CARDIOPATIA ISQUEMICA

DEFINICION: Es un trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de
sangre y oxigeno; hay un desequilibrio entre el aporte de O2 y la necesidad de él. La causa más
frecuente es el ataque ateroesclerótico de u7na arteria epicardica coronaria ( o arterias).

EPIDEMIOLOGIA: Es la enfermedad más común, grave, crónica y peligrosa en EEUU. Se

relaciona con la alimentación a base de abundantes grasas y carbohidratos, el tabaquismo y la
vida sedentaria. La obesidad, la resistencia insulinica y la DM2 constituyen factores de riesgo. En
todo el mundo, es probable que se transforme en la causa más frecuente de fallecimientos para el
año 2020.

FISIOPATOLOGIA: Como elemento básico está el concepto de aporte y necesidad de O2. Los
factores determinantes de la necesidad de O2 por parte del miocardio (MVO2) son la frecuencia
cardiaca y la contractibilidad del miocardio. Para que el aporte de O2 sea suficiente se requiere
que la capacidad oxifora de la sangre sea satisfactoria (depende del nivel de O2 inspirado, la
función pulmonar y la concentración y la función de la Hb), así como de un nivel adecuado de flujo
coronario. 75% de la resistencia coronaria total al flujo tiene lugar en 3 grupos de arterias: 1.-
grandes arterias epicardicas(resistencia 1 R1); 2.- vasos prearteriolares (R2); 3.- capilares
arteriolares e intramiocardicos (R3).

En condiciones normales, las arteriolas de resistencia intramiocardica poseen una inmensa

capacidad de dilatación. Po ejm: el ejercicio y el estrés afectan la resistencia vascular coronaria y
regulan el aporte de O2 y sustratos (regulación metabólica), también se adaptan ala alteraciones
fisiológicas de la presión arterial (autorregulación).

Cuando una obstrucción luminal es pronunciada, disminuye la perfusión del miocardio en estado
basal también puede verse limitado por trombos, espasmos, por embolo o por el estrechamiento
de los orificios coronarios. Las anomalías congénitas, como origen anómalo de la coronaria
descendente anterior izquierda en la arteria pulmonar son causas muy raras.

También puede haber isquemia cuando aumenta en exceso la demanda de O2 y cuando la

circulación coronaria es limitada, como la hipertrofia ventricular izquierda(LV) grave por estenosis
aortica. Cuando disminuye la capacidad oxifora de la sangre, en los casos de anemia o en
presencia de carboxihemoglobinma muy pocas veces origina isquemia miocárdica por si misma.

Coexisten 2 o más causas, como una mayor demanda de O2 por LV secundaria a hipertensión y
reducción del aporte de O2 secundaria a ateroesclorosis coronaria y anemia. La constricción
anormal o la imposibilidad que muestra la resistencia coronaria de dilatarse origina isquemia y
surge angina = angina microvascular.

ATEROESCLEROSIS CORONARIA: Las coronarias epicardicas constituyen el sitio principal. Los

factores de riesgo: cifras altas de LDL en plasma. Cifras reducidas de HDL en plasma,
tabaquismo, HTA y DM, todas incluyen el control local del tono vascular, conservación de una
superficie antitrombotica y la disminución de la adherencia y la diapédesis de las células
inflamatorias. Si se pierden, la contracción, la formación de coágulos y la interacción con los
monocitos y las plaquetas serán anormales. La interaccion con monocitos a la larga origina
acumulación en la capa subintima de grasa, células de musculo liso, fibroblastos y matriz
intercelular = placas ateroescleróticas.

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También las placas ateroescleroticas (PA) aparecen en sitios de mayor turbulencia como las
ramificaciones en A. epicardicas. Cuando el diámetro se reduce a 80%, la circulación en reposo
llega a disminuir; si se reduce aún mas puede disminuir el flujo coronaria e = isquemia.

La estenosis ateroesclerótica segmentaria se debe a la formación de una placa que puede

romperse o mostrar erosión por tal razón se inician 2 alteraciones: 1) la activación y agregación
de plaquetas y 2) activación de la cascada de la coagulación. El trombo atrapa eritrocitos y reduce
el flujo = manifestaciones de isquemia del miocardio.

Las obstrucciones como la coronaria principal izq o la porción proximal de la coronaria

descendente izq ant son en especial peligrosas. La estenosis coronaria y la isquemia se asocian
al desarrollo de vasos colaterales que pueden proporcionar un flujo sanguíneo suficiente para
poder mantener la viabilidad del miocardio en reposo.

