DOENÇAS CIRÚRGICAS DA TIREOIDE:

Fonte: Aula professor Manoel Raposo

A cirurgia da glândula tireóide, pela frequência com que é realizada, constitui o mais
importante capítulo da cirurgia endócrina.
Trata-se de um procedimento multidisciplinar, necessitando de uma completa
integração entre o cirurgião, anestesiologista, endocrinologista e patologista.
De todas as gls a mais operada é a tireoide. Trata-se de um procedimento
multidisciplinar (atentar-se para opinião de vários especialistas).
Cirurgia delicada pelo risco de estruturas importantes como o nervo laríngeo
recorrente.

1. Dados Históricos:
Século XVI: 1ª descrição anatômica da tireóide disponível na literatura;
Século XIX: Pela primeira vez foi descrito o aumento patológico da tireóide;
Kocher e Billroth: No final do século XIX Theodor Billroth e Emil Theodor Kocher
estabeleceram técnica segura e eficaz de cirurgia da tireóide para tratamento de
patologia benignas e malignas;
Prêmio Nobel de Medicina de 1909: Kocher. Pelo pioneirismo no desenvolvimento do
conhecimento sobre a fisiologia da tireóide.
O índice de mortalidade na cirurgia de tireoide era muito alto (período antes de
Kocher). No período pós-Kocher a mortalidade caiu nessa cirurgia.

2. Anatomia:
A tireóide é uma glândula ímpar e mediana, situada na região infra-hióidea, na face
anterior do pescoço. Possui forma de H, com 2 lobos laterais, unidos pelo istmo.
Cada lobo está dividido em pólo superior, corpo e pólo inferior. Peso total de 20 a 30
gramas.
Cerca de 40% das pessoas apresentam um lobo piramidal, geralmente ligado à porção
superior do istmo.
A Glândula possui uma cápsula lisa e aderente (cápsula própria). Fora dela , existe uma
pseudocápsula, conhecida como cápsula cirúrgica da tireóide.
Os ligamentos de Gruber (superior) e de Berry (lateral) fixam a tireóide na cartilagem
cricóide e aos anéis traqueais.
A vascularização se faz pelas artérias tireoidianas superior (ramo da carótida externa -
sangramento perigoso na cirurgia) e inferior (tronco tíreocervical, ramo da subclávia).
As veias são tireoidianas superior, média e inferior.
Há 2 nervos que, embora não inervando a tireóide, são importantes do ponto de vista
cirúrgico, pois podem ser lesados durante uma tireoidectomia (principalmente se ela
for total em casos de câncer de tireoide).
Nervo Laringeo superior: ramo do vago, inerva pelo seu ramo externo, o músculo
cricotireóideo, tensor das pregas vocais. Relacionado ao pedículo vascular superior. Há
risco de ser lesado quando a cirurgia ocorrer ao lado do pedículo vascular superior.
Nervo laringeo inferior: Também chamado de laringeo recorrente, relacionado com a
artéria tireoidiana inferior. É ramo vagal, tendo origem no mediastino.
Além do risco de lesão de nervos pode tbm fazer lesões nas paratireoides.
3. Doenças cirúrgicas da tireoide:
- Bócio difuso: Dç de Graves (hipertireoidismo), bócio endêmico (hipotireoidismo),
tireoidites (Hipertireoidismo; Hashimoto é a mais comum)
- Nódulos benignos: Adenoma tóxico, bócio multinodular tóxico, Bócio Multinodular
(Bócio colóide)
- Carcinomas: incidentaloma, carcinoma folicular, carcinoma papilífero (mais comum),
carcinoma medular, carcinoma anaplásico e linfoma.

O CA mais comum de tireoide é o carcinoma papilífero!!!

Manifestações clínicas:
a. Hipotireoidismo: ↑TSH e ↓T3 e T4

b. Eutireoidismo: TSH, T3 e T4 normais

c. Hipertireoidismo: ↓TSH e ↑T3 e T4

 Bócio difuso:
Bócio endêmico (hipotireoidismo):
Mais comum nas mulheres (2:1) - dçs de tireoide em geral são mais comuns em
mulheres.
Forma de transtorno (por deficiência de iodo) caracterizado pelo aumento na glândula
tireóide numa fração significantemente grande de um GRUPO POPULACIONAL. O bócio
endêmico é comum em áreas montanhosas do mundo, onde a dieta contém
quantidade insuficiente de iodo . A sintomatologia geral é discreta, pois a glândula não
apresenta modificação funcional relevante (os pacientes às vezes são eutireodianos).
Levotiroxina ou iodo radioativo são opções no tratamento de pequenos bócios. Os de
tamanho maior normalmente cirurgia.
Nota: A quantidade de Iodo no sal de cozinha será de 15 mg a 45 mg por quilo do
produto.
Doença de Basedow-Graves ou Bócio Difuso Tóxico (hipertireoidismo):
Conceito: Doença de Basedow-Graves ou Bócio Difuso Tóxico é uma doença
autoimune caracterizada pela estimulação das glândulas tireoides pelos próprios
anticorpos do organismo. O médico Robert Graves a descreveu em 1835 e o médico
alemão Karl Adolph von Basedow independentemente a descreveu em 1840. 1 A
doença de Basedow-Graves é a causa mais comum de hipertiroidismo. É 8 vezes mais
frequente na mulher que no homem.
Quadro clínico:

