Taller injuria renal aguda

Semiología II

1. Como se define injuria renal aguda?

A) RIFLE

B) AKIN

C) KDIGO

Disminución abrupta de la función renal, retención de urea y otros residuos nitrogenados y en la

desregulación del volumen extracelular y electrolitos. Es la perdida del funcionamiento renal que
se produce en horas o días, definida por un aumento minimo de la creatininemia (mayor del 50%
en relación con los niveles basales). Sus características principales son:

 aumento rápido de la urea y la creatinina.

 Oliguria en la mayoría de los pacientes ( <500 mL de orina en 24 horas.)

Las directrices KDIGO definen AKI de la siguiente manera:

 Aumento de la creatinina sérica ≥ 0,3 mg / dL (≥ 26,5 micromol / L) en un plazo de 48

horas, o
 Aumento de la creatinina sérica a ≥1,5 veces la línea de base, que se sabe o presume
haber ocurrido dentro los siete días previos.
 Volumen de orina <0,5 ml / kg / hora durante seis horas

Los criterios KDIGO permiten corregir el estado del volumen y las causas obstructivas de la LRA
antes de la clasificación.

El intervalo de tiempo para un aumento absoluto de la creatinina sérica de ≥ 0,3 mg / dL se

conserva de la definición de AKIN (48horas), mientras que el período de tiempo para un aumento
de ≥50 por ciento en la creatinina sérica revertido a los siete días originalmente incluidos en los
criterios RIFLE de la Iniciativa de calidad de diálisis aguda (IDQA).

2. Estadios de injuria renal aguda.

 Etapa 1 - Aumento de la creatinina sérica a 1,5 a 1,9 veces el valor basal, o aumento de la
creatinina sérica en ≥ 0,3 mg / dL (≥26,5 micromol / l), o reducción de la producción de
orina a <0,5 ml / kg / hora durante 6 a 12 horas.
 Etapa 2 - Aumento de la creatinina sérica de 2,0 a 2,9 veces la línea de base, o reducción
de la producción de orina a <0,5ml / kg / hora durante ≥12 horas.
 Etapa 3 - Aumento de la creatinina sérica hasta 3,0 veces la línea de base, o aumento de la
creatinina sérica a ≥4,0 mg / dL (≥353,6 micromol / L), o reducción de la producción de
orina a <0,3 ml / kg / hora durante ≥24 horas, o anuria durante ≥12 horas,o el inicio de la
terapia de reemplazo renal, o, en pacientes menores de 18 años, disminución de la
glomerularidad estimada(eGFR) a <35 ml / min / 1,73 m.
Los criterios KDIGO difieren de la clasificación RIFLE en que los criterios KDIGO sólo utilizan
cambios en el suero creatinina y orina, y no cambios en la TFG para la estadificación, con la
excepción de los niños menores de 18 años años, para los cuales se incluye una disminución aguda
en el eGFR a <35 ml / min / 1,73 m en los criterios para la ARA en estadio 3.

Al igual que con los sistemas de estadificación RIFLE y de la Red de Lesiones de Riñón Aguda
(AKIN), KDIGO sugirió que clasificados según los criterios que dan lugar a la etapa más alta (es
decir, más grave) de la lesión.

3. Utilidad clínica de la clasificación?

La adopción de estas definiciones y estandarizaciones de la severidad de la LRA han supuesto un

importante avance a la hora de poder comparar datos epidemiológicos de incidencia en diferentes
lugares y circunstancias, así como servir como variables de resultado en estudios clínicos de
intervención o prevención.

