de Diabetes (FID), y el 85% de estas va precedido
de una úlcera en el pie.
Se considera que un 15% de los diabéticos tendrán una úlcera del pie
durante su vida y se estima que cada año cuatro millones de personas en el
mundo sufren de una úlcera del pie, que puede terminar en amputación. El
tratamiento de las úlceras y las amputaciones genera altos costos, pero quizá
el más alto es para el propio paciente que ha perdido. La Diabetes Mellitus es
la causa número uno de amputaciones no traumáticas entre la población de
Americanos según menciono (Vinkor, Frank, 2014), con más de 86,000
amputaciones de la extremidad inferior ocurriendo cada año. Esto es
aproximadamente 236 amputaciones de la extremidad inferior diarias, sin
lugar a dudas la población mexicana no es la excepción ya que según
menciona el gobierno federal 3 de cada diez esta propensa a diabetes o ha
sido diagnosticada, cabe mencionar que los cuidados a pacientes internados
son muy a menudo requeridos en el área de hospitalización, lo cual nos coloca
en una gran preocupación y de alguna manera hacer conciencia de la
situación.
Las buenas noticias es que podemos hacer mucho para prevenir las
complicaciones de la diabetes, tales como desordenes del pie que pueden
conducir a una amputación; y cuando las complicaciones ya están presentes,
podemos hacer mucho para prevenir que empeoren, tomando en cuenta que
la profesión de enfermería nos permite mejorar no solo la salud de la persona
sino la calidad de vida, es por lo tanto que me he dado la tarea de elaborar un
proceso enfermero en relación a esta patología crónica degenerativa; de igual
forma se elaboraran diagnósticos a través de encuestas aplicadas.
Principalmente este Proceso de Atención de Enfermería (PAE) se
realiza con el fin de poder identificar los problemas reales y potenciales del
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manejo del paciente con amputación por complicación de diabetes mellitus.

Es importante que cada etapa del PAE sea ejecutada correctamente, de esta
manera podremos realizar planes de cuidados que puedan reestablecer su
salud a través de acciones propias de enfermería. En efecto estos planes
permitirán el mejoramiento ante las respuestas humanas y fisiopatológicas
que actualmente presenta. En este contexto se integran los planes de cuidados
estandarizados, que proporcionan a la enfermera y enfermero en las unidades
de atención, la guía para elaborar los planes individualizados, ya que es
indispensable incorporar los procesos científicos a la práctica diaria.
Cabe mencionar que en los últimos años, los sistemas sanitarios han
sufrido un importante proceso de transformación y desarrollo que exigen un
cambio al profesional de la enfermería en su ejercían ya que la atención que
el paciente requiere calidad, y calidez y calidad. ventajas del uso de planes de
atención de enfermería son varias por ejemplo permite aumentar la eficiencia
y se permite la evaluación de los resultados mediante la incorporación de las
intervenciones aplicadas a cada individuo familia y comunidad, por otro lado
mejora la práctica enfermera asumiendo las recomendaciones basadas en la
evidencia sobre las base del conocimiento científico, unifica los criterios en el
área de enfermería y por ultimo cambiar la practica con la aplicación del
sistema estandarizado de la Taxonomía: NANDA, NIC, NOC.
OBGETIVOS:
OBGETIVOS GENERALES:
 Elaborar el proceso enfermero haciendo uso de las taxonomías
NANDA, NOC y NIC para brindar un cuidado integral a la paciente con
amputación en miembro inferior.
OBGETIVOS ESPECIFICOS:
 Identificar los signos y síntomas que presenta de acuerdo a los
once patrones funcionales que propone M. Gordon.
 Establecer juicios clínicos dedicados a resolver problemas
reales y de riesgo utilizando las Taxonomías de enfermería.
 Establecer planes de cuidado que corrijan los problemas
presentados; tales como la inestabilidad glucémica, fiebre, manejo de
la herida pos operatoria, prevención de infección, corregir los déficits
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metabólicos etc. de esta forma se corregirían los principales patrones

alterados.
 Ejecutar las técnicas de enfermería para restablecer los
patrones funcionales alterados; y así regular los signos vitales
conjuntamente mantener una estabilidad electrolítica y los niveles
normales de glucosa en sangre; corregir el patrón de eliminación
intercambio, e intervenir para la prevención de infecciones.
 Evaluar los resultados para establecer soluciones y corregir

satisfactoriamente los problemas iniciales.
MARCO TEORICO
DIABETES MELLITUS:
La diabetes es un grupo de enfermedades caracterizadas por un alto nivel de
glucosa resultado de defectos en la capacidad del cuerpo para producir o usar
insulina, según menciona (Organización Mundial de la Salud OMS, 2015) La
diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no
produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la
insulina que produce. El efecto de la diabetes no controlada es la
hiperglucemia (aumento del azúcar en la sangre). El cuerpo humano necesita
energía para cumplir con sus funciones y para poder llevar a cabo todas sus
actividades diarias. Esta energía la obtenemos de los alimentos que
consumimos. Mediante la digestión ya que se degradan los alimentos y como
producto final se convierten en glucosa, que es la fuente de energía principal
de las células.
La glucosa pasa del intestino delgado al torrente sanguíneo y el páncreas se
activa al momento en que el cuerpo consume alimentos. La Diabetes Mellitus
(d.m.) es una enfermedad crónica que afecta a un alto porcentaje de la
población. En México se calcula 7% de la población general. Está presente en
21% de habitantes entre 65 a 74 años. Además, en 13% de la población
general se presentan estados de intolerancia a la glucosa y “prediabetes”.
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El 80% de las amputaciones mayores de miembros inferiores se realiza en

