INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS, PIELONEFRITIS Y PROSTATITIS

DEFINICIONES
Las infecciones de vías urinarias pueden ser asintomáticas o sintomáticas y comprenden diversas
entidades clínicas que incluyen:
1. La bacteriuria asintomática (ABU).- Se genera sin que surjan síntomas atribuibles a la
presencia de bacterias en las vías urinarias y a excepción de las embarazadas, casi nunca
necesita tratamiento.
2. Infección de vías urinarias (UTI).- Presencia de bacterias en el tracto urinario, acompañada de
leucocitos y citoquinas inflamatorias en el la orina, capaces de provocar una entidad
sintomática que justifica el uso de antimicrobianos. Entre estas tenemos:
A. Cistitis.- Infección sintomática de la vejiga
B. Pielonefritis.- Infección sintomática de los riñones.
C. Prostatitis.- Infección sintomática de la próstata.
D. Uretritis.- Infección sintomática de la uretra. Denota una enfermedad de transmisión
sexual.
3. Infección de vías urinarias recurrente.- Es una infección que vuelve a aparecer dentro de las
dos semanas siguientes a la previa, no es obligadamente complicada.
4. Infección de vías urinarias sin complicaciones.- Busca nombrar a la cistitis o la pielonefritis
aguda en mujeres no embarazadas, que se encuentran fuera del hospital sin anomalías
anatómicas ni introducción de instrumentos en las vías urinarias.
5. Infección de vías urinarias complicadas es aquella que se presenta en pacientes que tienen
algún factor de riesgo para la infección, como ser: El embarazo, una anomalía anatómica, una
enfermedad subyacente, la presencia de una sonda uretrovesical o de un catéter ureteral,
presencia de bacterias resistentes, o simplemente la edad avanzada. Toda infección urinaria
en varones es complicada.
6. La infección de vías urinarias por la presencia de una sonda (CAUTI) puede ser sintomática o
asintomática.

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Las infecciones de vías urinarias, surgen con mayor frecuencia en mujeres (de 1 a los 50 años). En
los lactantes, la incidencia es un poco mayor en varones, porque tienen más a menudo anomalías
congénitas del aparato urinario. Después de los 50 años, es común en varones los casos de
obstrucción por hipertrofia prostática y la incidencia es casi igual en ambos géneros.
La prevalencia de bacteriuria asintomática es de ~5% en mujeres de 20 a 40 años y puede llegar a
40 a 50% en mujeres y varones de edad avanzada. En las embarazadas, la bacteriuria asintomática
se debe tratar obligatoriamente, de lo contrario se vincula con nacimiento prematuro y mortalidad
perinatal del feto, así como pielonefritis de la madre (el tratamiento disminuye 75% el riesgo de
pielonefritis).
Las mujeres diabéticas tienen una tasa dos a tres veces mayor de bacteriuria asintomática y de
infección urinaria, debido a factores como la duración mayor de la diabetes, el uso de insulina, una
pobre función vesical, obstrucción de la corriente de orina, micción incompleta y la secreción
deficiente de citosinas.
Se sabe que incluso 50 a 80% de las mujeres se contagia de una infección urinaria como mínimo
durante su vida y en muchos casos, se trata de una cistitis sin complicaciones. Entre los factores de
riesgo para la cistitis aguda están: el uso reciente de un diafragma con espermicida; coitos
frecuentes y recientes (48 h después del coito la probabilidad aumenta 60 veces); antecedentes de
infección urinaria y en posmenopáusicas están también diabetes mellitus e incontinencia.
Muchos factores predisponentes de la cistitis aumentan el peligro de pielonefritis. Entre los factores
independientes de la pielonefritis en jóvenes sanas están coitos frecuentes, un nuevo compañero

