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UNIVERSIDAD DEL CAUCA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE MEDICINA

MUERTE ENFEFALICA EN COLOMBIA, A PROPÓSITO DE UN CASO POR HEMORRAGIA


SUBARACNOIDEA.

PRESENTADO POR: CHRISTIAN ANDRES MOLINA TORRES,

ESTUDIANTE IX MEDICINA

PRESENTADO A: DR. ANDRES FELIPE OROZCO PABON

NEUROCIRUJANO

POPAYAN, 07 DE OCTUBRE DE 2017


MUERTE ENFEFALICA EN COLOMBIA, A PROPÓSITO DE UN CASO POR HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA.

Según el diccionario a de la Real Academia de la Lengua Española, la palabra morir significa:”llegar


al término de la vida”, hasta la década de los 60’s, el fin de la vida llegaba en el momento en el que
había perdida irreversible de la función circulatoria o pulmonar. En el año de 1968 un grupo de
expertos en la Universidad de Harvard, propuso el término “muerte encefálica” (brain death) como
un estado de coma irreversible, en el cual el paciente carece completamente de conciencia,
motilidad y sensibilidad, sumado a ausencia de respiración espontanea, como también ausencia de
reflejos del tallo cerebral y un electroencefalograma isoeléctrico o plano. Hacia 1995 la Academia
Americana de Neurología, público una guía práctica de determinación de muerte cerebral en
respuesta a la necesidad de estandarizar el proceso por el cual se llegaba al diagnóstico de muerte
encefálica, esta guía incluyo varios puntos: a) prerrequisitos, b) coma, ausencia de reflejos del tallo,
test de apnea positivo; c) condiciones que interfieren con el diagnóstico y d) pruebas diagnósticas.
MUERTE ENFEFALICA EN COLOMBIA, A PROPÓSITO DE UN CASO POR HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA.
INTRODUCCION:

Según el diccionario a de la Real Academia de la Lengua Española, la palabra morir significa:”llegar


al término de la vida”, hasta la década de los 60’s, el fin de la vida llegaba en el momento en el que
había perdida irreversible de la función circulatoria o pulmonar. En el año de 1968 un grupo de
expertos en la Universidad de Harvard, propuso el término “muerte encefálica” (brain death) como
un estado de coma irreversible, en el cual el paciente carece completamente de conciencia,
motilidad y sensibilidad, sumado a ausencia de respiración espontanea, como también ausencia de
reflejos del tallo cerebral y un electroencefalograma isoeléctrico o plano. Hacia 1995 la Academia
Americana de Neurología, público una guía práctica de determinación de muerte cerebral en
respuesta a la necesidad de estandarizar el proceso por el cual se llegaba al diagnóstico de muerte
encefálica, esta guía incluyo varios puntos: a) prerrequisitos, b) coma, ausencia de reflejos del tallo,
test de apnea positivo; c) condiciones que interfieren con el diagnóstico y d) pruebas diagnósticas.

La hemorragia subaracnoidea es el subtipo de ictus menos frecuente, sin embargo es el que produce
más morbimortalidad. De todos los pacientes que consultan al servicio de urgencias con cefalea, el
1% corresponde a HSA, tiene una mortalidad aproximada del 20 al 40de estos pacientes, entre el 8
y el 15% muere antes de recibir atención hospitalaria. La HSA se define como ‘la ocupación o
incursión de sangre en el espacio subaracnoideo’, y se considera de muy mal pronóstico aquellas
hemorragias con escalas Hunt y Hess 4 y 5.

CASO CLÍNICO:

