SUMANO PÉREZ LETICIA JAZMIN

Bases del Ejercicio / Fisioterapia Gpo. 2

INTEGRACIÓN DE LOS SISTEMAS CORPORALES EN EL EJERCICIO

Las mayores exigencias que pueden darse en los sistemas de control cardiovascular,
respiratorio y metabólico son las que tienen lugar durante el ejercicio. El transporte de
oxígeno a los tejidos puede aumentar hasta 14 veces en personas jóvenes
normalmente activas y puede superar las 25 veces en deportistas que participan en
competiciones de resistencia. El ejercicio puede activar al máximo los mecanismos
vasodilatadores locales y reflejos en los músculos esqueléticos activos. Esta
vasodilatación debe ser contrarrestada por poderosos mecanismos vasoconstrictores
en otros tejidos para mantener la presión arterial y la percusión de una región u
órgano sobre otro. El posible desajuste entre la capacidad del corazón para bombear
sangre y la capacidad de ciertos órganos para vasodilatarse y recibir la sangre, debe
evitarse con una regulación nerviosa vegetativa precisa. Los principales reflejos
homeostaticos son activados a medida que varios órganos compiten por un gasto
cardíaco limitado. En ultimo caso, el corazón y el cerebro tiene prioridad, por lo que
debe conservarse su flujo sanguíneo; por tanto, la presión arterial debe mantenerse
también. En el ejercicio participan la mayor parte de los sistemas del cuerpo en cierto
grado, y todos ellos deben de ser regulados.
MÁXIMA CAPTACIÓN DE OXIGENO
¿Cómo responden los diversos sistemas al ejercicio?
El punto de partida más sencillo es el consumo máximo de oxígeno (Vo2max), porque
ofrece una medida objetiva y reducible de un limite funcional, es decir, se trata de una
medida de gran alcance.
La Vo2max se caracteriza por una captación de O2 que no puede ser superada por un
aumento mayor de la intensidad de trabajo ni de la masa de músculo activo.
PRINCIPIO DE FICK Y EL SIGNIFICADO FISIOLOGICO DE LA CAPTACION MAXIMA DE
OXIGENO
La máxima velocidad de utilización de oxigeno (Vo2max) se puede obtener a partir de
esta ecuación; donde, la Vo2max es igual al producto de la máxima frecuencia cardiaca
(FC max) por el volumen sistólico máximo (VS max) por la máxima diferencia de oxigeno
arteriovenosa (AV) o ((O2)PV - (O2)PS) max :
Vo2max = FC max x VS max x ((O2)PV - (O2)PS) max
Vo2max = Consumo máximo de oxigeno
FC max = Maxima frecuencia cardiaca
VS max = Volumen sistólico máximo
((O2)PV - (O2)PS) max = Maxima diferencia de oxigeno arteriovenosa
PV = Venoso pulmonar
PA = Arterial pulmonar
Por lo tanto Vo2max mide la capacidad de los sistemas cardiovascular y respiratorio
combinados para enviar sangre y O2 a los tejidos.
CAPTACION RELATIVA DE OXIGENO: UNA BASE PARA LA COMPARACIÓN
-Sugiere que el sistema de liberación de O2 es de algun modo regulado en relación a su
capacidad.
Las reducciones de los flujos sanguíneos esplacnico y renal, asi como las de los flujos a
los músculos inactivos y a otras regiones inactivas, se deben principalmente a
vasoconstricción neuronal simpática.
La liberación de norepinefrina (Acción vasoconstrictora de vasos de resistencia y
capacitancia, estimulante del miocardio) de los terminales axonicos simpáticos y la
difusión final al plasma provoca el aumento de la concentración plasmática de
norepinefrina; la medula suprarrenal libera epinefrina pero muy poca norepinefrina en
el ser humano,
En general, la concentración plasmática de norepinefrina en el ser humano
proporciona un índice grosero de actividad nerviosa simpática. Es un índice grosero
porque a medida que es liberada, la norepinefrina es captada rápidamente por las
terminaciones nerviosas simpáticas y por el hígado, siendo degradada también por
enzimas de los nervios, los tejidos y la sangre.
EFECTOS PASIVOS DE LA BIPEDESTACIÓN: ORTOSTATISMO
Los bruscos cambios de la circulación provocados por el movimiento de una postura en
supino a una posición erguida provienen de una desviación inducida por la gravedad
de alrededor de 600ml de sangre a las venas situadas por debajo del corazón.
Alrededor del 75% del volumen sanguíneo total esta por debajo del nivel del corazón y
la mayor parte en las venas, que son de 20 a 30 veces mas distensibles que las arterias.
El flujo de sangre continuando en venas descendentes va llenando progresivamente de
sangre estos vasos.
Se trata de efectos pasivos asociados solamente a desviaciones del volumen sanguíneo
en un sistema de venas, grande y distensible, provocados por la gravedad.
Si las venas fueran tan rigidas como las arterias, se eliminaría el problema de la
acumulación hidrostática. Sin embargo se eliminaría también la función de
capacitancia de las venas, esto es, los grandes cambios de volumen asocialdos a
pequeños cambios de presión transmural.