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sexual, haber tenido una infección urinaria en los 12 meses anteriores, antecedente materno de
infección urinaria, diabetes e incontinencia.
En promedio, 20 a 30% de las mujeres que han tenido un episodio de infección urinaria, lo repetirá
(recurrencia) y denota la necesidad de estudiar a la persona en busca de un foco secuestrado. El
índice de recurrencia varía de 0.3 a 7.6 infecciones por paciente y por año (promedio de 2.6
infecciones/año). No es raro que después de una infección inicial, sigan múltiples recurrencias, lo
cual puede guardar relación cronológica con la presencia de un nuevo factor de riesgo o el esfacelo
de la capa epitelial externa de la vejiga. La posibilidad de una recurrencia disminuye conforme
transcurre mayor tiempo desde la última infección. En las premenopausicas se identificó el coito
frecuente, el uso de espermicida, un nuevo compañero sexual, haber tenido la primera infección
urinaria antes de los 15 años y el antecedente materno de infección urinaria como factores de riesgo
independientes de infección urinaria recurrente. En las posmenopáusicas, son los factores
anatómicos que afectan el vaciamiento vesical, como cistoceles, incontinencia urinaria y orina
residual.
La mayoría de varones con infección urinaria tiene alguna anomalía funcional o anatómica de las
vías urinarias, más a menudo obstrucción de ellas como consecuencia de hipertrofia prostática. Ello
equivaldría a decir que no todos los varones con infección urinaria tienen alteraciones detectables de
las vías urinarias; hecho relevante en particular en varones ≤45 años. El hecho de no haber sido
circuncidado también conlleva mayor peligro por la mayor posibilidad de que E. coli prolifere en el
glande y el prepucio y emigre a las vías urinarias.

ETIOLOGÍA
Los microorganismos causantes de infección urinaria varían con cada entidad clínica, pero por lo
común son bacilos gramnegativos esféricos:
• Cistitis aguda sin complicaciones, los agentes son: E. coli (75 a 90%); Staphylococcus
saprophyticus (5 a 15%, más en mujeres más jóvenes) y Klebsiella, Proteus, Enterococcus,
Citrobacter y otros.
• Pielonefritis no complicada: Los agentes causales son similares a los de la cistitis, predomina E.
coli.
• Infección urinaria complicadas (p. ej., infección urinaria por la presencia de una sonda), E. coli
sigue siendo el predominante, también se aíslan Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Acinetobacter,
Morganella y Pseudomonas aeruginosa. Factores menos importantes también son las bacterias
grampositivas (p. ej., enterococos y Staphylococcus aureus) y las levaduras (cándida).

PATOGENIA
Las bacterias establecen la infección al ascender de la uretra a la vejiga, donde ocasionan de modo
inevitable infección sostenida y sintomática. Si el ascenso persiste de los uréteres a los riñones, se
producen las infecciones del parénquima renal. De la interrelación del hospedador, el agente
patógeno y los factores ambientales, depende de que se produzca la invasión hística y aparezca la
infección sintomática.
La propagación hematógena origina <2% de las infecciones urinarias y suele ser consecuencia de la
bacteriemia causada por microorganismos relativamente virulentos, como Salmonella y S. aureus. La
patogenia de la candiduria tiene como característica propia que en ella es frecuente la propagación
hematógena.
1. Factores ambientales
• Ecología vaginal, Factor importante que modifica el riesgo de infección. Por ejemplo,
las bacterias suelen penetrar en la vejiga después del coito, pero los microorganismos
son eliminados por la micción normal y los mecanismos de defensa innatos de la vejiga
del hospedador. Sin embargo cuando hay colonización del introito vaginal y la zona
periuretral por microorganismos de la flora intestinal (casi siempre E. coli) se inicia la
fase crítica de infección y con el subsecuente coito se agrava el peligro de colonización
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 de la vagina, especialmente en uso de nonoxinol-9 (espermicida tóxico para la
microflora vaginal normal); en posmenopáusicas, los lactobacilos vaginales que habían
predominado son sustituidos sobre todo por la colonización de gramnegativos.
• Anomalías anatómicas y funcionales Toda situación o trastorno que permita la
estasis o la obstrucción predispone a la persona a contraer infección urinaria, debido a
que aportan una superficie inerte para la colonización bacteriana y la formación de una
biocapa persistente. Entre estas anomalías tenemos: Los cuerpos extraños (cálculos o
las sondas vesicales); la obstrucción ureteral (consecuencia de hipertrofia prostática);
la vejiga neurógena; la intervención quirúrgica de desviación urinaria; la inhibición del
peristaltismo ureteral y la hipotonía de uréteres que originan reflujo vesicoureteral
(importantes en la patogenia de la pielonefritis en embarazadas). Además los factores
anatómicos, en particular, la distancia de la uretra al ano constituyen la razón primaria
por la cual predominan las infecciones urinarias en mujeres jóvenes.