Patogenia: A causa é incerta, mas acreditam que anticorpos estimulam uma produção
de hormônios tireoidianos. É uma doença autoimune em que os anticorpos
(imunoglobulinas) se ligam aos receptores de membrana do TSH, ou seja, os anticorpos
induzem a ativação contínua de secreção dos hormônios pela glandula tireóidea , os
anticorpos fazem o papel do hormônio estimulante TSH. Os anticorpos que provocam
hipertireoidismo quase sempre são produzidos em consequência de autoimunidade
contra o tecido tireóideo.
Diagnóstico clínico: A DG apresenta-se com três manifestações principais:
hipertireoidismo com bócio difuso, oftalmopatia infiltrativa e dermopatia (mixedema
pré-tibial).
Diagnóstico laboratorial: TSH suprimido sempre; ↑ T3 e T4 ou ↑ T3 e T4 normal (T3
toxicose) ou TSH suprimido com T3 e T4 normais (hiper sub clínico). → Nas fases
iniciais de hipertireoidismo T4 livre pode estar normal e T3 aumentado porque no
início pode ocorrer alta conversão de T4 em T3; USG com doppler: fluxo aumentado;
Captação de iodo radioativo: aumentada (mostra que a glândula está aumentada);
Dosagem dos anticorpos - TRAb: específico para DG (TRAb - anticorpo especifico no
hipertireoidismo fecha o diagnóstico); e Anti-tireoglobulina e anti-peroxidase: títulos
são mais baixos que na TH.
Nota: se tiver nódulo na tireoide → não se suspeita de DG, mas sim que a alta
hormonal se dá por esse nódulo (graves é um bócio difuso).
Tratamento Clínico: Propiltiouracil (Tapazol muito utilizado porque tem uma
hepatotoxicidade menor do que o propiltiouracil) e metimazol → de 12 a 18 meses;
Propranolol (betabloqueador) – não deve ser usado isoladamente, pois são fármacos
mais assintomáticos (Usa beta-bloqueador - propranolol ou nadolol - para pacientes
que têm muita taquicardia - se for operar um doente com alta frequência cardíaca é
importante internar o doente e fazer medicamentos para reduzir a frequência cardíaca
como o propranolol); Iodo inorgânico – não deve ser prescrito se o paciente
necessitar de radioativo; Iodo radioativo I131 (indicado como terapia inicial quando:
recidiva ou efeitos adversos graves com DAT, mulheres que planejam engravidar,
pacientes com comorbidades que aumentam o risco cirúrgico, pct previamente
operados ou que realizaram irradiação externa da região cervical ------
contraindicações: gravidez, lactação, crise tireotóxica, coexistência ou suspeita de
câncer de tireoide, desejo de engravidar em menos de 6 meses).
As drogas anti-tireoideanas (DATs) são indicadas como terapia primária, nos seguintes
casos: Hipertireoidismo leve; Oftalmopatia de Graves ativa moderada a grave; Cirurgia
prévia ou irradiação cervical anterior; Pacientes idosos com comorbidades ou muito
descompensados; Antes de indicar cirurgia ou radioiodoterapia.
Tratamento cirúrgico: Tireoidectomia subtotal – deixando-se 3 a 4 gramas de tecido
tireoidiano de cada lado.
A cirurgia pode levar a um estado de hipotireoidismo precisando o paciente fazer
reposição hormonal.

Tireoidites: (Quadro parecido com hipertireoidismo)

