DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Universidad del Perú (DECANA DE AMÉRICA)
Facultad de Farmacia y Bioquímica
Escuela Académico Profesional de Farmacia y Bioquímica
Cátedra de Bioquímica

ANÁLISIS CLÍNICOS
DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN, TIEMPO DE
PROTROMBINA Y TIEMPO DE SANGRÍA O HEMORRAGIA

INTEGRANTES:

 Chavez Davila Karen

 Guzman Vasquez Jean
 Huayanca Huamán Ana Paola
 Reyes Jara Jairo
 Paniagua Luza Claudia
 Mayhuire Rivera Melissa

PROFESOR:
Q.F. Eduardo Flores Juarez
DÍA DE LABORATORIO: Jueves 10:00-2:00 PM

SEMESTRE: 2016-1

EAP: Farmacia y Bioquímica

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

ÍNDICE

Introduccion

Objetivos

Marco teótico y fundamento de métodos

Parte experimental y Resultados

Discusiones

Conclusiones

Referencias Bibliográficas

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

INTRODUCCIÓN
El sistema hemostático está implicado en el sistema de defensa del organismo que es
esencial para la vida. Por una parte, impide tanto la pérdida de sangre como las
alteraciones del flujo sanguíneo y contribuye a la reparación del daño tisular y vascular.
Además, participa en la formación de nuevo tejido conectivo y en la revascularización.
Está integrado por una serie de reacciones bioquímicas que se llevan a cabo en la
interfase sangre-endotelio. Ante una agresión vascular, se produce una serie de
acontecimientos que tratarán de evitar la pérdida de sangre mediante la
vasoconstricción, la agregación de plaquetas en el lugar de la lesión, la activación de los
factores de la coagulación, que darán lugar a la formación de un coágulo; y
posteriormente, la actuación del sistema fibrinolítico en la disolución del coágulo y
restitución de la integridad del endotelio. Durante este proceso participan diferentes
factores o componentes, necesarios para el mantenimiento de una hemostasia normal,
tales como: el vascular, el plaquetario, los plasmáticos y los fibrinolíticos, con sus
factores e inhibidores.

En el laboratorio se han desarrollado numerosas técnicas para el estudio de estas etapas

con el fin de determinar la causa de los procesos hemorrágicos y trombóticos. Algunas
de estas técnicas resultan muy complicadas y solo pueden realizarse en laboratorios
especializados. Sin embargo, otras son muy simples, como las del coagulograma, y
tienen una amplia utilidad en los laboratorios vinculados con la asistencia, las que sirven
de orientación al médico, ya que brindan evidencias para confirmar una hipótesis y
definir un estado clínico. En este proceso de orientación deben integrarse la información
clínica y los estudios de laboratorio, lo que permite utilizar de manera adecuada las
pruebas ofrecidas y obtener las respuestas necesarias para la toma de decisiones con el
menor costo posible, tanto para el paciente como para la economía del país.5 Debe
tenerse en cuenta que la mayoría de las pruebas de hemostasia solicitadas al laboratorio
son pruebas de pesquisa preoperatoria, que tienen por objetivo descartar cualquier
anomalía en el sistema hemostático del paciente que va a ser operado y constituyen
pruebas de control de la terapéutica administrada. El coagulograma es un conjunto de
pruebas que evalúan de forma global y orientadora el funcionamiento de los diferentes
componentes del sistema hemostático. Su importancia radica fundamentalmente en la
sencillez de su realización y en la disponibilidad de los medios y recursos para su
ejecución. Este conjunto de pruebas está integrado por: prueba del lazo, tiempo de
sangramiento, recuento de plaquetas, retracción del coágulo, tiempo de coagulación,
tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTA) y tiempo
de trombina (TT).

