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ALUMNA:

GARCÍA SALAS, MARÍA MILAGROS

DOCENTE:

Dra. AZABACHE ROCÍO

TEMA:

CASO CLÍNICO

CURSO:

PRÁCTICA CLÍNICA

2014-II
CASO CLÍNICO

Fecha de ingreso: 04.05.07

FILIACION:

Paciente mujer de 46 años, procedente de Moche, ama de casa.

ANAMNESIS

MOLESTIA PRINCIPAL: Dolor en HTI

ENFERMEDAD ACTUAL:

TE: 4d FI: Insidioso C:Progresivo

4dai: refiere dolor tipo hincada, en reborde costal anterior izquierdo,


irradiado a hombro del mismo lado, demoderada intensidad, dicho
dolor aumenta con la inspiración y al toser, cediendo parcialmente al
inclinar el cuerpo hacia delante. Concomitantemente disnea a
moderados esfuerzos y fiebre de 38ºC ????.

3dai: por persistir molestias acude a C.S.Moche en donde aplican 01


amp IM Metamizol + Diclofenaco, cediendo parcialmente dichas
molestias y reapareciendo posteriormente.

1dai: se agrega tos productiva con expectoración verdosa y dolor se


intensifica y extendiénde a abdomen de manera difusa, motivo por el
cual acude a HBT por Emergencia, en donde encuentran:

ANAMNESIS-EMERGENCIA

PA: 110/60 mmHg, FC:96x’ FR:20x’ Tº:37.6,


SatO2: 92%

Piel: palidez +/+++

Mucosas: secas +/+++

Ojos: conjuntivas pálidas ++/+++

Ap. Respiratorio:

Fremito vocal aumentado en base HTI, Matidez en base de HTI,


Disminución de MV en base de HTI.

Abdomen: RHA+, dolor a la palpación en epigastrio y CSI. No


visceromegalias.

FUNCIONES BIOLOGICAS:

Apetito: Hiporexia

Sed: Conservada

Orina: Conservada

Deposiciones: Características normales

Sueño: Disminuido

Peso: Conservado

ANTECEDENTES PATOLOGICOS:

ITU hace 4 años

Niega: HTA, DM 2,TBC.


Niega: IQx y transfusiones sanguíneas

Niega alergia a medicamentos

ANTECEDENTES FAMILIARES:

Madre con Dx HTA en Tto


DATOS RELEVANTES

1) Paciente mujer de 46 años


2) Dolor torácico tipo pleurítico en HTI hace 4 días
3) Disnea a moderados esfuerzos
4) T°: 38ºC
5) 3 d.a.i.: aplican 01 amp IM Metamizol + Diclofenaco
6) 1 d.a.i.: Tos productiva con expectoración verdosa
7) Frémito vocal aumentado en base HTI
8) Matidez en base de HTI
9) Disminución de MV en base de HTI
10) RHA+
11) Dolor a la palpación en epigastrio y CSI.
12) Leucocitosis (18700)
13) Neutrofilia (94%)
14) Hb 10.1 g/dl
15) Hto: 30.9 (disminuido)
16) Trombocitosis (451000)
17) Urea: 65 mg/dl
18) Creatinina 1.7 mg/dl
19) Hematíes: 4-5 x campo
20) Cilindros granulosos.
21) Proteinas: Positivo
22) Leucocitos: 18-20 x campo.
23) Hiporexia
24) Sueño: Disminuido
25) ITU hace 4 años
26) Abdomen globuloso.
27) Piel: palidez +/+++
28) Mucosas: secas +/+++
29) Ojos: conjuntivas pálidas ++/+++

PROBLEMAS DE SALUD

1.- Síndrome de Condensación Pulmonar de lado Izquierdo (2.3.4.6.8.9.10)

2.- Anemia Normocítica Normocrómica Leve (14)

3.-Insuficiencia Renal Aguda


4.-Sepsis a foco Pulmonar.

5.-Deshidratación.(27,28,29)

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

1.- NEUMONÍA LOBAR IZQUIERDA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD COMPLICADA CON


DERRAME PLEURAL EN EL HTD POR S. PNEUMONIAE

2.- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA TIPO RENAL.

NEUMONÍA LOBAR IZQUIERDA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD COMPLICADA CON


DERRAME PLEURAL EN EL HTD POR S. PNEUMONIAE:

La neumonía se define como un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar


secundario a la colonización de microorganismos patógenos que generan algunos
síntomas de infección aguda y que se acompaña de un infiltrado agudo en la radiografía de
tórax.

Causas

Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos— causan neumonía, siendo los
más comunes los siguientes:
Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños;

Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía


bacteriana;

El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica.

Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis


meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de
lactantes seropositivos al VIH.