4. Clasificación por etiología y características clínicas de cada una de ellas.

La etiología puede ser clasificadas en causas prerrenales, intrínsecas renales y postrenales.

prerrenal
Disminución de la función renal:
 Cuando la isquemia renal es parte de
una disminución generalizada en la
perfusión tisular
 Cuando hay isquemia renal selectiva.
la vasoconstricción renal puede disminuir el
flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración
glomerular (GFR), que depende del flujo.
Además, si las respuestas sistémicas
compensatorias son las reducciones
incompletas y persistentes del gasto cardíaco y
/ o la presión arterial pueden contribuir a la
disminución de la TFG.
- Una causa común de enfermedad
prerrenal es el verdadero agotamiento
de volumen, que incluye hipovolemia
causada por deshidratación,
hemorragia o pérdida de líquidos
(diuréticos) o gastrointestinales
(vómitos, diarrea).
Perfusión renal también pueden reducirse en
estados edematosos tales como insuficiencia
cardíaca y cirrosis debida a disfunción
miocárdica y la agrupación venosa esplácnica y
la vasodilatación sistémica. la TFG disminuye
debido a la disminución del el flujo de sangre.
ATN
Con isquemia prolongada y / o severa, puede
ocurrir ATN. Esto puede dar como resultado
cambios, incluyendo necrosis, con
desnudamiento del epitelio y oclusión del
lumen tubular por moldeo y células
escombros.
la falla alta del gasto cardíaco asociada a la
sepsis se asocia con la dilatación de
arteriolas aferentes y eferentes, lo que
reducirá la resistencia renovascular y tenderá
a mantener la sangre renal
fluir. Sin embargo, las arteriolas eferentes
generalmente se dilatan en mayor grado, lo
que puede conducir a una
intraglomerular y por lo tanto en GFR.
Cualquiera de los procesos asociados con la
enfermedad prerrenal puede causar ATN, pero
el daño renal más comúnmente
ocurre en pacientes con hipotensión,
particularmente en los entornos de cirugía,
sepsis o complicaciones obstétricas.
Las otras causas principales de ATN incluyen
una variedad de nefrotoxinas que dañan
directamente los túbulos renales.
*Isquemia renal - Todas las causas de
CAUSAS
* Agotamiento de volumen: Puede ser
causado por enfermedad gastrointestinal
(vómitos, diarrea,
sangría); pérdidas renales (diuréticos, diuresis
osmótica glucosa); piel o pérdidas
respiratorias (pérdidas insensibles, sudor,
quemaduras); y el tercer secuestro del espacio
(lesión por aplastamiento o fractura
esquelética).
* Hipotensión - La severa disminución de la
presión arterial puede resultar de choque
(hipovolémico, miocárdico o
séptico) y postratamiento de hipertensión
grave. Estados edematosos - La insuficiencia
cardíaca y la cirrosis pueden dar lugar a
reducciones marcadas en la perfusión renal
que paralelo a la gravedad de la enfermedad
subyacente. Los mecanismos respectivos son
disminución del gasto cardíaco en insuficiencia
cardíaca y agrupación venosa esplácnica y
vasodilatación sistémica en cirrosis.
* Isquemia renal selectiva - Estenosis bilateral
de la arteria renal o estenosis unilateral en un
funcionamiento solitario
el riñón se agrava frecuentemente mediante el
tratamiento con inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina, la
angiotensina II
bloqueadores de receptores, o inhibidores
renales directos.
* Medicamentos que afectan la hemodinámica
glomerular - Los fármacos que afectan la
hemodinámica glomerular pueden reducir la
filtración glomerular (TFG) disminuyendo la
presión intraglomerular que impulsa este
proceso. Esto ocurre disminuyendo la
dilatación arteriolar aferente (preglomerular)
(por ejemplo, con antiinflamatorios o
inhibidores de la calcineurina) o
estrechamiento arteriolar eferente
(postglomerular) (p.inhibidores de la enzima
de conversión de la angiotensina o
bloqueadores de la angiotensina II).
*Los hallazgos en el examen físico pueden
sugerir hipovolemia, como taquicardia de otro
modo inexplicable, membranas mucosas
secas, disminución de la turgencia de la piel,
enfermedad prerrenal severa, particularmente
si se acompaña de hipotensión,
cirugía y / o sepsis, puede causar ATN
postisquémica
*Sepsis - La ATN inducida por sepsis se asocia
a menudo a factores prerrenales como
disminución de la perfusión renal
y la hipotensión sistémica.
*Nefrotoxinas - Una serie de fármacos y
toxinas exógenas y endógenas pueden causar
ATN. Estas
incluir:
- Aminoglucósidos
- Cisplatino (medicamento basado en el
platino usado en quimioterapia para el
tratamiento de varios tipos de cáncer,
entre los que se incluyen sarcomas,
algunos carcinomas, linfomas y tumor
de células germinales.)
- Pentamidina (antiprotozoario).
- Medios de radiocontraste
- Foscarnet
- Cidofovir
- Tenofovir
- La inmunoglobulina intravenosa,
principalmente en productos que
contienen sacarosa, que se piensa que
es absorbida por
- las células tubulares, lo que conduce a
hinchazón celular y obstrucción
tubular
- manitol
- Canabinoides sintéticos
extremidades frías, hipotensión supina y / o
ortostática, y, particularmente en adultos
mayores, ojos hundidos.
* La insuficiencia cardíaca y la cirrosis pueden
producir edema, ascitis y otros signos de
disfunción orgánica específica.
* La excreción fraccional de sodio (FENa) y, en
menor grado, la concentración de sodio en
orina.