pacientes diabéticos. Es directa o indirectamente la tercera causa de muerte.
Existen diferentes tipos de la de Tipo 1 el páncreas no produce
absolutamente nada de insulina y la glucosa no tiene la ayuda que
proporciona la insulina para entrar a la célula y alimentarla, por lo que ésta
se queda circulando en el torrente sanguíneo lo que daña a las células porque
se debilitan y el cuerpo comienza a intoxicarse con un reacción llamada
cetoasidosis. Para ayudar al cuerpo en éste proceso de aprovechamiento de
glucosa el paciente con Diabetes Tipo 1 debe de administrarse insulina de
manera exógena por medio de inyecciones u otros dispositivos por otro lado
la diabetes tipo II Este tipo de diabetes empieza cuando el hígado produce
glucosa en exceso y al mismo tiempo los tejidos, principalmente el muscular,
disminuyen el aprovechamiento de la insulina, lo cual provoca niveles altos
de glucosa en sangre. Otra causa es porque hay un defecto en la utilización de
la insulina, se le llama “resistencia a la insulina” la insulina no se produce en
cantidad suficiente o ésta es de mala calidad, por lo que la célula no se
“alimenta” adecuadamente y la glucosa (azúcar) se queda circulando por el
torrente sanguíneo en relación con la (Asociación Mexicana de Diabetes,
2015).
Hay varias maneras de diagnosticar la diabetes según se reporta en la
revista (Amercian Asocciation Diabetes, 2015) Por lo general es necesario
repetir cada método una segunda vez para diagnosticar la diabetes. Se deben
hacer las pruebas en un entorno médico (como el consultorio de su médico o
un laboratorio). Si su médico determina que usted tiene un nivel muy alto de
glucosa en la sangre o síntomas clásicos de glucosa alta, además de una
prueba positiva, quizá no sea necesario que su médico le haga una segunda
prueba para diagnosticar la diabetes.
A1C. La prueba A1C mide su nivel promedio de glucosa en la sangre durante
los últimos 2 o 3 meses. Las ventajas de recibir un diagnóstico de esta manera
es que no tiene que ayunar ni beber nada, se diagnostica diabetes cuando: A1C
≥ 6.5%
Glucosa plasmática en ayunas. Esta prueba generalmente se realiza a
primera hora en la mañana, antes del desayuno, y mide su nivel de glucosa en
la sangre cuando está en ayunas. Ayunar significa no comer ni beber nada
(excepto agua) por lo menos 8 horas antes del examen.
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Existe un FACTOR DE RIESGO muy importante que te predispone a padecer

diabetes y es el llamado:
SÍNDROME METABÓLICO, que consiste en las siguientes características:
 Hipertensión
 Glucosa alta
 Triglicéridos altos (lípidos): Grasa de origen animal que en elevación
provoca problemas cardiovasculares
 Exceso de grasa alrededor de la cintura
Al presentar dos o más de los padecimientos anteriores existe el riesgo
de desarrollar enfermedades cardíacas y diabetes. Son muy frecuentes las
complicaciones del pie del diabético en nuestro medio. Es común que su
manejo inicial sea por cirujanos generales u otros médicos en hospitales,
donde no hay cirujano vascular o bien en turnos en los que no se cuenta con
dicho especialista.
Un alto porcentaje de internamientos en los servicios de cirugía general
corresponde a pacientes con complicaciones del pie diabético. El
desconocimiento de las bases fisiopatológicas del diagnóstico y tratamiento,
muchas veces empírico, favorece que en muchas ocasiones se llegue hasta la
amputación mayor sin un claro fundamento. Para mejorar la calidad del
tratamiento, el cirujano deberá tener un conocimiento preciso de los
procedimientos para identificar aquellos pacientes con padecimiento
vascular arterial oclusivo de vasos mayores que requieran revascularización,
que en realidad son los menos y a aquellos que presentan predominio de la
neuropatía, con infección pero sin problema oclusivo arterial, que responden
adecuadamente a desviaciones sean pequeñas o extensas y a antibióticos. Es
común que se sobrestime el concepto de micro angioplastia, y el solo hecho
de ser diabético confiere al enfermo un mal pronóstico a su extremidad, sin
que esta apreciación sea del todo correcta. Las complicaciones del pie
diabético son muy comunes y representan un grave problema de salud en
México, por su alta frecuencia, costos elevados y dificultades en su manejo. La
población diabética padece más comúnmente de problemas
cardiovasculares, derivados de una aterosclerosis acelerada y de problemas
metabólicos.
Al incrementarse la expectativa de vida, la proporción de diabético
también ha aumentado, ahora el diabético vive más y se ponen de manifiesto
los síntomas y signos de neuropatía con disminución de la sensibilidad al
dolor y propiocepción. Se presenta un aumento de la enfermedad oclusiva
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arterial, tanto central como periférica con el aumento del riesgo de infección
y gangrena.
Es muy frecuente la creencia de que todos los diabéticos tienen mala
circulación. Algunos claro está la presentan, pero otros tienen excelente
circulación. Sin embargo, son más susceptibles a problemas de los pies por la
neuropatía y consecuente pérdida o disminución de la sensibilidad al dolor.
Por consiguiente el dm puede ocasionar alteraciones en los pies porque puede
predisponer aterosclerosis con isquemia asociada, o puede provocar
neuropatía periférica con sensibilidad propioceptiva al tacto o al dolor
alteradas con atrofia secundaria de tendones y músculos esqueléticos tanto
de pierna como de pie y distrofia ósea.
Sin ser lo más frecuente, pueden presentarse concomitantemente los
síntomas de isquemia y neuropatía. No obstante, las lesiones isquémicas se
observan generalmente en pacientes de edad avanzada en los que la diabetes
tuvo un inicio en la edad adulta. A diferencia de los signos y síntomas del
diabético con neuropatía que generalmente ocurre en pacientes con diabetes
juvenil o insulinodependiente de aparición temprana, y cuyos síntomas se
asocian más frecuentemente a retino y nefropatía
ETIOLOGÍA:
La diabetes mellitus, es una de las condiciones más comúnmente vistas. Las
estadísticas de la diabetes en MEXICO son alarmantes por decir lo menos –
casi el 7,8% de la población padece este tipo de diabetes. Sin embargo, la
diabetes es de dos tipos, la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2, los cuales se
diferencian en sus causas.
La etiología de la Diabetes Tipo 1
La diabetes tipo 1 también se conoce como la diabetes infantil, la diabetes
mellitus insulinodependiente o la diabetes juvenil. Este es un tipo de diabetes
mellitus, que se produce debido a la destrucción autoinmune de las células
beta productora de la insulina del páncreas. La etiología exacta de la diabetes
mellitus de este tipo, no se entiende completamente. Se dice, que los factores
inmunológicos, además de los factores genéticos y los ambientales, son la
causa de los síntomas de la diabetes infantil. Esta es de hecho una enfermedad
poligénica, es decir, muchos genes diferentes contribuyen a su expresión. El
gen más fuerte, IDDM1, se encuentra en la región MHC de clase II en el
cromosoma número 6, en la región tinción 6p21. Esto se cree, que es
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responsable de la enfermedad de histocompatibilidad, que es característica

del tipo 1, las células beta que producen la insulina en el páncreas que
muestran antígenos a las células T inapropiadas. La etiología de la diabetes,
también puede incluir fuertes factores ambientales, ya que se ha visto, que
esto influye fuertemente en la expresión de la diabetes tipo 1.
La etiología de la Diabetes Tipo 2

