Enfermedad de Chagas

Enfermedad de Chagas

Niño con el signo de Romaña (edema del ojo derecho) en la etapa aguda de la

enfermedad de Chagas

Clasificación y recursos externos

Especialidad Infectología

CIE-10 B57

CIE-9 086

DiseasesDB 13415
 MedlinePlus 001372

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)

eMedicine med/327

MeSH D014355

Sinónimos

 Tripanosomiasis brasileña.
 Tripanosomiasis americana.
 Mal de Chagas
 Mal de Chagas-Mazza

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La enfermedad de Chagas, también conocida como tripanosomiasis americana o Mal de

Chagas-Mazza, es una enfermedad parasitaria tropical desatendida causada por
el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi. La enfermedad es una zoonosis que afecta a varios
vertebrados salvajes, desde donde se transmite al ser humano a través de triatominos, tales
como Triatoma infestans, Rhodnius prolixus y Panstrongylus megistus.12345678
La enfermedad de Chagas es endémica en 21 países de América, afectando entre cinco y
doce millones de personas, distribuyéndose desde el sur de Estados Unidos hasta
la patagonia argentina. Hay entre 70 y 100 millones de personas expuestas a sufrir esta
enfermedad.2591011
Esta enfermedad es uno de los problemas de salud más importantes de América Latina,
generando más pérdida de años de vida ajustados por discapacidad que la malaria y
el dengue juntos, ocupando el cuarto lugar en mortalidad y el octavo en morbilidadentre
las enfermedades tropicales desatendidas. De todos los infectados, cada año entre un 20% y
un 40% desarrolla la enfermedad de Chagas crónica. Se estima que cada año mueren entre
10 000 y 12 000 personas a causa de esta enfermedad.5891213
La enfermedad de Chagas presenta una «etapa aguda» y una «etapa crónica». La etapa
aguda comienza entre seis y diez días después de la infección y dura entre cuatro y ocho
semanas. La mayoría de las veces es asintomática y su origen suele pasar inadvertido ya que
el cuadro clínico, con fiebre, linfadenopatías, aumento del tamaño de hígado y bazo, suele ser
leve y semejante a muchas enfermedades infecciosas de mayor prevalencia. En algunos
casos, a nivel del sitio de inoculación, se produce un aumento de volumen edematoso que se
denomina chagoma. Si ocurre alrededor del ojo, este aumento de volumen se denomina
«signo de Romaña». Rara vez, en la etapa aguda en niños de entre uno y cinco años puede
desarrollarse una miocarditis o meningoencefalitis con pronóstico grave o fatal.6
 En la etapa crónica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% de todos los pacientes chagásicos,
tras un período sin síntomas que puede durar muchos años, puede desarrollarse
una cardiomiopatía difusa grave o una dilatación patológica (megasíndromes) del esófago y
colon (megaesófago y megacolon respectivamente). La importancia de esta parasitosis radica
en su elevada prevalencia, grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral, y muerte
repentina de personas aparentemente sanas.14
La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales más pobres de América
Latina. Es reconocida por la OMS como una de las 13 enfermedades tropicales más
desatendidas del mundo, y por la Organización Panamericana de la Salud como una
enfermedad desatendida de las zonas rurales y agrícolas de varios países.131516

Índice
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 1Definición
 2Historia
o 2.1Enfermedad en las civilizaciones precolombinas
o 2.2Enfermedad durante la conquista y colonia
o 2.3Descubrimiento de la enfermedad
 2.3.1Primer caso diagnosticado publicado de la enfermedad
o 2.4Salvador Mazza y la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina
o 2.5La enfermedad en la época contemporánea
o 2.6Darwin y la enfermedad de Chagas
 3Epidemiología
 4Etiología
o 4.1Insectos vectores: triatominos
o 4.2Transmisión
 5Patogenia
 6Cuadro clínico
o 6.1Signo de Romaña
o 6.2Chagoma de inoculación
 7Diagnóstico
 8Tratamiento
o 8.1Investigación de fármacos
 9Prevención
 10Véase también
 11Notas
 12Bibliografía
 13Referencias
 14Enlaces externos

Definición[editar]
El término MeSH, introducido en 1992, describe la enfermedad de Chagas como:
La infección por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, una forma de Tripanosomiasis endémica en
América Central y del Sur. Lleva el nombre del médico brasileño Carlos Chagas, quien descubrió el
parásito. La infección por el parásito (sólo resultado serológico positivo) se distingue de las
manifestaciones clínicas que se desarrollan años después, como la destrucción de los ganglios
parasimpáticos; miocardiopatía chagásica y disfunción del esófago o del colon. 17
MeSH
También se la conoce como Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza, en
honor a los médicos Carlos Chagas y Salvador Mazza.181920

Historia[editar]
Entre los antecedentes para conocer el origen y la dispersión de la enfermedad de Chagas
existen conjeturas con base en relatos de cronistas españoles, revisiones de publicaciones
arqueológicas, así como la actual distribución de los triatominos en América han sugerido
que Triatoma infestans, importante transmisor de Trypanosoma cruzi en Sudamérica, se
adaptó al humano hace aproximadamente 2.000 o 2.500 años.21
Enfermedad en las civilizaciones precolombinas[editar]
Hay evidencia de que los humanos que poblaron Sudamérica fueron prontamente infectados
por el Trypanosoma cruzi hace 9 000 años. Los hallazgos arqueológicos más antiguos se han
encontrado en la Cordillera de los Andes, en momias del pueblo chinchorro que habitaba a lo
largo de la costa del desierto de Atacama entre el sur del Perú y el norte de Chile. Se han
demostrado infección por T. cruzi en momias de las culturas que siguieron a los chinchorros.6
227

Inicialmente la transmisión del parásito ocurría entre mamíferos silvestres, muchos de los
cuales toleraban bien la presencia del parásito en sus organismos, e insectos
vectoreshematófagos que habitaban en sus nidos o cuevas. Los primeros humanos que
habitaron el continente se incorporaron a dicho ciclo al ocupar cuevas de la costa como lugar
de habitación y al construir casas de juncos y techos de paja, ambientes favorables para
los triatominos y su contacto con humanos. Así mismo, la domesticación de algunos
mamíferos pudo favorecer que los animales infectados se establecieran en el peridomicilio y
más tarde se domesticaran. La prevalencia de la enfermedad en las poblaciones
precolombinas era de un 40%.62223
Existe evidencia del contacto de las civilizaciones precolombinas en el hallazgo de restos
momificados en diferentes lugares de América con signos de la enfermedad o evidencias de
infección por T. Cruzi:62223

 Presencia de T. cruzi en siete de 27 muestras de corazón y en cuatro muestras de

esófago de momias Chinchorro por reacción en cadena de la polimerasa (4000 a. C.)
 Presencia de megacolon y cardiomegalia, patologías asociadas a esta enfermedad en
nueve de 22 momias prehispánicas (2420-1350 a. C.) de la Quebrada de Tarapacá
 Presencia de T. cruzi en una momia de la civilización incaica, hallada en Cuzco, Perú
 Presencia de T. cruzi cuatro de seis momias procedentes de San Pedro de
Atacama (2000-550 a. C.)
 Presencia de T. cruzi en el 41% de 283 cuerpos momificados procedentes de la costa y
valles bajos del norte de Chile y sur del Perú. (9000-450 a. C.)
 Presencia de T. cruzi en restos de dos momias del valle de Peruaçu en Minas
Gerais, Brasil. Una de de 560 y la otra entre 4 500 y 7 000 años de antigüedad.
 Presencia de T. cruzi en una momia de 1 150 años de antigüedad en el desierto de
Chihuahua cerca del Río Grande City en Texas.
Enfermedad durante la conquista y colonia[editar]
Guadalupe Victoria, primer presidente de México, quien pudo padecer la enfermedad.

Existe un número considerable de escritores, conquistadores y misioneros que dejaron un

legado histórico importante, la mayoría en forma de crónicas, en lo relacionado con los
transmisores de T. cruzi.2124 En 1590, durante su estancia en Argentina, Fray Reginaldo de
Lizárraga, un sacerdote misionero de la época, hace la primera descripción sobre insectos
redúvidosnota 1 y sus hábitos hematófagos nocturnos.21 En 1523 durante su estancia
en Pánuco, Veracruz; Francisco de Garay describió que el ejército expedicionario padeció
enfermedad por pitos,nota 2 que al picar pueden causar fiebre. Durante la Primera Intervención
francesa en México, el ejército francés entró por el puerto de Veracruz reportando casos en
sus expediciones.
Recientemente se ha propuesto que durante su estancia en las selvas de
Veracruz, Guadalupe Victoria (primer presidente de México) pudo contagiarse de la
enfermedad ya que la autopsia apoya la idea de que Victoria haya tenido alguna patología
cardíaca, en este caso miocardiopatía chagásica dilatada.25
Por otro lado, aparecieron algunas descripciones Brasileñas respecto a una enfermedad
llamada mal do bicho que se caracterizaba por una distensión del recto que presentaba una
infestación de helmintos (gusanos). Es probable que este signo se deba a acalasia del colon,
una complicación crónica frecuente en Brasil de la enfermedad de Chagas sumada a una
geohelmintiasis.2124
Descubrimiento de la enfermedad[editar]

Carlos Chagas.

La enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo brasileño, Carlos

Chagas, quien en 1909 la había descrito por primera vez262728 en el pueblo de Lassance, en el
estado de Minas Gerais, Brasil.29 Chagas trabajaba en un vagón de ferrocarril habilitado como
laboratorio donde encontró al parásito protozoario hemoflagelado al cuál
denominó Schizotrypanum cruzi, en homenaje a su maestro Oswaldo Cruz29 brasileño que
combatió las epidemias de fiebre amarilla, viruela y la peste bubónica en Río de Janeiro y
otras ciudades, como Málaga, Madrid y Åkersberga, al comienzo del siglo XX. Carlos Chagas,
al describir su multiplicación por esquizogonia durante alguna fase de su ciclo vital en el
hombre decide formar el género pero como este nombre se basaba en un concepto falso fue
retirado —por el mismo Chagas—, quien volvió a incluir la especie en el género
Trypanosoma.2930 El trabajo de Chagas fue especial en la historia de la medicina, por ser el
único investigador que pudo describir por completo una enfermedad infecciosa, es decir,
el patógeno, su vector y hospedador, las manifestaciones clínicas y la epidemiología. Cabe
mencionar que la enfermedad de Chagas ha sido la única en la que primero se ha descrito el
agentes etiológico y el transmisor y posteriormente se describió la entidad nosológica.82129

Oswaldo Cruz.

Lo primero que llamó su atención fue la presencia de triatóminos que se encontraban en gran
número en las grietas de paredes y techos de las casas de los trabajadores, las cuales
contenían desde centenares hasta miles de estos. Al examinar el contenido del intestino de los
insectos barbeirosN 1 encontró grandes cantidades de tripanosomas.31
Chagas quiso probar si la picadura del insecto provocaba alguna infección en monos locales,
pero como no encontró monos sanos envió triatominos infectados con tripanosomas al Dr.
Oswaldo Cruz para que hiciera una inoculación experimental. Un mes después, Chagas
encontró en la sangre de un macaco grandes cantidades de tripanosomas no conocidos antes.
Posteriormente probó la infección en cobayos, perros, conejos y macacosprovocando la
muerte de estos.3129
Luego, estudió el ciclo de desarrollo del tripanosoma en el laboratorio y en el insecto
transmisor pero no encontraba al huésped definitivo para el parásito y decidió hacer más
investigaciones. Buscó al parásito en humanos que vivían en habitaciones infestadas por
triatóminos; y el 23 de abril de 1908 encontró el primer caso de la enfermedad.312932
Primer caso diagnosticado publicado de la enfermedad[editar]
Berenice Soares de Moura a sus 2 años, primer caso estudiado de la enfermedad de Chagas (imagen
recuperada del primer trabajo de Chagas).

El primer trabajo de Chagas sobre tripanosomiasis comenzó en 1908 cuando expuso las
investigaciones relacionadas con el descubrimiento del nuevo organismo flagelado y presentó
los registros de observaciones suficientes para describir la enfermedad.21 En este trabajo,31
Chagas diagnosticó por primera vez la tripanosomiasis en una niña de dos años, Berenice
Soares de Moura, la cual se encontraba en ese momento en aparente buen estado de salud.
A los 15 días la encontró febril, con el bazo e hígado aumentados de tamaño, grupos de
ganglios linfáticos periféricos infartados e infiltración generalizada. Un año después, abril de
1909, la vio por última vez, su temperatura era normal y los parásitos sanguíneos habían
desaparecido.31
Pasaron 53 años (1963) hasta que investigadores de la Facultad de Medicina de Belo
Horizonte de la Universidad de Minas Gerais buscaron a Berenice para revisar la evolución de
este primer caso estudiado.32 Aquí se presenta el resumen de su publicación:
El primer caso de tripanosomiasis americana estudiado y descrito por Carlos Chagas, fue una niña de
dos años que había tenido una forma aguda y severa de la enfermedad. En abril de 1961, esta paciente
fue sometida a una revisión pertinente y su xenodiagnóstico encontrado positivo (la cepa
de Trypanosoma cruziaislada está ahora en estudio). Todos los resultados de una serie de exámenes
fueron sorprendentemente pobres, en relación a las formas conocidas de la enfermedad de Chagas.
Este caso, históricamente documentado, parece que señala la posibilidad de infección en el humano
por T. cruzi durante medio siglo, sin producir manifestaciones clínicas reconocidas”...32

Berenice aún vivió muchos años más y desde 1961 fue examinada. Durante toda su vida
permaneció asintomática, salvo que se quejó vagamente de algunas alteraciones referidas a
varios sistemas, como disfagia ocasional, palpitaciones y dolor precordial espontáneo o
producido por alguna emoción; sin embargo, la historia clínica, a lo largo de su vida, no mostró
datos de mayor relevancia.2124
Salvador Mazza y la Misión de Estudios de Patología Regional
Argentina[editar]
Salvador Mazza, médico y bacteriólogo argentino

La década de 1910 marcó el comienzo del trabajo de Salvador Mazza, médico y bacteriólogo
argentino que completó los estudios de Carlos Chagas sobre el agente etiológico
(Tripanosoma cruzi) y sobre el vector de la enfermedad (vinchuca), además de perfeccionar el
tratamiento de la misma.33
En 1926, Mazza fundó la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina (M.E.P.R.A.),
instituto que tuvo como meta diagnosticar y estudiar las enfermedades desconocidas del norte
argentino, entre ellas el Mal de Chagas. En ese año, Mazza descubrió que la enfermedad
atacaba también a cánidos al hallar un ejemplar de perro afectado.33 En 1927, Mazza
diagnosticó el primer caso agudo en la Argentina.33 En la década de 1930, Mazza estudió y
confirmó los insectos vectores de la enfermedad, los hospedantes, la epidemiología y la
patogénesis, además de diagnosticar varios cientos de casos y confirmar el carácter endémico
de la enfermedad.33 Como resultado, el tema se convirtió en central en el VI Congreso
Nacional de Medicina de 1939. En 1940, Mazza y Miguel E. Jörg definieron los tres períodos
anátomo-clínicos de la enfermedad, definición cuya validez se extiende hasta el presente.33
Con todo, ni Mazza ni Jörg pudieron superar las trabas institucionales y políticas impuestas
por la sociedad de la época, y el instituto terminó por cerrarse en 1958, doce años después del
fallecimiento de Mazza.33
La enfermedad en la época contemporánea[editar]
Esta enfermedad no fue considerada un problema de salud pública de importancia sino hasta
los años 1960. Por ejemplo, el brote de Chagas en Brasil en los años 1920 pasó mayormente
ignorado.34
En 1928, C. C. Hoffmann correlacionó por primera vez al triatómino como transmisor
en México,35 y el Dr. Luis Mazzotti en 1936 lo informó como positivo.29 Sin embargo, Chagas
creía erróneamente que la vía de infección principal era la picadura del insecto y no por las
heces de éste. La transmisión por heces de triatómino fue propuesta por su colega Emile
Brumpt en 1915 y demostrado por Silveira Dias en 1932, Cardoso en 1938 y Brumpt mismo en
1939. Chagas fue también el primero en descubrir e ilustrar
el género de hongosparásitos Pneumocystis.27
Mazzotti en 1940 reporta los dos primeros casos humanos y los dos primeros vertebrados
infectados por el parásito en México. La importancia de los transmisores en México fue
señalada por Lent y Wydodzinky en 1979, al considerarlo como el país hispanoamericano que
tiene más especies de triatóminos.36
Darwin y la enfermedad de Chagas[editar]
Darwin en sus últimos años de vida.

Desde otro punto de vista histórico, se especula con la posibilidad de que Charles
Darwin haya sufrido de esta enfermedad como resultado de una picadura del llamado gran
bicho negro de las pampas (vinchuca).8 El episodio fue reportado por Darwin en sus diarios
del viaje del Beagle.37

... We slept in the village of Luxan, which is a small
place surrounded by gardens, and forms the most
southern cultivated district in the Province of
Mendoza; it is five leagues south of the capital. At
night I experienced an attack (for it deserves no less
a name) of the Benchuca, a species of Reduvius, the
great black bug of the Pampas. It is most disgusting
to feel soft wingless insects, about an inch long,
crawling over one’s body. Before suckling they are
quite thin, but afterwards they become round and
bloated with blood, and in this state are easily
crushed. One which I caught at Iquique, (for they are
found in Chile and Peru), was very empty. When
placed on a table, and though surrounded by people,
if a finger was presented, the bold insect would
immediately protrude its sucker, make a charge, and
if allowed, draw blood. No pain was caused by the
wound. It was curious to watch its body during the
act of sucking, as in less than ten minutes it changed
from being as flat as wafer to a globular form. This
one of the officers, kept it fat during four whole
months; but, after the first fortnight, it was quite
ready to have another suck.
March 27th. We rode on to Mendoza. The country
was beautifully cultivated, and resembled Chile.
This...
«... Dormimos en el pueblo de Luján, que es un lugar
pequeño, rodeado de jardines, y forma la zona más
cultivada en el sur de la provincia de Mendoza, está a
cinco leguas al sur de la capital. Por la noche tuve un
ataque (porque no se merece menos el acto) de la
benchuca,N 1 una especie de redúvido, el insecto grande y
negro de las Pampas. Es muy desagradable sentir suaves
insectos sin alas, de aproximadamente una pulgada de
largo, arrastrándose sobre el cuerpo de uno. Antes de la
succión son bastante delgados, pero después se vuelven
redondos e hinchados de sangre, y en este estado pueden
ser fácilmente destruidos. Un ejemplar que me llamó la
atención en Iquique, (ya que se encuentran en Chile y
Perú), estaba muy vacío. Cuando lo puse sobre una mesa,
y a pesar de estar rodeado de gente, si se le presentaba el
dedo, el intrépido insecto inmediatamente mostraba su
lechón,nota 3 picaba, y si se le permitía, realizaba extracción
de sangre. La herida no causaba ningún dolor. Era curioso
observar su cuerpo durante el acto de la succión, ya que
en menos de diez minutos pasó de ser tan plano como una
oblea, a una forma globular. Uno se mantuvo obeso
durante 4 meses completos, pero, después de la primera
quincena del mes, estaba listo para realizar otra succión.
27 de marzo. Nos desplazamos a caballo a Mendoza. El
campo está muy bien cultivado, y se parece a Chile. Este
...»