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

OBJETIVOS
 Determinar el tiempo de coagulación por el método de Lee White.
 Evaluar la vía extrínseca mediante el tiempo de protrombina por el método
de Quick.
 Evaluar la vía intrínseca mediante el tiempo de tromboplastina parcial
activada (APTT).
 Determinar el tiempo de sangrado por la técnica de Duke

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

MARCO TEÓRICO
FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA

La hemostasia es una serie de mecanismos, que nuestro organismo pone en marcha,

para evitar una hemorragia o para cohibirla cuando se ha producido, asegurando
además que el tapón hemostático no perdure más tiempo del necesario para restablecer
la continuidad del vaso.

La Hemostasia consta de varias etapas:

1º- Vasoconstricción refleja.

2º- Hemostasia Primaria:

a) Adhesión Plaquetar.
b) Agregación Plaquetar.
3º- Coagulación Plasmática.

4º- Fibrinólisis.

HEMOSTASIA PRIMARIA

Ante una lesión vascular, el estímulo del vaso afectado provoca una vasoconstricción
local refleja, lo que reduce al instante la salida de sangre por la zona rota. Al mismo
tiempo las plaquetas se adhieren al colágeno del subendotelio de la pared vascular
dañada, produciéndose la adhesión plaquetar; necesitándose la Glicoproteína I (GP-I)
de la membrana plaquetar y el Factor von Willebrand (FvW), el cual actuaría como una

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

especie de “pegamento” entre la GP-I y el colágeno del subendotelio. Posteriormente

se produce una reacción de liberación de sustancias del interior de las plaquetas (ADP,
ATP, calcio, serotonina), uniéndose unas plaquetas con otras produciéndose la
agregación plaquetar, necesitando fibrinógeno y la Glicoproteína IIb-IIIa de la
membrana plaquetar, proporcionando los fosfolípidos plaquetares necesarios para la
coagulación plasmática y la formación de fibrina, la cual estabiliza el trombo plaquetar
y finalmente la eliminación de este trombo por medio de la fibrinólisis.

COAGULACIÓN PLASMÁTICA:

La coagulación plasmática consiste en una serie de reacciones que tiene por fin
trasformar una proteína soluble (Fibrinógeno), en otra insoluble (Fibrina) por acción de
la trombina.

En los años sesenta dos grupos (Mc Farlane y Ratnoff) propusieron la llamada
cascada enzimática de la coagulación, que consistía en una secuencia de pasos, donde
la activación de un factor de la coagulación conducía a la activación de otro hasta
entonces inactivo y así sucesivamente hasta llegar a la formación de trombina. Su
velocidad de interacción se acelera enormemente cuando se absorben y concentran en
una superficie. In vivo, son los fosfolípidos plaquetares los principales responsables de
esta función. Algunos de estos factores (Va, VIIIa) actúan como cofactores, acelerando
las reacciones hasta 1.000 veces.

Se dividió la coagulación en dos sistemas o vías: intrínseca y extrínseca, cuya

actividad se mide en el laboratorio con los tiempos de tromboplastina parcial activado

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

(TTPA) y de Protrombina (TP) respectivamente. Ambas vías confluyen en la activación

del FX de la coagulación. Este modelo es de gran utilidad para comprender el
mecanismo de formación del coagulo in vitro, pero existen varias evidencias de que in
vivo el mecanismo fisiológico de la coagulación es diferente.

Casi todos los factores de la coagulación se sintetizan en el hígado. De ellos los Factores
II, VII, IX y X son las serinproteasas (contienen el aminoácido serina en la zona activa de
la molécula), así como la Proteína C y su cofactor la proteína S, necesitan para su síntesis
la presencia de vitamina K

La vía intrínseca se inicia con la fase de contacto, al ponerse en contacto el plasma con
una superficie extraña, cargada negativamente, fibras de colágeno, cristal o caolín. El
FXII se activa parcialmente y actúa sobre la precalicreína formando calicreína, está junto
al quininógeno de alto peso molecular, intervendría amplificando la activación del FXII,
el cual actuaría sobre el FXI produciendo FXIa, este activaría el FIX pasando a FIXa, el
cual provocaría la activación del FX.