La diabetes mellitus, que afecta a las personas en la edad adulta, se conoce
como la diabetes tipo 2, la diabetes no insulino-dependiente o la diabetes del
adulto. Este es un trastorno que se caracteriza por los altos niveles de la
glucosa en la sangre que se produce debido a un aumento en la resistencia del
cuerpo a la insulina. Hay muchos factores que pueden conducir a la diabetes
mellitus, o al menos que puede exacerbar este tipo de diabetes. Estos factores
son la obesidad (alrededor del 55 % de los pacientes con diabetes tipo 2 son
obesas al momento del diagnóstico), la presión arterial alta, el colesterol alto
junto con la hiperlipidemia y la condición a menudo se denomina el síndrome
metabólico. Otras causas incluyen la acromegalia, el síndrome de Cushing, la
tirotoxicosis, feocromocitoma, la pancreatitis crónica y el uso de ciertos
medicamentos. Otros factores encontrados para aumentar el riesgo de la
diabetes tipo 2, incluyen el envejecimiento y una dieta que es alta en grasas,
junto con un estilo de vida sedentario. La obesidad crónica conduce a la
resistencia incrementada a la insulina que se puede desarrollar en la diabetes
tipo 2, porque el tejido adiposo de la región abdominal y alrededor de los
órganos internos podrían ser una fuente de las señales químicas a varios otros
tejidos, como las hormonas y las citoquinas.
También hay una fuerte conexión posiblemente genética heredable en la
diabetes tipo 2. Se ha visto, que tener familiares que tienen la diabetes tipo 2
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aumenta el riesgo de desarrollar la diabetes tipo 2 sustancialmente. Además,

también hay una mutación en el gén de polipéptido amiloide de los islotes que
dá como resultado un inicio más temprano, que es una enfermedad más
severa, que forma la diabetes. Sin embargo, los factores ambientales, así como
la dieta, el peso y el estilo de vida, juegan un papel importante en el desarrollo
de la diabetes tipo 2, además de cualquier componente genético.
También existen muchos medicamentos que pueden conducir a la aparición
crónica y el desarrollo de la diabetes. Estos incluyen los atípicos, los fármacos
antipsicóticos, los bloqueadores beta, los bloqueadores de los canales de
calcio, los corticosteroides, las fenotiazinas, las fluoroquinonas, la
somatotropina, los inhibidores de la proteasa, los diuréticos de tiazida, etc.
Hay diferentes mecanismos por los cuales estos fármacos pueden conducir a
un aumento en la resistencia a la insulina en la cuerpo.
La diabetes mellitus es una enfermedad grave que afecta a prácticamente
todos los órganos y sistemas del cuerpo. Además, los niveles altos de la
glucosa en la sangre aumentan la susceptibilidad de una persona a contraer
una infección y también retrasa la cicatrización de las heridas. Por lo tanto,
una persona que sufre de la diabetes mellitus debe esforzarse todo lo posible
y realizar los cambios del estilo de vida con el fín de mantener sus niveles de
azúcar en la sangre bajo control.
FISIOPATOLOGÍA:
El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa, está relacionado
bien sea con la deficiencia de la acción insulínica, con la secreción de dicha
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hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. La disminución

de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones, por ejemplo la
reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica
del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la
destrucción autoinmune de dichas células, fenómeno que ocurre en la
diabetes tipo 1. De manera adicional, algunos defectos genéticos del
metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente
secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos.
En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos
periféricos a la acción de la insulina y en menor grado, una deficiencia relativa
de secreción de la hormona. La mayoría de expertos considera que la
resistencia a la insulina es el fenómeno primario, mientras que la deficiencia
de la secreción, aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la
sobre estimulación persistente de la célula b.
La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada,
como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad, o se
presenta como resultado de un exceso de hormonas de contra regulación (tal
como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma), o
bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia
a la insulina.
La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se
presenta un estado de resistencia periférica a la insulina, asociado a cifras
normales de glucemia, pues hay un incremento de la producción de esta
hormona; en una etapa ulterior, a medida que la resistencia a la acción
hormonal es más prominente, la hiperproducción de insulina no es suficiente
para controlar las cifras de glucosa en sangre y, en consecuencia, aparece
hiperglucemia postprandial. Por último, ocurre la insuficiencia de las células
beta y disminuye la síntesis de insulina, de modo que aparece hiperglucemia
en ayuno.
La mayor parte de las características fisiopatológicas de la diabetes de tipo I
pueden atribuirse a los siguientes efectos de la falta de insulina:
1. Problemas con los hidratos de carbono: los diabéticos presentan un

metabolismo similar al que se tiene normalmente en ayuno. Ahora
bien, al no haber insulina suficiente para facilitar la entrada de glucosa
en la célula, el nivel de sangre aumenta, con lo cual la célula se desidrata
por osmolaridad; esto hace que la célula pierda agua para intentar
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igualar las presiones osmóticas; en consecuencia, habrá un Aumento