Bitácora de Darwin y traducción del inglés.

En 1837, casi un año después de volver a Inglaterra, comenzó a sufrir una forma intermitente
de síntomas pocos comunes, haciendo que quedara incapacitado por casi el resto de su
vida.37 Por otro lado, se ha sugerido que Darwin era hipocondriaco y siempre se quejó de
palpitaciones y dolor precordial ocasionado por alguna emoción; por lo anterior se infiere que
tanto Berenice como Darwin fueron portadores de la infección más que de la enfermedad.21
Varios intentos de examinar los restos de Darwin en la Abadía de Westminster, usando la
tecnología moderna de PCR han sido negados por el conservador del museo.38

Epidemiología[editar]

Mapa de incidencia de la enfermedad en América Latina.

La Enfermedad de Chagas es la enfermedad parasitaria de mayor importancia en América

Latina, tanto por su morbimortalidad como por su importancia económica. Por sí sola supera a
todas las otras enfermedades parasitarias3940 y se ubica como la tercera enfermedad
infecciosa de importancia en la región después del SIDA y la tuberculosis.41
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la enfermedad de Chagas afecta entre
16 y 18 millones de personas en el mundo, y que hay alrededor de unos 35 millones de
personas infectadas42nota 4 con unos 100 millones (25% de la población de Latinoamérica) de
personas que estarían en riesgo de contraer la enfermedad,28 matando anualmente a cerca de
50 mil personas.43 La enfermedad crónica de Chagas sigue siendo un gran problema de salud
en muchos países de América Latina, a pesar de la eficacia de sencillas medidas preventivas
e higiénicas, tales como el eliminar los insectos transmisores, lo cual ha reducido a cero la
aparición de nuevas infecciones en al menos dos países en la región (Uruguay y Chile). Con el
incremento en la migración de poblaciones, la probabilidad de transmisión por transfusión
sanguínea ha llegado a ser sustancial en los Estados Unidos.44 Aproximadamente 500 000
personas infectadas viven en los Estados Unidos.45 Adicional a ello, se ha encontrado que
el T. cruzi ha infectado a marsupiales y mapaches en regiones que se extienden
hasta Carolina del Norte.46
En Brasil se considera a la enfermedad de Chagas como un problema prioritario, siendo las
partes centro, sur, este y noroeste del país las más afectadas, con zonas en las que los
pacientes presentan daño cardíaco severo o muerte súbita en jóvenes (llamada muerte del
leñador). En los estados de Minas Gerais, Sao Paulo y Goias suele observarse, con una
frecuencia significativa, megacolon y megaesófago.42
En Argentina se han realizado apreciaciones sobre la incidencia de la infección y se han
señalado 2,5 millones de personas infectadas con 10 millones de personas expuestas. En
Chile y Perú, el número de infectados rebasa a los 350 mil y 80 mil respectivamente. En
Venezuela se estima que 4 millones de personas están expuestas a infectarse.42
En México, se considera como área endémica probable a todo el territorio que se encuentra
entre los 0 y los 2400 metros sobre el nivel del mar, es decir, dos terceras partes de su
superficie en función del hallazgo de triatominos infectados dentro de estas altitudes. Se han
reportado cerca de 500 casos humanos de la enfermedad de Chagas con comprobación
parasitológica y más de 10000 con diagnóstico serológico en los estados
de Oaxaca, Chiapas, Jalisco, Michoacán, Guerrero, Zacatecas, Yucatán, Veracruz, Estado de
México, Sonora, Nayarit y Tabasco. Siendo que la mayoría de las infecciones por T.
cruzi tienen manifestación subclínica, una importante cantidad de casos es subdiagnosticado,
y por tanto se desconoce la prevalencia verdadera de la enfermedad, pero se cree que ésta es
de entre 0,5 y 1% en México.47 Se considera que la prevalencia de la enfermedad en México
es relativamente baja y es más similar a la de EE.UU.48 En Estados Unidos se calcula que hay
entre 80 000 y 120 000 mexicanos inmigrantes infectados.47
La infección por T. cruzi de huéspedes vertebrados e insectos vectores se produce
ampliamente en todo el continente americano entre la latitud 42° norte y 46° sur.49 Esto abarca
gran parte de los EE.UU. y se extiende a través de México y América Central para la mayor
parte de América del Sur. La mayor parte de los casos se observan en zonas rurales y
suburbanas, en las cuales se mantiene la endemia debido a las precarias condiciones
socioeconómicas de la población que no les permite tener viviendas dignas.50 El riesgo de
transmisión vectorial a los seres humanos es baja en los EE.UU., probablemente debido a
mejores condiciones de vivienda y vectores menos eficientes, sin embargo, casos raros de
transmisión autóctona han sido reportados en este país. La transmisión a los humanos por
vectores se produce principalmente en las zonas endémicas de México, América
Central (Belice, Costa Rica, El Salvador, Honduras, Guatemala, Nicaragua, Panamá),
y América del Sur (Argentina, Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Surinam, Guyana
Francesa, Paraguay, Perú, Venezuela).49 En España se calcula que 68000 personas—
latinoamericanos que han llegado a España con la enfermedad— pueden padecerla. La
transmisión solo es posible de madres a hijos y en un porcentaje del 7,3%.5152
Los triatominos funcionan como vectores de esta enfermedad; sin embargo, en algunas zonas
endémicas se han aplicado planes para reducir el contagio por estos. Uruguay, Chile, y partes
de Brasil han sido certificadas como libres de transmisión vectorial. A pesar de estos éxitos, la
enfermedad de Chagas constituye un grave problema de salud en 17 países de América
Latina, con un 20% de la población vive en áreas endémicas. La prevalencia de infección en
América Latina se estima en 8-10 millones de personas seropositivas, se estima que 100
millones tienen el riesgo de contraer la infección. La enfermedad de Chagas crónica se
muestra evidente en aproximadamente el 20-30% de los individuos infectados. Estas
estimaciones varían ampliamente dependiendo de la intensidad de la investigación, la región
geográfica, y la virulencia de la cepa de T. cruzi.49
La enfermedad estaba establecida casi exclusivamente en áreas rurales, donde el insecto
transmisor, correspondiente a la subfamilia de los Triatominae, puede reproducirse y
alimentarse en su reservorio natural (los más comunes son el armadillo y los marsupiales).
Actualmente con las migraciones internas desde zona rural a las grandes ciudades el
establecimiento de la enfermedad de Chagas está cambiando su perfil epidemiológico.
Dependiendo de las especiales interacciones locales de los vectores y sus hospedadores,
otros animales como los humanos infectados, animales domésticos
como gatos, perros, ratones domésticos y animales salvajes pueden servir también como
reservorios. Aunque los Triatominae se alimentan de aves, éstas parecen tener mecanismos
de inmunidad frente a la infección y por ello no son consideradas reservorios de T. cruzi,nota 5
aunque puede haber un eslabón entre las aves como fuente alimentaria del insecto y la
proximidad a viviendas humanas.50

Etiología[editar]
Formas celulares de los Trypanosomatida.

Trypanosoma cruzi aislado del intestino grueso.

Trypanosoma cruzi aislado del corazón de un mono infectado.

Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad, es miembro del género Trypanosoma,

