UNITEC

Materia: Sistema Circulatorio y hematopoyético.

FT -02ª
Pablo Emiliano Palomino Pérez
Jimena Ramírez Wiella Semadeni
Paola Gallardo Palos
María Fernanda Chavero Montes de Oca
Daniel Hernández Hernández
Levi A. Escobar Muñoz
PLAQUETAS
También conocidas como
trombocitos; Son las células
más pequeñas que se
encuentran en la sangre.
◦ Sus granulos tambien
contienen sustancias que, una
vez liberadas,
◦ promueven la coagulacion de
la sangre.
◦ son discos diminutos de 1 a 4
μm de diámetro.
 ORIGEN
Se originan en la médula ósea
. Sus precursores son los megacariocitos.
ORIGEN
origen
◦ las células madre hemopoyeticas también se diferencian en células que producen
plaquetas. Bajo la influencia de la hormona trombopoyetina, las células madre
mieloides se convierten en unidades formadoras de colonias megacariociticas que,
a su vez, devienen en células precursoras llamadas megacarioblastos que se
transforman en megacariocitos, grandes células que se escinden en 2 000 a 3 000
fragmentos. Cada fragmento, encerrado por una porción de membrana plasmática,
es una plaqueta (trombocito).
Cuando el citoplasma de los megacariocitos se
fragmenta, resultan las plaquetas.
La concentración normal de plaquetas en
sangre es 150.000 - 300.000/μl.
Las plaquetas no tienen núcleos ni pueden
reproducirse.
◦ En su citoplasma hay:
◦ 1) moléculas de actina y de miosina (proteínas contráctiles similares a las de las células
musculares) y trombostenina (puede contraer las plaquetas)
◦ 2) restos de retículo endoplásmico y aparato de Golgi que sintetizan enzimas y almacenan iones
calcio.
◦ 3) mitocondrias y sistemas enzimáticos que forman ATP y ADP
◦ 4) sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas (hormonas) que causan reacciones
vasculares y tisulares.
◦ 5) prot. Factor estabilizador de fibrina.
◦ 6) un factor de crecimiento que hace que las células vasculares se multipliquen y crezcan y las
paredes vasculares se reparen.
Membrana de las plaquetas
◦ En la membrana de las plaquetas hay glucoproteínas que evita su adherencia al endotelio
normal y provoca la adherencia a las zonas dañadas de la pared vascular (colágeno expuesto).
◦ Además, la membrana contiene fosfolípidos que activan fases en el proceso de coagulación.
◦ Tiene una semivida en la sangre de 8 a 12 días
◦ cuando acaba su proceso funcional se eliminan de la circulación por el sistema de los
macrófagos tisulares o del bazo, donde la sangre atraviesa un enrejado de trabéculas densas
que eliminan más de la mitad de las plaquetas.
Hemostasia
◦ Hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre.
◦ Se llega a la hemostasia por varios mecanismos:
◦ 1) el espasmo vascular
◦ 2) la formación de un tapón de plaquetas
◦ 3) la formación de un coágulo sanguíneo como resultado de la
coagulación Sanguínea
◦ 4) la proliferación final de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo para
cerrar el agujero en el vaso de manera permanente.
Espasmo vascular
◦ Inmediatamente después de la injuria, el estímulo del traumatismo hace que el músculo liso
de la pared se contraiga; esto reduce el flujo de sangre de la herida.
◦ La contracción es el resultado de:
◦ 1) espasmo miógeno local;
◦ 2) factores autacoides procedentes de los tejidos traumatizados y las plaquetas, (autacoides:
hormonas auto farmacológicas)
◦ 3) reflejos nerviosos que se inician a partir de
◦ Impulsos (dolor) que se originan en tejidos traumatizados o cercanos.
◦ El espasmo puede durar minutos u horas, y durante este tiempo tienen lugar los procesos
de taponamiento plaquetario y coagulación.
Tapón plaquetario
◦ Heridas grandes – músculos (+ grave traumatismo + grado de espasmo vascular)
◦ Heridas pequeñas – plaquetas (liberan sustancia vasoconstrictora, tromboxano A2)
◦ corte muy pequeño se sella con un tapón plaquetario
◦ corte normal con un coágulo sanguíneo.
Mecanismos del tapón plaquetario
◦ Cuando las plaquetas entran en contacto con la superficie vascular dañada, especialmente
con las
◦ fibras de colágeno, cambian sus características drásticamente.
◦ Empiezan a hincharse;
◦ adoptan formas irregulares con numerosos seudópodos;
◦ se contraen fuertemente y liberan los factores activos de sus gránulos;
◦ se vuelven pegajosos, adhieren al colágeno en el tejido y a una proteína llamada factor de von
Willebrand que se filtra en el tejido traumatizado desde el plasma;
Segrega cantidades grandes de ADP, y sus enzimas
forman el tromboxano A2. Que actúan en las
plaquetas cercanas para activarlas también formando
así un tapón plaquetario. Al principio es un tapón
bastante laxo, pero bloquea generalmente la pérdida
de sangre si la brecha vascular es pequeña.