- Tireoidite supurativa aguda: mais rara. Doença incomum, ocorrendo mais na

infância. Origem bacteriana mais comum, mas também pode ser causada por fungos e
parasitos. Os germes mais comuns são Streptococcus pyogenes e Staphylococcus
aureus que chegam a glândula por via hematogênica. Tratamento: Punção com agulha
fina (PAAF) aspiração do material purulento e bacteriologia. Uso de antibióticos e
analgésicos. Processo abscedado, com flutuação, indica-se a drenagem cirúrgica.
Resumo do Vilar Endocrinologia: Comum ser causada por infecção. Crianças com
permanência do tubo tireoglosso geralmente tem alto risco de tireoidite. Tireoidite
agudas em imunocomprometidos - prevalece os sintomas infecciosos (por exemplo
febre) no lugar dos sintomas de hipertireoidismo, porque é um quadro muito rápido.
Etiologia bacteriana: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes e Streptococcus
pneumoniae. É mais comum nos pacientes com doença tireoidiana prévia ou com
anomalias congênitas (persistência do cisto tireoglosso ou presença de fístula do seio
piriforme) e pacientes imunodeprimidos. Mais prevalente em crianças que em adultos.
Sinais sistêmicos e locais de infecção: Linfadenomegalia cervical; O lado esquerdo é o
mais frequentemente acometido; Sinais de hipertireoidismo são raros. Manifestações
clínicas: O quadro da TA, normalmente, tem início súbito, mas pode desenvolver-se
gradualmente, dependendo do microrganismo envolvido. O acometimento é, em
geral, assimétrico. Os sintomas mais usuais são dor cervical anterior unilateral
(podendo irradiar-se para a mandíbula ou o ouvido homolateral), febre, sudorese e
astenia. Podem ocorrer calafrios se houver bacteremia; disfonia e disfagia também
podem ser observadas. O quadro pode ocasionalmente se agravar, com
desenvolvimento de sepse. Os sintomas, geralmente mais óbvios em crianças do que
em adultos, frequentemente são precedidos por uma infecção aguda do trato
respiratório superior. Em adultos, a TA pode raramente se apresentar com uma massa
levemente dolorosa ou indolor na face anterior do pescoço. Em geral, não há sintomas
de hipertireoidismo; em contrapartida, podem ser detectados excepcionalmente e de
modo transitório, sobretudo quando a tireoidite é difusa (mais comum em infecções
fúngicas ou por micobactérias) ou quando há doença tireoidiana prévia. Ao exame
físico:
Notam-se sinais flogísticos no lado acometido da tireoide, com a pele eritematosa,
intensa dor à palpação e, às vezes, flutuação. O lobo esquerdo tireoidiano é mais
atingido, sobretudo quando existe uma fístula piriforme. Linfadenomegalia cervical é
comum, mas sinais de hipertireoidismo (p. ex., taquicardia, pele quente, tremor nas
mãos etc.) raramente são encontrados. Captação normal, mas pode estar diminuída se
a inflamação da glândula for difusa. Na cintilografia, a região acometida pode se
mostrar fria. USG e PAAF: localização do abcesso. Tratamento: Tratar como se faz com
qualquer infecção antibioticoterapia e drenagem do abcesso (se este for localizado).
- Tireoidite granulomatosa (De Quervain): É uma forma subaguda, de etiologia
virótica, ocorrendo mais no verão e outono. Causa comum de dor na tireóide,
podendo ocorrer disfagia. Tratamento com analgésicos e prednisona (além do
analgésico usar corticoide quando a doença avançar muito).
Resumo Vilar Endocrinologia: DOR + INFECÇÃO DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES
ANTERIOR. Processo inflamatório autolimitado. Causa mais comum de dor na tireoide.
Surge após uma infecção do trato respiratório superior. A dor constitui um sintoma
dominante. Pode irradiar-se para a garganta e ouvidos. Elevação significativa do VHS
(>50-100mm/h). Anemia e/ou leucocitose discreta. Captação baixa. Tratamento: Aines
(para combater a inflamação) e/ou glicocorticoides (nos quadros que não respondem
aos anti-inflamatórios usa glicocorticoides para melhorar a dor). É difícil documentar a
tireoidite pelo exame (como é autolimitado, o paciente geralmente já chega no
consultório sem sinais), geralmente há um relato de dor no local da tireoide o que faz
pensar em infecção, pode ter febre, tem um VHS aumentado, um relato de infecção
respiratória prévia e manifesta alguns sintomas de tireotoxicose. Se o paciente
recuperar a função tireoideana, não tem como documentar que ele teve uma tireoidite
granulomatosa subaguda quando fizer a captação. Tireoidite apesar do pct ter
