Cinthia Anahí Ramírez Ramírez
Aguda
 Comienzo rápido
 Duración corta
 Exaudado de líquido y proteínas plasmáticas
 Alteraciones en el calibre vascular que aumentan el flujo sanguíneo:
o Formación de hiatos endoteliales en vénulas, debido a que
éstas tienen una mayor densidad de receptores para
mediadores químicos en sus células endoteliales. La unión
mediador-receptor desencadena una señalización
intracelular que fosforila proteínas contráctiles y genera
contracción de células endoteliales con la ulterior separación
de espacios interendoteliales. TNF e IL-1 aumentan la
permeabilidad vascular pero con una duración mayor al de la
histamina.
o Lesión endotelial directa, donde existe un daño endotelial
directo por parte del estímulo agresor, empezando la
extravasación después de la lesión.
o Extravasación prolongada retardada, refiriéndose a un
aumento en la permeabilidad del vaso resultado del efecto
directo del agresor, dando lugar a un efecto retardado a la
célula endotelial o por efecto de citocinas.
o Lesión endotelial mediada por leucocitos, una vez que éstos
se adhieren al endotelio, pueden segregar oxígeno tóxico y
otros materiales nocivos que causan lesión y/o
desprendimiento endotelial, aumentando la permeabilidad.
o Aumento de transcitosis, que ocurre generalmente por
canales en la célula endotelial, que son activados y
aumentados en número por VEGF y otros mediadores.
o Extravasación de nuevos vasos sanguíneos, donde durante
la angiogénesis de nuevos vasos, mientras no madure la
célula endotelial existirá una permeabilidad constante
mediada por VEGF, habrá mayor número de receptores para
mediadores que tendrán el mismo efecto, que
consecuentemente serán responsables del edema en las
Crónica
 Infecciones persistentes de ciertos microorganismos, que pueden ser
de toxicidad baja y evocan una respuesta de hipersensibilidad
retardada.
 Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos.
 Autoinmunidad, cuando las reacciones inmunitarias se desarrollan
contra los propios tejidos del individuo, desempeñan un papel
importante en varias enfermedades inflamatorias crónicas.
 Infiltración por células mononucleares.
o Reclutamiento de monocitos de la circulación; aquí las
quimiocinas son el mayor estímulo para la acumulación de
macrófagos en las reacciones inmunitarias de
hipersensibilidad retardada.
o Proliferación local de macrófagos.
o Inmovilización de macrófagos dentro del sitio de inflamación
producida por ciertas toxinas y lípidos oxidados.
 Destrucción tisular por persistencia del agente.
 Intento de curación del tejido dañado por sustitución de tejido
conectivo y proliferación de vasos sanguíneos
 Otras células que tienen presencia en la inflamación crónica:
o Linfocitos, se movilizan en las reacciones inmunitarias
mediadas por anticuerpos, los estimulados por antígenos de
diferentes tipos utilizan diversos pared de moléculas de
adhesión y quimiocinas para migrar a los sitios de
inflamación. Las citocinas de los macrófagos TNF e IL-1
favorecen el reclutamiento de linfocitos, estableciendo el
estadio de persistencia de inflamación.
o Los eosinófilos, su reclutamiento implica extravasación
desde la sangre y su migración a los tejidos por un proceso
como el de los demás leucocitos. La eotaxina es especial en
el reclutamiento de eosinófilos. Contienen en sus gránulos la
“proteína básica mayor” que es tóxica para los parásitos,
pero también es nociva para las células epiteliales y
contribuye al daño tisular en reacciones inmunitarias.

fases iniciales de la curación
 Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que
proteínas plasmáticas y leucocitos abandonen la circulación.
 Migración, acumulación y activación de leucocitos en el foco de la
lesión.
o En la luz hay una marginación, rodadura leucocitaria y
adhesión con las células endoteliales.
o Diapédesis.
o Migración a zona de lesión mediante quimiotaxis.
 Puede regenerarse
 Calor
 Rubor
 Dolor
 Pérdida de la función.
 Resolución completa. Se termina con la restauración del sitio de la
inflamación aguda que es resultado final cuando la agresión está
limitada o es de vida corta. La resolución implica neutralización y
eliminación espontánea de mediadores químicos y la regresión a la
permeabilidad vascular normal, cese de infiltrado leucocitario, muerte
de neutrófilos y eliminación de edema y residuos. Las vías linfáticas
desempeñan un papel preponderante aquí.
 Fibrosis. Ocurre tras la destrucción tisular, cuando la inflamación
involucra tejidos incapaces de regeneración y cuando existe una
exudación abundante de fibrina. Cuando el exudado fibrinoso no se
elimina de cavidades serosas, crece y se convierte en tejido fibroso,
hay una infiltración de neutrófilos y ulterior formación de pus. El tejido
destruido se reabsorbe y es reemplazado por fibrosis.
 Progresión a una inflamación crónica. La transición de aguda a
crónica ocurre cuando la respuesta inflamatoria aguda no puede
resolverse, debido a la persistencia de un agente nocivo o alguna
interferencia con el proceso normal.
Cinthia Anahí Ramírez Ramírez
o Los mastocitos se encuentran distribuidos por el tejido
conectivo y también están presentes en la inflamación
crónica, además de que pueden producir citocinas que
contribuyen a la fibrosis.
o Los neutrófilos son importantes en la inflamación crónica por
la persistencia de bacterias o mediadores inducidos por
macrófagos y linfocitos T.
 Presencia de fiebre, por respuesta a unas sustancias (pirógenas) que
estimulan la producción de prostaglandinas en células vasculares y
perivasculares del hipotálamo.
 Las proteínas de fase aguda que son proteínas plasmáticas
sintetizadas en el hígado, muchas de estas proteínas se unen a la
pared microbiana y actúan como opsoninas y fijan el complemento.
 La leucocitosis es una característica habitual de las reacciones
inflamatorias inducidas por infección bacteriana. Ocurre inicialmente
por liberación acelerada de células por el contingente de reserva
posmitótico en la médula ósea, asociándose a una elevación de
neutrófilos inmaduros en la sangre
 La inflamación defectuosa da lugar a una susceptibilidad aumentada
ante infecciones y una curación retardada de heridas y daño tisular.
 La inflamación excesiva es la base de muchas enfermedad humanas.
Las alergias y las enfermedades autoinmunes son trastornos cuya
causa fundamental de la lesión tisular es la inflamación
 Puede finalizar en una resolución, regeneración, cicatrización u
organización.