Qué es la glucemia

La glucemia es la concentración plasmática de la glucosa. A lo largo del día, su valor varía en

función de las aportaciones y necesidades energéticas del individuo. La acción de hormonas
secretadas por células del páncreas regulan la glucemia. Este sistema de regulación permite
mantener el mismo nivel, incluso cuando las células de los órganos tienen necesidades
diferentes en función de su actividad.

La glucemia se mide en ayunas. Es decir, la extracción de la muestra de sangre se efectúa sin

aportación calórica durante las 8 horas previas por lo menos.

Pero la glucemia también puede medirse después de las comidas (glucemia postprandial). En
este caso, la medición se efectúa cada hora y media o cada dos horas después de cada comida.

El análisis de glucemia permite conocer el nivel de azúcar en la sangre

La medición de la glucemia permite saber si hay una buena regulación del nivel de azúcar en la
sangre. El médico prescribe, por tanto, un análisis de glucemia cuando sospecha que el paciente
puede sufrir hiperglucemia sintomática, además de diabetes. Sin embargo, también se prescribe
para detectar una hipoglucemia, es decir un nivel de azúcar insuficiente en la sangre.

La medición de la glucemia es un examen que se prescribe frecuentemente durante el embarazo

para detectar una posible diabetes gestacional.

Cuáles son los valores normales de glucemia en la sangre

Los valores normales de glucemia en ayunas deben situarse entre 0,63 y 1,1 g/l (3,5 - 6,1
mmol/l).

En cambio, los niveles deberán ser inferiores a 1,40 g/l (7,8 mmol/L) dos horas después del
inicio de una comida. Hay que contar + 0,10 g/l por década después de los 50 años de edad.

Cuál es el valor adecuado de glucemia en mujeres embarazadas

En las mujeres embarazadas el nivel de glucemia deberá ser inferior a 0,9 g/l en ayunas y 1,2 g/l
(6,7 mmol/) después de una comida.

Qué es la hipoglucemia

La hipoglucemia es una bajada del nivel de azúcar en la sangre y se caracteriza por

provocar descensos súbitos de energía acompañados de unas ganas irreprimibles de comer.

Qué causa la hipoglucemia o bajo nivel de azúcar en la sangre

La hipoglucemia puede aparecer como consecuencia de un ayuno prolongado, de un esfuerzo

continuo o debido a un embarazo (hasta la semana dieciocho).

Asimismo, la hipoglucemia puede estar asociada al estado prediabético caracterizado por la

secreción de insulina anormal, la diabetes renal, la espasmofilia, el déficit de glucagón y el
defecto de asimilación en el niño.
Las bajadas de azúcar en la sangre pueden ser consecuencia de una úlcera gástrica, una
intoxicación por alcohol, cloroformo, disolventes, así como por hiperinsulinismo (adenoma o
carcinoma del páncreas, pancreatitis) o un incorrecto tratamiento de la diabetes (diabetes mal
equilibrada).

Las enfermedades congénitas como la glucogenosis, la galactosemia congénita y la intolerancia

hereditaria a la fructosa también causan hipoglucemia.

Por qué aparece la hiperglucemia

La hiperglucemia está vinculada a la diabetes de tipo I insulinodependiente en jóvenes, a

la diabetes de tipo II no insulinodependiente en personas de más de 40 años y a la diabetes
secundaria debido a una lesión del páncreas (pancreatitis, pancreatectomía y cáncer del
páncreas).

La hiperglucemia también está relacionada con el estrés, estados de shock o de desmayos, fiebre
y terapia con corticosteroides.