que es el mismo género del agente infeccioso causante de la enfermedad del sueño africana
(Tripanosomiasis africana), y el mismo orden del agente que causa la leishmaniasis. Sin
embargo sus manifestaciones clínicas, distribución geográfica, ciclo de vida y su vector son
considerablemente diferentes.
Trypanosoma cruzi el agente causante de la tripanosomiasis americana, es transmitido por
varias especies de insectos hematófagos triatominos.5354 Estos vectores se encuentran en
grandes cantidades en la naturaleza, donde transmiten el parásito a otras muchas especies de
mamíferos a partir del reservorio natural. Estos insectos viven en zonas endémicas, en
rincones y grietas de viviendas precarias, y se infectan al succionar la sangre de los seres
humanos u otros mamíferos que portan tripomastigotes circulantes.5354
El reservorio natural de este parásito lo constituyen
los armadillos, marsupiales (Didelphis o zarigüeyas), roedores, murciélagos y primatessilvestre
s, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas (Rattus rattus).558
Es transmitida al hombre comúnmente por grandes hematófagos redúvidos de
la subfamilia Triatominae (triatominos) como el Triatoma infestansN 1 el cual transmite el
parásito cuando defeca sobre la picadura que él mismo ha realizado para alimentarse;
también puede transmitirse por transfusión de sangre contaminada, por la ingesta de
alimentos contaminados por el parásito o verticalmente de la madre infectada al feto. El
insecto que transmite esta enfermedad puede infectarse si pica a una persona que tenga la
infección, y así adquirir la capacidad de seguir propagando este parásito. Aunque se han
identificado más de 130 especies de triatominos, sólo un puñado son vectores competentes
para T. cruzi.56
Los parásitos ingeridos se multiplican en el intestino medio de los insectos como
epimastigotes (flagelados de un tipo morfológico distinto) y ya en el intestino grueso se
transforman en tripomastigotes metacíclicos infecciosos que se descargan con las heces en el
momento de las comidas de sangre posteriores. La transmisión a un
hospedador vertebrado secundario se produce cuando las membranas mucosas, la conjuntiva,
o soluciones de continuidad en la piel están contaminados con heces del insecto que
contienen las formas infectivas.53 Los parásitos se introducen en una gran variedad de tipos
de la célula huésped y se multiplican en el citoplasma después de la transformación en
amastigotes. Cuando se multiplican los amastigotes, llenan la célula huésped (diferenciándose
en tripomastigotes) hasta causar su rotura. Los parásitos liberados invaden los tejidos locales,
o mediante propagación hematógena llegan a sitios distantes, dando inicio a nuevos ciclos de
multiplicación, principalmente en las células musculares, manteniendo una parasitemia de
vectores infecciosos.5357
La transmisión de T. cruzi también ocurre a través de transfusiones de sangre585960 y por lo
general se lleva a cabo en las ciudades cuando los migrantes de áreas rurales endémicas
infectados pero sin síntomas donan sangre. También puede ocurrir por turistas que visitan
estas zonas, se infectan y vuelven a su lugar de origen.
El tamizaje serológico de sangre donada en esencia ha eliminado la transmisión por esta vía
en la mayoría de las zonas endémicas. T. cruzitambién puede ser transmitido por el trasplante
de órganos procedentes de personas con infección crónica.616263 Aproximadamente el 5% de
los neonatos de mujeres infectadas con T. cruzi tienen la enfermedad de Chagas congénita.
Aunque algunos de estos niños tienen problemas graves como consecuencia de la infección,
la mayoría son asintomáticos.646566 Pueden darse casos de Chagas agudo por errores en el
laboratorio.67
Insectos vectores: triatominos[editar]
Triatoma infestans (vinchuca).

Las especies Triatoma infestans, Triatoma dimidiata, Rhodnius prolixus y Rhodnius

pallecens son los cuatro insectos vectores más importantes en la transmisión de Trypanosoma
cruzi al hombre.4268 Históricamente, T. infestans ha sido, por mucho, el vector más importante,
y ha sido el principal vector en el sub-regiones endémicas del Amazonas (sur de
Sudamérica). R. prolixus aparece en el norte de Sudamérica y América Central, y T.
dimidiata ocupa un área similar, pero también se extiende más al norte,
hasta México. Panstrongylus megistus y Triatoma brasiliensis son otras especies comunes en
partes de Brasil. Los triatominos tienen cinco estadios ninfales y adultos de ambos sexos,
durante todos los cuales pueden albergar y transmitir Trypanosoma cruzi. La probabilidad de
que un triatomino esté infectado con Trypanosoma cruziaumenta proporcionalmente con el
número de comidas tomadas, de modo que los mayores estadios ninfales más avanzados y
los adultos tienden a tener las mayores posibilidades de infección.8
Los triatóminos redúvidos,N 1 son insectos hematófagos, es decir, chupadores de sangre, que
viven en las rendijas, agujeros y espacios desaseados de viviendas o bodegas en las regiones
de América del Sur y América Central. Estos insectos se infectan después de picar a un
animal o persona que ya padece la enfermedad. En general, la infección se propaga a los
seres humanos cuando un insecto infectado deposita heces en la piel, normalmente mientras
que la persona está durmiendo en la noche. La persona a menudo se frota las picaduras,
introduciendo accidentalmente las heces en la herida, o un corte abierto, o los ojos o la boca.
Los animales domésticos u otros también pueden infectarse de la misma forma y también
pueden contraer la enfermedad comiendo un insecto infectado.
El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el
tubo digestivo de los insectos vectores. En estos últimos el T. cruzi sufre distintas
transformaciones. En el humano:

 El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es llamado en

esta etapa tripomastigote metacíclico. En la sangre, el parásito se puede observar como
un tripomastigote fusiforme, en forma de «C» o de «S» de 20 µm de longitud por 1 µm de
anchura.69 Durante esta etapa, el tripomastigoto no se multiplica en la sangre del
hospedero.
 Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos, se
acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro y con
un flagelo externo muy corto o inexistente. En esta forma se multiplica por medio de fisión
binaria formando «racimos» o «nidos» que se acumulan en la célula huésped hasta que
esta se rompe.
 Los parásitos liberados de la célula se convierten en promastigotos y tripomastigotos.
Estos, que son liberados a la sangre circulante, son de un tamaño total que varía entre 15
y 20 µm tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que
contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos tripomastigotes pueden
infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única
 forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular. Invaden otras
células, para repetir el ciclo.70

Ciclo de las distintas formas de Trypanosoma cruzi tanto en el hombre (flechas azules) como en los
insectos triatominos, como la vinchuca y el chito (flechas rojas). Fuente: adaptado del CDC.
Estadios del T cruzi en un triatomino:

 Cuando los triatominos nacen, están libres de la infección, pero adquieren al parásito al
alimentarse del hombre o de animales domésticos o silvestres infectados.
 Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman
en epimastigotes, flagelados anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo y el
flagelo libre. Allí se dividen un gran número de veces. A partir de aquí las vinchucas,
chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida.
 Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino
posterior, de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante
la degradación del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior análisis
electroforético es posible la identificación de diferentes cepas de T. cruzi.70
Transmisión[editar]
Ejemplar de Triatoma infestans.
Rhodnius prolixus es el principal vector en Colombia, Venezuela, Guatemala, Honduras y algunas zonas
de Nicaragua y El Salvador.

La transmisión natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres ciclos:
el doméstico, en el cual el vector infecta de manera exclusiva la vivienda humana en áreas
rurales y suburbanas; el peridoméstico, donde se mantienen alrededor de núcleos de
población humana, y el enzoonótico, que se presenta alejado de asentamientos humanos y
con participación exclusiva de reservorios silvestres y ecotopos naturales.71

Triatoma dimidiata, un vector muy importante en América Central.

La enfermedad se transmite de forma activa, es decir, el vector (insecto triatomino) favorece la
infección. Se trata de una transmisión biológica ciclo-reproductiva, ya que el parásito se
reproduce y presenta metamorfosis en el vector (insecto triatomino). En vertebrados, el
protozoo penetra principalmente a través de la piel herida, conjuntivas o mucosas, usando
como vehículo las heces de los insectos triatóminos infectados. Pero existen además
mecanismos alternativos de transmisión de la enfermedad: la hemotransmisión (transmisión
por transfusión de sangre), la transmisión congénita (es decir, indirecta en el periodo prenatal,
con pronóstico fatal para el feto), transmisión intrauterina o transplacentaria (es decir, a través
de la placenta), la transmisión lactogénica o transmamaria (es decir, a través de la lactancia
materna), la transmisión por alimentos contaminados, por trasplante de órganos y por
accidentes de laboratorio.7273

 Transmisión vectorial. Es la principal vía de transmisión: en el 80% de los casos en

seres humanos, la enfermedad se debe a la transmisión vectorial, a través de las heces
del Triatoma. El protozoo penetra principalmente a través de lesiones en la piel (por
ejemplo, la picadura del propio insecto), conjuntivas o mucosas (ojos, boca o nariz),
usando como vehículo las heces de los insectos triatóminos infectados.74
 Transmisión intrauterina o transplacentaria. Se trata de una infección prenatal
de Trypanosoma cruzi, por circulación materna a través de la placenta, con infección
aguda o crónica. La transmisión es posible, pero no obligada.
 Transmisión lactogénica o transmamaria. La posibilidad de infección del hijo por la
leche de la madre que padece enfermedad de Chagas es posible: ha sido verificada
clínicamente y cuenta con ratificación experimental. Su ocurrencia se puede evitar
mediante tratamiento térmico de la leche, por ejemplo, en un horno de microondas de uso
doméstico.75
 Hemotransmisión, es decir, transmisión por transfusión sanguínea. Un número
considerable de infecciones se produce mediante la transfusión de sangre proveniente de
donadores con infecciones ignoradas, lo que genera cuadros clínicos agudos en los
receptores. Se han registrado casos mortales fulminantes. Por eso en todos los bancos de
sangre de zonas endémicas (y actualmente en países donde no se encuentra el vector
pero cuentan con corrientes migratorias de países donde la enfermedad de Chagas es un
problema de salud pública) deben realizarse los estudios específicos para asegurar la
ausencia de contaminación con T. cruzi.
 Transmisión oral por ingestión de alimentos contaminados por triatominos o sus
deyecciones.76 Esta forma de transmisión parece ser relativamente importante en zonas
amazónicas,77 en algunos países como Brasil y Venezuela.78
 Transmisión por contaminación accidental en laboratorio. Son múltiples los casos
conocidos de esta enfermedad por infección accidental en laboratorios médicos, por
manipulación de chinches provenientes de animales infectados, por cultivos de T. cruzi o
por contacto directo con material biológico proveniente de enfermos gravemente
infectados.
A fines del siglo XX, la enfermedad de Chagas era ya una afección predominantemente
urbana (en dos tercios de los pacientes infectados), y las vías alternativas de transmisión
adquirieron proporcionalmente más importancia, a lo que se suma el incremento del riesgo de
exportación de la infección debido a las migraciones,79 como ya se señaló.