2. Factores del hospedador

Las “dotes” genéticas influyen en la susceptibilidad de cada persona a mostrar infecciones urinarias
recurrentes, al menos en mujeres, las cuales presentan una mayor posibilidad de generar la primera
infección urinaria antes de los 15 años y tener el antecedente materno de infección urinaria y/o
pielonefritis (la predisposición familiar es un hecho corroborado). Un componente de la patogenia
“primaria” de tal predisposición familiar, puede ser la colonización vaginal y periuretral persistente
con E. coli, con una frecuencia tres veces mayor a la normal, debido a que las células epiteliales de
estas mujeres pueden tener tipos específicos o un número mayor de receptores a los que se ligan E.
coli. Las mutaciones en los genes de respuesta del hospedador (p. ej., los que codifican los
receptores tipo Toll y el receptor de interleucina 8), también han sido vinculadas con infección
urinaria y pielonefritis recurrente. Por ejemplo, los polimorfismos en el gen CXCR1 del receptor
específico de interleucina 8, reducen la expresión de este gen en la superficie de los neutrófilos, lo
cual disminuye las defensas del hospedador contra la invasión bacteriana del parénquima renal.
3. Factores microbianos
Las cepas de E. coli que ocasionan infecciones sintomáticas, suelen tener y expresar factores de
virulencia genéticos que incluyen adhesinas de superficie como: Las fimbrias P, estructuras
proteínicas capilariformes que interactúan con un receptor específico sobre las células epiteliales de
riñones, importante para la patogenia de pielonefritis y bacteriemia (la letra P denota la capacidad de
las fimbrias para unirse al antígeno P del grupo sanguíneo, que contiene un residuo D-galactosa-D-
galactosa). Otra adhesina es el pelo tipo 1 (fimbria), que inicia la infección vesical por E. coli,
mediante la unión a las uroplaquinas de la superficie luminal de las células uroepiteliales de la vejiga,
lo cual desencadena una serie compleja de señales que culmina en la apoptosis y la exfoliación de
las células mencionadas, que son arrastradas en la orina con E. coli.