Transmisión

La neumonía puede propagarse por diversas vías. Los virus y bacterias presentes
comúnmente en la nariz o garganta de los niños, pueden infectar los pulmones al
inhalarse. También pueden propagarse por vía aérea, en gotículas producidas en tosidos o
estornudos. Además, la neumonía puede propagarse por medio de la sangre, sobre todo
en el parto y en el período inmediatamente posterior. Se necesita investigar más sobre los
diversos agentes patógenos que causan la neumonía y sobre sus modos de transmisión, ya
que esta información es fundamental para el tratamiento y la prevención de la
enfermedad.

Cuadro Clínico

Las manifestaciones clínicas de los pacientes con neumonía son variables, pero la neumonía
bacteriana se caracteriza por fiebre, disnea, tos productiva con expectoración purulenta, dolor
pleurítico y limitación en los movimientos respiratorios.El examen clínico de tó- rax puede revelar
disminución en los ruidos respiratorios, estertores y matidez a la percusión. Los signos vitales
normales y la falta de anormalidades en la auscultación de tórax reducen sustancialmente la
probabilidad de neumonía. La presentación clínica de neumonía en los pacientes adultos mayores
puede ser inespecífica y caracterizada por escalofríos, sudoración, fatiga, dolor abdominal,
anorexia, estado mental alterado y mialgias. Se ha postulado que la demencia es la causa principal
de que no manifiesten síntomas respiratorios.La demora en el diagnóstico y tratamiento médico
contribuye al aumento en la mortalidad
2.- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en horas o días, de la función
renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un acúmulo de productos nitrogenados
séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para regular la homeostasis
(equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).

Aunque se suele asociar a una disminución de la diuresis (IRA oligúrica), hasta un 40% de los casos
no cursan con oliguria e incluso puede existir poliuria (IRA no oligúrica). La IRA suele presentarse
como una complicación de enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al 30% de
enfermos hospitalizados.

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA

Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede producirse un
fracaso renal agudo:

IRA PRERRENAL O FUNCIONAL

Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular; sería, por tanto, una
respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está íntegro. Es la causa
mas frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos. Es reversible si se actúa sobre la causa
desencadenante de manera precoz.

IRA RENAL, PARENQUIMATOSA O INTRíNSECA


La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas; se clasifica
según la estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Esta
causa supone el 25% de los casos de IRA.

IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA

Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la
orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente,
comprometiendo el filtrado glomerular. Supone un 5% de las causas de IRA. Pueden ser lesiones
extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos, tumores,
prosatatismo, vejiga neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones intrarrenales
(depósito de cristales, coágulos, cilindros). Para que estas causas produzcan una IRA es necesario
que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a tracto urinario distal (meato uretral
externo, cuello de la vejiga) o bien a los uréteres de manera bilateral o unilateral en paciente con
un único riñón funcionante.

III. DIAGNÓSTICO

-. CLINICA Y EXPLORACION

La clínica de las diferentes formas de IRA dependerá de las causas desencadenantes. Así, en la
forma prerrenal destacaran las manifestaciones de reducción verdadera de volumen (sed,
hipotensión, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular, disminución de peso,
sequedad de piel y mucosas) o de reducción “efectiva” de volumen (en este caso la exploración
revelará signos de hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca avanzada, sepsis).

Es importante destacar que en estos casos la IRA desaparece rápidamente tras reestablecer la
perfusión renal. En el caso de la forma renal o intrínseca hay que investigar la presencia de
isquemia renal prolongada (shock hipovolémico, shock séptico, cirugía mayor). En estos casos
existe oliguria o incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml). La probabilidad de que estemos ante un
cuadro de NTA aumenta aún más si la IRA persiste a pesar del reestablecimiento de la perfusión
renal.

La posibilidad de IRA nefrotóxica requiere el estudio de los medicamentos que ha recibido


recientemente el paciente (antibióticos del tipo aminoglucosidos o cefalosporinas, sobre todo
cefaloridina, , anfotericina B, cisplatino...), exposición a contrastes radiológicos (sobre todo si se
han realizado en pacientes de riesgo: ancianos, diabetes mellitus, deshidratación previa, mieloma
múltiple..). Las toxinas también pueden tener un origen endógeno como la mioglobina (tras una
rabdomiólisis, por destrucción muscular aguda) o hemoglobina (tras hemolisis grave). Destacar que
en la NTA por tóxicos la diuresis suele estar conservada..

En la forma posrenal la causa más frecuente en el varón es la obstrucción del cuello de la vejiga por
una enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma).La diuresis fluctuante es característica de la
uropatía obstructiva.

SEPSIS
La sepsis es un síndrome que complica una infección grave desencadenada por una respuesta
sistémica variable del huésped que produce daño tisular generalizado. La sepsis no tiene un cuadro
clínico característico y su diagnóstico está basado en una elevada sospecha clínica y la verificación
de algunos parámetros generales, inflamatorios, hemodinámicos, de disfunción orgánica y
perfusión tisular.

CONSOLIDACI+ON PULMONAR

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