Patogenia[editar]
Los tripomastigotes metacíclicos provocan una reacción inflamatoria local en el sitio de
entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan a
multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola fagocítica.80
El daño tisular durante la infección aguda por T. cruzi es causado por el parásito mismo y por
la respuesta aguda inmunoinflamatoria del anfitrión, que es provocado por la presencia del
parásito.81 Los resultados de varios estudios realizados en modelos experimentales de
infección por T. cruzi han sugerido que una fuerte respuesta inmunológica por parte de Th1 con
las dos células CD4+ y CD8+ y determinadas citocinas —como el interferón-γ, factor de
necrosis tumoral-α y la interleucina 12— son importantes en el control del parasitismo.82838485
En contraste, la producción de interleucina 10 y el factor de crecimiento transformante β están
relacionados con la replicación del parásito mediante la inhibición de la actividad tripanocida
de macrófagos.8687 La respuesta inmune Th1 tiene un papel protector sobre todo a través de
la síntesis de óxido nítrico, el cual ejerce una acción tripanocida potente.8889
Durante la infección crónica, el equilibrio entre la contención de parásito inmune y la
inflamación dañina de los tejidos del huésped determina el curso de la enfermedad. Si la
respuesta inmunológica es ineficiente, o, paradójicamente conduce a daños en los tejidos,
tanto la carga de parásitos como la inflamación aumentan. Por el contrario, una respuesta
inmune bien ejecutada, en el que se baja carga parasitaria y las consecuencias inflamatorias
se mantienen al mínimo, el daño tisular es pequeño.90
En la enfermedad de Chagas aguda, la lesión inflamatoria causada por T. cruzi en el sitio de
entrada se denomina chagoma.91 Los cambios locales histológicos incluyen el parasitismo
intracelular de los músculos y otros tejidos subcutáneos, edema intersticial,
infiltración linfocitariae hiperplasia reactiva de los ganglios linfáticos adyacentes.
Los tripomastigotes liberados por ruptura de las células del hospedero pueden ser detectadas
por el examen microscópico de sangre fresca. Los músculos, incluido el miocardio, son los
tejidos más fuertemente parasitados lo que puede causar miocarditis y necrosis.9293 Los
pseudoquistes característicos observadas en los cortes de tejido infectado son agregados
intracelulares de amastigotes. Puede encontrarse una linfocitosis acompañada de
elevadas parasitemias y leve elevación de los niveles de transaminasas en la enfermedad
aguda. En algunos pacientes, los parásitos se pueden encontrar en el líquido
cefalorraquídeo.94
El corazón es el órgano más frecuentemente afectado en la enfermedad de Chagas crónica.
El examen macroscópico de los corazones de pacientes chagásicos crónicos que murieron de
insuficiencia cardíaca revela una marcada dilatación ventricular bilateral, a menudo con el lado
derecho del corazón más dilatado que el izquierdo.57 El adelgazamiento de las paredes
ventriculares es común, como son los aneurismas apicales y trombos murales. Infiltración
linfocítica es la magnitud del presente, acompañado por una fibrosis intersticial difusa
y atrofia de las células del miocardio. Los parásitos se ven raramente en secciones teñidas de
tejido de miocardio, pero los estudios que utilizan reacción en cadena de la polimerasa (PCR),
han demostrado la presencia de parásitos en las zonas de inflamación focal.959697
Los rasgos más llamativos aparentes en el examen macroscópico del esófago o el colon de un
paciente con enfermedad de Chagas crónica del tracto digestivo son la dilatación enorme y
la hipertrofia muscular de los órganos afectados.9899 El examen microscópico muestra
inflamación focal y lesiones con infiltración linfocítica. Es también evidente una marcada
reducción en el número de neuronas en el plexo mientérico y fibrosis peri- e intraganglionar en
presencia de proliferación de células de Schwann con linfocitosis. En la mayoría de los
pacientes, los efectos clínicos de esta denervación parasimpática se limitan en el esófago o el
colon, o ambos, pero se han visto lesiones en el árbol biliar, los uréteres, y
otras vísceras huecas.57
La patogénesis de las lesiones cardiacas y digestivas de la enfermedad de Chagas crónica se
ha debatido durante muchos años. En los últimos años se ha acumulado evidencia
convincente que indica que la persistencia de los parásitos en el músculo cardíaco estimula un
proceso inflamatorio crónico que a menudo se traduce en alteraciones del ritmo y
miocardiopatías.100101102
Cuadro clínico[editar]

Niño con infección aguda e hinchazón del ojo derecho (signo de Romaña). Fuente: CDC.

En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco después de

la infección, la fase indeterminada y la fase crónica que puede desarrollarse incluso pasados
diez años.
En la fase aguda, un nódulo cutáneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio
de inoculación. Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa conjuntival, el paciente
puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta
constelación de manifestaciones se refiere como signo de Romaña el cual está presente en
muy pocos casos.103
La fase indeterminada suele ser asintomática, pero pueden
presentarse fiebre, anorexia, linfadenopatía, hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Algunos
casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un período de dos a tres meses dando lugar a una
fase crónica asintomática ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la
persistencia de la infección sin presentar problemas clínicos para reaparecer sólo varios años
más tarde.
La fase crónica es sintomática y puede aparecer años o décadas después de la infección
inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón.
Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes neurológicos como por ejemplo
la demencia, daño en el músculo cardíaco (miocardiopatía) y algunas veces la dilatación
del tracto digestivo (megacolon y megaesófago) así como también puede haber pérdida de
peso. Problemas de deglución pueden desembocar en la desnutrición del paciente. Después
de pasar varios años en un estado asintomático, 27% de aquellos infectados desarrollarán
daños cardíacos, 6% tendrán daños digestivos y un 3% presentarán con trastornos
del sistema nervioso periférico. Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal,
por lo general debido al componente de miocardiopatía.
Signo de Romaña[editar]
El signo de Romaña es característico de la enfermedad de Chagas, producido por su principal
vector, el Triatoma infestans, en el momento en el que el mismo succiona sangre en la zona
periorbital, y se produce la entrada del parásito a través de la conjuntiva (hinchazón de los
párpados).
Está presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema palpebral
unilateral, sin dolor, frecuentemente acompañado de conjuntivitis y agrandamiento de nódulo
linfático local. Este signo persiste por 30-60 días.
El signo de Romaña debe ser diferenciado de la reacción inflamatoria de la conjuntiva
producida por el contacto con heces de Triatomas no infectados, la cual persiste sólo por 3-7
días.
Chagoma de inoculación[editar]
Se lo relaciona directamente con el mal de Chagas, ya que es una manifestación casi
característica de ésta aunque no se produce en todos los casos.
Se observa de preferencia en partes del cuerpo habitualmente descubiertas. Es de tamaño
variable, casi siempre altera el colorido de la piel, tomando a veces el tinte simple de una
mácula rosada, otras se asemejan a procesos piógenos (impétigo, ántrax, forúnculo, etc).
Es poco o nada doloroso, característica que permite diferenciarlos de los procesos piógenos
citados que son siempre muy dolorosos. Puede semejar también la picadura de un insecto.

Diagnóstico[editar]
La primera consideración en el diagnóstico de enfermedad de Chagas aguda es una historia
coherente con la exposición a T. cruzi. Esto incluye:57

 El paciente reside o residió en un entorno donde el paciente pudo tener una transmisión
mediante el insecto vector. Esto incluye a turistas que viajaron a zonas endémicas.
 El paciente recibió una transfusión sanguínea reciente en un área endémica, donde los
programas eficaces de tamizaje de sangre que no están correctamente establecidos. Se
han reportado casos de contagio por parte de donadores de sangre infectados en zonas
no endémicas de la enfermedad que alguna vez viajaron a una zona endémica.
 El nacimiento de un bebé por una madre infectada con T. cruzi
 Un accidente de laboratorio que implica al parásito.
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas aguda se realiza mediante la detección del
parásito ya que las pruebas de detección de anticuerpos IgM contra T. cruzi no son útiles. Los
parásitos circulantes son móviles y a menudo se pueden ver en las preparaciones frescas de
sangre anticoagulada. En muchos casos, los parásitos también se puede ver en
los frotis de Giemsa.57
En pacientes inmunocompetentes con infección aguda, el examen de las preparaciones de
sangre es la piedra angular de la detección de T. cruzi. En los
pacientes inmunocomprometidos con sospecha de enfermedad de Chagas aguda deben
tomarse otro tipo de muestras, como biopsia de linfonodos y aspirado de médula ósea, líquido
pericárdico, líquido cefalorraquídeo y se examinan al microscopio. Cuando estos métodos
fallan para detectar T. cruzi en un paciente cuya clínica y antecedentes epidemiológicos
sugieren que el parásito está presente —como suele ser el caso— puede intentarse el
crecimiento del microorganismo ya sea por cultivo de sangre u otras muestras en medios
líquidos104 o por xenodiagnóstico, que es un método de laboratorio donde los parásitos
son cultivados en insectos vectores.57
Un problema importante con el uso de estos dos métodos para el diagnóstico de la
enfermedad aguda es el hecho de que se requieran al menos varias semanas para ser
efectivos, y esto es más allá del tiempo en el que debe decidirse la aplicación del tratamiento
farmacológico. Además, aunque se cree que el cultivo y xenodiagnóstico son más sensibles
que el examen microscópico de la sangre y otros especímenes, sus sensibilidades puede ser
no superior al 50%. En estos casos, puede usarse PCR.57
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas congénita debe ser parasitológico (examen
microscópico de la sangre del cordón umbilical, o PCR) cuando se hace inmediatamente
después del nacimiento debido a que no se pueden usar análisis serológicos dada la
presencia de anticuerpos anti-T. cruzi de la madre. Las pruebas serológicas para anticuerpos
IgG específicos se deben realizar de 6 a 9 meses más tarde, si los estudios parasitológicos
iniciales son negativos.64
La infección crónica de T. cruzi suele diagnosticarse mediante la detección de
anticuerpos IgG que se unen específicamente a antígenos del parásito. Aislar al parásito no es
primordial. Existen actualmente más de 30 ensayos comerciales para el diagnóstico serológico
de la infección por T. cruzi. La mayoría se basan en ELISA, hemaglutinación
indirectae inmunofluorescencia y se utilizan ampliamente en América Latina para ensayos
clínicos y para la detección de sangre donada.105106 Muchas de estas pruebas convencionales
tienen sensibilidad y especificidad que son menos que ideales, y se producen falsos
positivos por lo general con muestras de pacientes que tienen enfermedades
como leishmaniasis, paludismo, sífilis y otras enfermedades parasitarias y no parasitarias.
Debido a estas deficiencias, la Organización Panamericana de la Salud recomienda que las
muestras se prueben en dos ensayos basados en diferentes formatos antes de tomar
decisiones diagnósticas o terapéuticas.107108109110
Pruebas de Laboratorio
1. determinar la existencia de una infección actual o activa demostrando la existencia del
agente causal (trypanosoma cruzi). Esto se realiza sobre todo en la fase aguda. Se utilizan
métodos parasicológicos: examen de gota fresca, examen de gota gruesa, método de Strout y
método de triple centrifugación. Otra técnica es el Xenodiagnóstico. A través de esta se hace
picar el presunto enfermo por vinchucas criadas en el laboratorio y libres del parásito, se las
conservan separadas y, pasados de 30 a 50 días, se analiza el intestino posterior de la
vinchuca en búsqueda del agente causal. Otro método –la inoculación- consiste en inocular la
sangre del presunto enfermo en animales sensibles como ratones blancos, perros, cobayos,
etc. Pasado un tiempo, se verifica la ausencia o presencia de Trypanosomas en la sangre del
animal inoculado.
2. determinar la existencia de una infección pasada o latente demostrando la presencia de
anticuerpos específicos, sobre todo, en la fase crónica. Se utilizan métodos serológicos:
Reacción Machado–Guerreiro (exigida en el examen preocupacional), Reacción
Hemoglutinación Indirecta, Técnica de Inmunofluorescencia Indirecta (la más confiable para
confirmar un diagnóstico dudoso), el Test de Látex, la Reacción de Aglutinación Directa y la de
Aglutinación Rápida. La Inmunoenzimoensayo es la técnica más nueva y posee alta
sensibilidad y especificidad.
3. determinar la existencia de inmunidad protectora también verificando la presencia de
anticuerpos.