El agravamiento progresivo de la estenosis en la porción proximal de la A. epicardica se dilatan

los vasos de resistencia distales para aminorar la resistencia vascular y conservar el flujo. Cuando
están dilatados al máximo, el flujo depende de la presión en la A. coronaria distal a la obstrucción.
Ante esto el aumento de la demanda miocárdica de O2 por la actividad física, el estrés,
taquicardia, o todos pueden precipitar una isquemia en la región perfundida por la arteria
estenotica, se manifiesta por angina o ECG por depresión del segmente ST.

EFECTOS DE LA ISQUEMIA: En la isquemia grave, como sucede en la oclusión completa o

parcial, provoca la interrupción casi instantánea de la contracción y la relajación normales del
musculo. La isquemia de grandes segmentos da lugar a la insuficiencia ventricular izquierda
transitoria y afectan los músculos papilares, puede ocurrir la insuficiencia mitral, Si son
transitorios, pueden asociarse a angina de pecho y si son prolongados pueden ocasionar necrosis
y cicatrización del miocardio, con o sin el cuadro de infarto agudo de miocardio (IAM).

El fundamento de estas alteraciones mecánicas durante la isquemia consta de anomalías en el

metabolismo, el funcionamiento y la estructura de las células. Durante la privación de O2, no es
posible oxidar ácidos grasos y la glucosa es degradada hasta producir lactato. El pH intracelular
disminuye, al igual que los depósitos miocárdicos de ATP y fosfato de creatina. El funcionamiento
anormal de la membrana celular provoca salida de K y entrada de Na en los miocitos, así como
aumento de Ca citosolico. La gravedad y duración del desequilibrio define si el daño es reversible
(20 min) o permanente con necrosis miocárdica posterior (+ de 20 min)

También la isquemia ocasiona alteraciones ECG como inversión de la onda T=refleja isquemia
intramiocardica que no es transmural y desplazamiento del segmento ST=manifiesta isquemia
subendocardica causando una isquemia transmural más intensa. Otra consecuencia de la
isquemia es la inestabilidad eléctrica=taquicardia o fibrilación ventriculares. La mayoría de los
pacientes que mueren en forma subirá lo hacen por arritmias ventriculares malignas inducida por
la isquemia.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA ASINTOMÁTICA Y SINTOMÁTICA: A menudo comienza a

desarrollarse antes de los 20 años y puede ser extensa en adultos asintomáticos. Las pruebas de
esfuerzo pueden mostrar cambios ECG; la angiografía coronaria revela placas y obstrucción que
no se encontraron antes. 25% de los pacientes que sobreviven a un IAM no recibían atención
médica y tiene el mismo pronóstico grave que los que presenta el síndrome clásico.

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Algunos acuden por cardiomegalia e insuficiencia cardiaca secundarias a la lesión isquémica de
miocardio de LV, que no produjo síntomas se denomina miocardiopatía isquémica. La fase
sintomática se caracteriza por molestias torácicas causadas por angina o IAM, tiene un curso
estable o progresivo, retroceder al estadio asintomático o morir de forma súbita.

ANGINA DE PECHO ESTABLE: Se debe a isquemia miocárdica transitoria. Los varones

alrededor de 70%, se incrementa entre individuos menores de 50 años.

HISTORIA CLÍNICA: Varón mayor de 50 años o mujer mayor de 60 con molestia en el tórax
como: sensación de pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación. Lo ubica tocándose el
esternón con el puño=signo de Levine. Es de naturaleza creciente-decreciente, con una duración
de 2 a 5 min, se irradia hacia hombros o hacia las superficies cubitales del antebrazo y la mano o
hacia la zona interescapular, la base de cuello, la mandíbula, los dientes y el epigastrio. La
isquemia no se irradia a los músculos trapecios eso es más típico de pericarditis.

Surgen en esfuerzo físico o durante la emociones y se alivian con el reposo también pueden
producirse en reposo o recostado (angina de decúbito).
LA angina nocturna puede ser causada por taquicardia
episódica, disminución de la oxigenación o por
expansión del volumen sanguíneo intratoracico
provocando aumento del tamaño cardiaco, de la tensión
parietal y de la necesidad miocárdica de O2.