El análisis de glucemia no es suficiente para confirmar un diagnóstico

Los resultados del análisis de glucemia no constituyen un diagnóstico porque pueden variar
según la técnica utilizada por el laboratorio. Por ello será necesario consultar a un médico con el
fin de prever exámenes complementarios o un tratamiento.
GLUCOOXIDASA
La enzima glucosa oxidasa (GOx) (EC 1.1.3.4) es una oxidorreductasa que cataliza la oxidación
de la glucosa para formar peróxido de hidrógeno y D-glucono-δ-lactona. En
las células contribuye a degradar los azúcares hacia sus metabolitos.
La glucosa oxidasa es ampliamente utilizada para la determinación y cuantificación de glucosa
libre en los fluidos biológicos, tales como sangre y orina, en materia prima vegetal y en la
industria de los alimentos. Tiene además muchas aplicaciones en biotecnología, y se utiliza para
la fabricación de biosensores sensibles a glucosa.1 Usualmente se extrae de Aspergillus niger.
ACTIVIDAD
A pH 7, la glucosa está presente en solución en forma de hemiacetal cíclico, siendo un 63,6% β-
D-glucopiranosa y un 36,4% α-D-glucopiranosa (la proporción de moléculas lineales y
de furanosa es despreciable). La glucosa oxidasa se une específicamente a la β-D-glucopiranosa
y no interacciona con α-D-glucopiranosa. Es capaz de oxidar toda la glucosa en la solución, dado
que el equilibrio entre los anómeros α y β es conducido hacia la forma β conforme ésta va siendo
consumida en la reacción.1
La glucosa oxidasa cataliza la oxidación de β-D-glucosa en D-glucono-1,5-lactona, que
es hidrolizada a ácido glucónico.
Para actuar como catalizador, la GOx requiere un cofactor, el flavín adenín dinucleótido (FAD).
El FAD es un componente común en las reacciones de oxidorreducción biológicas. Las
reacciones redox conllevan una pérdida o ganancia de electrones de una molécula. En la reacción
redox catalizada por la GOx, el FAD actúa como el aceptor inicial de electrones y es reducido a
FADH2. Después el FADH2 es oxidado por oxígeno molecular (O2) que desempeña el papel
de aceptor final de electrones. El oxígeno es capaz de ello debido a que tiene un potencial de
reducción mayor. Como consecuencia el O2 es reducido a peróxido de hidrógeno (H2O2).
Bioquímica básica de la diabetes
Hace bastante tiempo que quería redactar una entrada como esta, y gracias a la Segunda
Edición del Carnaval de Biología (cuyo anfitrión es esta vez el blog de La Muerte de un
Ácaro), por fin me he animado a hacerlo. Para empezar me gustaría aclarar que la diabetes
o cualquier enfermedad crónica no trata sólo de moléculas y dosis. La diabetes es una forma
de vida, y por tanto, el componente social es tan importante como el orgánico o bioquímico.
Una vez aclarado este punto empezamos.
La diabetes tipo 1, también llamada diabetes mellitus o juvenil, es una enfermedad
autoinmune que provoca una deficiencia de la hormona insulina, y la consecuente
incapacidad para digerir glucosa. Vayamos por partes. Quizás estaréis familiarizados con
la terminología enfermedad autoinmune gracias a House, pero seguramente no sepáis lo
que significa. Como la propia palabra indica, “autoinmune” significa que tu propio sistema
inmune te ataca. Este ataque consiste en la destrucción de las células β, situadas en
los islotes de Langerhans del páncreas, por parte del sistema inmune. Estas células
pancreáticas son las encargadas de sintetizar y segregar insulina, y como consecuencia, su
ausencia provoca en el organismo la ausencia de esta hormona. Las causas que provocan
este fenómeno están compuestas por factores genéticos y ambientales (por ejemplo, un
virus), siendo estos últimos los responsables de activar a los primeros. El hecho de que tu
propio ataque a tu propio cuerpo tiene un matiz filosófico que a veces me quita el sueño,
pero no es el sujeto de este post, así que lo dejaré para otra ocasión.

Los islotes de Langerhans contienen células beta y se

localizan dentro del páncreas (vía University of Maryland Medical Center)

La eliminación de la insulina en el paisaje hormonal del cuerpo humano provoca un gran