Tratamiento[editar]
Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son
el nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer y otro medicamento es el benznidazol,
desarrollado en 1974 por Roche, pero no son ideales. Según Médicos sin Fronteras, dada la
limitada producción y la ausencia de desarrollo de estos fármacos, su disponibilidad a largo
plazo no está garantizada. Además, no son medicamentos muy efectivos, ambos son
anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de la investigación veterinaria y sus tasas de
curación sólo rondan el 60 ó 70% —incluso por debajo del 50% para el Chagas crónico—.111
En la fase aguda, la administración de estos medicamentos ayuda a controlar la enfermedad y
disminuyen la probabilidad de cronicidad en más de un 90% de los casos.
En la fase indeterminada —cuando deja de ser aguda pero todavía no se presentan síntomas
de la enfermedad— el tratamiento es efectivo; pero demostrar la curación en los pacientes
puede tardar años. Es por ese motivo que durante muchos años algunos investigadores
sostuvieron que el tratamiento no era efectivo en esta fase.
El efecto del nifurtimox, y del benznidazol en la fase crónica todavía no se ha comprobado
debidamente. Sin embargo, existe tratamiento para los síntomas producidos por los daños en
órganos como el corazón y el sistema digestivo.
Actualmente existe otro medicamento; la diferencia entre este y los anteriores es que el
primero sí es capaz de aniquilar al parásito Tripanosoma cruzi, ya que inhibe la síntesis del
ergosterol y así el parásito no puede sobrevivir. Este medicamento tiene de
nombre posaconazol, que aumenta su efectividad al combinarlo con amiodarona. Este nuevo
tratamiento lo descubrió un grupo de 15 venezolanos del Instituto de Estudios Avanzados
(IDEA), en febrero de 2006.112
Investigación de fármacos[editar]
Se impulsó el estudio de pruebas clínicas en humanos de la sustancia E1224, desde el
Programa Clínico de Chagas de la Iniciativa Medicamentos para Enfermedades
Olvidadas(DNDi, siglas en inglés) y desde la Dirección de Enfermedades Tropicales
Desatendidas del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal). En junio de 2012
en Bolivia se escogió un grupo de personas afectadas por la enfermedad para realizar la fase
2 de pruebas clínicas.113 En 2018 se publicaron los resultados del primer ensayo de fase 2 del
E1224 que mostraron que fue mejor tolerado, pero su efecto de supresión del parásito fue
transitorio, comparado con el benznidazol. No se investigará más sobre E1224 en
monoterapia, se estudiará la combinación con regímenes más cortos de benznidazol.114 Los
resultados del primer ensayo de fase 2 del E1224 mostró que fue mejor tolerado, pero su
efecto de supresión del parásito fue transitorio, comparado con el benznidazol. No se
investigará más sobre E1224 en monoterapia, se estudiará la combinación con regímenes
más cortos de benznidazol.115
Los dos a menudo tienen efectos secundarios. Estos pueden ser peores en las personas
mayores. Los efectos pueden incluir:
Dolores de cabeza y vértigo Inapetencia y pérdida de peso Daño a los nervios Problemas para
dormir Erupciones cutáneas

Prevención[editar]
La prevención es la batalla más importante en la lucha contra el mal de Chagas. Las
principales medidas deben estar orientadas a la vivienda humana y también la de animales
domésticos, como gallineros, palomares, conejeras, cuevas, nidos, dormideros protegidos de
otros animales, etc, donde se puede desarrollar la vinchuca.
Estas son diez medidas que se recomiendan:116
  1- Mejorar la calidad de las paredes, techos y suelos de las viviendas. De material que no
se agriete, con superficies lisas más fácilmente limpiables y que no permitan que se
formen rendijas y huecos donde puedan refugiarse los insectos.
 2- Mantener la vivienda y todos sus enseres correctamente higienizados, limpios.
 3- Utilizar insecticidas modernos que permitan matar la vinchuca (o, en su caso, el chipo o
pito).
 4- Facilitar la tarea de los rociadores de insecticida, colaborando con ellos en todo cuanto
sea necesario.
 5- Conocer la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito), aprender a identificarla y
diferenciarla de otros insectos.
 6- Si ha sido picado por vinchucas (o, en su caso, por chipos o pitos), consultar
inmediatamente al médico.
 7- Si el médico le diagnostica la enfermedad, siga fielmente todas sus indicaciones. Los
controles son fundamentales.
 8- Ante cualquier duda, consultar al médico y hacerlo cuantas veces se crea conveniente.
 9- Denunciar a la autoridad sanitaria correspondiente la existencia de vinchucas (o, en su
caso, de chipos o pitos).
 10- Identificar a la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito) por la zona donde se
encuentre.

SEGÚN LA OMS

La enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana)