sintomas de tireotoxicoses NAO TRATAR COM TIONAMIDA PQ NAO HA ALTERACAO
DE SINTESE HORMONAL. Manifestações clínicas: O quadro da TGSA tende a começar
com uma fase prodrômica, caracterizada por astenia, mal-estar, mialgia generalizada,
faringite e febre baixa. Posteriormente, intensifica-se a febre e surge dor na região da
tireoide, moderada ou intensa, que pode inicialmente comprometer apenas um dos
lobos, ou já de início envolver toda a glândula. Ela se agrava com a tosse, a deglutição
e a movimentação do pescoço. Além disso, pode irradiar-se para a região occipital,
parte superior do pescoço, mandíbula, garganta ou ouvidos, o que leva alguns
pacientes a procurarem inicialmente um otorrinolaringologista. Pode, também,
irradiar-se para a parte superior do tórax. Aproximadamente 50 a 60% dos pacientes
apresentam sintomas e sinais de hipertireoidismo, porém a dor e a hipersensibilidade
local são os aspectos dominantes da doença. A ausência de dor não exclui, contudo, o
diagnóstico, havendo na literatura o relato de casos de TGSA indolor, confirmados por
biopsia. Caracteristicamente, a evolução da TGSA consiste em quatro fases: (1) fase
dolorosa aguda inicial com hipertireoidismo, (2) eutireoidismo, (3) hipotireoidismo e
(4) eutireoidismo. Entretanto, nem todos os pacientes seguem essa evolução, e alguns
deles podem cursar apenas com um leve hipertireoidismo, seguido de recuperação
funcional da glândula. Além disso, as fases de hiper ou hipotireoidismo podem passar
despercebidas ou ter uma duração menor nos casos menos graves. A fase dolorosa
aguda inicial e o hipertireoidismo são transitórios, geralmente regredindo no período
de 2 a 6 semanas, mesmo no paciente não tratado. Em alguns pacientes, uma
tireoidite sintomática, mas não o hipertireoidismo, pode persistir por vários meses. O
hipertireoidismo resulta do processo de destruição dos folículos, com consequente
liberação de tireoglobulina, hormônios tireoidianos e outras aminas iodadas na
circulação. Em função da destruição do parênquima tireoidiano, até 70% dos pacientes
podem vir a apresentar hipotireoidismo, o qual é geralmente transitório (duração
variável, de algumas semanas a meses) e pode ser subclínico ou manifesto. É
precedido pela fase de eutireoidismo, que pode prolongar-se por várias semanas. A
maioria dos pacientes com hipotireoidismo é assintomática. Em regra, a glândula é
totalmente reconstituída e a função tireoidiana normaliza-se; entretanto,
hipotireoidismo permanente pode acontecer.
- Tireoidite linfocitária subaguda: De etiologia autoimune, pode ser esporádica ou
pós-parto. Tem início súbito com sintomas de hipertireoidismo ou hipotireoidismo que
devem ser corrigidos (uso de propranolol ou tireoxina).
Resumo Vilar Endocrinologia: SINTOMAS DE HIPERTIREOIDISMO (importante
diferenciar de DG). Granulomatosa tem dor e sintomas respiratórios prévios, já na
linfocitária pct tem sintomas de hipertireoidismo. Mas como Gravis é a causa mais
comum de hipertireoidismo é preciso diferenciar ela da linfocitária aguda para dar o
diagnóstico diferencial: Na doença de graves tem o anticorpo positivo, é uma doença
de curso longo (as tireoidites costumam ser autolimitadas) e captação na DG fica
difusamente aumentada e na tireoidite vai estar baixa; e se dosar tireoglobulina na
circulação ela estará alta na tireoidite. Tratar sintomas e não síntese de hrs
tireoideanos. Não usar antiflamatorio e glicocorticoides pq pct geralmente n tem dor.
Manifestações clínicas: O quadro clínico da TLSA é extremamente variável. A exemplo
da TGSA, a TLSA também pode cursar com quatro fases: hipertireoidismo inicial,
seguido de eutireoidismo, hipotireoidismo e, finalmente, recuperação funcional da
glândula. A doença é, geralmente, diagnosticada na fase de hipertireoidismo, com
duração de, aproximadamente, 6 semanas a 3 a 4 meses (raramente mais). Os
pacientes queixam-se de intolerância ao calor, nervosismo, palpitações,
emagrecimento etc. Algumas vezes, essa fase inicial pode passar despercebida, sendo
a doença detectada já por sintomas de hipotireoidismo ou apenas pelo bócio, que
ocorre em cerca de 50% dos casos e é indolor, difuso, com consistência firme e
dimensão pequena (duas a três vezes o normal). O hipotireoidismo ocorre em 25 a
40% dos casos, pode ser assintomático e geralmente tem um curso de 8 a 12 semanas.
Pode, no entanto, ser definitivo. Associação com doenças auto-imunes; Frequência
elevada de familiares com histórico de doenças auto-imunes.