La vía extrínseca se inicia con la unión del FVIIa con el Factor Tisular (FT), formando el
complejo FT-FVIIa, constituyendo en condiciones fisiológicas el inicio de la coagulación.
Una vez formado el complejo FT-FVIIa, la cascada de la coagulación puede seguir dos
caminos: uno de ellos es la activación del FIX; el otro camino es la activación directa del
FX. El FXa también es capaz de activar al FIX, acelerando el proceso de formación del
FIXa. En condiciones normales, el complejo FT-FVIIa es responsable de inicial la
generación de FXa, el cual proporciona suficiente trombina para inducir la agregación

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

local de las plaquetas y activación de los cofactores FV y FVIII. Sin embargo, el FXa
producido por el complejo FT-FVIIa se encuentra amortiguado por el inhibidor del Factor
Tisular (FTI), siendo insuficiente para sostener la hemostasia y debe ser amplificado por
la acción del FIXa y FVIIIa para finalizar y que persista la hemostasia.

El FXa formado por cualquiera de las dos vías mencionadas, forman a su vez un complejo
con el FVa y el FII (Protrombina) trasformándolo a FIIa (Trombina).

En una última etapa, la trombina abandona la superficie celular para trasformar el

Fibrinógeno en fibrina

FIBRINÓLISIS

Es un proceso, el cual tanto en estado fisiológico como patológico, produce una

destrucción del Fibrinógeno y de la fibrina por medio de una enzima llamada plasmina
produciendo los productos de degradación del Fibrinógeno y de la fibrina (PDF). Además
interviene en otros importantes fenómenos biológicos como la ovulación, la
implantación del embrión, funcionalismo de los macrófagos, transformación neoplásica
y la cicatrización de los tejidos.

Las enzimas del sistema fibrinolítico (como algunos de los factores de la coagulación)
son serinproteasas. La plasmina es la enzima encargada de producir la lisis de la fibrina,
la cual se encuentra en el plasma en forma de precursor inactivo el plasminógeno, que
es activado por el activador del plasminógeno de tipo tisular (t-PA) y el activador del
plasminógeno de tipo urinario (u-PA).

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

La lisis del trombo se inicia cuando el t-PA es liberado por el endotelio, fijándose
a la fibrina del trombo. Después el t-PA actuará sobre el plasminógeno convertiendolo
en plasmina, que lisará la fibrina. La alfa-2-antiplasmina, inhibidor de la plasmina y el
inhibidor del activador del plasminógeno tipo-1 (PAI-1), principal inhibidor del t-PA,
juegan un papel importante en la regulación de la fibrinólisis.

INHIBIDORES DE LA COAGULACION

La sangre se mantiene fluida en el torrente circulatorio por un equilibrio entre

moléculas procoagulantes que estimulan la coagulación y otras anticoagulantes que la
inhiben.

Todas las vías de activación descritas están reguladas por proteínas inhibidoras. Por una
parte están las serpinas (serine-protease-inhibitors) que inhiben las serínproteasas, de
la coagulación (AT-III, Cofactor II de la heparina), de la fibrinólisis (Antiplasmina, PAI-I) o
de otros sistemas (C1-inhibidor, antitripsina) y por otra parte se encuentra el inhibidor
de la Proteina C activada y el inhibidor del Factor Tisular (FTI):
Antitrombina-III (AT-III) inhibe la trombina, FXIIa, FXIa, FXa y FIXa,
el Cofactor II de la heparina, es un inhibidor selectivo de la trombina y al igual que la
AT-III su actividad aumenta considerablemente en presencia de heparina.

En la fase inicial de la coagulación fisiológica, el principal inhibidor es el Inhibidor

del Factor Tisular (FTI), que inhibe al complejo FVIIa-FT y directamente al FXa. El FTI
circula unido a lipoproteinas y las plaquetas contienen un 8 % del FTI total. La heparina

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

aumenta los niveles de FTI, sugiriendo que una parte de su efecto anticoagulante puede
ser mediado por FTI.