Nota descriptiva
Marzo de 2017

Datos y cifras
 Se calcula que en el mundo hay entre 6 y 7 millones de personas infectadas por Trypanosoma cruzi, el
parásito causante de la enfermedad de Chagas, la mayoría de ellas en América Latina.
 La transmisión vectorial se produce en las Américas. Los vectores son insectos de la subfamilia
Triatominae (chinches) portadores del parásito causante de la enfermedad: Trypanosoma cruzi.
 Inicialmente, la enfermedad de Chagas estaba confinada a la Región de las Américas, principalmente en
América Latina, pero se ha propagado a otros continentes desde entonces.
 La infección por Trypanosoma cruzi se puede curar si el tratamiento se administra al poco tiempo de
producirse la infección.
 En la fase crónica de la enfermedad, un tratamiento antiparasitario puede frenar o prevenir la progresión
de la enfermedad.
 Hasta un 30% de los enfermos crónicos presentan alteraciones cardiacas y hasta un 10% padecen
alteraciones digestivas, neurológicas o combinadas. Todas estas manifestaciones pueden requerir un
tratamiento específico.
 El control vectorial es el método más útil para prevenir la enfermedad de Chagas en América Latina.
 El cribado de la sangre es decisivo para prevenir la infección mediante las transfusiones sanguíneas y el
trasplante de órganos.
 El diagnóstico de la infección en las embarazadas, sus recién nacidos y los hemanos es esencial.
 La enfermedad de Chagas, también llamada tripanosomiasis americana, es una enfermedad
potencialmente mortal causada por el parásito protozoo Trypanosoma cruzi.
Se calcula que en el mundo hay entre 6 y 7 millones de personas infectadas por Trypanosoma cruzi, el
parásito causante de la enfermedad de Chagas. La enfermedad de Chagas se encuentra sobre todo en zonas
endémicas de 21 países de América Latina1, donde se transmite a los seres humanos principalmente por las
heces u orina de insectos triatomíneos conocidos como vinchucas, chinches o con muchos otros nombres,
según la zona geográfica.
El costo del tratamiento de esta enfermedad sigue siendo considerable; solo en Colombia, el costo anual
estimado en 2008 de la atención médica a todos los pacientes fue de aproximadamente US$ 267 millones.
Por otra parte, la fumigación de insecticidas para controlar los vectores costaría cerca de US$ 5 millones
al año, es decir, menos de un 2% de los costo de la atención médica.
La enfermedad lleva el nombre de Carlos Ribeiro Justiniano Chagas, médico e investigador brasileño que
la descubrió en 1909.
Distribución
La enfermedad de Chagas se encuentra principalmente en la parte continental de América Latina (y no en
las islas del Caribe), pero en las últimas décadas se ha observado con mayor frecuencia en los Estados
Unidos de América, Canadá, muchos países europeos y algunos del Pacífico Occidental. Esto obedece
sobre todo a la movilidad de la población entre América Latina y el resto del mundo.
Signos y síntomas
La enfermedad de Chagas tiene dos fases claramente diferenciadas. Inicialmente, la fase aguda dura unos
dos meses después de contraerse la infección. Durante esta fase aguda circulan por el torrente sanguíneo
una gran cantidad de parásitos. En la mayoría de los casos no hay síntomas o estos son leves y no
específicos.
En menos del 50% de las personas picadas por un triatomíneo, un signo inicial característico puede ser
una lesión cutánea o una hinchazón amoratada de un párpado. Además, pueden presentar fiebre, dolor de
cabeza, agrandamiento de ganglios linfáticos, palidez, dolores musculares, dificultad para respirar,
hinchazón y dolor abdominal o torácico.
Durante la fase crónica, los parásitos permanecen ocultos principalmente en el músculo cardiaco y
digestivo. Hasta un 30% de los pacientes sufren trastornos cardiacos y hasta un 10% presentan
alteraciones digestivas (típicamente, agrandamiento del esófago o del colon), neurológicas o mixtas. Con
el paso de los años, la infección puede causar muerte súbita por arritmias cardiacas o insuficiencia
cardiaca progresiva por destrucción del músculo cardiaco y sus inervaciones.
Transmisión
En América Latina, el parásito T. cruzi se transmite principalmente por contacto con las heces u orina
infectadas de insectos triatomíneos que se alimentan de sangre. Por lo general, estos viven en las grietas y
huecos de las paredes y los tejados de las casas mal construidas en las zonas rurales y suburbanas.
Normalmente permanecen ocultos durante el día y por la noche entran en actividad alimentándose de
sangre humana.
En general, pican en una zona expuesta de la piel, como la cara, y defecan cerca de la picadura. Los
parásitos penetran en el organismo cuando la persona picada se frota instintivamente y empuja las heces o
la orina hacia la picadura, los ojos, la boca o alguna lesión cutánea abierta.
T. cruzi también se puede transmitir:
 por consumo de alimentos contaminados por T. cruzi; por ejemplo, por contacto con heces u orina de
triatominos o marsupiales;
 por la transfusión de sangre infectada;
 por la transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo o el parto;
 por el transplante de órganos provenientes de una persona infectada; y
 por accidentes de laboratorio.
Tratamiento
La enfermedad de Chagas puede tratarse con benznidazol, y también con nifurtimox, que matan al
parásito. Ambos medicamentos son eficaces casi al 100% para curar la enfermedad si se administran al
comienzo de la infección en la etapa aguda, incluso en los casos de transmisión congénita. Sin embargo,
su eficacia disminuye a medida que transcurre más tiempo desde el inicio de la infección.
El tratamiento con estos medicamentos también está indicado en caso de reactivación de la infección (por
ejemplo, por inmunodepresión) y en los pacientes al principio de la fase crónica.
Se debe ofrecer tratamiento a los adultos infectados, especialmente a los que no presentan síntomas, dado
que el tratamiento antiparasitario puede evitar o frenar la progresión de la enfermedad y prevenir la
transmisión congénita en las embarazadas.
En esos casos, los posibles beneficios de la medicación para prevenir o retrasar el avance de la
enfermedad de Chagas deben sopesarse contra la duración prolongada del tratamiento (hasta dos meses) y
las posibles reacciones adversas (que se presentan hasta en un 40% de los pacientes tratados).
El benznidazol y el nifurtimox no deben administrarse a las embarazadas ni a las personas con
insuficiencia renal o hepática. El nifurtimox también está contraindicado en personas con antecedentes de
enfermedades del sistema nervioso neurológicas o trastornos psiquiátricos.
Además, puede ser necesario administrar un tratamiento específico para las manifestaciones cardiacas o
digestivas.
Control y prevención
No hay vacuna contra la enfermedad de Chagas. El método más eficaz para prevenirla en América Latina
es el control vectorial. El cribado de la sangre donada es necesario para prevenir la infección por
transfusiones sanguíneas y donación de órganos.
Originalmente (hace más de 9000 años), T. cruzi solo afectaba a los animales silvestres; fue después
cuando se propagó a los animales domésticos y los seres humanos. A causa del gran número de animales
silvestres que sirven de reservorio a este parásito en las Américas, no puede erradicarse.
En vez de ello, los objetivos de control consisten en eliminar la transmisión y lograr que la población
infectada y enferma tenga acceso temprano a la asistencia sanitaria.
T. cruzi puede infectar a varias especies de triatomíneos, que en su gran mayoría viven en América. Según
la zona geográfica, la OMS recomienda los siguientes métodos de prevención y control:
 rociamiento de las casas y sus alrededores con insecticidas;
 mejora de las viviendas y su limpieza para prevenir la infestación por el vector;
 medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros;
 buenas prácticas higiénicas en la preparación, el transporte, el almacenamiento y el consumo de los
alimentos;
 cribado de la sangre donada;
 pruebas de cribado en órganos, tejidos o células donados y en los receptores de estos;
 cribado de los recién nacidos y otros niños de las madres infectadas, para diagnosticar y tratar
tempranamente el problema.
La respuesta de la OMS
Desde los pasados años noventa se han logrado adelantos importantes en el control del parásito y del
vector en América Latina, principalmente en los territorios abarcados por las iniciativas
intergubernamentales del Cono Sur, Centroamérica, el Pacto Andino y la Amazonia conjuntamente con la
Secretaría de la Organización Panamericana de la Salud.
Además, el riesgo de transmisión por transfusiones sanguíneas ha disminuido mucho gracias al cribado
universal en todos los bancos de sangre de los países de Latinoamérica y en la mayoría de los de Europa y
el Pacífico Occidental que padecen la enfermedad. Estos adelantos han sido posibles gracias al sólido
 compromiso de los Estados Miembros afectados por la enfermedad y a la fortaleza de sus instituciones de
investigación y control, junto con el apoyo de muchos colaboradores internacionales.
Al mismo tiempo, otros desafíos tienen que ser afrontados:
 mantenimiento y consolidación de los avances ya realizados en el control de la enfermedad;
 el surgimiento de la enfermedad de Chagas en territorios donde antes se consideraba que no existía, como
la cuenca amazónica;
 el resurgimiento de la enfermedad en regiones donde se había avanzado en el control, como la región del
Chaco de Argentina, Paraguay y el Estado Plurinacional de Bolivia;
 la propagación de la enfermedad, debido principalmente al aumento de la movilidad entre la población de
América Latina y el resto del mundo;
 aumento del acceso al diagnóstico y al tratamiento para los millones de personas infectadas.
Para lograr el objetivo de eliminar la transmisión de la enfermedad de Chagas y proporcionar asistencia
sanitaria a las personas infectadas o enfermas, tanto en los países donde el mal es endémico como en
aquellos donde no lo es, la OMS se propone aumentar el establecimiento de redes de trabajo a escala
mundial y fortalecer la capacidad regional y nacional, prestando especial atención a lo siguiente:
 fortalecer los sistemas mundiales de vigilancia e información epidemiológicas;
 prevenir la transmisión mediante la transfusión sanguínea y el trasplante de órganos tanto en los países
donde el mal es endémico como en aquellos donde no lo es;
 promover la identificación de las pruebas diagnósticas más adecuadas para aumentar el cribado y el
diagnóstico de la infección;
 ampliar la prevención primaria de la transmisión congénita y la atención de los casos de infección
congénita y de otro tipo;
 impulsar el consenso sobre la atención adecuada y actualizada de los pacientes
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs340/es/

mas info
Tripanosomiasis
Tripanosomiosis. Esta parasitosis fue descubierta en Brasil por Carlos
Chagas en 1902, durante su trabajo en la campaña antimalárica. Comprobó la
presencia de abundantes insectos hematófagos que habitaban dentro de las
viviendas y picaban a sus moradores durante la noche y posteriormente comprobó
que los insectos se encontraban infectados por tripanosomatídeos, a los que
denominó Tripanosoma cruzi, en honor a su profesor Osvaldo Cruz. El mismo
investigador estudió en forma completa la enfermedad, en sus aspectos
parasitológicos, epidemiológicos y clínicos.

Características
 Llamada enfermedad de Chagas.
 Es producida por el Tripanosoma cruzi y transmitida por insectos de la familia
Reduviidae,
 Estos suelen habitar en la grietas de las casas rurales construidas de
(adobe) barro, salen de noche a realizar su alimentación hematóloga de la que
el hombre es una víctima.
 Está limitada desde el sur de México hasta el norte de Argentina.

Taxonomía
 Reino: Protista.
 Subreino: Protozoa.
 Phylum: Sarcomastigophora.
 Subphylum: Mastigophora.
 Orden: Kinetoplastida.
 Familia: Tripanosomatidae.
 Género: Tripanosoma.
 Especie: cruzi.