ESTUDIO DEL PACIENTE: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Cuando se sospecha infección de vías urinarias se debe dilucidar la entidad clínica específica, ya
que de ello dependerá la estrategia diagnóstica y terapéutica.
1. Bacteriuria asintomática, Se piensa sólo si la persona no tiene manifestaciones locales o
sistémicas atribuibles a las vías urinarias. El cuadro clínico inicial es el de un sujeto a quien se
le practica un cultivo de orina por alguna causa no vinculada con el aparato genitourinario y
accidentalmente se descubre bacteriuria.
2. Cistitis, Las manifestaciones típicas son disuria, polaquiuria y urgencia para la micción.
También se observan nicturia, dificultad para la emisión del chorro, molestias suprapúbicas y
hematuria microscópica.
3. Uretritis, En el hombre se observa secreción uretral y disuria; y en la mujer es igual a la
cistitis.
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 4. Pielonefritis, El cuadro clínico inicial leve incluye febrícula con lumbalgia o sin ella o dolor en
el ángulo costovertebral, en tanto que el trastorno intenso se manifiesta por fiebre alta,
escalofríos, náusea, vómito y dolor en el flanco, el dorso o en ambos sitios y postración. Por lo
general, el inicio de los síntomas es agudo. La fiebre muestra unas características de “valla de
picos”, es decir, con picos altos que muestran curación en un lapso de 72 h de haber
emprendido el tratamiento. En 20 a 30% de los casos aparece bacteriemia. Los diabéticos tal
vez tengan un cuadro clínico inicial de uropatía obstructiva originada por necrosis papilar
aguda, en la cual las papilas esfaceladas obstruyen el uréter. La necrosis papilar también se
manifiesta en enfermedad drepanocítica y nefropatía por analgésicos. En casos inusuales de
necrosis papilar bilateral, el primer signo del trastorno puede ser un incremento rápido en la
concentración de creatinina sérica.
• La pielonefritis enfisematosa es una modalidad intensa de la enfermedad que se
acompaña de la producción de gases en tejidos renales y perirrenales y surge casi
exclusivamente en diabéticos.
• La pielonefritis xantogranulomatosa aparece cuando la obstrucción crónica de vías
urinarias (a menudo por cálculos en “asta de ciervo”), junto con una infección crónica,
culmina en la destrucción supurada de tejidos renales. En el estudio histopatológico, el
tejido renal residual suele tener un color amarillento, con infiltración de macrófagos
llenos de lípidos. La pielonefritis también se complica con la formación de abscesos en
el parénquima; hay que sospechar el trastorno si la persona muestra fiebre incesante
y/o bacteriemia a pesar del tratamiento.
5. Prostatitis, Las infecciones pueden ser agudas o crónicas, de naturaleza casi siempre
bacteriana y son mucho menos comunes que la entidad no infecciosa en síndromes de dolor
pélvico crónico (conocida en el pasado como prostatitis crónica). El cuadro inicial de la
prostatitis bacteriana aguda comprende disuria, polaquiuria y dolor en la zona prostática,
pélvica o perineal. Por lo regular se manifiestan fiebre y escalofríos, y es frecuente que haya
síntomas de obstrucción del cuello vesical. El cuadro clínico inicial de la prostatitis crónica
bacteriana es más inconstante porque hay episodios recurrentes de cistitis con dolor pélvico y
perineal.
6. Infecciones de vías urinarias con complicaciones, Este tipo asume la forma de un episodio
sintomático de cistitis o pielonefritis en un varón o una mujer con predisposición anatómica a
la infección, con un cuerpo extraño en las vías urinarias o con factores que predisponen a una
respuesta tardía al tratamiento.