desajuste que se traduce en un primer momento en la acumulación de glucosa en el
torrente sanguíneo. Esta hormona participa en el complejo entramado del metabolismo
humano, especialmente en el anabolismo de los hidratos de carbono. Las unidades
fundamentales de estos nutrientes esenciales son los azúcares, y entre estos, el más
importante y mayoritario es la glucosa. En condiciones normales la insulina estimula la
descomposición de la cadena de glucosa –o glucólisis– y permite obtener a las células la
energía necesaria para realizar su actividad. En cambio, en ausencia de insulina estos
requerimientos energéticos son paliados por otras vías alternativas, es decir, a través de la
degradación de lípidos y proteínas. Así pues, por un lado existe un exceso de glucosa
(hiperglucemia) en la sangre incapaz de ser utilizada, este fenómeno provoca que tenga que
ser evacuada por medio de la orina. Por otro lado, la necesidad de obtención de energía,
produce una pérdida de peso debido al consumo de grasas y proteínas, estas últimas
concentradas principalmente en la masa muscular del individuo.
Si la diabetes es diagnosticada de forma precoz no supone un problema grave a corto plazo,
pero si por el contrario esta situación se alarga puede resultar en una crisis
denominada cetoacidosis diabética. En primer lugar, el individuo sufre una
fuerte deshidratación como consecuencia de la pérdida constante de agua a través de la
orina. En segundo lugar, la degradación de lípidos, principales constituyentes de las
grasas, da como resultado la aparición de cuerpos cetónicos, y como consecuencia se
produce acidosis. Estos fenómenos químicos se traducen en unos síntomas muy bien
definidos, las llamadas “tres Ps”: poliuria, polifagia y polidipsia, es decir, muchísimas
ganas de hacer pis, de comer y una sed terrible. A estos síntomas, se le unen otros como
cansancio y tirones musculares. Si la crisis continúa, se puede agravar con una pérdida de
peso elevada, nauseas, vómitos, pérdida de conciencia e incluso una situación de coma. El
conocer los síntomas de una enfermedad tan común puedo afirmar que es de vital
importancia. En España por ejemplo, se conoce que existen entre 1,1 y 1,4 millones de
diabéticos pero podrían existir otro millón más sin diagnosticar.
Una vez diagnosticado el tratamiento de un diabético de tipo 1 se basa en la inyección de
insulina, bien por medio de agujas o por bombas de insulina. La cantidad de insulina
depende de la evolución de la diabetes (al principio, en el periodo de luna de miel no es
necesario administrar mucho ya que existe un remanente de insulina), la dieta y el ejercicio.
La dieta consiste en un régimen basado en hidratos de carbono en el que no es
recomendable productos con elevado índice glicémico, es decir, aquellos alimentos que
no tengan mucho azúcar. Además es muy recomendable hacer ejercicio anaeróbico, que
permita ir quemando poco a poco la glucosa presente en la sangre. Para terminar existen
dos tipos de insulina, una lenta y otra rápida. La utilización de éstas varía en función
de los tratamientos que los endocrinos aconsejan seguir, pero generalmente las insulinas
lentas son utilizadas para mantener los niveles de supervivencia y las rápidas para
contrarrestar los picos de glucosa debidos a la ingesta de alimentos después de las comidas.

El control diario de los niveles de glucosa se lleva a cabo a través de un glucómetro

(vía Medicina Preventiva)