Después, se forman hebras de fibrina que se unen
firmemente a las plaquetas, construyendo así un
tapón inflexible.

Importancia del mecanismo

plaquetario
◦ Es extremadamente importante para cerrar las roturas diminutas en los vasos sanguíneos
que ocurren centenares de veces diariamente.
◦ De hecho, múltiples agujeros pequeños en células endoteliales se cierran mediante
plaquetas que se funden para formar membranas celulares adicionales.
 Coagulación sanguínea en el vaso roto
◦ El tercer mecanismo de la hemostasia es la formación del coágulo sanguíneo.
◦ El coágulo empieza a aparecer:
◦ 15 a 20 s traumatismo grave
◦ 1 a 2 min traumatismo menor.
◦ El proceso de coagulación es iniciado por las sustancias activadoras de la pared vascular
traumatizada, las proteínas sanguíneas que se adhieren a esta y las plaquetas.
◦ 3-6 min siguientes a la rotura de un vaso, toda la brecha o el extremo roto del vaso se
rellenan con un coágulo si el desgarro no es demasiado grande.
◦ 20 min y 1 h después, el coágulo se retrae y cierra el vaso todavía más.
Organización fibrosa o disolución del coágulo
sanguíneo
◦ Una vez formado el coágulo sanguíneo, puede suceder una de dos:
◦ 1) Pueden invadirlo los fibroblastos, que después formarán tejido conjuntivo por todo el
coágulo.
◦ La evolución habitual de un coágulo que se forma en una injuria pequeña es la invasión de
los fibroblastos, empezando pocas horas después de formar el coágulo (promueve factor de
crecimiento segregado por plaquetas); continúa hasta la organización del coágulo en tejido
fibroso en aproximadamente 1 a 2 semanas.
◦ 2) Puede disolverse.
◦ Cuando aparecen coágulos donde no eran necesarios, se activan sustancias especiales que
hay dentro del coágulo. Estas sustancias funcionan como enzimas que disuelven el coágulo.
Mecanismo de la coagulación de la
sangre
◦ Mecanismo general
◦ En la sangre y tejidos se han encontrado más de 50 sustancias afectan la coagulación
sanguínea: unas procoagulantes, y otras anticoagulantes.
◦ La coagulación depende del equilibrio entre estos dos grupos de sustancias.
◦ En el torrente sanguíneo predominan los anticoagulantes, por lo que la sangre no se coagula
mientras está en circulación en los vasos sanguíneos.
◦ Cuando se rompe un vaso, se «activan» los procoagulantes de la zona del tejido dañado y
anulan a los anticoagulantes, y así aparece el coágulo.
Mecanismo general
◦ El taponamiento tiene lugar en tres etapas
esenciales:
◦ 1. En respuesta a la rotura del vaso o una lesión
de la propia sangre, tiene lugar una cascada
compleja de reacciones químicas en la sangre
que afecta a más de una docena de factores de la
coagulación sanguínea. El resultado neto es la
formación de un complejo de sustancias
activadas llamadas en grupo activador de la
protrombina.
◦ 2. El activador de la protrombina cataliza la
conversión de protrombina en trombina.
◦ 3. La trombina actúa como una enzima para
convertir el fibrinógeno en fibras de fibrina que
atrapan en su red plaquetas, células sanguíneas y
plasma para formar el coágulo.
Conversión de la protrombina en trombina
◦ Primero se forma el activador de la protrombina como resultado de lesión.
◦ Segundo, el activador de la protrombina, en presencia de cantidades suficientes de calcio
iónico (Ca++), convierte la protrombina en trombina.
◦ Tercero, la trombina polimeriza las moléculas de fibrinógeno en fibras de fibrina en otros
10 a 15 s. Así, el factor limitador de la velocidad de la coagulación sanguínea es
generalmente la formación del activador de la protrombina.
◦ Las plaquetas desempeñan también una función importante porque gran parte de la
protrombina se une a los receptores de la protrombina en las plaquetas que ya se han unido
al tejido dañado.
Protrombina y Trombina
◦ Es una proteína del plasma, una α2-globulina, con un peso molecular de 68.700.
◦ En el plasma se presenta en una concentración de 15 mg/dl. Es una proteína inestable que
puede desdoblarse en compuestos más pequeños,(trombina), que tiene un peso molecular de
33.700, casi la mitad que la protrombina.
◦ La protrombina se forma en el hígado, y el cuerpo la usa para la coagulación sanguínea. Si el
hígado no la produce, su concentración en el plasma disminuye en uno o varios días para
mantener una coagulación normal.