Morfología
Existen unas formas flageladas en la sangre, conocidas como tripomastigotes
sanguíneos y otras sin flagelos dentro de las células de ciertos tejidos,
denominadas amastigotes. El Tripomastigote se encuentra en la sangre circulante
de las personas o animales infectados, especialmente en los períodos agudos o
iniciales de la infección. Es alargado, fusiforme y su tamaño es alrededor de 20
micras de longitud. Posee un núcleo grande y central con
una membrana ondulante a lo largo del cuerpo bordeada por un flagelo, que se
inicia en el cinetoplasto y sale por el extremo anterior. El tripomastigote sanguíneo,
en el huésped vertebrado, tiene predilección por los macrófagos, células del
sistema retículo endotelial, tejido muscular cardíaco, muscular estriado y liso y
menos frecuentemente por el tejido nervioso.
Dentro de estas células el tripomastigote sanguíneo se transforma en amastigote.
El cual se caracteriza por ser redondeado u oval, multiplicarse por división binaria,
y no poseer flagelo. Mide de 1,5 a 4 micras de diámetro. Dentro de su ciclo celular,
el parásito adopta también una forma intermedia (forma morfológica de transición),
de tamaño menor que el tripomastigote, llamado epimastigote, de aspecto
fusiforme.

Ciclo evolutivo
El período de incubación es de 7 a 14 días. Los vectores son de la familia
Reduviidae y géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus. Son chinches
verdaderas, conocidas vulgarmente como chinches besadoras, besuconas, etc.
Estos vectores se infectan al chupar la sangre del hombre o mamíferos con
tripomastigotes sanguíneos circulantes. Estas formas sufren transformaciones a lo
largo del tubo digestivo del vector. Estudios experimentales han permitido dividir
su evolución en tres fases: esferomastigotes; epimastigotes y
tripomastigotes metacíclicos, infectantes para el huésped vertebrado. Por lo
general el vector se torna infectante 20 días después de la comida de sangre
contaminada Los triatomíneos infectados, al picar nuevamente al hombre o a los
animales y después de una ingestión abundante de sangre, deyectan (defecan)
fácilmente sobre la superficie.
Cuando estas deyecciones se frotan sobre la piel, contaminan el sitio de la
picadura u otro punto lesionado y los parásitos penetran al tejido. Cuando los
tripomastigotes metacíclicos infectantes entran al organismo, son fagocitados por
los macrófagos de la región y englobados en el fagosoma, de donde escapan y se
dirigen al citoplasma, allí se transforman en amastigotes y se multiplican
activamente por división binaria. Más tarde se diferencian de nuevo en
tripomastigotes, que rompen las células y llegan a la circulación sanguínea
y linfática, para luego invadir diversos órganos, en cuyas células penetran, y se
transforman de nuevo en amastigotes. Esta etapa coincide con la fase aguda de la
enfermedad, que dura de 10 a 15 días aproximadamente y se caracteriza por una
intensa multiplicación parasitaria en los tejidos y elevada parasitemia. Durante la
fase crónica la parasitemia suele ser mínima y predomina el parasitismo tisular.

Patogenia
Al igual que para el cuadro clínico, es necesario distinguir los fenómenos que
ocurren durante la fase aguda y los que corresponden a la fase crónica. En la fase
inicial los parásitos penetran especialmente en las fibras musculares cardíacas,
pero pueden encontrarse en cualquier órgano, donde provocan una escasa
reacción linfoplasmocitaria durante su multiplicación intracelular. En la mayoría de
los pacientes se observa que, con el tiempo, las células inflamatorias van en
aumento, mientras que las parasitemias son bajas y prácticamente indetectables
Para explicar esta miocardiopatía chagásica se sugiere: Un mecanismo
autoinmune iniciado por los parásitos, que provocarían una respuesta celular
inmune, seguida de la liberación de antígenossimilares a partir de los tejidos. Este
mismo mecanismo se ha sugerido para explicar la degeneración del
plexo ganglionar autónomo en la musculatura lisa intestinal. El síndrome de
afectación del Sistema Nervioso Central señalado por Chagas en sus primeras
descripciones de la enfermedad no ha podido ser comprobado.

Formas clínicas
Gran número de individuos infectados son asintomáticos o sólo presentan
pequeñas molestias de poca importancia.

 Forma aguda: Esta fase es poco frecuente y afecta fundamentalmente a niños.

La lesión primaria de inoculación o chagoma se desarrolla en la puerta de
entrada del parásito, el cual puede tener
aspecto forunculoide o erisipeloide que en ocasiones se ulcera en la parte
central y luego se cubre con una costra dura. Se observa el complejo oftalmo-
ganglionar, conocido como signo de Romaña, que consiste en un edema
 bipalpebral uni o bilateral, acompañado en algunos casos de edema
facial, conjuntivitis, queratitis con adenopatías satélites, de tamaño variable,
duras e indoloras. Posteriormente y en grado variable, se
encuentra hepatoesplenomegalia, linfoadenopatías generalizadas, miocarditis
y alteraciones digestivas; más tarde anemia discreta, leucocitosis, con
importante linfocitosis y moderada mononucleosis. La forma generalizada
grave, puede originar insuficiencia cardíaca y llevar al paciente a la muerte en
2 a 4 semanas. La fase aguda, bien sea severa o leve, puede pasar a una
etapa de curación clínica aparente o fase indeterminada.
 Forma indeterminada: Es llamada también fase latente. Aunque puede haber
baja parasitemia, el paciente no presenta sintomatología. Este período puede
durar meses o años.
 Forma crónica: Las localizaciones principales corresponden a las miocarditis y
a las visceromegalias y generalmente aparecen de forma tardía. Los síntomas
de lesiones cardíacas van desde una cardiomegalia hasta trastornos
electrocardiográficos. Los pacientes con daño severo del miocardio,
desarrollan insuficiencias cardíacas y tromboembolias, que pueden llevar a la
muerte súbita al paciente por fibrilación ventricular. La existencia de
visceromegalias del tubo digestivo se caracteriza por la dilatación progresiva
de los órganos huecos: megacolon, megaesófago, así como dilataciones del
duodeno y estómago; también se ha visto en uréteres.
 La forma congénita: Son prematuros
con hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, alteraciones del LCR,
insuficiencia cardíaca congestiva con el ECG alterado (onda T plana,
alargamiento del tiempo de conducción A-V, bajo voltaje, etc.).

También hay anemia hemolítica e ictericia; en la piel se observan chagomas,

como placas eritematosas con pústula central. La mortalidad es elevada, en
especial si presentan sintomatología en el momento del nacimiento.

Diagnóstico
Se debe realizar un diagnóstico clínico diferencial y otro de laboratorio. Puerta de
entrada: El signo de Romaña y el “chagoma” de inoculación pueden confundirse
con miasis oculares, celulitis orbitaria, picadura de insectos y conjuntivitis (tomar
en cuenta que este signo de Romaña es en un solo ojo y en los dos párpados).
Fase aguda: De los procesos infecciosos como son: fiebre tifoidea, malaria,
toxoplasmosis, glomerulonefritis, mononucleosis infecciosa, miocarditis,
endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. Fase crónica: De otras formas de
insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis del sófago, megaesófago y megacolon
congénito. Siempre tomar en cuenta la procedencia del paciente de un área
endémica.

Diagnóstico de laboratorio
Métodos directos
Examen microscópico de sangre fresca, rápido y útil en la formas congénitas.

 Extendido coloreado con los derivados de Romanowsky,

especialmente Giemsa, para la identificación morfológica.
 Gota gruesa teñida con Giemsa, indicado en la fase aguda, cuando la
parasitemia es baja.
 Cámara cuentaglóbulos para el recuento de Tripanosomas, con el fin de
evaluar el grado de parasitemia.
 Xenodiagnóstico. Presenta una efectividad de un 85 % en las formas agudas,
80 % en las congénitas y 49 % en las crónicas .
 Cultivos en medio NNN o sus variadas modificaciones, en células de tejidos e
inoculaciones al ratón.

Métodos indirectos
Estos métodos detectan los anticuerpos en el paciente chagásico, y tienen una
sensibilidad y especificidad superior a un 95 %. Se usan:

 ELISA
 FC, fijación del complemento
 IFI, inmunofluorescencia indirescta.
 HAI, hemaglutinación indirecta
 Factor EVI (anticuerpos circulantes que reaccionan en el endocardio, los vasos
sanguíneos y el intersticio del músculo estriado).

Epidemiología
La enfermedad de Chagas es una enfermedad de amplia distribución geográfica
en América Latina. Es endémica en ciertas áreas rurales de los países en donde
existe la enfermedad. Constituye un problema de salud pública principalmente
en Brazil, Venezuela, Chile, Argentina, Uruguay, Bolivia, Perú y en algunos países
de Centro América. La distribución de la enfermedad se relaciona con factores
socioculturales. Es más frecuente en áreas rurales con bajo nivel de vida,
habitación estándar, pobreza y desconocimiento de medidas higiénicas.
Es de especial importancia, el uso de ciertos materiales en la construcción de las
viviendas (tejados de paja, de adobe, paredes de tablones de adobe, suelos
sucios), que favorecen la colonización por insectos. La epidemiología de la
enfermedad está determinada principalmente por la presencia de vectores
infectados que sean eficientes transmisores. Es necesario también que
existan mamíferos susceptibles, fuentes de infección para el ser humano, que
actúan como reservorios. En zonas rurales es fácil el contacto entre el hombre y
el protozoario, por la presencia de vectores intradomiciliarios y de animales
domésticos que pueden infectarse a partir de focos naturales selváticos. Modos de
transmisión. Por vectores, transfusional, trasplantes de órganos, placentaria,
accidental y la vía digestiva.
Fuentes
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