- Tireoidite linfocitária crônica (Hashimoto): é a forma mais comum de tireoidite.

Etiologia auto-imune + componente genético. 95% dos casos no sexo feminino entre
30-50 anos. Auto-anticorpos antireoides positivos. Eutireoidismo 75%, Hipo 20% e
hiper 5%. Bócio pétreo ou nodular. Pode associar-se a linfoma de tireoide. Tratamento
clínico: Corrigir o distúrbio tireoidiano. Tratamento cirúrgico para alívio dos sintomas
compressivos. PAAF na forma nodular.
Resumo Vilar Endocrinologia: Doença crônica e mais comum de tireoidite e causa mais
comum de hipotireoidismo.
Manifestações clínicas: Geralmente o paciente chega no consultório já na fase de
hipotireoidismo. A maioria dos pacientes é assintomática. O bócio é observado na
grande maioria dos casos. Geralmente é difuso, mas, não raramente, pode ser uni ou
multinodular. Em geral, é indolor, de consistência firme, superfície irregular ou
lobulado e de tamanho variável. Mais comumente, o volume da tireoide corresponde
a duas a quatro vezes o normal. Ocasionalmente pode haver queixa de dor, em geral
de intensidade leve, ou apenas desconforto local. Nos casos de crescimento rápido do
bócio, pode haver sintomas de disfagia, dispneia e rouquidão por pressão sobre
estruturas cervicais. Existe ainda a tireoidite atrófica, que seria a evolução tardia da
TH, com anticorpos também positivos, porém sem bócio e geralmente cursando com
hipotireoidismo. No passado, era chamada de mixedema primário. Na TH, há uma
relação temporal quanto às suas manifestações clínicas. O hipotireoidismo incide
progressivamente com o avançar da idade. Já a ocorrência de bócio é inversamente
proporcional. Fases de evolução: Hipertireoidismo → volta para fase de normalidade
do funcionamento da tireoide → hipotireoidismo. Diagnóstico: Geralmente, o
diagnóstico é feito por investigação a partir de anormalidades em exames de rotina ou
pela detecção de um bócio discreto ao exame físico. Sintomas de hipotireoidismo são a
queixa inicial do paciente com TH em 10 a 20% dos casos. O hipertireoidismo é bem
menos frequente, ocorrendo em torno de 5% dos casos. Alguns pacientes cursam com
alternância de hipo e hipertireoidismo. Maior frequência em pacientes com ac
positivos e em áreas com aporte adequado de iodo. (Estudos populacionais têm
correlacionado um crescimento na prevalência da doença com o incremento na
ingestão de iodo, em regiões suficientes de iodo. Os mecanismos pelos quais o iodo da
dieta modula a reação tireoidiana autoimune ainda são desconhecidos. Toxicidade
direta ao tireócito e efeitos diretos nas células do sistema imune foram aventados.
Medicamentos ricos em iodo (p. ex., amiodarona) precipitam tireoidite autoimune em
populações suscetíveis. Essa forma deve ser diferenciada do bloqueio direto e
destruição da tireoide induzidos pelo iodo). Tratar conforme a fase em q pct se
encontre.
- Tireoidite fibrosa invasiva (Tireoidite de Riedel): Forma rara de tireoidite.
Substituição do parênquima glandular por tecido fibroso denso. Evolui com disfagia,
obstrução respiratória e paralisia do nervo laringeo inferior. Os pacientes em geral são
eutireóideos. Tratamento clínico – Uso de Tamoxifeno. Tratamento cirúrgico –
indicado na maioria dos casos, principalmente para estabelecer o diagnóstico
diferencial com o câncer.
Resumo Vilar Endocrinologia: Doença mais rara. Sem causa conhecida, mas depois do
processo inflamatório há uma fibrose da glândula muito extensa, podendo se difundir
para ao redor, inclusive pelo mediastino. As vezes faz-se biópsia para diagnóstico.
Manifestações clínicas: A TR é caracterizada por fibrose extensa da glândula tireoide,
que também afeta os tecidos adjacentes. Clinicamente, ela se assemelha a linfoma ou
carcinoma anaplásico tireoidianos, apresentando-se como um bócio de consistência
endurecida. Geralmente, existe história de crescimento cervical indolor, com
progressão e evolução variáveis, de poucas semanas a vários anos. Os sintomas são
frequentemente de compressão esofágica ou traqueal: disfagia, sensação de peso ou
pressão em região cervical, rouquidão e estridor (por lesão do nervo laríngeo
recorrente) e sintomas respiratórios (dispneia, tosse, sensação de sufocamento e até
asfixia). A queixa de dor é incomum. Pode ocorrer hipotireoidismo, se o
comprometimento da glândula for extenso. A maioria dos pacientes apresenta astenia
e adinamia, mesmo sendo eutireóideos. Raramente pode haver hipoparatireoidismo
associado, o qual pode, ocasionalmente, preceder a TR. Exame físico: O exame físico
revela uma massa cervical de consistência endurecida, descrita como lenhosa, em
geral indolor, de dimensões que podem variar de pequenas a muito grandes, em geral
de comprometimento difuso, podendo ser unilateral. É aderente e invade estruturas
circunjacentes, como músculos, vasos e nervos. A sua consistência tende a ser mais
endurecida do que a dos carcinomas. Raramente ocorre linfadenomegalia e, quando
há, está associada a grandes lesões. Uma vez diagnosticado o comprometimento
tireoidiano, deve-se ficar atento a possíveis alterações em outros locais,
principalmente à fibrose retroperitoneal.
Forma rara. Acomete mais as mulheres, entre a quarta e sexta décadas de vida. Causa
desconhecida. Intensa proliferação de fibroblastos. Na maioria dos casos o paciente é
eutireoideo e, em alguns casos, hipotireoideo. Associação com outras formas de
fibrose extracervical. Biópsia a céu aberto. Cirurgia nos casos de comprometimento do
esôfago ou traquéia.

 Nódulos Tireoideos Benignos: (são muito frequentes os nódulos de tireoide,

principalmente após os 50 anos).
Distúrbio tireoideo mais comum. Prevalência na população de 4 a 7%. US em pacientes
com mais de 50 anos > 50%. Maior incidência nas mulheres e após os 50 anos.
Classificados como: 1 – Adenomas, 2 – Bócio nodular tóxico, 3 – Bócio multinodular
tóxico, 4 – Bócio multinodular (Bócio colóide).
- Adenoma da tireoide: Neoplasia benigna do tipo folicular. A variedade com células
oxifilicas (adenoma de Hürthle) tem maior potencial de malignização. É muito
importante distinguir o adenoma folicular do carcinoma folicular. As células das duas
entidades são iguais ao exame microscópico. A diferença é que no carcinoma ocorre
invasão da cápsula e/ou vasos. Avaliar a indicação para PAAF.

Adenoma folicular x carcinoma folicular – as células das duas entidades são iguais na
microscopia. A diferença é que no carcinoma ocorre invasão da cápsula e/ou dos
vasos, o que não ocorre no benigno – no PAAF só ocorre punção de células e não da
cápsula, não permitindo assim a diferenciação !!!!!!!!!!!!!!!!