5. Epidemiología de IRA.

La Enfermedad Renal: Mejora de los Resultados Globales (KDIGO) tienen mayor utilidad en los
estudios epidemiológicos y en la definición de criterios de inclusión y / o criterios de estudios
clínicos. La gravedad del estadio de la LRA se correlaciona con el riesgo de mortalidad y la unidad
de cuidados intensivos (UCI) y hospital de duración de la estancia. Parece probable que estos
criterios serán eventualmente reemplazados, al menos en parte, por biomarcadores sensibles y
específicos de la lesión tubular renal. El uso de tales biomarcadores, análogo a la troponina como
marcador de lesión miocárdica, puede permitir la elaboración de una nueva clasificación de la IRA
que no dependa únicamente de la creatinina sérica u otros funcionales.

En un meta-análisis que incluyó aproximadamente 1,5 millones de individuos de múltiples

cohortes, por ejemplo, el asociación entre los niveles más bajos de eGFR con la incidencia de
muerte, enfermedad cardiovascular, ESRD y progresión de la enfermedad renal fueron similares
entre los mayores y menores de 65 años.

Mortalidad por todas las causas - En comparación con las personas que tenían un eGFR entre 90 y
105 ml / min por 1,73 m y un ACR menor de 10 mg / g, los riesgos relativos para la mortalidad por
todas las causas entre los que tenían un eGFR entre 45 y 59 mL / min por 1,73 my una ACR menor
de 10 mg / g (es decir, aquellos con un "aislado" en el eGFR) fueron 1,9 (IC del 95%, 1,4-2,5) en los
menores de 65 años y 1,2 (IC del 95%, 1,0-1,5) en mayores de 65 años.

Mortalidad cardiovascular - En comparación con los individuos que tenían un eGFR entre 90 y 105
mL / min por 1,73 my una ACR inferior a 10 mg / g, los riesgos relativos de mortalidad
cardiovascular entre los que una eGFR entre 45 y 59 mL / min por 1,73 my un ACR menor de 10 mg
/ g (es decir, aquellos con una reducción "aislada" en eGFR) fueron 1.3 (95% IC, 0.6-3.2) en
menores de 65 años años y 1,4 (IC del 95% 1.2-1.8) en los mayores de 65 años. Además, las tasas
absolutas de mortalidad cardiovascular fueron mayores de 65 años.

Por lo tanto, para los adultos mayores, el riesgo relativo de mortalidad por todas las causas
asociado con una reducción en el eGFR es algo menor que en individuos más jóvenes, pero los
riesgos relativos son similares para la mortalidad cardiovascular y la ESRD en tanto jóvenes como
mayores.

