Fibrilación Auricular

Taquiarritmia supraventricular por activación auricular descoronada, con consecuente disfunción

mecánica auricular, asociado a respuesta ventricular rápida.
No hay onda P en ECG
Prevalencia aumenta con la edad y aumento del riesgo ACV, IC, necesidad de hospitalización y de
la prolongación de la estancia hospitalaria, disminución de la calidad de vida y deterioro de la
función cognitiva

Etiología:
-Factores de riesgo clásicos: HTA, ICC, cardiopatía estructural, edad, sexo masculino DM2 e
hipertiroidismo, valvulopatías
-Factores de riesgo nuevos: obesidad, SAOHS, inflamación, EPOC, talla, tabaco, IRC
Fisiopatología/Mecanismos de FA: reentrada o foco automático
– Teoría del foco automático.
– Teoría del aleteo múltiple.

Clasificación
-Primera vez (independientemente de la duración o de la presencia y la gravedad de síntomas.)
-Paroxística: Menos de 7 días, generalmente se resuelve en menos de 48 horas
-Persistente: Más de 7 días o que requiere cardioversión.
-Persistente de larga data: Más de un año, la estrategia de tratamiento responde al control del
ritmo.
-Permanente: Aceptada. Estrategia basada únicamente en el control de la frecuencia

Diagnóstico
-Historia clínica + examen físico: Asintomático en 12%, palpitaciones irregulares, disnea, dolor
torácico, mareo. Pulso irregular, edema, choque de la punta desplazado, bocio, obesidad.
Importante: data de aparición, duración, frecuencia, severidad y características.
-Exámenes:

1. ECG
-Buscar cardiopatía de base
-Fenómenos de preexcitación, bloqueos de rama
1. Los intervalos R-R irregulares.
2. No hay ondas P definidas, aunque se puede observar una cierta actividad eléctrica auricular
regular en algunas derivaciones, más frecuentemente en la derivación V1.
3. Actividad auricular con frecuencia >300 lpm.

2. Holter de arritmias:
– Para documentar la arritmia(FA paroxística)
– Establecer relación con actividad ectópicas o bradicardia.
– Para monitorizar control de la frecuencia ventricular y efectividad de fármacos.

3. Laboratorio: ELP, pruebas tiroideas, glucosa, función renal

4. Ecocardiograma transesofágico: detección de trombos intracavitarios. Descartar cardiopatía

estructural, así como factores de riesgo de ictus, como son la hipertrofia ventricular, la disfunción
ventricular izquierda o la dilatación auricular.

5. Rx tórax: revelar la presencia de cardiopatía, IC o signos de HTP. Diagnósticos diferenciales.

6. Prueba de esfuerzo: en pacientes que, a pesar de un correcto control de la frecuencia cardiaca

en reposo, están sintomáticos durante el esfuerzo

Diagnósticos diferenciales: Taquicardias supra ventriculares y Flutter.

Tratamiento
1) Restauración del ritmo sinusal
2) Mantención del ritmo sinusal
3) Control de la frecuencia ventricular
4) Prevención del tromboembolismo
Control frecuencia cardiaca

1. Uso de drogas que enlentecen la conducción AV

2. Ablación AV y marcapaso ventricular si no hay respuesta. Dispositivo cardiaco a implantar
tras ablación (monocameral VVI, bicameral DDD o marcapasos con terapia de
resincronización cardiaca) dependerá del tipo de FA la presencia y la gravedad de la
enfermedad cardiovascular asociada y de los síntomas de IC y FEVI. Indicada en fracasado
del control farmacológico de la frecuencia, o el control del ritmo con fármacos.

Control del ritmo

1. Uso de antiarrítmicos, ablación por catéter y/o procedimientos quirúrgicos, para mantener
en ritmo sinusal.
2. Generalmente asociado a anticoagulantes
Dromerdarona: contraindicado en IC descompensada y disfunción ventricular severa

Cardioversión Eléctrica
Se prefiere en paciente hemodinámicamente inestable, FA <48 horas con sintomatología o en
FA>48 horas pero con ETE que descarte riesgo de trombos.

FA Manejo antitrombótico:
La FA conlleva un riesgo de ACV que viene definido por una serie de factores de riesgo y con
resultado igual o superior a 1 en CHA2DS2-VASc se indica anticoagulación. Se debe considerer
también el riesgo de sangrado.
Los fármacos usados son los AVK (warfarina) o los NACO (Dabigatran), el objetivo es llegar a un INR
de 2 a 3 sobre el basal del paciente. Como mínimo 6 meses con tratamiento anticoagulante
Resultado igual o mayor de 3 debe orientar hacia un control riguroso del riesgo de hemorragia de
con el fin de evitar los factores de riesgo hemorrágico corregibles.
Tratamientos “causales” de la FA: IECA, ARA II y estatinas reducen incidencia de cardiopatía
estructural que genere FA