Drauzio – Se não vale a pena pedir ultrassom de tireoide para a população em geral, quais seriam pessoas que deveriam fazê-
lo?
Orlando Parise – Não vejo muito problema em pedir o ultrassom. O importante é saber gerenciar o resultado obtido e não se
afobar para pedir a punção, se a pessoa for jovem ou tiver documentado por outros ultrassons que os nódulos não aumentaram
de tamanho. Do ponto de vista prático, num caso ou outro, o médico percebe que o nódulo, mesmo não tendo crescido, tem
características de que no futuro pode transformar-se num câncer. Todavia, é importante destacar que, por serem eventos
individuais e raros, não justificam a adoção de uma política pública específica
Drauzio – Você poderia definir as palavras punção e tireoidectomia?
Orlando Parise – Tireoidectomia é a remoção terapêutica – parcial ou total – da tireoide e punção, o exame padrão que se realiza
para conhecer o tipo de células que constituem o nódulo. A punção pode indicar que se trata de um nódulo maligno e a indicação,
nesse caso, é cirúrgica; ou que é francamente benigno e a postura recomendada é observá-lo periodicamente pelo ultrassom. No
entanto, muitas vezes, o resultado que deveria dar tranquilidade para o paciente gera muita ansiedade e são tomadas atitudes
mais radicais e desnecessárias
Existe relação entre o aparecimento de nódulos na tireoide e eventos como obesidade, dieta ou estilo de vida?
Orlando Parise – Não existe. No entanto, hoje se observa que as pessoas andam mais ansiosas do que eram antigamente,
ansiedade que, de uma forma ou outra, interfere na conduta diante dos nódulos. Por exemplo, uma jovem de 25 anos vai ao
ginecologista que pede um ultrassom de tireoide e verifica a presença de um nódulo. Imediatamente, é indicada uma punção para
complementar o diagnóstico e acaba havendo a indicação exagerada de tireoidectomias
Por isso, é preciso eleger um critério de seleção. Nódulos muito pequenos não devem ser puncionados. Os maiores, a partir de
que tamanho a punção devem ser feita?
Orlando Parise – Geralmente, a partir de 1cm. Esse é um número mágico, pois outros fatores também devem ser considerados.
Nódulos malignos costumam ter consistência mais endurecida. Portanto, nódulo único de 0,9mm, mas de consistência endurecida,
surgimento rápido ou crescimento acelerado, merece sempre mais atenção do que a presença de vários nódulos, todos pequenos
e de palpação inocente
Orlando Parise – Comparado com os outros tipos de câncer, o de tireoide é indolente e, em pouquíssimos casos, representa
ameaça à vida. Até prova ao contrário, seu prognóstico costuma ser tranquilo, especialmente se o problema foi diagnosticado
numa pessoa jovem. As mais idosas, porém, requerem cuidados especiais, porque o câncer de tireoide é um pouco mais agressivo
biologicamente a partir da quinta ou sexta década de vida. Portanto, aos 50 anos, a punção do nódulo é sempre mais indicada do
que na juventude

- Bócio nodular tóxico (dç de Plummer): hipertireoidismo + nódulo único.

A Doença de Plummer é de nódulo único, encapsulado, geralmente maior que 3 cm. T3
e T4 elevados e FSH suprimido. Cintigrafia mostra “nódulo quente”. PAAF pouco
indicada, pois a associação de Ca de tireóide e lesão hipercaptante (nódulo quente)
constitui raridade. Tratamentos: Ressecção cirúrgica - Nodulectomia em desuso.
Preferência pela lobectomia; Iodo radioativo – terapia com Iodo 131; Injeção
percutânea de etanol sob controle US.
Nota: A dç de tireoide é muito mais comum nos nódulos frios!!!!!!!!!!
Dç de Plummer: Quando se tem um nódulo que é autônomo e começa a produzir
hormônio. Por isso se houver um nódulo e o TSH estiver suprimido, é muito provável
que o hipertireoidismo seja causado pelo nódulo. Logo, o tratamento será direcionado
a esse nódulo, geralmente com o radioiodo. Nódulo autônomo hiperfuncionante.
Apresenta crescimento progressivo e hiperfunção ao longo dos anos. Uma parte da
função glandular é rapidamente assumida por ele, resultando em supressão cada vez
maior do restante da glândula. Mutações somáticas nos receptores do TSH:
hiperplasia, proliferação e hiperfunção celular. Nódulos >3cm: clínica de
hipertireoidismo; TSH sempre suprimido. Cintilografia. Tratamento: Radioiodo,
escleroterapia com etanol ou cirurgia.
- Bócio multinodular tóxico: Presença de nódulos múltiplos com maior produção
hormonal e supressão do TSH. Causa pouco frequente de tireotoxicose. Tratamentos:
Cirurgia > lobectomia ou tireoidectomia subtotal; Iodo radioativo; Injeção percutânea
de etanol.
- Bócio multinodular: Também chamado de bócio colóide. Doença multifatorial,
usualmente associada a deficiência de Iodo. US e cintigrafia mostram a
heterogenicidade dos nódulos. Incidência de Ca entre 5 a 10%. PAAF está indicada.
Cirurgia > Indicada nos sintomas compressivos, na melhora da estética e nos casos
suspeitos de Ca após PAAF. Ablação com Iodo radioativo.