Paciente mujer de 75 años de edad, afrodescendiente, proveniente de zona rural del municipio de
Caloto en el departamento del Cauca, sin antecedentes patológicos relevantes,, con cuadro clínico
de 8 horas de evolución previo al ingreso consistente en cefalea súbita de intensidad 10/10, vomito
en proyectil, alteración de la respuesta verbal y hemiparesia derecha asociada a crisis hipertensiva
que fue manejada con enalapril y clonidina en nivel I y posterior a esto remiten la paciente al
Hospital Universitario San José de Popayán. Ingresa al servicio de urgencias de la institución con
importante compromiso neurológico, Glasgow 8/15, con los siguientes signos vitales: tensión
arterial 146/80, frecuencia cardiaca 72 lpm, frecuencia respiratoria 20 rpm, 36° de temperatura y
94% de saturación de oxígeno, se realiza TAC que evidencia una hemorragia subaracnoidea FISHER
IV por drenaje al sistema ventricular y compromiso pancisternal con hematoma en valle silviano
izquierdo compatible con aneurisma roto en territorio de la arteria cerebral media izquierda. Es
valorada por el servicio de neurocirugía del hospital quien indica manejo paliativo pues en el
momento no se beneficiaria de manejo quirúrgico e indica sedación terminal. A las 24 horas de
evolución, familiares de la paciente reportan movimientos espontáneos por lo cual se decide retirar
la sedación para lograr una evaluación objetiva, posterior a esto se encuentra respuesta motora en
hemicuerpo izquierdo por lo cual se decide retirar por completo sedación terminal, se solicitan
conceptos de Fisiatria, Nutricion y Medicina del dolor y cuidados paliativos para elaborar un plan de
manejo adecuado para garantizar el bienestar de la paciente.
TAC de cráneo simple.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

La hemorragia subaracnoidea es una extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o


leptomeningeo; puede ser de origen traumático o no traumático, en este último destaca la ruptura
de aneurisma, el cual alcanza una incidencia de 7.5 a 12.9 casos/100000 habitantes, con cifras de
morbimortalidad que llegan al 65% y representa, además, del 22 al 25% de las muertes por eventos
vasculares cerebrales. Otras causas menos frecuentes de HSA no traumática son malformaciones
vasculares, tumores cerebrales, alteraciones de la pared vascular y alteraciones de la coagulación.
Se presenta con más frecuencia en mujeres con una relación 3:2 frente a los hombres y un pico de
incidencia entre los 50 y 60 años de edad. El cuadro clínico puede variar en intensidad y
manifestaciones, y puede depender de la causa de la hemorragia y la topografía de la lesión. El
cuadro más común está constituido por cefalea de inicio súbito, difusa, descrita muchas veces como
la peor que se ha experimentado por parte del paciente, acompañada de náuseas y vómitos, perdida
de la consciencia, convulsiones, rigidez de nuca, déficits focales.

Según la gravedad de los signos y


síntomas que se presenten, el
paciente puede ser estratificado. La
escala de valoración más usada
actualmente es la de HUNT y HESS.

La confirmación del diagnóstico de HSA se da mediante la realización de un TAC cerebral, el cual es


la prueba más sensible actualmente. Debe practicarse lo antes posible después de la sospecha
clínica de HSA. Además del diagnóstico, el TAC aporta información acerca de la extensión y
localización de la hemorragia, la presencia o no de dilatación ventricular, hematomas
intraparenquimatosos, entre otros. Debido a que la cuantificación de la sangre en el espacio
subaracnoideo es difícil, se han desarrollado escalas para determinar el grado de compromiso de la
hemorragia. La escala más utilizada hoy en día es la de Fisher.

La escala de Fisher evalúa la


cantidad de sangre en el
espacio subaracnoideo
mediante TAC, se basa en la
cantidad y distribución de la
hemorragia en las cisternas,
ventrículos y tejido cerebral.
Fue inicialmente descrita para
predecir el riesgo de vaso
espasmo después de una HSA.

