GENERALIDADES

Corresponde a la complicación médica más frecuente del embarazo, se puede ver en

un 5% a 15%.
Se asocia a un aumento significativo de la morbimortalidad perinatal y materna.
En el mundo se han reportado entre 50.000 a 60.000 muertes anuales maternas, por
perjuicios del embarazo. Esta dentro de las dos principales causas de muerte
materna durante el embarazo.
Tasa de mortalidad materna: Entre 18 a 20 mujeres embarazadas mueren por cada
100.000 recién nacidos vivos. Esta aumenta en forma exponencial mientras más
edad tenga la madre.
Dentro de todas las causas de muerte la hipertensión arterial está entre las dos
primeras. Durante los últimos 10 años ha sido la primera causa de las enfermedades
concurrentes del embarazo. Provocando entre 4 a 5 muertes maternas por cada
100.000 nacidos vivos.

El mal resultado perinatal se debe a:

1. Isquemia del lecho placentario (Provoca restricción del crecimiento fetal,

muerte fetal o desprendimiento prematuro de la placenta)
2. Prematurez (Debido a la gravedad en el estado de la madre, es necesario
interrumpir el embarazo en una edad gestacional muy temprana)

ETIOPATOGENIA

No está del todo claro, se describieron los mecanismos que provocan el síndrome
hipertensivo del embarazo, sin embargo no todas las mujeres que poseían estos
mecanismos presentaban la enfermedad.

La interrupción del embarazo es la única intervención capaz de detener el proceso

patológico, por tanto corresponde al tratamiento definitivo.

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 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

PAS > o igual a 140 y/o PAD > o igual a 90 en al menos 2 tomas mediadas de
reposo, separadas por 6 horas. (Si tenemos una paciente que presenta 140/90 y
luego de 6 horas vuelve a presentar 140/90, tiene diagnóstico de síndrome
hipertensivo del embarazo)
Presión arterial única > o igual a 160/110 en una toma o en 2 tomas separadas
por algunos minutos de diferencia.

CLASIFICACIÓN

1. Preeclampsia: Hipertensión propia provocada por el embarazo. Puede ser

preeclampsia moderada, severa o en estado más grave se denomina eclampsia,
que es cuando al proceso de hipertensión se le suman convulsiones.
2. HTA crónica: Puede ser en un 90% primaria y en un 10% secundaria a otras
patologías
3. HTA crónica + Preeclampsia sobreagregada
4. Hipertensión gestacional: Presiones arteriales elevadas que habitualmente
aparecen al final del embarazo, pero que no reviste mayor peligro para la
paciente. Sus exámenes habitualmente son normales.
 Puede significar que la paciente este desarrollando una preeclampsia
pero que los exámenes aún no se encuentren positivos para ese
diagnóstico.
 Cuando la hipertensión gestacional aparece al final del embarazo y
desaparece en el puerperio corresponde a una hipertensión transitoria
del embarazo y es la más benigna de todas.
 En el caso de la paciente que tiene presiones altas con exámenes
normales, pero estas presiones persisten en el puerperio hasta 6
semanas después del parto, es una paciente con una hipertensión
crónica pero que no había sido diagnosticada anteriormente.

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 PREECLAMPSIA
Afecta aproximadamente a un 3-4% de los embarazos
Más frecuente en primigestas
Se clasifica en moderada (PEM) y severa (PES), esto según la aparición de
signos de compromiso parenquimatoso progresivos.
El tratamiento definitivo de la preeclampsia siempre será la interrupción del
embarazo.
La etiología exacta es desconocida
Es una enfermedad propia de la segunda mitad del embarazo, después de que
ocúrrela placentación. Sin embargo hay algunos casos en los cuales se ha
descrito en la primera mitad del embarazo en pacientes con enfermedad del
trofoblasto o mola y también en casos con Hidrops fetal severo.

DIAGNÓSTICO

HTA asociada a proteinuria > 300 mg en orina de 24 horas.

En ausencia de posibilidad de realizar proteinuria, en pacientes que llegan
graves, hipertensas, con síntomas neurológicos o visuales, como cefalea intensa,
epigastralgia, visión borrosa que llegan con trombocitopenia o elevación de
enzimas hepáticas o con una creatinina sérica > 1,1 en ausencia del antecedente
de patología renal, o con edema pulmonar, se puede hacer inmediatamente el
diagnóstico de preeclampsia sin tener la proteinuria > 300 mg en orina de 24
horas.

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 PATOGENIA

Alteración en la invasión
trofoblástica de las arterias
espirales. Existe una
transformación fisiológica
incompleta
Disfunción endotelial

Lo normal es que el trofoblasto

invada las arterias espinales, que
se encuentran en el estrato basal y
en el tercio interno del miometrio,
primero van reemplazando las
células endoteliales y luego
destruye la capa musculoelástica,
eso genera que la circulación
útero-placentaria se convierta en
un territorio que es de baja
resistencia y alta capacitancia.
Cuando ocurre esta invasión
fisiológica de forma correcta se
produce una elevación en la
producción de todas las sustancias
vasodilatadoras, que ejercen una
acción a nivel local en la placenta y
además a nivel sistémico.