En la estenosis coronaria y el aporte de miocardio de

oxigeno son fijos y la isquemia es precipitada cuando
aumenta la demanda miocárdica de oxigeno; se dice
angina de esfuerzo estable. La angina también puede
ser causada por comidas pesadas, por contacto con el
frio. La angina de esfuerzo desaparece en un lapso de 1
a 5 min con mayor rapidez cuando se combina con
nitroglicerina sublingual. Para expresar la gravedad de la
angina se usa la clasificación funcional de la sociedad de
Canadá y su efecto en la capacidad funcional de la
persona se describe por la NYHA.

Los “equivalentes” anginosos son síntomas de isquemia

miocárdica distintos de la angina, como diarrea, nauseas, fatiga y desmayos; son más frecuentes
en ancianos y en diabéticos.

Para reconocer las características de un síndrome inestable como angina de reposo o angina del
sueño se realiza un interrogatorio sistemático. En la ateroesclerosis coronaria se deben buscar
arteriopatia periférica (claudicación intermitente), AVC o isquemia transitoria por medio del
interrogatorio y la exploración física. Además de identificar antecedentes familiares, presencia de
DM, hiperlipidemia, HTA, tabaquismo. La angina de pecho se establece el diagnostico de
cardiopatía isquémica hasta que se compruebe lo contrario. En angina atípica + edad avanzada +
varón + edad posmenopáusica = aumentan la arteriopatia coronaria grave.

EXPLORACION FISICA: Suele ser normal, en ocasiones revela aneurisma de la aorta

abdominal, soplo carotídeo y pulso arterial reducido en las extremidades inferiores, o bien de
otros factores de riesgo de ateroesclerosis, como xantelasma, y xantomas. La exploración del
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fondo de ojo revela reflejos luminosos acentuados y muescas arteriovenosas. Signos de anemia,
problemas tiroideos y manchas de nicotina en los dedos. La palpación revela agrandamiento
cardiaco y contracción anormal del impulso cardiaco (acinesia o discinecia ventricular izquierda).
La auscultación revela soplos arteriales, un tercer o cuarto ruido cardiaco y un soplo sistólico
apical por insuficiencia mitral. Es importante excluir insuficiencia aórtica, hipertensión pulmonar y
miocardiopatía hipertrófica; pueden causar angina en ausencia de ateroesclerosis.

ESTUDIO DE LABORATORIO:

Estudiar la orina para descartar diabetes mellitus y enfermedades renales. Ya que pueden
acelerar la ateroesclerosis. Medición de lípidos (colesterol total, lipoproteínas de baja y alta
densidad y triglicéridos), glucosa, creatinina, hematocrito y pruebas de función tiroidea. Es
importante la radiografía de tórax, ya que puede demostrar aumento de tamaño del corazón,
aneurisma ventricular o signos de insuficiencia cardiaca.

ELECTROCARDIOGRAMA: Cambios de segmento ST y la onda T, hipertrofia ventricular

izquierda y alteraciones de la conducción intraventricular, pero son inespecíficas, puesto que
ocurren en trastornos pericárdicos, miocárdicos y valvulares. Los cambios dinámicos del
segmento ST y la onda T se acompañan a los episodios anginosos y desaparecen después son
más específicos.

PRUEBA DE ESFUERZO: Electrocardiográfica: se realiza antes durante y después del ejercicio.

Se vigilan el SG, los síntomas y la presión arterial, suele interrumpirse ante la aparición de los
síntomas de molestias torácicas, disnea importante, mareos, fatiga o depresión del segmento ST
a 0,2 mV (2 milímetros) disminución de la presión arterial sistólica superior a 10 mm Hg, o
taquiarritmias ventriculares. La respuesta isquémica del segmento ST se define como una
depresión plana del ST superior a 0,1 mV, debajo de la línea basal (segmento PR) que dura más
de 0,08 s.

El resultado positivo indica que la probabilidad de sufrir una enfermedad coronaria es del 98 % si
se trata de un varón mayor de 50 años con antecedentes de angina de pecho, experimenta
molestias a lo largo de la prueba. Los falsos positivos aumentan de modo positivo en varón
asintomático menor de 50 años o en mujer premenopausica sin factores de riesgo de
arteroesclerosis. De igual modo aumenta en los enfermos tratados con fármacos cardioactivos,
como digitalicos y antiarritmicos , o con alteraciones de la conducción intraventricular, anomalías
del segmento ST y de la onda T en reposo. La enfermedad oclusiva limitada a la arteria coronaria
circunfleja puede dar una prueba falsa negativa, porque el ECG no representa la parte posterior
del corazón.