El sistema de la Proteina C (PC), está formado por dos proteínas plasmáticos

vitamina-K dependientes: PC y la Proteina S (PS) y un receptor de la trombina
situado en las superficies endoteliales llamado Trombomodulina (TM). La
trombina generada en el lugar de la lesión forma un complejo con la TM activando
la PC. La Proteina C activada (PCa) se une a la PS e inhiben a los cofactores FVa y
FVIIIa, y al PAI-1.

La importancia como anticoagulantes de la PC y PS se demuestra por la alta

incidencia de accidentes tromboembólicos observados en pacientes con déficit de
PC y PS.

El complejo Trombina-Trombomodulina, además de activar a la PC, provoca la

activación de un inhibidor de la fibrinólisis activado por la trombina (TAFI).

El TAFI en su forma activa (TAFIa) es capaz de inhibir la activación del

plasminógeno, eliminando los residuos de lisina presentes en la superficie de la
fibrina, esenciales para la fijación y activación del plasminógeno.

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

FUNDAMENTOS DE LOS METODOS

Método de Lee White

Determinación
del tiempo de Método de Sabrazés
coagulación

Método de Burker

Método de Lee White

Este método tiene poca reproducibilidad y es sensible solo a deficiencias graves de

factores de la coagulación; por lo tanto, su uso en el laboratorio está limitado.

Para la prueba Lee White la muestra se obtiene por punción venosa, y mide el tiempo
que se demora una muestra de sangre entera sin ningún anticoagulante en coagularse
al ponerse en contacto con el tubo de vidrio. El tiempo varía si se realiza en un tubo de
vidrio o de plástico. En los tubos de plástico se activan los factores XII y XI y se reduce la
acción de los trombocitos, por esto el periodo se alarga. El tiempo de coagulación
aumentado indica un evidente trastorno de del sistema intrínseco o una marcada
trombocitopenia.

Valor normal: 5-15

minutos

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

Método de Sabrazés

Para la prueba de Sabrazés la muestra de sangre se obtiene por la punción del dedo y
mide el tiempo que se demora una muestra de sangre entera sin ningún anticoagulante
en coagularse en un tubo capilar de 1 mm de diámetro, ya que se observa la formación
de los hilos de fibrina al romper el tubo capilar.

Valor normal: 3-7 minutos

Método de Burker

Mide el tiempo de coagulación, es decir el tiempo que transcurre hasta la formación de

fibrina en cantidad suficiente para que una masa de sangre extraída y puesta en una
lámina portaobjeto a condiciones determinadas, pase del estado fluido al del gel. Se
fundamenta en la medición del tiempo aproximado de la participación y eficacia global
del mecanismo intrínseco de coagulación sanguínea.

Valor normal: 2-8 minutos

Tiempo de
Método de Quick
protrombina

Método de Quick

Mide el tiempo de coagulación de una mezcla constituida por tromboplastina, plasma y

cloruro de calcio, que se le induce a una coagulación respondiendo el calcio que fue
inactivado con el anticoagulante y la tromboplastina que activa la vía extrínseca.
Depende de la concentración plasmática del fibrinógeno y de los factores II, VII, X y V.
Es un método global que explora la coagulación extrínseca. No detecta disminuciones
moderadas de fibrinógeno, pero si este último es muy bajo o existe un potente inhibidor
de la reacción trombina-fibrinógeno, se obtiene un tiempo de coagulación prolongado.

Valor normal: 12-15 segundos

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

Tiempo de sangrado

Método de
Tiempo de Duke
sangrado Método de
Ivy

Técnica: método de Duke

El tiempo de sangrado es una medida de Integridad vascular y plaquetaria. Las plaquetas
se adhieren a la colágena expuesta (subendotelial) y después entre ellas, para formar un
agregado que obtura la herida. Para la agregación plaquetaria, también es necesario un
factor del plasma: el factor de Von Willebrand.