La angiografía cerebral constituye el Gold estándar para detectar las lesiones vasculares causantes
de la HSA.
En cuanto al tratamiento no existe consenso general frente a determinados aspectos de la
enfermedad, sin embargo se busca manejar los siguientes objetivos para el tratamiento correcto de
la enfermedad:
1. Diagnostico precoz.
2. Prevención del resangrado.
3. Estabilización del paciente crítico.
4. Prevención y tratamiento agresivo de la isquemia cerebral.
El manejo inicial de un ictus isquémico o hemorrágico debe ser similar. Las medidas generales
incluyen la valoración periódica de la escala de coma de Glasgow (GCS), electrocardiograma,
monitorización de signos vitales, glicemia y PIC, debe asegurarse una ventilación y oxigenación
adecuada. Control de la presión arterial PAM= 90-110 mmHg, profilaxis de ulceras por estrés y tvp,
analgesia y sedación.
Posterior a esto se llevaran a cabo medidas específicas; Prevención del resangrado mediante reposo
en cama, control de la presión arterial y uso de antifibrinoliticos. Prevención de la isquemia cerebral:
evitando hipovolemia mediante la administración de líquidos intravenosos y calcio antagonistas.
Finalmente, para evitar la complicación más frecuente que es el resangrado, se tiene el tratamiento
quirúrgico, el cual puede ser mediante abordaje directo o endovascular, este último ha demostrado
ser menos mórbido para el paciente, sin embargo la mortalidad es similar al abordaje directo.
Las principales complicaciones de la HSA son:
- Resangrado: riesgo de 3 – 4 % en las primeras 24 horas, seguido de un riesgo acumulado
entre 1 a 2% por día durante el primer mes.
- Vasoespasmo/isquemia: tiene un pico de incidencia alrededor del séptimo día, ocurre en
2/3 de los pacientes, 1/3 de estos desarrollara síntomas isquémicos.
- Hidrocefalia: aparece en el 20 – 40 % de los casos.
- Convulsiones.
MUERTE ENCEFÁLICA
En Colombia, en el año de 1979, surge una ley que ordena al estado colombiano reglamentar la
donación de órganos y la certificación de muerte, sin embargo, en aquella ley aún no se trataba el
tema de la muerte encefálica. En la ley 73 de 1988 se hace mención a la muerte encefálica, en esta
ley se dictan disposiciones en materia de donación y trasplante de órganos. No sería hasta 1998,
mediante el decreto 1546, que en nuestro país se empezaría a hablar de muerte encefálica, esta fue
definida por ese decreto como un “fenómeno biológico que se produce en una persona cuando en
forma irreversible se presenta en ella ausencia de las funciones del tallo encefálico, comprobada
por examen clínico”, también determina seis signos y dos excepciones en las cuales no aplican tales
signos.

Signos para el diagnóstico de muerte encefálica:

1. Ausencia de respiración espontánea.

2. Pupilas persistentemente dilatadas.

3. Ausencia de reflejos pupilares a la luz.

4. Ausencia de reflejo corneano.

5. Ausencia de reflejos óculo vestibulares.

6. Ausencia de reflejo faríngeo.

El diagnostico de muerte encefálica no aplicara cuando la persona presente alteraciones tóxicas y


metabólicas irreversibles o cuando se encuentre en hipotermia inducida.

Ese decreto también estableció que el diagnóstico de la muerte encefálica debe ser llevado a cabo
por dos médicos diferentes, preferiblemente especialistas en neurocirugía o neurología, y que no
tengan relación alguna con el equipo de trasplantes.

En 2004, mediante el decreto 2493, se ratifica la definición de muerte encefálica y se definen los
criterios diagnósticos para adultos y niños mayores de dos años, en esta oportunidad se añade la
ausencia del reflejo tusígeno a los criterios diagnósticos y también añade otra excepción, esta es:
alteración por medicamentos o sustancias depresoras del sistema nervioso central y relajantes
musculares. En cuanto a los menores de dos años estableció los siguientes parámetros:

1. Historia clínica:

a) Coma de etiología conocida y de carácter irreversible;

b) Debe haber evidencia clínica o por neuroimagen de lesión destructiva en el sistema nervioso
central compatible con la situación de muerte encefálica.

2. Exploración clínica neurológica:

a) Inmediatamente antes de iniciar la exploración clínica neurológica hay que comprobar si el


paciente presenta:
i) Estabilidad hemodinámica;
ii) Oxigenación y ventilación adecuada;
iii) Temperatura corporal central mayor de 32°.
iv) Ausencia de alteraciones metabólicas;
v) Sustancias o fármacos depresores del sistema nervioso central, que pudieran ser
causantes del coma;
vi) Ausencia de bloqueadores neuromusculares;
vii) Alteraciones de los electrólitos;
b) Debe establecerse el estado de coma arreactivo en el que no se encuentre ningún tipo de
respuestas motoras o vegetativas al estímulo doloroso producido en el territorio de los
nervios craneales; no deben existir posturas de descerebración ni de decorticación;
c) Ausencia de reflejos del tronco encefálico: Pupilas en posición media o dilatada
- Ausencia del reflejo fotomotor.
- Ausencia de movimientos oculares: ni espontáneos, ni provocados.
- Ausencia de parpadeo espontáneo.
- Ausencia de reflejo corneal.
- Ausencia de movimientos faciales.
- Ausencia de movimientos musculares espontáneos.
- Ausencia de reflejos oculovestibulares.
- Ausencia de reflejos oculocefálicos.
- Ausencia de reflejo nauseoso.
- Ausencia de reflejo tusígeno.
- Ausencia de respiración espontánea;
d) La presencia de actividad motora de origen espinal espontánea o inducida, no invalida el
diagnóstico de la muerte encefálica;
e) El examen debe ser compatible con muerte encefálica durante todo el período de
observación y de práctica de pruebas complementarias.