Lo importante es medir la duración total del ejercicio, el tiempo en el que aparecen los síntomas.
Las contraindicaciones para la prueba son la angina en reposo durante 48 Horas, un ritmo
inestable, estenosis aortica grave, miocarditis aguda, insuficiencia cardiaca no controlada, HT
pulmonar y endocarditis infecciosa activa.

La respuesta normal es aumento progresivo de la FC y de la PA. Si la PA no asciende o si

disminuye es mal pronóstico. Dolor o depresión del segmento ST que persista más de 5 min.
Después de terminar el esfuerzo, aumenta la especificidad de la prueba.

ESTUDIOS DE IMAGEN DEL CORAZON: Tomografía por emisión de positrones (con esfuerzo o
estimulo farmacológico) constituye otra técnica para evaluar la perfusión. Las personas que no

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pueden hacer ejercicio debido a una enfermedad vascular periférica, puede administrarse
Dipiridamol o Adenosina para originar “robo coronario” al incrementar de manera temporal el flujo
en segmentos indemnes a expensas de segmentos afectados. Otra opción es aumentar poco a
poco el goteo de Dobutamina para incrementar la MVO2.

La ecografía bidimensional del VI permite identificar anomalías globales y regionales del

movimiento de la pared por infarto o Isquemia. La ecocardiografía de esfuerzo (ejercicio o
dobutamina) desenmascara regiones de acinesia y discinecia no presentes en reposo la
ecocardio de esfuerzo + la prueba radioisotopica de esfuerzo es más sensible. La prueba de
esfuerzo + RM es una alternativa al uso de radionúclidos, PET o ecocardio de esfuerzo. La
monitorización ambulatoria ECG también identifica la isquemia, los métodos para detectar el CA
coronario incluyen aplicaciones de TAC para la obtención rápida de imagenes y multidetector. El
calcio se cuantifica a una puntuación Agatston, que se basa en el área y la densidad de la
calcificación, tiene una sensibilidad de 90 a 94 %; y especificidad de 95 a 97%m no se a definido
su utilidad.

ARTERIOGRAFIA CORONARIA: Este método de diagnóstico perfila la luz de las coronarias y se

utiliza para detectar o excluir obstrucción coronaria grave, no ofrece información sobre la pared
arterial, por lo que con frecuencia no se observa la ateroesteroesclerosis coronaria.

INDICACIONES: Está indicada en:

1. Angina crónica y estable pero con síntomas a pesar del tratamiento médico y que son
elegibles para someterse a revascularización, intervención coronaria percutánea o un
injerto de revascularización coronaria o aortocoronaria.
2. Con síntomas molestos o dificultades en el diagnóstico.
3. Con angina de pecho posible o conocida, que han sobrevivido a un paro cardiaco.
4. Con angina o datos de isquemia
5. Con riesgo de padecer riegos coronarios.
Otros:
1. Con dolor retroesternal indicativo de angina con prueba de esfuerzo negativa o no
diagnostica.
2. Pacientes que han sido hospitalizados en varias ocasiones por un síndrome coronario
agudo.
3. Individuos responsables de la seguridad de otras personas.
4. Enfermos con estenosis aortica o miocardiopatía hipertrófica y angina.
5. Varones mayores de 45años y mujeres mayores de 55 que se van a someter a cirugía
de corazón
6. Alto riesgo después de un IAM.
7. Con angina de pecho y con pruebas incruentas que revelan un riesgo alto.
8. Un espasmo coronario u otra causa no ateroesclerótica de isquemia miocárdica.

Otros métodos incruentos son la angiografía mediante TAC y mediante RM de corazón.

PRONOSTICO: Los principales indicadores son la edad, el estado funcional del VI, la ubicación y
gravedad de la estenosis coronaria y la gravedad o actividad de la isquemia miocárdica.