Durante el día a día de un diabético es muy común que surjan dos pequeñas
complicaciones. El primero es la hiperglucemia (más de 180-200 mg/dL) cuyos síntomas se
han comentado anteriormente, básicamente sed y ganas de orinar. Un mal tratamiento de
la diabetes puede conducir a una constante hiperglucemia que puede conducir a un proceso
de cetoacidósis diabética. El segundo es todo lo contrario, la hipoglucemia (menos de 60
mg/dL) o falta de glucosa. Muchas veces un exceso de ejercicio, una inyección exagerada de
insulina y/o una ingesta insuficiente de hidratos puede provocar un agotamiento de azúcar
en la sangre. Mientras que para solucionar el primer problema suele inyectarse una
cantidad adecuada de insulina para solucionar la hipoglucemia es necesario ingerir una
porción de azúcar, dos o tres sobres o terrones. Por último para conocer si se está tratando
de forma correcta la diabetes se suelen hacer análisis de sangre. La molécula clave que
indica la concentración de glucosa en un periodo moderado de tiempo (entre cuatro y seis
semanas) es la hemoglobina glicosilada o HbA1. Los niveles deseados se encuentran
alrededor de un 6% (120 mg/dL).
Aunque ya lo adelanté al principio de la entrada, me gustaría repetir que la diabetes no sólo
consiste en dosis de insulina, porcentajes de hemoglobina glicosilada, raciones de hidratos
o niveles de glucosa. Al final el que padece la diabetes es una persona, y por tanto, no me
gustaría que pudiese parecer que “esto” consiste en sumas y restas. En otras palabras, lo
que piensa cada persona es igual de importante que lo que come, bebe y hace.
*MARCO TEÓRICO:
La caseína es un conjunto heterogéneo de proteínas por lo que es difícil fijar una definición, sin
embargo todas las proteínas englobadas en lo que se denomina caseína tienen una característica
común que precipitan cuando se acidifica la leche a pH 4.6 por ello a la caseína también se le
suele denominar proteína insoluble de la leche.
A este pH (4,6), la caseína precipita, debido a la reducción de repulsiones intermoleculares. A
diferencia de muchas otras proteínas, la caseína no precipita al calor. Precipita bajo la acción de
la renina (enzima proteolítica presente en el estómago de terneros) para formar la paracaseína.
Al precipitar por acción de ácidos se le llama caseína ácida. Este precipitado blanco forma la
base para la elaboración de todo tipo de quesos. La secuencia peptídica de la caseína contiene
un número inusual de residuos de prolina (Ca. 15%). Como resultado, es relativamente
hidrofóbica (poco soluble en agua) y carece de estructura secundaria o terciaria definidas. En la
leche se encuentra como suspensión de partículas que asemeja a las micelas de surfactantes
(pequeñas esferas hidrofílicas en el exterior e hidrofóbicas en el interior). Estas micelas de
caseína se estabilizan por iones de calcio e interacciones hidrofóbicas.
La caseína es una proteína de la leche del tipo fosfoproteína que se separa de la leche por
acidificación y forma una masa blanca. Las fosfoproteínas son un grupo de proteínas que están
químicamente unidas a una sustancia que contiene ácido fosfórico, por lo tanto su molécula
contiene un elemento fósforo. La caseína representa cerca del 77 al 82 por ciento de las
proteínas presentes en la leche y el 2.7 por ciento en la composición de la leche líquida.
Cuando coagula con renina, es llamada paracaseína, y cuando coagula a través de la reducción
del pH es llamada caseína ácida. Cuando no está coagulada se le llama caseinógeno.
La caseína es un sólido blanco-amarillento, sin sabor ni olor, insoluble en agua. Se dispersa bien
en un medio alcalino, como una solución acuosa de hidróxido de sodio: NaOH, formando
caseinatos de sodio.
La reacción de Biuret es un procedimiento utilizado para identificar la presencia de proteínas en
una mezcla. La reacción debe su nombre al biuret, una molécula formada a partir de dos de urea
(H2N-CO-NH-CO-NH2), que es la más sencilla que da positiva esta reacción. El reactivo de
Biuret contiene CuSO4 en solución acuosa alcalina de NaOH o KOH. La reacción se basa en la
formación de un compuesto de color violeta (cuya intensidad de color depende de la
concentración de proteínas), debido a la formación de un complejo de coordinación entre los
iones Cu2+ y los pares de electrones no compartidos del nitrógeno que forma parte de los
enlaces peptídicos.
Punto Isoeléctrico.
Todas las proteínas tienen una carga neta dependiendo del pH del medio en el que se encuentren
y de los aminoácidos que la componen, así como de las cargas de cualquier ligando que se
encuentre unido a la proteína de forma covalente (irreversible).
Debido a la composición en aminoácidos de la proteína, los radicales libres pueden existir en
tres formas dependiendo del pH del medio: catiónicos, neutros y aniónicos.
Las proteínas tienen un pH característico, en donde su carga neta es cero. A este pH se le
denomina punto isoeléctrico (pI). En el punto isoeléctrico (pI), se encuentran en equilibrio las
cargas positivas y negativas por lo que las proteínas presenta su máxima posibilidad para ser
precipitadas al disminuir su solubilidad y facilitar su agregación.
Ninhidrina
La ninhidrina es un poderoso agente reactivo común para observar (Castro, J. 1990) las bandas
de separación de aminoácidos por cromatografía o electroforesis, también es utilizada con fines
cuantitativos para la determinación de aminoácidos2 Reacciona con todos los aminoácidos alfa
cuyo pH se encuentra entre 4 y 8, dando una coloración que varía de azul a violeta intenso. Este
producto colorido (llamado púrpura de Ruhemann) se estabiliza por resonancia, la coloración
producida por la ninhidrina es independiente de la coloración original del aminoácido.3
Esta prueba es positiva tanto para proteínas como para aminoácidos. En aquellos casos donde no
da positiva la prueba de Biuret, da positiva la de ninhidrina, e indica que no hay proteínas pero
sí hay aminoácidos libres.
Reactividad
El átomo de carbono de un carbonilo tiene una carga positiva parcial, por lo que el C
central de de un 1,2,3-tricarbonilo es menos estable y más electrofílico que una cetona
simple. En la mayoría de los compuestos, un carbonilo es más estable que la forma
dihidroxi (hidrato). Sin embargo, la ninhidrina es un hidrato de carbono estable del C
central porque esta forma no tiene el efecto desestabilizador de los centros adyacentes de
carbonilo parciales positivos. El indano-1 ,2,3 -triona reacciona rápidamente con
nucleófilos.
Tenga en cuenta que con el fin de generar la ninhidrina cromóforo, la amina se condensa
con una molécula de ninhidrina para dar una base de Schiff. Así pues, sólo amonia y
aminas primarias proceden más allá de este paso. En este paso, debe haber también un
protón alfa (* H en el diagrama) para la transferencia de base de Schiff, por lo que una
amina adyacente a un carbono terciario no puede ser detectada por la prueba de
ninhidrina. La reacción de ninhidrina con aminas secundarias da una sal de iminio, que es
también de color, y esto es generalmente de color amarillo-anaranjado en color.