3. Período de observación. Es recomendado y depende de la edad del paciente y de las pruebas


complementarias utilizadas.

a) Siete (7) días a dos (2) meses de edad


i) Dos (2) exploraciones clínicas y electroencefalogramas separados al menos por 48 horas;
b) Dos (2) meses a dos (2) años de edad:
i) Dos (2) exploraciones clínicas y electroencefalogramas separados al menos por 24 horas;
ii) En la encefalopatía hipóxico isquémica el período de observación debe ser de 24 horas;
c) En los niños de más de dos años de edad se asimila al adulto.

En ambos casos la descripción de cada uno de los siete signos clínicos debe estar consignada en la
historia clínica.

A continuación, una guía para la determinación de muerte encefálica elaborada por expertos del
hospital San Ignacio de Bogotá, basada en los parámetros de la Academia Americana de Neurología,
adaptada al contexto nacional.

GUIA PRÁCTICA EN LA DETERMINACION DE MUERTE ENCEFALICA:

Prerrequisitos:
1. Estabilidad hemodinámica (presión sistólica ≥ 100 mm Hg con vasopresores o inotrópicos,
si es necesario).
2. Oxigenación y ventilación adecuada (PaO2 normal y PaCO2 entre 35 y 45 mm Hg en
ventilación mecánica controlada).
3. Temperatura corporal central mayor a 36 °C con el uso de manta térmica si es necesario
(> 32 °C para menores de dos años de edad).
4. Ausencia de alteraciones metabólicas.
5. Ausencia de sustancias o fármacos depresores del sistema nervioso central, que pudieran
ser causantes del coma (resultados menores a 40 mg de etanol/100 ml de sangre total se
interpretan como estado de embriaguez negativo, tiopental sódico suspendido cinco vidas
medias o 58 horas antes o concentraciones séricas de barbitúricos menores de 10 μg/ml).
6. Ausencia de bloqueadores neuromusculares.
7. Alteraciones de los electrólitos (sodio, potasio, calcio cercano a los límites normales) y acido
base (pH entre 7,35 y 7,45).

Examen clínico:

1. Ausencia de respiración espontánea (test de apnea):


• Paciente hemodinámicamente estable.
• Ventilador ajustado a fin de normocapnia (PaCO2 entre 35 y 45 mm Hg).
• Paciente preoxigenado con 100% de FiO2 durante 10 minutos para alcanzar un PaO2 de
200 mm Hg.
• Proporcionar el oxígeno a través de un catéter de succión a nivel de la carina a los 6 L/min
o colocar un tubo en T con CPAP a 10 cm de H2 O.
• Desconecte el ventilador.
• Respiración espontánea ausente.
• Gases en la sangre a los 8 a 10 minutos; el paciente vuelve a conectarse al ventilador.
• Un PCO2 de 60 mm Hg o 20 mm Hg de aumento de valor de línea de base normal se
considera test de apnea positivo para ausencia de respiración espontánea.
• En caso inconcluyente o suspendido por alguna razón, puede ser repetido en 15 min si las
condiciones hemodinámicas del paciente lo permiten.
2. Pupilas persistentemente dilatadas.
3. Ausencia de reflejos pupilares a la luz.
4. Ausencia de reflejo corneano.
5. Ausencia de reflejos oculovestibulares. Cada conducto auditivo externo es irrigado (un oído
a la vez) con aproximadamente 50 ml de agua helada. El movimiento de los ojos debe estar
ausente durante un minuto de observación. Ambos lados se ponen a prueba, con un
intervalo de algunos minutos.
6. Ausencia de reflejo nauseoso.
7. Ausencia de reflejo tusígeno.

Por último, se recomienda que en caso de no poder completar el diagnóstico clínico, se empleen
test diagnósticos auxiliares para confirmar la sospecha diagnóstica, estos son:

1. Angiografía cerebral. 3. Ultrasonografía Doppler transcraneal.

2. Electroencefalografía. 4. Gammagrafía cerebral con Tec99 HMPAO.


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