de la osmolaridad en el compartimento extracelular y por ello, también
en la sangre. Hablamos entonces de la existencia de una hiperglucemia,
que puede llegar a valores serológicos de 300-350 mg/dL.
En el riñón veremos que se produce una glucosuria y es que la glucosa sale
por la orina debido al hecho que la concentración de glucosa en el plasma
sanguíneo supera el umbral renal; esta glucosa que pasa a la orina arrastra
agua osmóticamente, dando lugar a uno de los síntomas cardinales de esta
dolencia que es la poliuria, que a su vez dará lugar a una deshidratación intra
y extracelular, estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada
polidipsia. Cabe decir también que si la pérdida de agua es muy importante
tendrá lugar una hipovolemia e hipotensión.
(ATP) de los ácidos grasos. La sangre se cargará entonces de ácidos grasos y
tendrán lugar una serie de anomalías en el metabolismo lipídico,
favoreciéndose el depósito de lípidos en las paredes de los vasos, pudiendo
derivar en una arterioesclerosis.
En el hígado, por otra parte, se estimulará el mecanismo de transporte a
través de la carnitina hacia la mitocondria, que es donde tiene lugar la beta-
oxidación de los ácidos grasos. Los derivados del catabolismo de los ácidos
grasos, los cuerpos cetónicos, saldrán entonces de las mitocondrias y se irán
acumulando en la sangre, dando lugar a una cetoacidosis, cetoacidosis la cual
disminuye el pH sanguíneo, cosa la cual a su vez puede conducir al paciente a
una situación crítica de coma diabético e incluso a la muerte.
Hay que decir también con respecto al papel de los cuerpos cetónicos en la
fisiopatología de la DMID que éstos al no poder ser captados por los tejidos
serán eliminados por dos vías:
a. El aliento, que puede causar un desagradable olor a acetona

b. Por la orina, dando lugar a una cetonuria.
La acumulación de cuerpos cetónicos en sangre provoca, por otra parte, una

cetonemia. Como los cetoácidos tienen un umbral de excreción renal muy
bajo, esto lleva a la cetonuria a la cual acabamos de hacer referencia. Ahora
bien, parte de estos cetoácidos serán excretados en la orina como sales
sódicas.
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Como consecuencia de la propia acidosis diabética surge la acidosis

metabólica, a la que contribuye por un lado la propia idisincrasia ácida de los
ácidos cetónicos y además, la transformación del cuerpo cetónico en acetona
y ácido beta-hidrobutírico, liberándose protones que acidifican el medio. A
esta acidosis metabólica también ayuda la transformación de los ácidos en
sales, que desplazan protones.
Toda esta degradación lipídica puede provocar pérdidas de peso y polifagia.
Los trastornos sobre los lípidos pueden provocar fácilmente hiperlipemias a
la vez que una disnea que deriva de una sobre estimulación del centro
respiratorio como consecuencia de la acidificación del medio interno: que
dará lugar a una excreción excesiva de dióxido de carbono.
1. Problemas con las proteínas: disminuye la síntesis de proteínas en los

tejidos, favoreciéndose la proteólisis (se tiene que hacer gluconeogénesis
a partir de los aminoácidos). Ello se manifiesta clínicamente, en conjunto
con las alteraciones del metabolismo lipídico, en una disminución del peso
y una polifagia. La disminución de peso, si bien es progresiva puede
alcanzar un estado crítico que denominamos “caquexia”.
2. Ya en última instancia señalar que si la hiperglucemia evoluciona hacia
una cetoacidosis muy extrema, el individuo puede entrar en coma
cetoacidótico, primera causa de muerte entre los pacientes diabéticos no
controlados; si bien es un coma de larga evolución, al que se tarda mucho
en llegar, constituye una evidente urgencia médica. La hiperglucemia
puede también conducir a un coma hiperosmolar, sin necesidad que
concurse la acidosis, produciendo inconsciencia y coma. Como
consecuencia del aumento de la viscosidad plasmática, pueden aparecer
microtrombosis, así como coagulación vascular diseminada. La mortalidad
del cuadro alcanza el 50%, a lo que contribuyen los procesos infecciosos
subyacentes y el deterioro general del paciente.
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Ilustración 1 fisiopatología de la diabetes
ANATOMÍA:
El páncreas es un órgano aplanado, localizado hacia atrás ligeramente abajo
del estomago.
Páncreas. Se puede clasificar como glándula endocrina y glándula
exocrina. El páncreas del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola.
La proporción endocrina del páncreas, consiste en un millón de acumulos de
células que se denominan islotes pancreáticos o islotes de langerhas. Hay
tres tipos de células que se encuentran en estos agrupamientos.
Célula alfa, las cuales secretan la hormona glucagón, que aumenta la
concentración de azúcar en la sangre.
Células beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la
concentración de azúcar en la sangre.
Células delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento
somatostatina, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón.
Los islotes están infiltrados por capilares sanguíneos y rodeados de
agrupamientos de células que reciben el nombre de acinos, que forman la
parte exocrina de la glándula.
El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se
relacionan con la regulación de concentración de azúcar en la sangre.
Glucagón. El producto de las células alfa es el glucagón, una hormona cuya
principal actividad fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la
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sangre. El glucagón logra esto por medio de la aceleración de la conversión

glucógeno en el hígado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la conversión en
el hígado de otros nutrientes, tales como aminoácidos, glicerol y ácido láctico.
El hígado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las
concentraciones de azúcar sanguínea. La secreción del glucagón, está
directamente controlada por las concentraciones de azúcar en la sangre por
medio de un sistema de retroalimentación negativa. Cuando las
concentraciones de azúcar en la sangre disminuyen por debajo de los valores
normales los elementos sensibles químicamente en las células alfa de los
islotes estimulan a la célula para secreten glucagón. Cuando la azúcar de la
sangre aumenta, las células ya no se estimulan y se suspende la producción.
Si por alguna razón el instrumento de retroalimentación falla y las células alfa
secretan glucagón continuamente, pueden aparecer hiperglucemia. El
ejercicio y las comidas (con alto contenido proteico absoluto) aumentan las
concentraciones de aminoácidos en la sangre pueden hacer que se provoque
un aumento en la secreción de glucagón.
Insulina. Las células beta de los islotes producen la hormona insulina, la
cual actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su
principal acción fisiopatológica, es opuesta a la del glucagón. Esta se
presenta de varias maneras: Acelera el transporte de glucosa desde la
sangre hacia las células, en especial las fibras del músculo esquelético. La
glucosa que entra hacia las células depende de la presencia de
receptores en la superficie de las células blanco, también aceleran la
conversión de glucosa a glucógeno, también disminuye la glucogenolisis
y la gluconeogenesis, estimula la conversión de glucosa o de otros nutrientes
o de ácidos (lipogénesis) y ayuda a estimular la síntesis de proteínas.
La regulación de la secreción de insulina al igual que la secreción de glucagón
está directamente determinada por la concentración de azúcar en la sangre.
La insulina controla el consumo y la movilización de compuestos energéticos
en el estado postprandial, gracias a sus diversos efectos sobre las células
sensibles a la hormona. Su efecto central es permitir la entrada de glucosa a
las células, en particular del hígado, tejido graso y músculo, para su utilización
ya sea en la vía oxidativa, en la cual da lugar a energía, agua y dióxido de
carbono, o no oxidativa, en la que la glucosa es almacenada como glucógeno
hepático o muscular.
Durante los períodos de ayuno el hígado libera grandes cantidades de glucosa,
independientemente de la presencia de insulina, pero después de una comida,
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la absorción intestinal de carbohidratos hace que las concentraciones de