RECURSOS DIAGNÓSTICOS
• Anamnesis
Los datos suministrados por el paciente tienen gran valor predictivo. En mujeres cuya manifestación
inicial incluía como mínimo un síntoma de infección urinaria (disuria, polaquiuria, hematuria o
dorsalgia), acompañados de factores de riesgo para la infección urinaria y además que no tenían
factores de complicación, la probabilidad de que fuera cistitis o pielonefritis llega a ser de 50% a
90%, evitando la necesidad de las pruebas de laboratorio. Una preocupación importante es que
alguna enfermedad de transmisión sexual, haya sido tratada de modo inapropiado como infección
urinaria; por lo cual el diagnóstico diferencial en una paciente que presenta como manifestación
inicial disuria comprenden cervicitis (por Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae), vaginitis
(Candida albicans, Trichomonas vaginalis), uretritis herpética, cistitis intersticial e irritación vaginal o
vulvar no infecciosa. Se debe preguntar sobre la cantidad de compañeros sexuales y el uso de
condones.
• Método de tira colorimétrica en orina y análisis de orina
Con ambos se puede obtener información directa que ayude a confirmar el diagnóstico en un
paciente que desde antes de la prueba tenía una probabilidad razonablemente alta de dicha
enfermedad. Sólo los miembros de la familia Enterobacteriaceae convierten el nitrato en nitrito y es
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necesario que se acumule suficiente nitrito en la orina para que se active el nivel de umbral de la
infección. Si la mujer con cistitis aguda recibe líquidos de forma forzada y tiene micciones frecuentes,
habrá menor posibilidad de que se generen resultados positivos. La negatividad de la tira
colorimétrica no es lo suficientemente sensible para descartar bacteriuria en embarazadas. Las
características de este método difieren en varones (muy específica) y en personas que viven en
asilos y que no han sido sondeadas (muy sensible).
El método de la esterasa leucocítica detecta dicha enzima en los polimorfonucleares del hospedador
en la orina. Si el método de tira colorimétrica muestra negatividad respecto del nitrito y la esterasa
leucocítica, se debe pensar en otras causas de los síntomas y reunir orina para cultivo.
Por medio del estudio microscópico de orina, se pueden identificar piuria y hematuria en casos de
cistitis. Actualmente se utiliza un sistema automatizado, en la que un aparato aspira una fracción de
la orina y clasifica las partículas con base en su tamaño, forma, contraste, dispersión luminosa,
volumen y otras propiedades. Estos sistemas pueden ser abrumados por el número grande de
eritrocitos dismórficos, leucocitos o cristales; en general, el recuento de bacterias es menos preciso
que el número de eritrocitos y leucocitos. La recomendación es que el cuadro clínico inicial deben
“superar” cualquier resultado incongruente.
• Cultivo de orina
La detección de bacterias constituye la norma de referencia en el diagnóstico de infección urinaria (lo
confirma); por desgracia, no se puede contar con los resultados del cultivo antes de 48 hr. Estudios
recientes indican que el nivel de corte en el número de colonias >102 bacterias/ml, es más sensible
(95%) y específico (85%) que el nivel de corte de 105/ml, para el diagnóstico de cistitis aguda en
mujeres. En varones, el nivel mínimo es de 103/ml. Las muestras de orina suelen estar
contaminadas con la flora microbiana normal de la zona distal de la uretra, la vagina o la piel y tales
microorganismos proliferan si la orina reunida permanece a temperatura ambiente.

DIAGNÓSTICO
Las estrategias para el diagnóstico reciben la influencia de las entidades clínicas sospechadas:
1. Cistitis sin complicaciones en mujeres
Suelen ser suficientes los datos de la anamnesis, pero si los síntomas son inespecíficos o es
imposible obtener información fidedigna, se realizara una prueba con tira colorimétrica de la orina. La
positividad de la prueba incrementa la probabilidad de la infección de 50 a 80% y se realizara
tratamiento empírico. En caso de negatividad de la prueba se recomienda practicar los cultivos de
orina, la vigilancia clínica y tacto vaginal.
2. Cistitis en varones
Se debe reunir orina para cultivo, para corroborar la bacteriuria. Si hay duda en el diagnóstico, habrá
que emprender cultivos de localización con la prueba de dos o cuatro vasos de Meares-Stamey
(reunión de orina después de masaje de la próstata) para diferenciar entre síndromes prostáticos
bacterianos y no bacterianos (mejor referir al urólogo).
3. Bacteriuria asintomática
La persona no debe tener signos ni síntomas atribuibles a infección urinaria y el urocultivo debe tener
≥105 unidades formadoras de colonias bacterianas por mililitro, salvo en presencia de una sonda en
la cual el límite es ≥102 unidades formadoras de colonias por mililitro.
4. Uretritis
Recolectar secreción uretral para bacterioscopia y cultivo, en busca del agente causal de la
enfermedad de transmisión sexual concomitante.
5. Prostatitis
Se realiza el tacto rectal (doloroso) más el urocultivo. Los varones con infección urinaria febril suelen
mostrar mayor concentración sérica de antígeno prostatoespecífico y también en la ecografía,
agrandamiento de la próstata y de las vesículas seminales. En fase crónica se usa el cultivo obtenido
con la técnica Meares-Stamey.
6. Pielonefritis
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El urocultivo muestra ≥105 unidades formadoras de colonias bacterianas por mililitro más piuria.
Cuando es crónica y hay reflujo vesicoureteral realizar una uretrocistografia miccional, un ultrasonido
revelara atrofia renal y en caso de presentar hipertensión arterial sistémica el mejor examen es una
cintillografia con DMSA.