Es una de las reacciones más sensibles para identificar aminoácidos en general, ya

que detecta una parte de aminoácido en 1 500 000 partes de agua. Aminoácidos y
muchas aminas primarias dan un color violeta característico. La prolina da coloración
amarilla. Por su sensibilidad esta reacción se emplea para valoración cuantitativa de
amonoacidos por colorimetria. La valoración de aminoácidos en orina, por ejemplo,
tiene importancia en medicina ya que en algunas enfermedades como hepatopatias,
infecciones agudas o diabetes mellitus en las que se presente hiperaminoacidemia,
estas se ven acompañadas por aminoaciduria paralela. Algunas enfermedades
metabolicas congenitas dan lugar a la eliminación anormal de algunos aminoácidos en
la orina (p ej fenilcetonuria).
Pepsina
La pepsina es una enzima digestiva que se secreta en el estómago y que hidroliza
las proteínas en el estómago. Es, por lo tanto, una peptidasa. Es una de las tres petidasas
principales del aparato digestivo humano, junto con la tripsina y la quimotripsina. Fue la
primera enzima animal en ser descubierta, por Theodor Schwann en 1836.1
La pepsina es producida por las células principales de las glándulas gástricas como una
proenzima, el pepsinógeno, quien por efecto del pH ácido se hidroliza y adquiere su capacidad
enzimática. Actúa principalmente sobre enlaces peptídicos de naturaleza hidrófoba,
preferentemente aromáticos.2 La pepsina es más activa con un pH de entre 2 y 3. Se desactiva
permanentemente con un pH superior a 5. Interactúa con las uniones Phe-Phe y Phe-Tyr.
Es la enzima que degrada los Polipéptidos y obtiene Aminoácidos
Gastrina
Hormona polipeptídica, secretada por las células del antro pilórico previamente estimulado por
la presencia de algunos alimentos en el estómago, por la distensión del antro, entre otros. Pasa a
la circulación y provoca la secreción gástrica de pepsina y sobre todo de HCI, de las enzimas
pancreáticas y las contracciones del estómago, del intestino y de la vesícula biliar.
Acción de Gastrina
Principales Funciones:
Estimula la secreción de agua y electrolitos en:
 Páncreas
 Hígado
 Glándulas de Brunner
Estimula la secreción enzimática de:
 Estómago (pepsina)
 Páncreas
Inhibe la secreción de agua y electrolitos de:
 Estómago
Estimulación del músculo liso de:
 Esfínter pilórico
 Vesícula biliar
Inhibición del músculo liso de:
 Estómago
 Esfínter esofágico inferior
Inhibición del aumento de hormonas sobre:
 Gastrina Glucagón
Aumenta la secreción de hormonas:
 Insulina
Donde Actúa:
La gastrina actúa sobre las células del estómago llamadas células parietales ejerciendo su
principal función que es inducirlas a que liberen acido gástrico (HCL). Además actúa sobre las
demás células del estómago, el páncreas, hígado y vesícula biliar.