glucosa en sangre aumenten con rapidez y ello estimula la secreción
pancreática de insulina. Gracias a la actividad hormonal, los adipocitos, las
células musculares y los hepatocitos captan la glucosa sanguínea y al mismo
tiempo, se inhibe la secreción de glucagón, de modo que disminuye la
liberación hepática de glucosa.
Sobre otras formas de moléculas energéticas almacenadas, la insulina tiene
un papel predominantemente anabólico o ahorrativo. Es el caso de las
proteínas y de los lípidos del tejido graso. Gracias a la acción de dicha
hormona, los triglicéridos circulantes se fraccionan por acción de la
lipoproteinlipasa liberando glicerol y ácidos grasos libres. A su vez, en el
tejido adiposo, la hormona bloquea la ruptura de triglicéridos por parte de la
lipasa sensible a hormonas, y favorece la síntesis de los mismos a partir de
ácidos grasos y glicerol (efecto lipogénico).
Ilustración 2Anatomia del páncreas
Además, la insulina favorece el transporte de aminoácidos al interior de las

células, estimulando de manera indirecta la síntesis de proteínas; tal
fenómeno tiene lugar en los hepatocitos, las células del músculo esquelético y
los fibroblastos. De otro lado, al menos cuatro diferentes sistemas de
transporte de aminoácidos se activan en presencia de insulina y esta hormona
disminuye la actividad lisosomal, disminuyendo el catabolismo intracelular
de las proteínas en las células musculares y hepáticas.
El transporte de glucosa hacia el interior de las células depende de la
presencia en la membrana celular, de moléculas transportadoras de la misma.
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PLANTEL CUAUTITLAN
Hasta la fecha se han descrito dos grandes tipos de transportadores, unos

dependientes del sodio, que están presentes sobre todo en las células del
intestino y el riñón; su principal característica es la de transportar glucosa
contra un gradiente de concentración, en virtud a un mecanismo de
transporte activo.
La otra gran familia de transportadores comprende al menos cinco tipos
diferentes de proteínas denominadas GLUT, que movilizan la glucosa
mediante procesos de difusión facilitada y tienen una amplia distribución en
los tejidos: De estas moléculas, la más importante en la homeostasis de la
glucosa es la proteína GLUT-4, pues no sólo es la principal molécula con
capacidad para responder a la insulina, sino que, a diferencia de los demás
transportadores de glucosa, es almacenada en el interior de las células y en
presencia de insulina se incrementa su translocación a la membrana celular.
SINTOMATOLOGÍA:
En el caso de diabetes tipo 1 los síntomas son muy claros y se muestran de
manera repentina, mientras que en el caso de diabetes tipo 2 cuando los
síntomas se manifiestan es porque las alteraciones de glucosa iniciaron 3 o
más años antes, por lo que en ambos casos cuando ya existe la presencia de
síntomas hay que actuar de inmediato y consultar al médico:
 Sed excesiva
 Orinar con mucha frecuencia
 Aumento de apetito
 Pérdida significativa de peso
 Visión borrosa
 Infecciones recurrentes
 Fatiga
 Heridas que no sanan
 Piel muy reseca
 Sensación de piquetes o adormecimiento en extremidades
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Ilustración 3 SINTOMATOLOGÍA
COMPLICACIONES:
Pueden ser microvasculares (lesiones de los vasos sanguíneos pequeños) y
macrovasculares (lesiones de vasos sanguíneos más grandes). Las
complicaciones microvasculares son lesiones oculares (retinopatía) que
desembocan en la ceguera; lesiones renales (nefropatía) que acaban en
insuficiencia renal; y lesiones de los nervios que ocasionan impotencia y pie
diabético (que a veces obliga a amputar como consecuencia de infecciones
muy graves).
Las complicaciones macrovasculares son las enfermedades cardiovasculares,
como los ataques cardiacos, los accidentes cerebrovasculares y la
insuficiencia circulatoria en los miembros inferiores. En ensayos
aleatorizados con testigos de gran envergadura se ha comprobado que un
buen control metabólico, tanto en la diabetes de tipo 1 como en la de tipo 2
puede retrasar el inicio y la evolución de estas complicaciones.
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1.- Retinopatía diabética