Cualquiera de los signos siguientes durante las pruebas incruentas indican un riesgo alto:
Incapacidad para realizar ejercicios durante 6 min. (estadio 2, protocolo de Bruce) en la prueba de
esfuerzo; prueba de esfuerzo fuertemente positiva (depresión del segmento ST) mayor o igual a
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0,1 mV antes de terminar la segunda fase; depresión del segmento ST mayor o igual a 0.2 mV en
cualquier fase; depresión del segmento ST durante más de 5min. Después de interrumpir el
ejercicio; descenso de la presión sistólica durante el ejercicio mayor a 10 mm Hg. Aparición de
taquiarritmias ventriculares durante el esfuerzo); la formación de defectos grandes o múltiples de
la perfusión o el incremento del consumo pulmonar y una fracción de expulsión del ventrículo
izquierdo (LVEF) reducida durante el ejercicio.

Los pacientes en estadio 3 de Bruce, la gammagrafía de esfuerzo y un ecocardio negativas tienen

riesgo muy bajo de episodios coronarios. En el cateterismo cardiaco, la elevación de la presión
telediastolica del VI y del volumen ventricular + la disminución de la fracción de expulsión asocian
un mal pronóstico. Las molestias torácicas pero con una función VI y arterias coronarias normales
tienen un pronóstico excelente. Las placas ateroescleróticas en las arterias epicardicas con
defectos de fisura denotan un riesgo mayor.

Cuanto mayor sea el número y los factores de riesgo de ateroesclerosis coronaria peor será el
pronóstico. Existen pruebas de que el incremento de los niveles de proteína C reactiva en plasma
la calcificación coronaria extensa y el mayor engrosamiento de la íntima de la carótida en la
ecografía también denotan un mayor riesgo.

Cualquier grado de arteriopatia coronaria obstructiva, la mortalidad aumenta cuando se deteriora

la función VI.

ANGINA DE PECHO ESTABLE: El plan terapéutico debe consistir en:

1. Explicar el problema y asegurarle que es posible elaborar un plan tto.

2. Identificar y atender los cuadros que agravan el problema.
3. Recomendar la realización de adaptaciones de la actividad
4. Corregir los factores de riesgo.
5. Administrar farmacoterapia contra la angina
6. Tener en cuenta la posibilidad de revascularización.

IDENTIFICACION Y TRATAMIENTO DE LOS FACTORES AGRAVANTES: La obesidad, la HTA

y el hipertiroidismo se trataran a fin de reducir la
frecuencia y gravedad de las crisis de angina. La
disminución del aporte de oxígeno al miocardio
puede deberse a la reducción de la oxigenación o
a la disminución de la capacidad de transporte.

ADAPTACION A LA ACTIVIDAD: Los pacientes

con cardiopatía isquémica pueden mantener su
actividad si tan solo se toma más tiempo para
realizarla. La cólera y la frustración deben
evitarse.

Debe recomendarse un programa de ejercicios

isotónicos dentro de los límites del umbral
anginoso, que no exceda 80% de la FC. De
acuerdo con los resultados, es posible conocer el
número de MET (equivalentes metabólicos).

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TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO:

Los antecedentes familiares obligan a buscar los factores corregibles como la hiperlipidemia la
HTA y la DM que acompañan a la obesidad la cual modifica el tratamiento de los demás factores
de riesgo e incrementa el riesgo de episodios coronarios.

El tratamiento es la reducción del consumo de ácidos grasos saturados e insaturados trans y de

las calorías. En el consumo de cigarrillos se realiza la abstinencia del tabaco. Existen pruebas de
que el tratamiento prolongado y eficaz de la HTA puede reducir el número de complicaciones
coronarias. La DM se asocia a dislipidemias, es esencial el control de esta con LDL menores de
70 mg. /100ml. Y la HTA 120/80 o menos.

DISLIPIDEMIA.-

Tratamiento con una combinación de dieta con poco contenido de ácidos grasos saturados,
ejercicio y pérdida de peso. Administrar inhibidores de la reductasa de hidroximetilglutaril-
coenzima A ( HMG-CoA) (estatinas) que pueden reducir el coleste4rol de las LDL ( 25 a 50 %),
incrementar el colesterol HDL ( 5 a 9%) y disminuir los trigliseridos ( 5 a 30 %) . También puede
utilizarse la niacina y los fibratos.

REDUCCION DEL RIESGO EN MUJER CON CARDIOPATIA ISQUEMICA: Después de la

menopausia aumentan los factores de riesgo aterogeno. La DM contribuye y potencia los efectos
nocivos de la HTA. Hiperlipidemia y el tabaquismo. La reducción del colesterol, el tratamiento con
bloqueadores beta después del infarto y la cirugía de revascularización coronaria, ofrecen los
mismos beneficios en ambos sexos.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

También se administra ácido acetilsalicílico como

tratamiento antiplaquetario.