El tiempo de sangrado se mide determinando el tiempo necesario para que dejen

desangrar los pequeños vasos subcutáneos que han sido lesionados por una Incisión
estandarizada. Uno de los mayores problemas que confronta la medición del tiempo
desangrado es la reproducibilidad. Por esta razón se han desarrollado tres generaciones
de pruebas, cada una con aumento en la estandarización de la herida en profundidad y
longitud. El método más antiguo es el de Duke, que consiste en hacer una punción del
lóbulo dela oreja con una lanceta estéril. La desventaja de este método es que es muy
difícil estandarizar la profundidad de la incisión. Además, si el paciente tiene un serio
problema hemorrágico, el sangrado en el tejido celular blando del lóbulo de la oreja
puede causar un hematoma grande, Por el contrario el método de Ivy está mejor
estandarizado que el de Duke. Se utiliza una lanceta o estilete para producir una incisión
en la cara anterior del antebrazo. La navaja tiene un tope que "mita la profundidad de
la Incisión. Además, como la cara anterior del antebrazo es suficientemente larga para
permitir varias incisiones, pueden hacerse dos o tres de ellas y promediar sus resultados.

Esta prueba mide el tiempo que transcurre desde que se realiza con una lanceta una
pequeña incisión en el lóbulo de la oreja hasta que se detiene el sangrado. Este
procedimiento se realiza para diagnosticar ciertos padecimientos hemorrágicos, antes
de realizar operaciones quirúrgicas o antes de efectuar una punción en el hígado o el
bazo.

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

Método de Ivy

Mediante esta prueba se estudia la adhesión de las plaquetas al endotelio vascular y su

capacidad para formar el trombo plaquetario que detiene la hemorragia a nivel de un
vaso
de pequeño calibre. Consiste, por tanto, en realizar una pequeña herida y medir
el tiempo que tarde en dejar de sangrar. El método de Ivy es la forma más tradicional de
realizar el examen. Se realiza una incisión superficial en la piel del antebrazo o el lóbulo
auricular y se mide el tiempo que tarda en detenerse la hemorragia. La incisión mide 10
mm de largo y 1 mm de profundidad. El tiempo desde el cual se realiza la incisión y la
herida para de sangrar. Cada 30 segundos se utiliza papel filtro para secar la sangre, sin
presionar para evitar la alteración del examen.2

Valores De Referencia

 Método de Duke: 1 a 4 minutos

 Método de Ivy: de 2 a 6 minutos

Determinación cuantitativa del Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (APTT)

Los factores intrínsecos de la coagulación se activan en presencia de un complejo

fosfolipídico y un activador soluble en plasma citratado; se mide el tiempo transcurrido
después de la adición del cloruro cálcico (CaCl2) hasta la formación del coágulo de
fibrina. 4

Significado Clínico

La medida del tiempo de APTT, es la determinación más común junto con la PT, sirve
para determinar trastornos de la coagulación y es particularmente sensible a los
defectos de la coagulación intrínseca (Factores VIII, IX, XI, XII). Se usa normalmente para
la monitorización de las terapias anticoagulantes con heparina. El diagnóstico clínico
debe realizarse teniendo en cuenta todos los datos clínicos y de laboratorio. 4

Interferencias

 No usar como anticoagulante oxalato sódico, EDTA o heparina.

 Anticonceptivos orales, estrógenos o embarazo pueden influir en los resultados.