Etiología
Es una causa importante de ceguera y discapacidad visual. Está causada por
el daño de los vasos sanguíneos de la capa posterior del ojo, la retina, lo que
ocasiona una pérdida progresiva de la vista, que a veces llega a ser ceguera.
Cuadro clínico
Por lo común el paciente se queja de visión borrosa, aunque también puede
haber otros síntomas visuales.
Diagnóstico
Los exámenes oculares periódicos permiten diagnosticar a tiempo las
alteraciones incipientes en los vasos de la retina.
Tratamiento
Un buen control metabólico puede retrasar el inicio y la evolución de la
retinopatía diabética. Así mismo, la detección temprana y el tratamiento
oportuno de la retinopatía pueden prevenir o retrasar la ceguera. Para ello
hay que efectuar exámenes oculares periódicos y aplicar intervenciones
oportunas.
Ilustración 4 Retinopatía diabética
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PLANTEL CUAUTITLAN
2.- Nefropatía
Etiología
La nefropatía diabética está causada por las lesiones de los vasos sanguíneos
pequeños de los riñones. Ello puede causar insuficiencia renal y al final la
muerte. En los países desarrollados, esta es una causa importante de diálisis
y trasplantes renales.
Cuadro clínico
De ordinario los pacientes no tienen síntomas al principio, pero a medida que
la enfermedad evoluciona pueden manifestar fatiga, anemia, dificultades para
concentrarse e incluso desequilibrios electrolíticos peligrosos.
Diagnóstico
El diagnóstico temprano se puede establecer mediante una prueba urinaria
sencilla centrada en una proteína, y en una prueba sanguínea de
funcionamiento hepático.
Tratamiento
Si se diagnóstica en una etapa temprana, hay varias medidas que pueden
retrasar la aparición de la insuficiencia renal. Entre ellas cabe mencionar el
control de la hiperglucemia y de la hipertensión arterial, la administración de
medicamentos en la etapa temprana del daño renal y la restricción de las
proteínas en la alimentación
Ilustración 5 Nefropatía
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PLANTEL CUAUTITLAN
3.- Neuropatía
Etiología
La diabetes puede lesionar los nervios por distintos mecanismos, como el
daño directo por la hiperglucemia y la mengua del flujo sanguíneo que llega a
los nervios como resultado del daño de los pequeños vasos. La lesión de los
nervios puede manifestarse por pérdida sensorial, lesiones de los miembros
e impotencia sexual. Es la complicación más común de la diabetes.
Cuadro clínico
Hay muchas manifestaciones, lo que depende de los nervios afectados: por
ejemplo, entumecimiento o dolor de las extremidades e impotencia. La
disminución de la sensibilidad en los pies puede impedir que los diabéticos
reconozcan a tiempo los cortes o rasguños, que se infectan y agravan. Si estas
infecciones no se tratan a tiempo, pueden obligar a efectuar la amputación
(más adelante se describe el cuadro del pie diabético).
Diagnóstico
El diagnóstico temprano se establece cuando los enfermos o el personal
sanitario reconocen los signos tempranos, y también mediante un examen
clínico cuidadoso a intervalos periódicos.
Tratamiento
Si se detectan a tiempo y se mantiene el control de la glucemia, estas
complicaciones pueden evitarse o retrasarse.
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PLANTEL CUAUTITLAN
La afección del
PIE
DIABÉTICO
El pie diabético, según el Consenso Internacional sobre Pie Diabético, es una
infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos relacionados con
alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular
periférica en las extremidades inferiores que afecta a pacientes con diabetes
mellitus que no ha sido o no está siendo correctamente tratada. Por tanto, no
debe ocurrir a efectos generales en pacientes cuya diabetes esté siendo
controlada adecuadamente dentro de una relativa normalidad. La
amputación de la extremidad inferior del afectado es reconocida como un
elemento importante en el padecimiento y también está vinculada a la
inestabilidad postural en personas de edad avanzada con diabetes.
COMPLICACIONES NEUROPATÍCAS
Cuando se dice que el pie diabético tiene una "base etiopatogénica
neuropática" se hace referencia a que la causa primaria que hace que se llegue
a padecer un pie diabético está en el daño progresivo que la diabetes produce
sobre los nervios, lo que se conoce como neuropatía. Los nervios están
encargados de informar sobre los diferentes estímulos (nervios sensitivos) y
de controlar a los músculos (nervios efectores). En los diabéticos, la
afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la
sensibilidad dolorosa y térmica, y que los músculos se atrofien, favoreciendo
la aparición de deformidades en el pie, ya que los músculos se insertan en los
huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea.
Si una persona pierde la sensibilidad en el pie implica que si se produce una

herida, un roce excesivo, una hipertensión de un punto determinado o una
exposición excesiva a fuentes de calor o frío, no las sienta. Ya que el dolor es
un mecanismo defensivo del organismo que incita a tomar medidas que
protejan de factores agresivos, los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse
cuenta. Además, la pérdida de control muscular favorece la aparición de
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PLANTEL CUAUTITLAN
deformidades y provocar roces, cambios en la distribución de los apoyos del

pie durante la marcha y predisponer a determinados puntos del pie a
agresiones que, de no ser atacadas a tiempo, pueden resultar fatales.
COMPLICACIONES VASCULARES
La isquemia, o sufrimiento tisular derivado de la insuficiencia arterial, es
frecuente en los diabéticos, como consecuencia del daño que sufren los vasos
sanguíneos a causa de la enfermedad. Las arterias tienen la función de aportar
nutrientes y oxígeno a las células para que éstas funcionen correctamente. El
pie es una zona de riego comprometido por su distancia al corazón y si a esto
sumamos el daño que sufren los vasos sanguíneos, podemos imaginar que la
circulación arterial del pie se vea ampliamente disminuida. Con ello se
producen importantes trastornos tróficos, es decir, de la "alimentación de los
tejidos", incluyendo debilidad de la piel, sequedad y otras alteraciones de las
uñas, el vello.
Además, la insuficiencia arterial no solo provoca un sufrimiento de las células

y de los tejidos que las componen, sino que además implica que la respuesta
inflamatoria, que también depende del flujo circulatorio, se vea disminuida.
Las arterias son responsables de llevar los materiales necesarios para que un
tejido se regenere, de modo que si se forma una herida, ésta difícilmente
cicatrizará. A través de las arterias, los medicamentos alcanzan las distintas
partes del organismo, así que si un paciente diabético sufre una infección en
el pie y el riego circulatorio está disminuido, el éxito del tratamiento
farmacológico sistémico (por vía oral principalmente) se reduce
potencialmente porque el medicamento llega con mucha dificultad a la zona
en la que tiene que actuar, si bien debe instaurarse aun asumiendo el riesgo
de que no sea eficaz. Por otro lado, el tratamiento local, es decir, sobre la
misma herida, resulta fundamental aunque por desgracia, dadas las
dificultades añadidas, no siempre sea suficiente.
COMPLICACIONES DE LAS ÚLCERAS