TRATAMIENTO
La selección del fármaco para cada entidad clínica especifica de infección urinaria sintomática, su
dosis y duración de administración dependerá del sitio de la infección y de la presencia o ausencia
de complicaciones.
1. CISTITIS NO COMPLICADA EN MUJERES
Al parecer es poco el riesgo de que surjan complicaciones graves si la consulta y el tratamiento se
hacen por teléfono. No existe un solo medicamento con las mejores características, por lo cual es
importante la apreciación del daño colateral (eliminación de la flora normal y aparición de
microorganismos resistentes).
Entre los productos de primera elección para el tratamiento están:
• Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX), un comprimido de doble potencia 160/800 cada 12
horas por 3 días, entre los efectos adversos tenemos: exantema, urticaria, nauseas, vómitos,
anomalías hemáticas, eliminación de la flora normal (con mayor probabilidad de infección por
C. difficile) y farmacorresistencia. El entorno óptimo para su uso es cuando la paciente tiene

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 una relación establecida con el médico y puede solicitar una mayor atención en caso de que
no mejoren a corto plazo los síntomas. La farmacorresistencia hace que en caso de
desaparición de los síntomas el lapso sea más largo y son mayores las tasas de ineficacia
clínica y microbiológica.
• Nitrofurantoína, a dosis de 100 mg cada 12 horas por 5 días, los efectos adversos son:
nauseas, cefalea, en menor medida eliminación de la flora normal (con menor probabilidad de
infección por C. difficile). Este fármaco modifica el metabolismo bacteriano por múltiples vías y
por ello se necesitan varias fases mutacionales para que aparezca resistencia. Pero son
intrínsecamente resistentes a ella bacterias como: Proteus, Pseudomonas, Serratia,
Enterobacter y levaduras.
Fármacos de segunda elección comprenden:
• Fluoroquinolonas, son extraordinariamente eficaces en ciclos breves (excepto moxifloxacina).
Entre sus efectos adversos tenemos: Nauseas, vómitos, diarrea, cefalea, somnolencia,
insomnio, rotura del tendón de Aquiles (en pacientes de edad avanzada); pero los aspectos de
mayor preocupación son la farmacorresistencia y el hecho de que su uso es un factor causal
en la aparición de brotes por C. difficile. Por lo cual se recomienda restringir su empleo a
casos en los que no son idóneos otros antimicrobianos. Las más usadas incluyen:
a) norfloxacina 400 mg por vía oral cada 12 horas durante 3 días.
b) ofloxacina 200 mg por vía oral cada 12 horas durante 3 días.
c) ciprofloxacina 250-500 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días.
d) levofloxacina 250 mg por vía oral cada 24 horas durante 3 días.
• Compuestos β lactámicos, es menores la erradicación del agente patógeno y son mayores las
recurrencias, debido a que no erradican los microorganismos uropatógenos del “reservorio”
vaginal. Entre sus efectos adversos tenemos: diarrea, nauseas, vómitos, erupción, urticaria,
eliminación de la flora normal (con mayor probabilidad de infección por C. difficile) y
farmacorresistencia, por lo cual se utilizan sólo en pacientes infectados por cepas
susceptibles. Los fármacos más empleados entre estos compuestos son:
a) Amoxicilina, 500 mg por via oral cada 12 horas o 250 mg cada 8 horas por 10 días.
b) Cefalexina (cefalosporina de 1ra generación) 500 mg por vía oral cada 12 horas por 5
días.
• Fosfomicina, saquito de 3 gramos en dosis única. Los efectos adversos son: diarrea, náuseas
y cefalea y tiene un efecto mínimo en la eliminación de la flora normal (con menor probabilidad
de infección por C. difficile) y la farmacorresistencia.
• Pivmecilinam, 400 mg cada 12 horas por 3 a 7 días, sus efectos adversos son: nauseas,
vómito, diarrea y tiene un efecto mínimo en la eliminación de la flora normal (con menor
probabilidad de infección por C. difficile) y la farmacorresistencia.
• Para acelerar la desaparición de la molestia vesical se usa el analgésico urinario
fenazopiridina, también combinaciones de analgésicos y antisépticos urinarios (metenamina,
azul de metileno), un fármaco acidificante de la orina (fosfato de sodio) y un antiespasmódico
(hiosciamina).