Grandes metanálisis también han comparado los riesgos para todas las causas mortalidad
cardiovascular, y ESRD por eGFR y albuminuria en los diferentes grupos de riesgo definidos por
sexo, raza y comorbilidad. En general, los riesgos relativos de los resultados adversos asociados
con la eGFR la mayor albuminuria fue tan alta (o mayor) entre los grupos de bajo riesgo (es decir,
mujeres, blancos, asiáticos, no hipertensos, no diabéticos). Estos datos apoyan umbrales similares
para definir la ERC, independientemente del sexo, raza, hipertensión comórbida o diabetes.

6. Manifestaciones clínicas de IRA.

Los hallazgos en el examen físico pueden sugerir hipovolemia, como taquicardia de otro modo
inexplicable, membranas mucosas secas, disminución de la turgencia de la piel, extremidades frías,
hipotensión supina y / o ortostática, y, particularmente en adultos mayores, ojos hundidos.

La insuficiencia cardíaca y la cirrosis pueden producir edema, ascitis y otros signos de disfunción
orgánica específica.

7. Evaluación (búsqueda de etiología, complicaciones asociadas) hallazgos urinarios, imágenes,

serológicos.

Anomalías en el sedimento urinario - Las anomalías en el sedimento urinario, tales como las
proyecciones de glóbulos rojos o blancos, pueden indican la presencia de lesión glomerular o
inflamación tubular.

Anomalías de la imagen - El daño renal puede detectarse por la presencia de anomalías de la

imagen tales como riñones policísticos, hidronefrosis y riñones pequeños y ecogénicos

Anomalías patológicas: una biopsia renal puede revelar evidencia de enfermedad glomerular,
vascular o tubulointersticial.

Trasplante de riñón - Se supone que los pacientes con antecedentes de trasplante renal tienen
daño renal, independientemente de que tengan o no anomalías documentadas en la biopsia renal
o marcadores de daño renal

Albuminuria - En la práctica clínica, la albuminuria es el marcador de daño renal más

frecuentemente evaluado. La albuminuria refleja una mayor permeabilidad glomerular a las
macromoléculas [24]. La albuminuria puede reflejar enfermedad renal primaria o afectación renal
en enfermedades sistémicas. En particular, la albuminuria puede representar disfunción endotelial
generalizada, como puede verse con hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo,
obesidad y otros trastornos. El umbral generalmente aceptado para una ACR anormalmente
elevada es de 30 mg / g (3,4 mg / mol) o mayor.

el valor umbral para la concentración anormalmente alta de orina ACR (30 mg / g o mayor) se
aplica a adultos de todas las edades, hombres y mujeres, y todos los grupos raciales-étnicos, a
pesar diferencias en la tasa de excreción de creatinina por edad, sexo y raza.

8. Cuáles son las Complicaciones que amenazan la vida?

Complicaciones hormonales y metabólicas comúnmente reconocidas, como anemia e

hiperparatiroidismo, las complicaciones de ERC incluyen un aumento de los riesgos de toxicidad
sistémica de fármacos, enfermedad cardiovascular, infección, deterioro cognitivo y deterioro de la
función física.
La estadificación de los pacientes con ERC según la causa, la TFG y la albuminuria aumenta la
estratificación del riesgo complicaciones de la ERC.

Las complicaciones también pueden surgir de los efectos adversos de las intervenciones utilizadas.

9. Que es necrosis tubular aguda?

Se caracteriza por una creciente concentración plasmática de creatinina, elevación en orina

específica o biomarcadores en suero que son indicativos de lesiones tubulares como la lesión renal
(KIM-1), un volumen de orina que puede ser reducido o normal y una característica conjunto de
cambios en el análisis de orina, incluyendo muchos moldes granulares y una excreción fraccional
de sodio por encima del 1 por ciento y excreción fraccional de urea por encima del 35 por ciento.

El proceso subyacente ATN isquémica se produce en múltiples fases, incluyendo prerrenal

(deterioro en la perfusión renal), inicio de la lesión, extensión de la lesión, mantenimiento y
reparación [5]. Los principales cambios histológicos en ATN son borramiento y pérdida del borde
del cepillo del túbulo proximal, pérdida irregular de las células de los túbulos, áreas focales de
dilatación del túbulo proximal, moldes del túbulo distal y áreas de regeneración celular que
aparecen durante la fase de recuperación de la función renal.