Las úlceras requieren todos los cuidados podológicos y médicos que estén al
alcance del paciente, ya que no sólo no se resuelven espontáneamente, sino
que tienden a agravarse, llegando en muchos casos a gangrenarse, lo que
obliga a ejecutar amputaciones parciales o incluso totales de las zonas
afectadas. Se estima que las complicaciones derivadas de la diabetes son la
principal causa de amputación no traumática en el mundo. La suma de falta
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PLANTEL CUAUTITLAN
de riego sanguíneo con la acumulación de toxinas derivadas del metabolismo

infeccioso puede facilitar la aparición de fenómenos necróticos; dicho de otro
modo, pueden provocar que determinadas zonas de tejido mueran. Si ese
tejido muerto no es eliminado correctamente puede provocar la liberación de
toxinas en sangre que acaben por ocasionar una gangrena del miembro. La
gangrena es subsidiaria de un único tratamiento posible: la amputación o la
muerte (si es que alcanza el sistema circulatorio a niveles superiores).
ABORDAJE
La alta incidencia de la diabetes, considerada por muchos como la auténtica
epidemia del siglo XXI, exige que las autoridades sanitarias centren sus
esfuerzos en combatir esta enfermedad y tratar precozmente todas las
complicaciones derivadas de ella, incluyendo por supuesto al pie diabético.
Sin duda, un enfoque multidisciplinar, que incluya la participación de
diferentes profesionales del ámbito sanitario, es con toda probabilidad la
mejor forma de detectar y atajar a tiempo estas complicaciones y evitar que
se produzcan.
En la primera valoración de una lesión en el pie de un diabético se debe
realizar una valoración de la circulación arterial pues en caso de que ésta esté
afectada se debe intentar la revascularización lo antes posible. A continuación
y en el mismo momento, es imprescindible valorar la situación clínica del
paciente y detectar cuantos padecimientos o circunstancias coinciden y
pueden ser coadyuvantes para una mala evolución de las lesiones, y por
último, el cuidado local, que no puede separarse de lo anterior, pues un
cuidado esmerado de la lesión no tendrá ningún resultado mientras no
consigamos corregir cuantas circunstancias intervengan en el caso.
DETERMINACIÓN DEL GRADO DE RIESGO EN LAS

LESIONES DEL PIE DIABÉTICO
El interés básico de disponer de una clasificación clínica de los estadios en que
cursa el Pie Diabético responde a la conveniencia de articular los protocolos
terapéuticos adecuados a la necesidad de establecer su valor predictivo en
cuanto a la cicatrización de la úlcera. La clasificación de Wagner
(Meggitt/Wagner), valora 3 parámetros: la profundidad de la úlcera, el grado
de infección y el grado de necrosis.
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TRATAMIENTO MÉDICO Y/O QUIRÚRGICO.
Grado Tratamiento
0 El pie está en riesgo y no existe lesión. La actitud terapéutica es de índole preventiva.
1 El procedimiento terapéutico va direccionado a disminuir la presión sobre el área

ulcerada. Generalmente no se presenta una infección.
2 La infección está presente, por lo que es necesario obtener muestras para cultivo.
Debe realizarse una desbridación, curación tópica y utilizar antibióticos y
coadyuvantes.
Dentro de los coadyuvantes más efectivos, novedosos y de fácil aplicación son los
productos a base de iones de plata.
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3 Se caracteriza por la existencia de una infección profunda, con formación de

abscesos, a menudo de osteomielitis. La intervención quirúrgica es una posibilidad.
4 Los pacientes afectados requieren hospitalización urgente y valoración del

componente isquémico, que en esta fase suele estar sumamente afectado. En
términos generales, se procede a cirugía revascularizadora, para evitar
la amputación, o conseguir que esta pueda realizarse a un nivel distal de
la extremidad.
5 Se requiere amputación ya que la vida del paciente está en riesgo.
PREVENCIÓN
La prevención de úlceras es básica para un paciente con diabetes, ya que de
ésta depende el evitar futuras complicaciones; para ello se deben de llevar
ciertas medidas y evaluaciones como lo son:
1.- Inspección del estado de la piel y de las uñas (hiperqueratosis,
maceraciones, paranoquia, uñas fúngicas).
2.- Exploración de la sensibilidad mediante mono-filamento.
3.- Exploración de signos y síntomas de neuropatía autonómica (sequedad,
menos sudoración) y motora (debilidad y atrofias musculares) que origina
"dedos en garra" y ausencia de reflejos tendinosos.
4.- Exploración vascular mediante el índice tobillo-braquial, palpación de
pulsos, temperatura. Síntomas de arteriopatía.
5.- Valoración de deformidades del pie y puntos de hiperpresión (dedos en
garra o martillo, hallux valgus, cabeza metatarsianas prominentes, pie
charcot.
6.- Recomendar al paciente que limite el uso directo de talco a la piel del pie,
ya que éste ocasiona mayor sequedad.
7.- Utilizar humectantes en crema o aceites, como vaselinas o aceite de
almendras, para mantener una buena hidratación y evitar grietas.
También es importante que el personal de salud capacite a los pacientes sobre
las acciones de autocuidado, tales como la revisión frecuente del pie, pliegues
interdigitales y el uso de un calzado adecuado.
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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD (DIABETES MELLITUS)

Periodo pre patogénico Periodo Patogénico
Factores del Agente:

I. Primaria: El origen genético, se considera que RESULTADO FINAL
la diabetes Mellitus se hereda como Se puede llegar a la muerte por algunas complicaciones agudas o crónicas no
carácter autosómico recesivo tratadas debidamente. Sus secuelas más graves son las amputaciones debido
II. Secundaria: comprende todos los casos de a lesiones de vasos periféricos no tratadas
diabetes insulina privada consecutivos a
daño pancrático ENFERMEDAD AVANZADA
Factores del Huésped: Es de presentación brusca, progresiva rápida y franca, instalación temprana de las secuelas
 Es de tendencia hereditaria irreversibles, inestable reacción a la terapia.
 Secundario o endocrinopatías Complicaciones agudas: cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, hipoglucemia, hiperglucemia.
 Excesos alimenticios Complicaciones crónicas; neuropatías, retinopatías, antipatías
 Alcoholismo
 Multi paricidad ENFERMEDAD DISCERNIBLE
Factores del ambiente: SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Stress Antecedentes diabéticos consanguíneos positivos o negativos, caracteriza por astenia, adinamia,
 Sedentarismo somnolencia, polidipsia, poliuria, polifagia, disminución de peso, nauseas, vomito, visión borrosa,
 Hábitos dietéticos infecciones vaginales, movilidad dental, aborto frecuente, óbito, poli hidramnios, mal formación
 Explosión demográfica macroscópicas, retardo de la cicatrización.
 Se presenta por igual en todos los niveles
socioeconómicos PATOGÉNESIS TEMPRANA HORIZONTE CLÍNI CO
 Globalización Prediabetes: Antecedentes consanguíneas positivos, glaucoma capilar post glucosa con resultado entre 45 y 130 mg%
Latente: Antecedentes consanguíneos positivos, evidencia previa de intolerancia a carbohidratos durante estadios fisiológicos o
Estimulo Desencadenante patológicos transitorios encontrándose en el momento actual normalidad clínica y de laboratorio glucémico capilar post-glucosa.
 Insulinorresisitencia, es decir, la dificultada
Subclínica: Antecedentes consanguíneos positivos, glucemia capilar post-glucosa menor de 45 mg% o mayor de 130 mg% tomando en
para que la insulina actué en los tejidos,
especialmente el muscular, adiposos y cuenta la curva de tolerancia a la glucosa
hepático.
Diabetes tipo 1: Los individuos susceptibles expresan en las células beta del páncreas antígenos del tipo II de histocompatibilidad
 Deficiencia relativa de la insulina
 Deterioro de las células pancreáticas. anormales, que son desconocidos por el sistema de inmunocompetencia del sujeto, iniciado un proceso de autoimuneagresión de
velocidad variable, que lleva a una reducción crítica de la masa de células beta y la expresión de la enfermedad
Diabetes tipo 2: La resistencia insuliníca lleva a un incremento de la síntesis y secreción insuliníca, e hiperinsilinismo compensatorio,
capaz de mantener la homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebre el equilibrio entre resistencia insuliníca y secreción,
se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetes clínica.
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Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
Promoción de la salud Protección específica Diagnóstico temprano Tratamiento oportuno Limitación del daño Rehabilitación
 Educación para la  Evitar  Tratamiento inmediato  Adecuado  Provisión de facilidades hospitalarias,