En la preeclampsia todos estos cambios son incompletos y quedan confinados a la

porción desidual de la arteria espiral, esto produce un territorio de alta resistencia
vascular con vasos ocluidos con material fibrinoide, aterosis e infartos placentarios, y a
la vez una placentación anormal disminuye toda la síntesis de sustancias
vasodilatadoras, como el óxido nítrico, la prostaciclina y se liberan a la circulación
materna factores hipertensógenos e inflamatorios como por ejemplo las citoquinas,
factor de necrosis tumoral, entre otros, los cuales tienen además una acción que es
citotóxica a nivel de endotelio, que explica el daño endotelial posterior.

Lo normal es que la invasión del trofoblasto y del citotrofoblasto llegue más allá de la
decidua hasta aproximadamente la capa muscular dejando vasos anchos, amplios y de
alta capacitancia.

En la preeclampsia la invasión está alterada y sólo llega a la porción desidual de las

arterias espirales en el miometrio, conformándose arterias alargadas, estrechas, de baja
capacitancia, quedando una reacción inflamatoria local que libera citoquinas y
sustancias hipertensógenas.

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 ETAPA 1: INJURIA PLACENTARIA

 1-20 semana de gestación

 Placentación anómala con invasión defectuosa del trofoblasto extravellositario,
no se reemplazan las capas endoteliales y medias de las arterias espirales y el
lecho vascular placentario permanece de alta resistencia al flujo sanguíneo.
 Vasoespasmo con isquemia local, que determina hipoxia y daño placentario
 Adaptación vascular ausente o incompleta al persistir la lámina muscular y
elástica, aumentando la resistencia vascular, local y periférica, disminuye la
capacitancia placentaria y además puede disminuir el flujo total placentario en
un 50- 70%, lo cual puede producir infartos placentarios.
 Necrosis fibrinoide o aterosis

ETAPA 2: DISFUNCIÓN ENDOTELIAL E INFLAMACIÓN SISTÉMICA

 Aumenta concentración de agentes vasopresores y agregantes plaquetarios

como endotelina 1 y tromboxano A2
 Disminuyen todas las sustancias vasodilatadoras y antiagregantes plaquetarias
como el óxido nítrico y la prostaglandina 2
 Aumenta la sensibilidad a angiotensina II
 Estado de vasoconstricción, con aumento de la resistencia vascular periférica y
el consiguiente aumento de la hipertensión arterial
 Mayor permeabilidad endotelial
 Estado de inflamación sistémica mayor al que habitualmente ocurre en el
embarazo
 Respuesta sistémica exagerada, aumento de TNF- α, IL- 1β, IL-6
 Aumentan derivados del estrés oxidativo, de la apoptosis y algunos factores
antiangiogénicos.

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 FACTORES DE RIESGO

Asociados a la pareja
 Exposición limitada a semen y espermios (Poca actividad sexual con la
pareja antes del embarazo)
 Primepaternidad
 Embarazos por inseminación artificial, con donantes de espermios, con
donación de ovocitos y con donación de embriones.
 Efecto protector cuando hay cambios de pareja, sobre todo si con la
pareja anterior se manifestó una preeclampsia.

Relacionados a la madre o al embarazo

 Edades maternas extremas (< de 20 años y > de 40 años)
 Nuliparidad (3 veces más riesgo)
 Embarazos múltiples (5 veces más riesgo)
 Embarazos anteriores que presentaron preeclampsia, sobre todo si fue
severa, de instalación temprana (Antes de las 32 semanas) y si requirió
una interrupción del embarazo antes de las 32 semanas por este motivo.
 Historia familiar
 HTA crónica, sobre todo si es de origen renal y secundaria
 DM Pregestacional, sobre todo si su DM les ha provocado cierto daño a
nivel endotelial
 Pacientes con condiciones inflamatorias, por ejemplo enfermedad
periodontal
 Algunas trombofilias como Sd. anticuerpos antifosfolípidos
 El tabaquismo puede ser considerado un factor de riesgo pero de menor
importancia.

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 EFECTOS MATERNOS DE LA PREECLAMPSIA

A nivel cardiovascular, eleva la resistencia vascular sistémica, el gasto cardíaco,

existe una mayor sensibilidad al efecto presor de la angiotensina II, disminución
de los agentes vasodilatadores y/o antiagregantes plaquetarios en relación a los
agentes vasoconstrictores y agregantes plaquetarios.
A nivel hematológico puede haber hemoconcentración, trombocitopenia en
casos severos y hemólisis microangiopática en casos muy severos. Incluso se
puede ver una coagulopatía de consumo en pacientes de extrema gravedad.
A nivel renal disminuye la velocidad de
filtración glomerular, hay proteinuria mayor
de lo normal y disminuye el Clearence de
creatinina.
A nivel neurológico puede haber hiperreflexia
y en casos graves como la eclampsia hay
convulsiones
A nivel de otros sistemas puede haber edema
generalizado y alteración de las pruebas
hepáticas, que se ve en los cuadros severos y
en el Sd. De Hellp.