10. Utilidad de la fracción excretada del sodio (FENa).

La concentración de orina-sodio es ampliamente utilizado en pacientes con sospecha de

agotamiento de volumen. En ausencia de un estado de pérdida de sodio, el concentración en
estados hipovolémicos debe ser inferior a 20 mEq / L y puede ser tan baja como 1 mEq / L.

la medida de la excreción fraccionada de sodio es la prueba preferida para distinguir prerrenal de

ATN como causa de la IRA. La concentración de orina-sodio tiende a ser baja en la enfermedad
prerrenal (menos de 20 mEq / L) en una intento de conservar el sodio alto en ATN (más de 40 a 50
mEq / L) debido, en parte, a problemas de función inducida por la lesión tubular. Sin embargo, se
producen frecuentes superposiciones debido a variaciones en la reabsorción del agua, que puede
afectar la concentración de orina-sodio sin afectar la excreción total de sodio.

 Un paciente con enfermedad prerrenal que es altamente ávido de agua debido al

aumento de la secreción de hormona antidiurética puede tener una concentración de
sodio en la orina más alta de lo esperado, a pesar de una baja tasa de excreción de sodio.
 Por el contrario, la disminución de la reabsorción de agua en ATN debido a la capacidad de
concentración disminuida puede disminuir la orina concentración de sodio por dilución.

La FENa, que incluye la concentración de orina-sodio, es la mejor prueba en pacientes con LRA, ya
que sólo mide la manipulación del sodio (la fracción de la carga de sodio filtrada que se excreta).
No se ve afectada por los cambios en la producción de orina ya que el volumen de orina no está
incluido en la fórmula.

La carga de sodio filtrada se puede determinar a partir del producto de la tasa de filtración
glomerular (GFR, según se estima de la depuración de creatinina) y la concentración sérica de
sodio (SNa). La excreción de sodio es igual a la producto de la concentración de sodio en orina
(UNa) y el volumen de orina (V).
Donde UNa y SNa son las concentraciones de orina y suero de sodio, UCr y SCr son la orina y el
suero creatinina y [(UCr x V) ÷ SCr] representa la depuración de creatinina. Esta ecuación puede
ser simplificado ya que los términos de flujo de orina (V) se anulan, lo que permite estimar la FENa
de forma simultánea obtenido muestras de suero y orina sin medir el volumen de orina.

11.Manejo de: hipervolemia, hipovolemia, hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia,

ácidosis metabólica, trastornos hemorragicos.

HIPERVOLEMIA
HIPOVOLEMIA

HIPOCALEMIA

Cómo se trata la hipocalemia? A usted le administrarán potasio para regresar los niveles a la
normalidad. Esto podría ser en forma de píldora o de una vía intravenosa (IV). La cantidad de
potasio que le administren dependerá del nivel de potasio en la sangre.

Cómo puedo controlar los síntomas? Consuma alimentos que son altos en potasio, como los
plátanos, las naranjas, el pavo y la leche. Los jugos de naranja, de cítricos y de tomate también son
altos en potasio. Evite la cafeína. Es posible que necesite reunirse con el dietista para que lo ayude
a planear los mejores alimentos para usted.

HIPERCALEMIA

El paro cardíaco (ausencia de latidos cardíacos) puede ocurrir en cualquier momento durante el
tratamiento de la hiperpotasemia, por lo cual se requiere hospitalización y control cuidadoso.
 TRATAMIENTO AGUDO

Se indica tratamiento de emergencia si el potasio está muy elevado o si se presentan síntomas

severos, incluyendo cambios en el ECG.