salud matrimonios  Realizar y adecuado de los tratamiento
interrogatorio y casos descubiertos. para detener comunitarias y familiares para
entre
 Buenas normas de exploración física
la enfermedad adiestramiento y educación, con el fin
alimentación y diabéticos adecuada al  Cambiar dieta
nutrición  Control de la paciente y solicitud y prevenir de usar al máximo las capacidades
adecuada obesidad de exámenes de  Fomentar estilos de futuras
vida saludable complicaciones remanentes.
 Detección y laboratorio y
 Previsión de gabinetes y secuelas,
control de los necesarios.  Ayudar a la aceptación  Educación la familia y la comunidad
condiciones tales como:
adecuadas de casa, pediátricos de la enfermedad coma
 para utilizar al rehabilitado.
recreo y trabajo Adecuada  En caso necesario metabólico,
higiene elaborar estudio  Controlar lo niveles de
glucosa infecciones,
 Información personal médico integral.
cardiovascular  Trabajo como terapia en los
importante que  Uso de hospitales
 Descubrimiento de es, oculares,
juega la genético
nutrientes casos individuales renales,
 Mantener una específicos en grupos de la neurológicas,  Ubicación selectiva del rehabilitado
dieta balanceada  Protección población provisión de
contra los facilidades con
  Manejo con su autoestima y
 Apoyar clubs riesgos de
Estudio de grupos el fin de
recreativos para detectar la limitar la aceptación
trabajo enfermedad incapacidad y
 Crear grupos de  Exámenes
periódicos de  Exámenes
prevenir la  Integración a grupos sociales para el
educación física muerte.
salud. periódicos mejoramiento de su salud, tanto
selectivos a ciertos
grupos de física como mental
población
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Proceso de Atención de Enfermería para PIE DIABETICO

P.T.B.- EN ENFERMERIA GENERAL

MÉTODO ENFERMERO DE:

EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (PIE

HOSPITAL SEDE: __________________________________

FECHA DE ELABORACIÓN: _________________

3.-Objetivos (generales y específicos)

5.-Historia natural de la enfermedad

6.- ficha de identificación

7.- caso clínico

8.- Formato de valoración de Enfermería

10.- plan de alta

12.- Glosario de Terminológica

Proceso de Atención de enfermería

Una de las complicaciones crónicas que con mayor frecuencia pueden

manejo del paciente con amputación por complicación de diabetes mellitus.

metabólicos etc. de esta forma se corregirían los principales patrones

 Evaluar los resultados para establecer soluciones y corregir

El 80% de las amputaciones mayores de miembros inferiores se realiza en

Existe un FACTOR DE RIESGO muy importante que te predispone a padecer

responsable de la enfermedad de histocompatibilidad, que es característica

La etiología de la Diabetes Tipo 2

aumenta el riesgo de desarrollar la diabetes tipo 2 sustancialmente. Además,

hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. La disminución

1. Problemas con los hidratos de carbono: los diabéticos presentan un

igualar las presiones osmóticas; en consecuencia, habrá un Aumento

a. El aliento, que puede causar un desagradable olor a acetona

La acumulación de cuerpos cetónicos en sangre provoca, por otra parte, una

Como consecuencia de la propia acidosis diabética surge la acidosis

1. Problemas con las proteínas: disminuye la síntesis de proteínas en los

Ilustración 1 fisiopatología de la diabetes

sangre. El glucagón logra esto por medio de la aceleración de la conversión

la absorción intestinal de carbohidratos hace que las concentraciones de

Ilustración 2Anatomia del páncreas

Además, la insulina favorece el transporte de aminoácidos al interior de las

Hasta la fecha se han descrito dos grandes tipos de transportadores, unos

1.- Retinopatía diabética

Ilustración 4 Retinopatía diabética

Si una persona pierde la sensibilidad en el pie implica que si se produce una

deformidades y provocar roces, cambios en la distribución de los apoyos del

Además, la insuficiencia arterial no solo provoca un sufrimiento de las células

COMPLICACIONES DE LAS ÚLCERAS

de riego sanguíneo con la acumulación de toxinas derivadas del metabolismo

DETERMINACIÓN DEL GRADO DE RIESGO EN LAS

TRATAMIENTO MÉDICO Y/O QUIRÚRGICO.

0 El pie está en riesgo y no existe lesión. La actitud terapéutica es de índole preventiva.

1 El procedimiento terapéutico va direccionado a disminuir la presión sobre el área

3 Se caracteriza por la existencia de una infección profunda, con formación de

4 Los pacientes afectados requieren hospitalización urgente y valoración del

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD (DIABETES MELLITUS)

Factores del Agente:

Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria

 Educación para la  Evitar  Tratamiento inmediato  Adecuado  Provisión de facilidades hospitalarias,

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