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 2. CISTITIS COMPLICADA
Incluye cistitis en el hombre, el tratamiento debe individualizarse y ser orientado por los resultados
del urocultivo, entre las pautas terapéuticas tenemos: Norfloxacina 400 mg por vía oral cada 12
horas por 7 días (mas amoxicilina en caso de que el gram sugiera enterococo) o Ciprofloxacina 500
mg por vía oral cada 12 horas por 7 días. En gestantes se puede administrar: Ampicilina 500 mg por
vía oral cada 6 horas por 7 a 10 días; Cefalexina 250 mg cada 6 horas por 7 días; Amoxicilina 500
mg por vía oral cada 8 horas por 14 días o Nitrofurantoina 100 mg cada 12 horas por 7 días. Nunca
usar sulfonamidas en el primer trimestre (por los posibles efectos teratógenos) y cerca del término
del embarazo (ante la posibilidad de que intervengan en la génesis del kernícterus). También es
mejor no utilizar fluoroquinolonas, ante sus posibles efectos en el desarrollo del cartílago fetal.
3. PIELONEFRITIS NO COMPLICADA
a) Las fluoroquinolonas son los fármacos de primera elección. El hecho de que se les administre
por la boca o por vía parenteral depende de la tolerancia que muestre el sujeto. Un ciclo de siete
días con ciprofloxacina oral (500 mg dos veces al día con una dosis inicial de 400 mg por vía IV o
sin ella) mostró gran eficacia.
b) Trimetoprim-sulfametoxazol la ingestión de un comprimido de doble potencia, dos veces al día
durante 14 días es eficaz, si se sabe que el agente uropatógeno es susceptible.
c) Si se desconoce la susceptibilidad se recomienda como fármaco inicial, la administración por vía
IV de 1 g de ceftriaxona.
d) Los β lactámicos ingeridos son menos eficaces y deben utilizarse con cautela y vigilancia muy
minuciosa; se puede usar Aztreonam en dosis de 500 mg o 1 g cada 8-12 horas por vía IM o IV
por 7 a 14 días.
e) Entre los fármacos que pueden ser útiles mediante administración parenteral tenemos: un
aminoglucósido con ampicilina o sin ella, una cefalosporina de espectro extendido con un
aminoglucósido o sin él y un carbapenémico.
4. PIELONEFRITIS COMPLICADA
En individuos con antecedentes más complejos, episodios previos de pielonefritis o manipulaciones
recientes de vías urinarias, el tratamiento debe individualizarse y ser orientado por el urocultivo.
Cabe utilizar combinaciones, como un β lactámico y un inhibidor de la lactamasa β por 14 a 21 días
[p. ej., ampicilina-sulbactam, ticarcilina-ácido clavulánico y piperacilina-tazobactam (4,5 g por vía
intravenosa cada 8 horas durante 9 días)] o imipenem-cilastatina 1 g IV cada 8 horas; Una vez que el
individuo ha reaccionado y mejorado, se podrá cambiar a la administración oral. En el caso de
embarazadas la norma asistencial es la administración de β lactámicos parenterales (ampicilina 500
mg cada 6 horas por 7 a 10 días), con aminoglucósidos o sin ellos.
La pielonefritis xantogranulomatosa se trata con nefrectomía. El drenaje percutáneo se utiliza como
medida terapéutica inicial en la pielonefritis enfisematosa y después, según sea necesario, se puede
llevar a cabo nefrectomía planeada. La necrosis papilar con obstrucción obliga a alguna intervención
que corrija la obstrucción y conserve la función renal.