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

IV. PARTE EXPERIMENTAL

1. MATERIALES, RECTIVOS Y EQUIPOS

1.1 TIEMPO DE COAGULACION

Tubos de ensayo Muestra Cronómetro

biológica(sangre)

Torundas con Ligadura para torniquete

alcohol y aguja

1.2 TIEMPO DE SANGRÍA O HEMORRAGIA

Lancetas Torunda con

alcohol
Muestra
biologica del
pabellon
auricular
(sangre)

Papel filtro

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

1.3 DETERMINACIÓN DEL TIEMPO DE TROMBOPLASTINA

Cloruro de calcio
Asa de Muestra biológica
0.025 mol/L
Cronómetro
(sangre)
laboratorio

Ligadura para Reactivo APTT Baño María Micropipeta

torniquete y aguja

Torundas con citrato de sodio tubo vacutainer microcentrifuga

algodón 3.8 %

4.3 Procedimiento

TIEMPO DE COAGULACIÓN: Método de Lee White

La muestra fue tomada del

brazo de un integrante del
equipo aprox. 5 mL de
sangre.

Se procedio rapidamente a colocar la

muestra en 3 tubos de ensayos
rotulados aprox 1mL, y apartir de ese
instante calcular el tiempo en que la
sangre se coagule.

Se inclina el tubo cada 2 minutos

con el cronometro para determinar
el tiempo en que la sangre ha
coagulado en todos los tubos.

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 DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

DETERMINACION DE TIEMPO DE SANGRÍA O HEMORRAGIA: MÉTODO DUKE

Se pincho al paciente con una lanceta en el lóbulo auricular derecho

luego de limpiarlo con alcohol. La punción fue de 3-4 mm de
profundidad.

Se procedio a limpiar la sangre con un papel de filtro cada

30 segundos, y este termina cuando cesa la hemorragia. El
tiempo usual es de entre 1 y 3 minutos.

DETERMINACIÓN DEL TIEMPO DE TROMBOPLASTINA: MÉTODO BURKER

La muestra fue tomada del brazo
de un integrante del equipo aprox.
4.5 mL de sangre, la muestra se
deposito en un tubo vacutainer.
Se le agregó 0.5 ml de
anticoagulante (citrato de
sodio) y se lleva a centrifugar
a 3500 rpm por 10 minutos
Al retirar el tubo se observa la
separación del plasma, se procede a
colocar 100 ul del sobrenadante
(plasma) en un tubo de ensayo,
luego se le agregó 100 ul de reactivo
APTT

Se procedió a agregar los 100

.En otro tubo se agregan 100ul ul de CaCl2 al tubo con plasma Con ayuda de una asa de
de solución de CaCl2, ambos y APTT, se empieza a contar el laboratorio se evalúa la
tubos se calientan en baño tiempo que se demora en viscosidad de la muestra para
María a 37 oC por 3 minutos coagular determinar la coagulación

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

RESULTADOS
Tabla 1: resultados de los diferentes
metodos
Análisis Valores obtenidos Valores referencia
Tiempo de coagulación 7 min y 35 seg 6 -8 min

Tiempo de sangría 1 min y 10 seg 1 -3 min

Tiempo de protrombina 20 seg 12 -14 seg

DISCUSIÓN

Las plaquetas son las células sanguíneas encargadas de participar en la formación del
coagulo, por ello son importantes en la hemostasia, incluso es uno de los cinco factores
que participan en la hemostasia: las cuales son tejido vascular, factores vasculares,
plaquetas, leucocitos y factor fibrinoliticos. Aquí hay que tener en claro que los factores
de la coagulación son diferentes a los factores de la hemostasia.

La coagulación comienza casi instantáneamente luego de que una herida daña el

endotelio de un vaso sanguíneo. La exposición de la sangre al espacio que se encuentra
debajo del endotelio inicia dos procesos: cambios en las plaquetas, y exposición del
factor tisular subendotelial al factor VII del plasma, lo cual conduce finalmente a la
formación de fibrina.

La evaluación de la vía extrínseca se dio por la determinación de protrombina (TEST DE

QUICK) la cual nos permite evaluar si los factores II, V, VII y X están alterados, pudimos
apreciar que los resultados estuvieron el rango de 12 a 14 segundos. Lo cual es correcto,
esto se determina con la formación de una masa gelatinosa. En la determinación del
tiempo de tromboplastinas parcial activada se reaalizo con la intención de detectar
anormalidades de la via intrínseca de la coagulación los resultados fueron los esperado
pues se consiguió un valor en el intervalo de la referencia lo cual es de 33-48 segundos.