Esta función de depósito de volumen de las venas permite importantes perdidas de
sangre con solo pequeñas variaciones de la presión arterial.
Esta relación volumen venoso-presión venosa implica no solo la producción de ajustes
durante la posición erguida, sino también durante el ejercicio, cuando es fundamental
el mantenimiento de una presión llenado ventricular adecuada.
AJUSTES REFLEJOS
La actividad de los receptores de estiramiento en el seno carotideo y el cayado aórtico
(los barroceptores arteriales) y en auricula y grandes vasos pulmonares (receptores
cardiopulmonares) disminuye con la bipedestación. Debido al brusco descenso de las
presiones cardiopulmonares y de las presiones del pulso carotideo y aórtico, se
desencadenan los barorreflejos y la presión media no suele descender.
Las venas podrían desempeñar un papel reflejo activo en la limitación del volumen de
sanre que puede almacenarse por debajo del corazón. Mediante la contracción de su
musculatura lisa, se cree que las venas reducen su diámetro y expulsan activamente la
sangre y que sus paredes contraídas se hacen mas rigidas y son menos capaces de
expandirse.
Aunque las venas esplácnicas contienen alrededor del 20% del volumen sanguíneo
total, la mayor parte de la sangre que deja estas venas lo hace como consecuencia de
los efectos exclusivamente pasivos de la vasoconstricción sobre la presión transmural;
el termino vasoconstricción hace referencia a la contracción activa de las arteriolas y
de todos los vasos de resistencia, mientras que la venoconstricción se refiere a la
contracción activa de las venas.
COMIENZO DEL EJERCICIO
Ajustes mecánicos: bomba muscular y respiratoria:
La posición erguida se ha descrito como el “ejercicio sobre una base inmóvil”. La
contracción de los musculos de la pierna comprime las venas y gracias a sus válvulas se
obliga a la sangre a ir solo en una dirección: hacia el corazón. La activación de la bomba
muscular reduce rápidamente las presiones en las venas de la pierna.
Ajustes metabólicos:
La contracción muscular inicia una vasodilatación rápida y exagerada en los musculos
esqueléticos rápida y exagerada en los musculos esqueléticos activos producida por la
liberación de metabolitos vasoactivos en las células musculares activas.
Vasodilatadores metabólicos:
Sustancias ligeramente vasoactivas en el musculo ----- Iones de K, H, CO2 elevado, O2
disminuido, adenosina y acidos tricarboxilicos.
No se ha encontrado ninguna sustancia que inyectada en el musculo, estimule la gran
vasodilatación conseguida con potentes contracciones voluntarias.
Ajustes reflejos:
A pesar de la intensa y brusca vasodilatación del musculo esquelético activo que
acabamos de describir, habitualmente la presión arterial media no disminuye al
comienzo del ejercicio. La vasoconstricción arterioral puede parecerse a la
venoconstricción a trave´s de sus efectos exclusivamente pasivos de reducir la presión
transmural aguas abajo, movilizando de ese modo corriente abajo el volumen
sanguíneo en las venas.
CONTROL CARDIOVASCULAR GLOBAL DURANTE EL EJERCICIO
Tras los primeros 1 a 2 minutos de ejercicio las respuestas cardiovasculares tienden a
estabilizarse o por lo menos a cambiar mas lentamente con el tiempo. Entonces se
trata de la:
 1. Control de la frecuencia cardiaca
De un modo u otro la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco aumentan de
forma predecible y en estrecha relación con las demandas relativas de
transporte de oxigeno sobre la circulación. Apenas se sabe nada acerca de la
naturaleza de las señales que gobiernan esas respuestas cardiovasculares, no
sólo la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco, sino también la presión arterial y
las resistencias periféricas.
a) Factores extrínsecos.
b) Factores intrínsecos.
2. Extracción de oxígeno y diferencia arteriovenosa
a) Contenido arterial de oxigeno.
Esta determinado por la concentración de hemoglobina y su capacidad de
unión al Oxigeno por la ventilación alveolar y por la PO2 alveolar, por la
capacidad de difusión pulmonar y, finalmente por el grado de derivación
venosa-arterial.
b) Contenido de oxigeno venoso mixto
3. Flujo sanguíneo regional durante el ejercicio: distribución del gasto cardiaco
a) Organos viscerales
b) Piel y músculo esquelético
La circulación a la piel y al músculo esquelético inactivo disminuye por el
aumento de la actividad vasoconstrictora simpática durante los primeros
minutos del ejercicio.
c) Corazón y cerebro
MECANISMOS DE VASOCONSTRICCIÓN REGIONAL
I. Actividad nerviosa simpática
La mayor parte de las pruebas indican que el sistema nervioso simpático es
el principal causante de vasoconstricción regional. Los aumentos de la
actividad nerviosa simpática se ha medidio directamente, incluso en seres
humanos y el bloqueo de estos nervios o de sus receptores adrenérgicos
vasculares amortigua o anula la vasoconstricción regional.