USG da tireoide: Nódulo de tireoide:

PAAF geralmente é feito com auxílio da USG:

Cintilografia da tireoide:
Nódulo hipocaptante → nódulos frios de tireoide
Nódulo hipercaptante → nódulos quentes de tireoide. Mais rara a incidência de
câncer.
A incidência de CA é maior no nódulo frio.
Classificação de CHAMMAS: A classificação proposta por Chammas et al. separa os
nódulos em cinco padrões, de acordo com os achados do Doppler colorido:
Para avaliar a tireoide na classificação de Chammas pedir: USG de tireoide com
doppler colorido!!!!!!!!
Vascularização central fala a favor de malignidade. (!!!!!!!!!!!!!!!)
Vascularização periférica fala a favor de benignidade. (!!!!!!!!!!!!)
Classificação CHAMMAS:
Padrão I → Nódulo sem vascularização detectável
Padrão II → Nódulo com vascularização apenas na periferia
Padrão III → Nódulo com vascularização central e periférica, com a periférica sendo
maior ou igual à central
Padrão IV → Nódulo com vascularização central e periférica, com predomínio da
central
Padrão V → Nódulo com vascularização exclusivamente central
Quanto maior for a vascularização central do nódulo, maior será a probabilidade de
malignidade, em se tratando de carcinomas diferenciados (papilífero e folicular). Isto é
incomum nos tumores anaplásicos e medulares.

 Carcinoma de tireoide:
O mais comum é o carcinoma papilífero!!!!!!!!!!!!

- Carcinoma papilífero: tumor bem indolente. Mais comum em jovens.

É a forma mais comum de Ca de tireóie (80%). Incide principalmente em pacientes
jovens (<40 a.). Sexo feminino maior incidência. Geral// Nódulo único. Crescimento
lento e baixo grau de malignidade. USG + PAAF confirmam o diagnóstico.
Disseminação por via linfática (metástases cervicais). Prognóstico favorável. Sobrevida
> 10 anos em 95% dos casos tratados. Tratamento cirúrgico: Nódulos < 1 cm
→ Lobectomia com istmectomia; Nódulos > 2 cm → Tireoidectomia total. Iodo
radioIativo - Doença metastática ou na ressecção incompleta.
- Carcinoma folicular: atinge pessoas mais velhas. Tireoidectomia total é a que é mais
realizada hoje.
Ocorre em grupo etário mais avançado. Corresponde a 10% dos casos de Ca de
tireóide. Geral// nódulo único (sólido ou cístico). Disseminação hematogênica (
metástases mais frequentes para os ossos e pulmão). PAAF não costuma ser
conclusiva. O diagnóstico se fundamenta na invasão capsular e/ou vasos. Lesões
foliculares – exame / congelação trans-operatória. Tratamento cirúrgico: Lobectomia
com istmectomia para os nódulos de 1 cm e Tireoidectomia total naqueles > 2 cm.
Carcinoma de células de Hürthle é um subtipo do folicular com prognóstico um pouco
pior.
- Carcinoma anaplásico: Cerca de 5% dos tumores da tireóide. Comportamento
agressivo. Óbito e 50% nos primeiros 6 meses. Apenas 11% de sobrevida em 3 anos.
Surge em pessoas idosas. Massa cervical de crescimento rápido. PAAF confirma
diagnóstico. Prognóstico sombrio. Tratamento: Tireoidectomia total com ressecção
agressiva dos linfonodos. Aconselha-se cirurgia mais conservadora nos casos de
metástases à distância.

- Carcinoma medular (!!!!!!!!!!!!): origem em células C da tireoide. O diagnóstico é

feito pela punção, mas também da dosagem de calcitonina (produzida pelas células C)
que estará aumentada nesse tipo de carcinoma. Associado a outras patologias como
feocromocitoma e hiperparatireoidismo.
Representa em torno de 5% das neoplasias da tireóide; Diferentemente do FTC e do
PTC, que derivam das células foliculares, o carcinoma medular da tireóide (MTC) tem
origem nas células para-foliculares ou células C produtoras de calcitonina; Produz
grande variedade de substâncias bioativas, especialmente a calcitonina; Pode ocorrer
de forma esporádica (75 a 90%) ou sob forma hereditária (10 a 25%) com herança
autossômica dominante, esta geralmente num contexto de neoplasia endócrina
múltipla (MEN), associado a outras patologias como feocromocitoma e
hiperparatireoidismo. Diagnóstico: T3, T4 e TSH devem ser solicitados, mas são de
pouco valor. PAAF e dosagem da Calcitonina são os exames mais importantes.
Quando diagnosticado o CMT é obrigatório pensar na possibilidade de outro caso na
família. A pesquisa deve ser feita por meio da dosagem da Calcitonina basal ou
estimulada pela infusão prévia de pentagastrina ou cálcio. Tratamento: A conduta
terapêutica é a tireoidectomia total com dissecção dos linfonodos do compartimento
central. Linfonodos palpáveis em compartimento lateral requerem dissecção radical
modificada. Possui prognóstico melhor que o anaplásico porém pior que o PTC. A
sobrevida em 10 anos está em torno de 70%.
- Linfoma de tireoide: Tumor raro (< 1%). De crescimento rápido. Muitas vezes
associado a Tireoidite de Hashimoto. Massa cervical que causa sintomas compressivos.
Mais comum nas mulheres após os 50 anos e idade. Diagnóstico: PAAF e
Imunohistoquímica. Tratamento: Ressecção cirúrgica/Quimioterapia. Pacientes no
estágio II (invasão ganglionar) não devem ser operados, a menos que existam sintomas
de compressão. O prognóstico depende da extensão da doença. Com tratamento
apropriado, no estágio I a sobrevida em 5 anos pode chegar a 80%, enquanto que nos
casos avançados cai para 5%.