NITRATOS: Su mecanismo de acción incluye la

venodilatacion sistémica con disminución
concomitante del volumen y la presión
telediastolica del LV, con lo que disminuye la
tensión parietal del miocardio y las necesidades
del oxígeno; liberan NO lo que incrementa el
nivel de monofosfato cíclico de guanosina, que
relaja el musculo liso de los vasos. También
ejercen una actividad antitrombotica mediante la
activación de la ciclasa de guanilato de las
plaquetas que depende del NO.

La absorción es más rápida y completa a través

de las mucosas. Los efectos colaterales son:
sensación pulsátil de la cabeza o cefalea, mareo
postural. Si no se logra alivio en 2 a 3 min. A
partir de la administración habrá que consultar de
inmediato al médico.

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Además mejoran la tolerancia al esfuerzo en los individuos con angina crónica y alivian la
isquemia en pacientes con angina inestable.

NITRATOS DE ACCION PROLONGADA: Ninguno e tan eficaz como la nitroglicerina sublingual,

pueden ser ingeridos masticados en parche o pasta; sus concentraciones plasmáticas eficaces
son durante 24 horas.

Entre los preparados mas útiles están el dinitrato de isosorbide (10 a 60 mg. VO 2 a tres por día)
o mononitrato (30 a 120 mg. VO 4 al día), la pomada de nitroglicerina (1 a 5 cm. 4 por día) o
parches transdermicos (5 a 25 mg/día). La exposición durante 12 a 24 horas produce su
tolerancia. El paciente debe dejar transcurrir un mínimo de 8 horas cada día sin fármaco para
restablecer una respuesta útil.

BLOQUEADORES ADRENERGICOS: Reducen la demanda de O2 del miocardio por que inhiben

el aumento de la FC, la PA y la contractilidad asociadas a la actividad adrenérgica. Reduce en
grado más notable durante el ejercicio. Sus efectos son el alivio de la angina y la isquemia.
Reducen la mortalidad y los infartos reincidentes además de ser antihipertensivos de eficacia
moderada.

El asma y la obstrucción reversible en paciente con EPOC, trastornos de conducción

auriculoventricular, bradicardia intensa, fenómeno de Raynaud y antecedentes de depresión son
contraindicaciones. Sus efectos secundario son fatiga importancia frialdad de extremidades,
claudicación intermitente, bradicardia, trastornos de la conducción, insuficiencia VI, asma
bronquial , o intensificación de la hipoglucemia y la insulina.

Con una especificidad relativa para los receptores V1 como metoprolol y atenolol que se prefieren
en uso para obstrucción bronquial leve y DM1.

ANTAGONISTAS DE CALCIO: Son vasodilatadores coronarios que disminuyen la necesidad de

O2 por parte del miocardio, la contractilidad de esta capa y la PA. Son beneficiosos, y se los
indica cuando los bloqueadores B están contraindicados. El verapamilo y el diltiazem pueden
ocasionar alteraciones sintomáticas de la conducción cardiaca y bradiarritmias. Ejercen un efecto
inotrópico negativo y es posible que agraven la insuficiencia VI.

La combinación con bloqueadores B y nitratos consigue resultados satisfactorios. La angina

variable (de prinzmetal) responde a antagonistas de Calcio. El verapamilo no se debe administrar
con bloqueadores B pero el diltiazem se lo puede combinar con estos, pero con cautela. La
amlodipina y los bloqueadores B poseen acciones sobre la irrigación coronaria y la demanda
miocárdica de O2, la amlodipina y los antagonistas de calcio de segunda generación (nicardipìna,
isradipina, nifedipina de acción prolongada y felidipina) son vasodilatadores y útiles en la angina y
HTA. Las dihidropiridinas evitan el riesgo de precipitar el infarto.

ELECCION ENTRE BLOQUEADORES BETA Y ANTAGONISTAS DE CALCIO PARA EL TTO

INICIAL:

Bloqueadores beta mejoran la esperanza de vida después del IAM por eso se prefiere utilizar en
cardiopatía isquémica crónica. Los antagonistas ce calcio están indicados en:

1. Respuesta deficiente a la combinación de bloqueadores B y nitratos.

2. Reacciones adversas a los bloqueadores B.
3. Angina y antecedente de asma o EPO.
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4. Síndrome de disfunción sinusal o alteraciones de la conducción auriculoventricular.
5. Angina de prinzmetal.
6. Arteriopatia periférica sintomática.