Mecanismos de Acción:

Al ingerir cualquier alimento se desencadena en nuestro organismo una serie de mecanismos y

reacciones que nos facilitan el proceso de la digestión. Entre estas reacciones está la liberación
de algunas hormonas endocrinas, siendo la más importante la gastrina, que cumple el rol de
estimulación de las células encargadas de producir los ácidos estomacales. Éstas combinan
átomos de hidrógeno con el cloro presente en la sal para producir ácido clorhídrico. Mientras,
otras células segregan una sustancia llamada pepsinógeno, que gracias a la intervención del
ácido clorhídrico se transforma en pepsina, una enzima también letal para las células vivas

3. 1. HIPOGLUCEMIA
Se define la hipoglucemia en un adulto como una cifra de glucemia inferior a 40 mg / dl, incluso
en ausencia de síntomas.
3. 2. FISIOPATOLOGIA
La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de la glucosa por
parte de los tejidos periféricos (fundamentalmente el músculo). Por todo ello, la secreción de
insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se
aumenta la producción de una serie de hormonas de contrarregulación, tales como: Glucagón y
epinefrina. Estas hormonas producirían un aumento en la glucogenolisis de forma que
intentarían elevar las cifras de glucemia hasta niveles normales. La hormona de crecimiento y el
cortisol serían otras hormonas de contrarregulación que vendrían en una segunda fase evolutiva,
una vez pasada la fase más aguda. Aunque las catecolaminas son unas hormonas muy
importantes en el proceso de contrarregulación de la hipoglucemia, no juegan un papel
fundamental en caso de secreción adecuada de glucagón20, 21. En caso de déficit en la
producción de glucagón, como sería el caso de diabéticos de larga evolución o sujetos que han
sido sometidos a pancreatectomías totales, es cuando las catecolaminas tomarían el papel
principal como hormonas contrarreguladoras. En sujetos con una diabetes de muy larga
evolución, incluso la producción de catecolaminas estaría afectada, por lo que los mecanismos
compensadores de la hipoglucemia estarían deteriorados. Es interesante recordar al respecto que
estos mecanismos descritos podrían alterarse con la administración de beta-bloqueantes no
selectivos, tales como el propranolol.
Los síntomas que ocurren durante una hipoglucemia se deben a:
1. la descarga producida por el sistema nervioso simpático - descarga adrenérgica -
2. causados por la neuroglucopenia22.
La hipoglucemia activa células del hipotálamo que serían las responsables de la descarga del
sistema nervioso simpático, dicha activación produciría síntomas tales como: sudoración,
palpitaciones, ansiedad; la activación del sistema nervioso parasimpático produciría
manifestaciones tales como: cambios en el tamaño pupilar y aumento en la secreción de saliva
por la parótida. Tanto hipotermia como hipertermia pueden observarse en la hipoglucemia. La
hipotermia se debería a la pérdida de calor causada por la sudoración excesiva y la
vasodilatación periférica. La hipertermia se produciría por las convulsiones o el edema cerebral.
El umbral aceptado para el desarrollo de síntomas por neuroglucopenia es aproximadamente 36
mg / dl, por debajo de estas cifras de glucemia pueden demostrarse cambios en el
electroencefalograma y en la conciencia. La corteza cerebral es la más susceptible a los efectos
de la hipoglucemia, seguida por el cerebelo, los ganglios de la base, tálamo, hipotálamo,
troncoencéfalo, médula espinal y finalmente los nervios periféricos. Las convulsiones pueden
producirse durante la hipoglucemia, siendo este síntoma más frecuente en los niños.
3. 3. CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA
Después de establecer el diagnóstico de hipoglucemia, debería determinarse la causa de ésta.
Clásicamente las hipoglucemias se han clasificado en aquellas relacionadas con el ayuno y
aquellas relacionadas con la ingesta, aunque esta clasificación no resulta práctica para los
pacientes críticos. Por ello a continuación presentaremos una clasificación basada en las causas