El tiempo de sangrado una prueba evaluada con el método de Duke pero no es el único
método; se mide determinando el tiempo necesario para que dejen desangrar los
pequeños vasos subcutáneos que han sido lesionados por una Incisión estandarizada.

El método de Duke, el cual es uno de los más antiguos, consiste en hacer una punción
del lóbulo dela oreja con una lanceta estéril. La desventaja de este método es que es
muy difícil estandarizar la profundidad de la incisión. Además, si el paciente tiene un
serio problema hemorrágico, el sangrado en el tejido celular blando del lóbulo de la

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

oreja puede causar un hematoma grande, pero en la práctica fue todo lo contrario a
diferencia de los demás grupos, pues se determinado que el tiempo de sangrado fue
mínima, incluso inferior al valor de regencia, esto es muy bueno es un indicador de la
buena respuesta de la coagulación.

CONCLUSIONES

 Se determinó el tiempo de coagulación, estando dentro del rango normal.

 Se evaluó la vía extrínseca determinando un tiempo mayor al rango normal.
 Se evaluó la vía intrínseca mediante APTT, determinando el tiempo de
tromboplastina dentro del rango normal
 Se determinó el tiempo de sangrado, estando dentro del rango normal

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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[actualizada 24 noviembre 2011; consultado 24 mayo 2016]. Disponible en:
http://pruebasdelaboratorioenhemostasia.blogspot.pe/
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diferentes temperaturas ambientales de muestreo y estados reproductivos en el
caballo criollo colombiano en el Valle de Aburrá, Antioquia. Revista CES Medicina
Veterinaria y Zootecnia [en línea] 2009, 4 (Julio-Diciembre). Disponible en:
http://www.redalyc.org/pdf/3214/321428102002.pdf
3. Zamora Y. Pruebas del coagulograma y componentes de la hemostasia. Utilidad
para diagnosticar las diátesis hemorrágicas. Revista Cubana Hematología,
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http://www.medigraphic.com/pdfs/revcubheminmhem/rch-2012/rch122e.pdf
4. Furie B, Furie BC (2005). Formacion de trombos en vivo. J. Clin. Invest. 115 (12):
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9. Wujastyk,J., Triplett D.A.:Selecting Instrumentation and Reagents for the Coagulation
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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

ANEXOS

1. ¿De qué se trata el método de Ivy?

En el método de Ivy Principio se coloca el esfigmomanómetro alrededor de la parte

superior del brazo y se insufla a 40 mmHg; posteriormente se realizan 3 incisiones en la
parte externa del antebrazo y se pone en marcha un cronómetro pera medir el tiempo
en que deja de sangrar.

Valores de referencia: - Normal: hasta 5 min.

Prolongado: por encima de 5 min.

El método de Ivy modificado es el más recomendado, mucho más sensitivo y específico

que el método de Duke, pues este último puede dar valores normales en pacientes con
trastornos moderados de función plaquetaria Prolongación del tiempo de sangrado
ocurre en trastornos cualitativos de las plaquetas, Trombocitopenia, Drogas, Uremia
Enfermedad de Von Willebrand, etc.

Normal: hasta 7 minutos.

El método de Ivy modificado se realiza manteniendo un esfíngomanometro en el brazo

del paciente a 40 mm de Hg y utilizando un dispositivo estandarizado especial se hace
una incisión en la piel (9 mm. de largo y 1 mm. de profundidad). Luego utilizando un
papel filtro absorvente cada 30 segundos (para secar la sangre), se mide el tiempo en
que el sangrado cesa.

Figura 01. Método de Ivy

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

2. ¿En que se basa la determinación de protombrina?