ANTIPLAQUETARIOS: El ASA es un inhibidor irreversible de la actividad de la ciclooxigenaza

plaquetaria e interfiere en la activación de las plaquetas, con una dosis de 75 a 325 mg. VO todos
los días. Se advierte una intensificación de hemorragia en el uso a largo plazo. El clopidogrel (300
a 600 mg de dosis inicial y 75 mg. /día de mantenimiento) por VO y bloquea la agregación
plaquetaria gobernada por el difosfato de adenosina ADP. El clopidogrel + ASA disminuye los
episodios isquémicos coronarios y el índice de fallecimientos, aminora el riesgo de que se formen
trombos. Para disminuir una hemorragia gastrointestinal se recomienda la administración de
inhibidor de la bomba de protones.

OTROS TRATAMIENTOS: Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ACE en

supervivientes de IAM, HTA o cardiopatía isquémica crónica, incluida la angina de pecho y
aquellos con riesgo vascular, como en DM. Lo beneficios en cardiopatía isquémica con mayor
riesgo si padecen DM o una disfunción del VI y en quienes no se a logrado un control adecuado
de la PA y el colesterol de las LDL con bloqueadores B y estatinas. El uso de los AINES se
acompaña a veces de un mayor riesgo de IAM y muerte, sería recomendable administrar de
manera conjunta con ASA y procurar usar la dosis mínima de AINES. Otros fármacos que podrían
utilizarse son los que abren los canales de potasio sensibles a ATP en los miocitos con lo cual la
membrana se hiperpolariza y los iones de calcio intracelular libre disminuye.

ANGINA E INSUFICIENCIA CARDIACA: La insuficiencia VI transitoria con angina se regula con

nitratos. La insuficiencia cardiaca congestiva aumenta la demanda miocárdica de O2 , su
tratamiento con ACE , diuréticos y digoxina reduce el tamaño del corazón, la tensión de la pared y
la demanda miocárdica de O2, a su vez ayuda a reducir la angina y la isquemia; una vez que
disminuyen los signos y síntomas se debe administrar bloqueadores beta. En la angina nocturna
los nitratos son de gran utilidad, mejoran la hemodinamia al ocasionar vasodilatación, lo que
reduce la precarga y alivia la angina o revierte la isquemia. En pacientes con cardiopatía
isquémica, la combinación de insuficiencia cardiaca y angina es indicativa de un pronóstico
sombrío, y se considera la posibilidad de realizar cateterismo cardiaco y revascularización
coronaria.

REVASCULARIZACION CORONARIA:

INTERVENCION CORONARIA PERCUTANEA: Comprende la dilatación con Balón y que se

acompaña a menudo de la colocación de una endoprotesis coronaria . se utiliza de manera
generalizada en individuos con síntomas y datos de isquemia por estenosis de 1 o 2 vasos e
incluso en algunos enfermos con estenosis de 3 vasos.

INDICACIONES Y SELECCIÓN DE LOS PACIENTES: La indicación más frecuente en la angina

de pecho, es más eficaz que el tto médico para aliviar la angina, todavía no se establece su
utilidad para reducir la muerte coronaria y el IAM en pacientes con angina estable crónica. Se
utiliza como tratamiento de la estenosis de las coronarias y de injertos después de una derivación
aortocoronaria.

RIESGOS: Casi siempre se deben a disección o trombosis con oclusión vascular, isquemia
incontrolable e insuficiencia ventricular. Se administra ASA por VO copidogrel y un antitrombotico
para reducir la formación de trombos coronarios.
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EFICACIA: En 95 % de los casos se logra un éxito, consiste en incrementar el diámetro luminal
más de 20% dejando un diámetro residual de obstrucción menor a 50 %. La estenosis recurre en
casi 20 % en los primeros 6 meses y recidiva de la angina en 6 meses de un 10 %.

Es frecuente administrar ASA y copidogrel durante 30 a 90 días después de colocar una

endoprotesis de metal lisa. El empleo de endoprotesis con elusión de fármacos como la
rapamisina o el Plaquitaxel, disminuyen la posibilidad de que surja una nueva estenosis pero la
curación endotelial tardía también prolonga el periodo de peligro para sufrir trombosis subaguda
de la endoprotesis. En la actualidad se recomienda administrar de manera indefinida ASA y
copidogrel todos los días por un año como mínimo después de colocar la endoprotesis con
elución de fármacos. Tiene beneficios económicos que disminuyen con el tiempo por la mayor
necesidad de seguimiento y de repetir la técnica.