productoras de hipoglucemia en los pacientes críticos. Dentro de esta clasificación la
administración de insulina exógena, el alcohol y las drogas, las disfunciones orgánicas, la
nutrición parenteral total, el tratamiento de la hiperkalemia con insulina y los quemados
extensos son las causas más frecuentes de hipoglucemias encontradas en el paciente crítico.
A. Estados de hiperinsulinismo:
- Administración exógena de insulina (con terapia convencional, o bien perfusión continua de
insulina).
B. Hipoglucemia inducida por etanol que puede ocurrir tras la ingesta de alcohol en pacientes
sanos o alcohólicos crónicos.
C. Hipoglucemia inducida por drogas. Las drogas que pueden inducir hipoglucemias incluyen
las sulfonilureas, quinina, propranolol, disopiramida, fenilbutazona y salicilatos. Hay otras
muchas drogas que ocasionalmente se han descrito como productoras de hipoglucemia, aunque
su relevancia es mucho menor.
D. Disfunciones orgánicas:
- Enfermedades hepáticas. Estas incluyen cirrosis hepática, insuficiencia hepática fulminante,
congestión hepática severa secundaria a fracaso cardíaco congestivo, hígado graso del embarazo
y enfermedades infiltrativas hepáticas ( metástasis, amiloidosis ).
- Enfermedades renales. Las hipoglucemias pueden ocurrir en la insuficiencia renal crónica
cuando se asocia a enfermedad hepática, fallo cardíaco congestivo, sepsis, etc.
- Sepsis. La hipoglucemia puede observarse en sepsis por Gram negativos, colangitis, abscesos
hepáticos, SIDA resultado del ayuno, insuficiencia adrenal y tratamiento con pentamidina.
E. Nutrición parenteral total y tratamiento insulínico para la hiperkalemia.
F. Grandes quemados junto a sepsis, shock o fracaso renal agudo.
G. Causas endocrinas, tales como hipopituitarismos e hipoadrenalismos pueden ser causas de
hipoglucemias.
H. Ayuno.
I. Hipoglucemia facticia producida por inyecciones de insulina o ingestión de antidiabéticos
orales de forma voluntaria. Tabla 3
J. Hipoglucemias alimentarias secundarias a la cirugía gástrica son frecuentes en pacientes
sometidos a gastrectomías, gastroyeyunostomías o vagotomías y piloroplastia.
K. Tumores productores de sustancias parecidas a la insulina, tales como tumores
mesenquimales, sarcomas, tumores hepatocelulares, etc. Los tumores mesenquimales
productores de hipoglucemias pueden ser benignos o malignos.
H. Hipoglucemia idiopática o funcional. Este tipo de hipoglucemia postprandial se diagnostica
por exclusión del resto de causas de hipoglucemia y es infrecuente en pacientes críticos.
3. 4. CLINICA
Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia son muy variadas e inespecíficas. Los síntomas
derivados se pueden clasificar en dos grupos, aquellos que resultan de la descarga simpática
secundaria a la activación del simpático y las derivadas de la neuroglucopenia. Dentro de los
síntomas derivados de la descarga simpática destacan las palpitaciones, temblor, sudoración,
palidez y ansiedad. Dentro de los síntomas derivados de la neuroglucopenia destacan la fatiga,
hambre, trastornos del comportamiento, síntomas visuales, focalidad neurológica y coma.
En pacientes diabéticos controlados con insulina, los síntomas de la hipoglucemia no siempre se
presentan, así los pacientes con una diabetes de larga evolución pueden no presentar los
síntomas típicos de hipoglucemia hasta que los niveles de glucemia alcanzan niveles muy bajos.
Por otro lado, los diabéticos mal controlados pueden desarrollar síntomas de hipoglucemia con
niveles de glucemia más elevados que los que se presentan en el ayuno. Así pues, los diabéticos
insulíndependientes deberían tener mucho cuidados con la cantidad de insulina que se
administran, el lugar de la inyección, los hábitos alimenticios, la cantidad de ejercicio que
realizan, así como la toma de drogas y alcohol.
Las hipoglucemias que se presentan con el ayuno o después de realizar ejercicio sugieren una
hipoglucemia orgánica reflejo de una enfermedad grave. Al contrario, los síntomas y signos que
ocurren después de la ingestión de comida, hipoglucemias postprandiales, es muy probable que
sean reactivas y por lo tanto de mejor pronóstico.