La meta del tratamiento agudo es proteger al organismo de los efectos de la hiperpotasemia, y

puede incluir:

 Medicamentos con resina de intercambio catiónico, como el sulfonato de poliestireno sódico

(Kayexalato), para fijarse al potasio y provocar su excreción desde el tracto gastrointestinal.
 Diálisis para reducir los niveles totales del potasio corporal, especialmente si la función renal está
comprometida.
 Diuréticos para disminuir el potasio corporal total.
 Calcio intravenoso para contrarrestar temporalmente los efectos musculares y cardíacos de la
hiperpotasemia.
 Glucosa e insulina intravenosas para contrarrestar los síntomas severos el tiempo suficiente con
el fin de corregir la causa de la hiperpotasemia.
 Bicarbonato de sodio para contrarrestar la hiperpotasemia causada por acidosis.

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO: El tratamiento a largo plazo incluye tratamiento de la causa del
problema y los trastornos asociados con hiperpotasemia.

El tratamiento de la insuficiencia renal crónica puede incluir:

 Restricción del potasio en la dieta, incluyendo reducción o suspensión de suplementos de potasio

 Tomar “diuréticos de asa” para reducir los niveles de potasio y de líquido en personas con
insuficiencia renal crónica.
Las personas con insuficiencia renal o con antecedentes de hiperpotasemia no deben usar
sustitutos de la sal como parte de una dieta hiposódica.

HIPERFOSFATEMIA
 XRestricción de PO4
 Fijadores de PO4

El pilar fundamental del tratamiento en los pacientes con insuficiencia renal es la reducción de la
ingesta de PO4, que requiere evitar alimentos con alto contenido de PO4 y el uso de fijadores de
PO4 junto con las comidas. Dada la posibilidad de generar osteomalacia por aluminio, el carbonato
de calcio y el acetato de calcio pueden sustituir a los antiácidos con aluminio en los pacientes con
nefropatía terminal. Debido al riesgo de aumentar excesivamente el producto de Ca × PO4, que
induce el desarrollo de calcificaciones vasculares en los pacientes sometidos a diálisis que
consumen fijadores con calcio, estos pacientes suelen recibir una resina fijadora de PO4 sin calcio
llamada sevelamer, que se emplea ampliamente en estos pacientes en dosis de entre 800 y 2.400
mg por vía oral 3 veces al día con las comidas. El carbonato de lantano, otro fijador de PO4 carente
de calcio, también puede indicarse para los pacientes Se administra en dosis de 500 a 1.000 mg
por vía oral 3 veces al día con las comidas.

ACIDOSIS METABOLICA

El tratamiento está orientado a la condición subyacente. En ciertas circunstancias, se puede

administrar bicarbonato de sodio (soda para hornear) para mejorar la acidez de la sangre.

12. Indicaciones de diálisis.

Los pacientes con severa disminución de la eGFR requieren preparación para el posible inicio de la
ESRD. La preparación implica una discusión acerca de la terapia de reemplazo renal (diálisis y
trasplante), y terapia conservadora para aquellos que no están dispuestos o no pueden someterse
a una terapia de reemplazo renal. En los pacientes que eligen terapia de reemplazo, creación
oportuna de acceso vascular para hemodiálisis, capacitación en diálisis domiciliaria y evaluación de
donantes para trasplante.

 Relación orina-albúmina-creatinina (ACR) ≥ 300 mg / g (34 mg / mmol), incluyendo el

síndrome nefrótico.
 Hematuria no secundaria a condiciones urológicas
 Incapacidad para identificar una causa presunta de ERC
 declinación del eGFR de más del 30 por ciento en menos de cuatro meses sin una
explicación obvia. Las complicaciones difíciles de manejar como la anemia que requiere
terapia con eritropoyetina y las anomalías de hueso y metabolismo mineral que requieren
aglutinantes de fósforo o preparados de vitamina D
 Potasio sérico superior a 5,5 meq / L
 Difícil de manejar las complicaciones de la droga
 Pacientes menores de 18 años
 Hipertensión resistente
 Nefrolitiasis recurrente o extensa
 Enfermedad renal hereditaria confirmada o presunta, como enfermedad renal
poliquística, síndrome de Alport, o enfermedad renal intersticial autosómica dominante

La disminución de la función renal se identifica en la mayoría de los casos por un eGFR inferior a
60 ml / min por 1,73 m