DERIVACION AORTOCORONARIA: Se realiza la anastomosis de una o ambas arterias

mamarias internas o de la arteria radial con la arteria coronaria distal a la lesión obstructiva. En
las que no se puede derivar una arteria, se utiliza un fragmento de vena (safena) para formar un
puente entre la aorta y la coronaria distal a la lesión obstructiva. Existen cierto puntos de
consenso:

1. Mortalidad inferior a 1%.

2. La mortalidad intraoperatoria y posoperatoria aumenta con el grado de disfunción
ventricular, la comorbilidad, una edad superior a los 80 años y la falta de experiencia del
equipo.
3. Al cabo de un año en 10 a 20% de los casos se produce una oclusión de los injertos
venosos, 2% anual durante 5 a 7 años siguientes y a partir de entonces 4% anual. La
permeabilidad a largo plazo es mejor en los injertos de las arterias mamaria interna y
radial.
4. La angina desaparece o se amortigua en cerca de 90%.
5. Los beneficios en cuanto a su supervivencia son mayores en los pacientes con un
funcionamiento anormal del VI (fracción de expulsión menor del 50%). La supervivencia
puede mejorar también en:
a. Arteriopatia coronaria obstructiva.
b. Los que se han sometido a una derivación aortocoronaria previa y que tienen
estenosis múltiples de los injertos de la vena safena.
c. En el caso de estenosis recurrente después de una intervención coronaria
percutánea.
6. Derivación aortocoronaria con penetración mínima y cirugía sin derivación extracorporal
disminuye la morbilidad y acorta la convalecencia.

El paciente elegible ideal es un varón menor de 80 años sin otras enfermedades, con síntomas
molestos o incapacitantes que no se controlan de manera adecuada con el tratamiento médico o
que no lo tolera, desean llevar una vida más activa y padecen una estenosis grave de dos o 3
arterias coronarias epicardicas con signos objetivos de isquemia miocárdica.

ELECCION ENTRE INTERVENCION CORONARIA PERCUTANEA Y DERIVACION

AORTOCORONARIA:

Actualmente se recomienda que los pacientes con angina extrema, no obstante el tto medico
optimo, se sometan a revascularización coronaria. Y los individuos con arteriopatia coronaria de
uno o 2 vasos, funcionamiento VI normal, se les aconseja una intervención coronaria percutánea.
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En caso de arteriopatia coronaria de 3 vasos y deterioro global del funcionamiento VI o DM y en
aquellos con problemas en la coronaria principal izquierda, será necesaria una derivación
aortocoronaria como método inicial de revascularización.

TRATAMIENTOS HETERODOXOS PARA LA CARDIOPATIA ISQUEMICA: La contrapulsacion

externa intensificada utiliza manguitos neumáticos en las extremidades inferiores para la
intensificación diastólica y la descarga sistólica de la PA con el fin de disminuir el trabajo del
corazón y el consumo de O2, al tiempo que se mejora el flujo sanguíneo coronario.

ISQUEMIA ASINTOMÁTICA: El ECG continua revela que la mayoría de los pacientes

ambulatorios con angina estable crónica típica tienen signos objetivos de isquemia miocárdica
durante los episodios de dolor torácico mientras realizan sus actividades fuera del hospital, pero
muchos de ellos sufren episodios más frecuentes de isquemia asintomática, además sufren
ateroesclerosis coronaria grave y manifiestan alteraciones del segmento ST durante la actividad.

PX ISQUEMIA ASINTOMATICA: El tratamiento debe adaptarse y se debe considerar los

aspectos siguientes:

1. Grado de positividad de la prueba de esfuerzo.

2. Las derivaciones ECG positivas.
3. Edad profesión y estadio clínico general.

El control de los factores de riesgo asi como la administración de ASA, bloqueadores B y

estatinas, reducen las complicaciones clínicas y mejoran la evolución en enfermos asintomáticos
y sintomáticos con isquemia y enfermedad coronaria. La isquemia asintomática puede reducirse
con bloqueadores beta, antagonistas de CA y nitratos de acción prolongada, no se a demostrado
este tratamiento sea necesario o deseable en pacientes que no han sufrido IAM.

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