5. PROSTATITIS
Si se sospecha prostatitis bacteriana aguda, habrá que administrar antimicrobianos después de
obtener orina y sangre para cultivo. El tratamiento se adapta a los resultados del urocultivo y se
continúa durante dos a cuatro semanas, con ciprofloxacina (500mg dos veces al día) o Trimetoprim-
sulfametoxazol (un comprimido de doble potencia al día); se puede incrementar amikacina (250 mg
dos veces al día) si existen señales de toxemia En el caso de prostatitis crónica, es necesario un
ciclo de cuatro a seis semanas a base de antibióticos (ciprofloxacina 500mg dos veces al día). Las
recurrencias, que son comunes en la prostatitis crónica, obligan a menudo a que el ciclo de
tratamiento sea de 12 semanas o la prostatectomia como opción final.
6. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
Se trata a embarazadas, personas a quienes se practicará una intervención urológica, pacientes
neutropénicos y en quienes reciben riñones en trasplante. El tratamiento debe ser orientado por los
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resultados del urocultivo. Puede utilizarse ampicilina 500 mg IV cada 6 horas por 7 a 10 días, o como
última opción ceftriaxona 1 gramo al día durante 7 días.
7. URETRITIS
Se debe tratar la enfermedad de transmisión sexual identificada.
8. INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS POR LA PRESENCIA DE UNA SONDA (CAUTI)
Lo esencial es cambiar regularmente (cada 7 días) o extraer la sonda en cuanto ya no sea
absolutamente necesaria. En general, se recomienda un ciclo de siete a 14 días con ciprofloxacina
500 mg cada 12 horas.
9. CANDIDURIA
Son predominantes primero Candida albicans y luego C. glabrata. El trastorno varía dese
enfermedad asintomática, hasta pielonefritis e incluso septicemia. Se recomienda el tratamiento para
pacientes que tienen cistitis o pielonefritis sintomática, neutropenia, aquellos en quienes se
practicará manipulación de vías urinarias y lactantes de bajo peso al nacer; con 200 a 400 mg de
fluconazol cada 24 h durante 14 días, cuando hay alguna cepa resistente se pueden usar flucitosina
ingerida o anfotericina B parenteral.

PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS RECURRENTES EN MUJERES

Se imparte en mujeres en edad reproductiva, si la situación interfiere en el modo de vida de la
persona. Se dispone de tres estrategias: tratamiento continuo, después del coito o iniciado por la
paciente. La profilaxis continua y después del coito se realiza con dosis pequeñas de Trimetoprim-
sulfametoxazol, ciprofloxacina o nitrofurantoína, durante seis meses. El tratamiento iniciado por la
paciente incluye dotarla de materiales para el cultivo de orina (refrigerado hasta consulta) y
automedicación con un ciclo de antibióticos para usar ante los primeros síntomas de infección.

PRONÓSTICO
Las infecciones urinarias por sí solas no agrava el riesgo de muerte. En caso de no haber anomalías
anatómicas, las infecciones recurrentes no tienen por qué ocasionar pielonefritis crónica,
insuficiencia renal, ni nefritis intersticial crónica. En presencia de anomalías renales primarias o de
fondo (en particular cálculos obstructivos), la infección puede acelerar el daño del parénquima renal.
En sujetos con lesión medular (raquídea), el empleo de una sonda vesical a permanencia por largo
tiempo constituye un factor de riesgo de cáncer de vejiga.

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