◦ El hígado necesita la vitamina K para la activación de la protrombina, y de otros factores. Por
tanto, en una hepatopatía o falta de vitamina K (impiden la formación normal de
protrombina) puede reducir su concentración hasta provocar un sangrado.
Conversión fibrinógeno en Trombina
◦ Se forma en el hígado y es esencial para la formación del coágulo.
◦ Es una proteína de peso molecular (340.000) que está en el plasma en cantidades de 100 a
700 mg/dl.
◦ Debido a su tamaño molecular, se filtra poco fibrinógeno desde los vasos sanguíneos a los
líquidos intersticiales, y dado que el fibrinógeno es uno de los factores esenciales en el
proceso de coagulación, los líquidos intersticiales normalmente no se coagulan.
Fibrinógeno para formar fibrina
◦ Las fibras recién formadas no se entrecruzan entre sí, el coágulo es débil y puede romperse
con facilidad. Ocurriendo un proceso que refuerza el retículo de fibrina. Teniendo que ver
con una sustancia “factor estabilizador de fibrina” en cantidades de globulinas de plasma
normal que liberan las plaquetas atrapadas en el coágulo. Antes de que el estabilizador
pueda tener un efecto en las fibras de fibrina, debe activarse por sí mismo, así como la
trombina cuando está activada opera como una enzima y como múltiples
entrecruzamientos entre las fibras de fibrina adyacentes, de modo que contribuye a la fuerza
tridimensional de la malla de fibrina.
Coágulo sanguíneo
◦ Se compone de una red de fibras de fibrina que va en todas direcciones atrapando células
sanguíneas, plaquetas y plasma. Las fibras se adhieren a las superficies dañadas de los vasos
sanguíneos; así, el coágulo sanguíneo se hace adherente a las brechas vasculares y de ese
modo impide pérdidas de sangre mayores.
Inicio de la coagulación: formación del
activador de la protrombina
◦ mecanismos que la inician. Estos mecanismos entran en juego mediante:
◦ 1) un traumatismo vascular o tisular.
◦ 2) un traumatismo de la sangre.
◦ 3) un contacto de la sangre con las células endoteliales
◦ En cada caso, esto conduce a la formación del activador de la protrombina, que después
convierte la protrombina en trombina y favorece las fases siguientes de la coagulación.
◦ el activador de la protrombina se forma de dos maneras que interactúan entre sí:
◦ 1) mediante la vía extrínseca que empieza con el
◦ traumatismo de la pared vascular y de los tejidos circundantes,
◦ 2) mediante la vía intrínseca que empieza en la sangre.
◦ En ambas vías, una serie de proteínas plasmáticas, llamadas factores de coagulación, desempeñan
la función principal.
◦ estas proteínas son formas inactivas de enzimas proteolíticas hasta que se activan.
◦ Se designan por números romanos. Para indicar la forma activa del factor, se añade una letra
«a» después del número
◦ romano (p. ej., factor VIIIa para indicar el estadio activado del factor VIII).
 PRODUCCION Y REGULACION
La producción de plaquetas es regulada por nuestro cuerpo gracias a un complejo
sistema de hormonas.
La trombopoyetina es producida por el hígado y riñones, y es la encargada de dar
aviso al cerebro para que active la producción de plaquetas cuando éstas se
encuentran bajas o de pararla cuando el recuento es alto o suficiente.
PATOLOGIAS
◦ púrpura trombocitopénica: consiste en cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema
circulatorio.
◦ Las personas con trombocitopenia tienen tendencia a sangrar, pero la hemorragia se
produce generalmente por muchas vénulas pequeñas o capilares.
◦ La piel de estas personas manifiesta manchas purpúricas muy pequeñas, que dan a la
enfermedad el nombre.
◦ Normalmente la hemorragia no aparece hasta que el número de plaquetas en la sangre se
reduce hasta 50.000/μl, en lugar de los 150.000 a 300.000 normales.
◦ .
◦ Valores tan bajos como 10.000/μl son mortales.
◦ Sin hacer un recuento de plaquetas específico en la sangre, se
puede sospechar de trombocitopenia si el coágulo no se retrae
porque, depende de la liberación de factores de coagulación a
partir del gran número de plaquetas atrapadas en la red de
fibrina del coágulo
◦ Trombocitopenia idiopática, por razones desconocidas, se han formado
anticuerpos específicos que reaccionan contra las plaquetas destruyéndolas. Puede
aliviarse la hemorragia durante 1 a 4 días administrando transfusiones de sangre
completa fresca con grandes cantidades de plaquetas. Además, la esplenectomía muy
útil, logrando a veces una cura casi completa porque el bazo elimina normalmente
grandes cantidades de plaquetas de la sangre.
Bibliografía
◦ Bibliografía: Guyton treceava edición. cap 37
◦ Tortora: Subtema 19.5 plaquetas, página 741