SIGNIFICACIÓN CLÍNICA

El fenómeno de la coagulación puede desencadenarse por una “vía extrínseca” (lesión tisular) o
por una “vía intrínseca” (contacto de la sangre con epitelios distintos del vascular normal). La
determinación del Tiempo de Protrombina o Tiempo de Quick es una prueba global para evaluar
la coagulación extrínseca, siendo sensible a: factor II o protrombina, factor V o proacelerina,
factor VII o proconvertina y factor X o Stuart-Prower. Por lo tanto la determinación se aplica a: -
estudios de rutina en los análisis prequirúrgicos; - detección de alteraciones en los niveles de
uno o más factores involucrados en la vía extrínseca; - control de la terapéutica con
anticoagulantes orales.

FUNDAMENTOS DEL MÉTODO

Este ensayo se basa en la medida del tiempo que tarda en coagular un plasma descalcificado,
colocado a 37o C y en presencia de un exceso de tromboplastina tisular y calcio. El método no
detecta deficiencias de factores de la vía intrínseca (VIII, IX, XI y XII).

Se extrae sangre del paciente e introduce en un tubo de ensayo, se introduce oxalato o citrato
de sodio para neutralizar el Ca++ y así evitar la coagulación.

A continuación se centrifuga y quedan las células sanguíneas en la parte inferior y el plasma en

la superior. El plasma se extrae e introduce en otro recipiente y se añaden fosfolípidos, Ca++
(para revertir el efecto previo del oxalato o citrato sódico) y factor tisular (factor III o
tromboplastina).Todo esto a 37ºc. Se desencadena la coagulación por la vía extrínseca y
medimos cuánto tiempo tarda en crearse el coágulo:

En condiciones normales son de 11 a 15 segundos.

Si el TPT se alarga, es más probable la producción de hemorragias.

Si el TPT es más corto, es más probable la producción de trombos.

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

Figura 02. Tiempo de protombrina

3. ¿Qué evalúa el INR?

El factor tisular (III) utilizado procede de tejidos humanos y diferentes lotes de este
pueden tener diferente actividad. Esto, junto a los diferentes sistemas analíticos
usados, pueden variar bastante el resultado del Tiempo de Protrombina incluso en
la misma persona. Para normalizar estas medidas se usa el INR (cociente
internacional normalizado).

Los fabricantes asignan un ISI (índice de sensibilidad internacional) a cada lote de

factor tisular según su actividad en una muestra normalizada. Suele ser entre 1 y 2,
pero se intenta que sea 1 ó muy cercano a 1.

El INR se calcula haciendo el cociente entre el TPT del paciente y el TPT estándar
normal y eleva al ISI.

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DETERMINACIÓN DE TIEMPO DE COAGULACIÓN

Como el ISI suele ser 1, no suele variar el resultado si no se tuviera en cuenta.

En persona sana el valor ronda entorno al 1 ( 0,9 a 1'3).

El INR se utiliza para valorar el efecto del tratamiento con acenocumarol (Sintrom)
o warfarina (Aldocumar).Estos fármacos inhiben la formación de factores de la coagulación
vitamina K dependientes (factores II, VII, IX y X).
Como el factor VII es el que se afecta más precozmente, la vía extrínseca es la más útil para
medir su efecto.

El objetivo del tratamiento con acenocumarol o warfarina son valores de INR entre 2 a 3.Si
es mayor (INR 4 ó 5), hay más riesgo de hemorragia y si es menor, nos estamos quedando
cortos con el tratamiento. Si es un INR 0'5, hay más riesgo de producción de coágulos. El
índice de Quick es inversamente proporcional al TPT y al INR, pero el INR es el más utilizado.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Protrombina en una etapa. Disponible en: http://www.wiener-
lab.com.ar/VademecumDocumentos/Vademecum%20espanol/soluplastin_sp.p
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Catalan de salud. Editorial MAD .España,2006.
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diagnosticar las diátesis hemorrágicas. Revista Cubana Hematología, Inmunología y
Hemoterapia. 2012; 28(2): 141-150. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revcubheminmhem/rch-2012/rch122e.pdf.

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