-Incidentaloma: = microcarcinoma papilífero

Deve ser acompanhado pela USG, mas raramente vai para cirurgia. Também chamado
de microcarcinoma papilífero. Evolução benigna. Rara// evoluem para malignidade.
São nódulos menores de 1 cm ao exame USG. Tumores menores de 1 cm e sem
história de exposição à radiação devem ser acompanhados clinicamente e pela USG.

4. Tratamentos cirúrgicos das dçs da tireoide:

Das glândulas endócrinas a tireóide é a mais frequentemente submetida a cirurgia.
Procedimentos realizados: Nodulectomia; Lobectomia parcial ou total / lobectomia
com istmectomia; Tireoidectomia subtotal; Tireoidectomia total; Tireoidectomia com
ressecção ganglionar; Tireoidectomia video assistida.
 Indicações de tireoidectomia:
- Câncer de tireóide
- Possível câncer
- Adenoma
- Síndrome compressiva (esôfago, traqueia)
- Doença intratorácica (Bócio mergulhante)
- Bócio nodular tóxico (D. de Plumer)
- Doença de Graves de difícil controle clínico
- Alteração estética importante (ex: bócio muito grande e paciente eutireoidea).
 Tireoidectomia - Pré-operatório:
Deve ser feito com rigor. Parecer do cardiologista. Risco cirúrgico. Sendo possível o
paciente deverá estar eutireoidiano. Suspender uso do fumo quatro semanas antes.
Traqueostomia na suspeita de invasão da traquéia (Ca). Exames de rotina: Rx tórax,
sangue, urina. No hipertireoidismo: Sol. de Lugol 5 gotas 3xdia - 10 dias (Nunca mais de
15 dias) e Propranolol previne a “tempestade tireoidiana”.
 Complicações das tireoidectomias:
- Tempestade tireoidiana ou crise tireotóxica – liberação excessiva de hrs pela
manipulação da tireoide na cirurgia.
- Abrasão de córnea (pacientes com exoftalmia).
- Pneumotórax. Obstrução das vias aéreas.
- Embolia gasosa.
- Hemorragia, fístula quilosa, infecção da ferida.
- Lesão dos nervos laringeo superior e inferior.
- Hipotireoidismo. Hipoparatireoidismo.
- Cicatriz hipertrófica e antiestética.
- Traqueomalácia
Lesão do Nervo laríngeo superior - Ocorre principalmente durante a ligadura do
pedículo superior da glândula. Podem ocorrer alterações da voz (rouquidão, fadiga
vocal). Na lesão bilateral os sintomas são mais intensos. Perda da sensibilidade da
mucosa da laringe e epiglote (engasgos).
Lesão do nervo laríngeo inferior (recorrente) – Na lesão unilateral ocorre pouca
alteração vocal. Na lesão bilateral poderá ocorrer obstrução quase completa das vias
respiratórias e a traqueostomia será indicada.
A técnica cirúrgica deverá ser delicada e meticulosa. Nas proximidades dos nervos não
usar o cautério.

Tireoidectomias:
5. Sinal de Chvostek e de Trousseau: (!!!!!!!!!!!!!!!!)
Sinal de Chvostek → Sinal Médico que consiste na presença de espasmos dos
músculos faciais, em resposta à percussão do nervo facial na região zigomática. É um
sinal de tetania observado na hipocalcemia.
Sinal de Trousseau → Consiste na presença de contração dos músculos do antebraço e
flexão do punho (sinal de mão de parteira), após aplicação do esfigmomanômetro de
pressão, marcando 20mm de Hg acima da PA sistólica, durante 3 minutos.

 Equilíbrio entre calcitonina e o paratormônio:

Regulação hormonal do nível de cálcio no sangue
Exemplo de feedback negativo no sistema endócrino é a regulação da produção dos
hormônios calcitonina e paratormônio, respectivamente, pelas glândulas tireoides e
paratireoides. Esses dois hormônios são responsáveis pela manutenção dos níveis
normais de cálcio na circulação em torno de 9 a 11 mg por ml de sangue.
Elevação do nível de cálcio no sangue estimula a tireoide a secretar calcitonina. Esse
hormônio promove a deposição de cálcio nos ossos e a eliminação de cálcio na urina,
além de inibir a absorção desse material pelo intestino. Com isso, a taxa de cálcio no
sangue diminui.
Quando a taxa de cálcio se torna menor que 10 mg por 100 ml de sangue, a secreção
de calcitonina é inibida e as glândulas paratireoides são estimuladas a secretar o
paratormônio. Esse hormônio tem efeito inverso ao da calcitonina: libera cálcio dos
ossos para o sangue, estimula a absorção de cálcio pelo intestino e diminui sua
eliminação pelos rins.
Dessa forma, a calcitonina e o paratormônio mantêm um nível adequado de cálcio no
sangue, condição essencial para o bom funcionamento das células.