II. Factores hormonales
Son especialmente importantes en condiciones de ejercicio intenso
prolongado durante el cual el volumen sanguíneo, la hidratación corporal,
la osmolidad, el metabolismo y la temperatura están variando.
- Sistema renina-angiontensina y aldosterona.
- La vasopresina.
- Epinefrina y norepinefrina
LIMITES DEL TRANSPORTE DE OXIGENO
Para descubrir las limitaciones de cualquier sistema, debe insistirse hasta el punto en
el que alguna función esté claramente alterada. El ejercicio se ha convertido en una
valiosa herramienta diagnóstica debido a como aumentan los defectos cuando las
demandas son mayores. Pueden existir diferentes limitaciones en diferentes
individuos, especialmente cuando la función está comprometida por la enfermedad.
Por tanto, la circulación no puede proporcionar el oxígeno necesario por los músculos
funcionantes adicionales; las demandas superan al deporte.
Así mismo determinaciones bioquímicas directas en muestras de bipsias musculares
esqueléticas humanas revelan que su capacidad oxidativa por unidad de masa de
tejido supera con mucho la capacidad de la circulación para proporcionarle O2 cuando
están activos más de algunos kilogramos de músculo. Sin embargo, hay excepciones
en pacientes con enfermedades metabólicas que reducen la capacidad de los tejidos
para consumir O2.
LIMITACIONES DEL INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES
En gente joven normal, las frecuencias de ventilación siempre son adecuadas y los
gradientes de la PO2 de los alveolos a los capilares pulmonares y a la sangre arterial son
de sólo unos pocos mm Hg.
Esta situación se produce con mucha más frecuencia en pacientes con enfermedad
pulmonar. Una causa de esta desaturación arterial en atletas es una hipoventilación
relativa, posiblemente provocada por límites mecánicos a ritmos tan altos de
ventilación. Esto quiere decir que los atletas pueden aumentar la ventilación a niveles
tan altos que la resistencia al flujo aéreo en las vías aéreas del pulmón llega a hacerse
lo suficientemente grande como para aumentar el coste de respiración y limitar un
nuevo incremento de la ventilación.
Sin embargo la principal causa y la razón para esto es el fracaso por conseguir el
equilibrio de difusión para el O2 en los capilares pulmonares, debido al elevadísimo
flujo sanguíneo y al breve tiempo de tránsito medio de los hematíes a través de estos
capilares.
LIMITACIONES CIRCULATORIAS CENTRALES
Esto explica por que se producen con tanta frecuencia hipertermia y golpes de calor en
atletas de resistencia que realizan ejercicios enérgicos en épocas de calor. Cuando la
hipertermia llega a ser lo suficientemente grave como para amenazar al sistema
nervioso central, los vasos cutáneos pueden dilatarse, lo que hace que descienda la
presión arterial y precipita un colpaso brusco. De cualquier forma, la regulación
fracasa.
Hasta el momento, todas las pruebas disponibles indican que la capacidad de bombeo
cardiaca es la principal limitación en el transporte de O2 desde los pulmones a los
tejidos.
Igualmente, el corazón no puede proporcionar el flujo sanguíneo necesario tanto para
la piel como para las circulaciones musculares durante el ejercicio pesado en medios
calurosos.
LIMITACIONES CIRCULATORIAS PERIFERICAS
Ademas de las limitaciones de la capacidad de bombeo cardiaco que acabamos de
describir, la función circulatoria periférica puede limitar también la captación de
oxigeno por los tejidos, especialmente cuando existen enfermedades de los vasos
sanguíneos o del sistema nervioso vegetativo. Se han propuesto dos limitaciones
circulatorias periféricas con mayor frecuencia:
1. La liberación de oxigeno en los tejidos, especialmente el musculo esquelético,
esta limitada por la capacidad de los vasos sanguíneos para dilatarse.
2. La liberación de oxigeno está limitada por la difusión de oxigeno desde la
sangre a los tejidos, esto es, por el flujo sanguínei, el tiempo de tránsito medio
y las distancias de difusión.
Con el aumento de la actividad muscular, la captación de oxigeno por los tejidos
aumenta relativamente mas que el flujo sanguíneo. Así la extracción de oxigeno por el
musculo aumenta 30-90%.
La distribución del gasto cardiaco a los distintos órganos no suele limitar el transporte
de Oxigeno porque la reducción progresiva del flujo sanguíneo a las regiones que no
participan en el ejercicio aumenta al máximo la extracción de oxigeno en todo el
cuerpo.
ENTRENAMIENTO FISICO
I. Ajustes cardiovasculares
La preparación física aumenta la capacidad de transporte de O2 y la VO2max.
Se han identificado los principales factores que limitan estas variables,
siendo claramente los que deben ser alterados por la preparación física.
II. Ajustes metabólicos
El entrenamiento físico aumenta la actividad de las enzminas oxidativas en
el musculo esquelético un 40%, aunque habitualmente ello no contribuye a
aumentar la VO2max