CAUSAS DE MORTALIDAD (COMPLICACIONES)

 Crisis hipertensivas a repetición

 Insuficiencia cardíaca
 Síndrome de Hellp
 Insuficiencia renal aguda
 Eclampsia
 AVE
 CID
 Hemorragias (Metrorragias frecuentemente)
 Edema pulmonar agudo
 Daño hepatocelular
 Desprendimiento de placenta normoinserta
 Falla multisistémica y muerte

Las causas de mortalidad más frecuentes son: AVE; CID; Hemorragia (Metrorragia
principalmente) e Insuficiencia renal aguda.

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 COMPLICACIONES FETALES

 Restricción del crecimiento fetal

 Desprendimiento de placenta normoincerta
 Muerte fetal intrauterina
 Prematurez iatrogénica (Medicamente se debe interrumpir el embarazo)
 Muerte en periodo neonatal (Generalmente asociado a prematurez)

PREDICCIÓN DE PREECLAMPSIA

Doppler de arterias uterinas: Generalmente entre las 22 y 24 semanas,

también hay estudios a las 16 semanas. Se evalúa el nivel de resistencia y la
presencia de “notch” o escotadura, 18% de riesgo de desarrollar preeclampsia
severa o restricción de crecimiento fetal grave. La sensibilidad de este examen
es alta pero sólo para preeclampsia severa, que aparece antes de las 32 semanas
y con restricción de crecimiento grave. Se indica a pacientes con factores de
riesgo importantes para preeclampsia.

PREVENCIÓN

Uso de Aspirina en pacientes con factores de riesgo (Es el único que ha

demostrado disminuir el riesgo de preeclampsia)
Calcio, vitamina C y E, dieta y uso de zinc no han demostrado utilidad

MANEJO

Establecer diagnóstico
Hospitalización
Sólo ambulatorio en caso de pacientes estables, si no hay evidencia de deterioro
en la condición materna ni fetal, pacientes que tengan una posibilidad real de
reposo en el domicilio, acceso expedito a su centro hospitalario, donde se pueda
asegurar una evaluación médica 1-2 veces por semana, que pueda realizarse
exámenes semanales. Sin embargo siempre se deben hospitalizara a las 37-38
semanas para la interrupción del embarazo.

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 PREECLAMPSIA MODERADA

Consideraciones:

 Régimen común sin restricción de sal

 Peso y diuresis diaria (Para tener una idea de la cantidad de restricción de
líquidos)

Exámenes Habituales:

 Proteinuria de 24 horas
 Hemograma (Evaluar hemoconcentración, recuento plaquetario)
 Uricemia
 Creatinina
 Uremia
 Examen de orina
 Función hepática
 Clearence de creatinina
 Pruebas de coagulación

Evaluación de la unidad feto-placentaria:

 Registro basal no estresante

 Perfil biofísico
 Estimación del peso fetal cada 10-14 días para ver si va creciendo en el tiempo
(Restricción de crecimiento: Realizar estudio Doppler de la arteria umbilical)

Tratamiento:

Antihipertensivos VO: Sólo se indica si la paciente estando hospitalizada

presenta PAD permanentemente sobre 100 mmHg. El objetivo es mantener una
presión entre 90/100 mmHg. La finalidad del uso de antihipertensivos es
reducir el riesgo de crisis hipertensivas, disminuyendo así el riesgo de AVE y
daños potenciales sobre otros órganos.
 Metildopa 750-2000 mg/día en 3-4 tomas (Primera línea en
tratamiento farmacológico). Generalmente se parte con 250 mg c/8
horas y luego se va aumentando la dosis de acuerdo a necesidad.
 Labetalol 400-800 mg al día en 2-3 tomas diarias, los comprimidos son
de 100 mg.
 Nifedipino 10 mg c/8 horas. La dosis máxima diaria no debe exceder los
120 mg. El comprimido de liberación retardad puede usarse 1 c/ 8 horas.
 Hidralazina 75-200 mg al día en 3-4 tomas. No está disponible EV (Por
tanto no se utiliza en crisis hipertensiva)
 Atenolol (Uso prolongado está asociado a restricción de crecimiento y
también oligoamnios)

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 Fármacos contraindicados en el embarazo:

 Propanolol (Se asocia a más restricción del crecimiento fetal que el Atenolol)
 IECAs (Se asocian a falla renal fetal)

Tratamiento definitivo:

Interrupción del embarazo a las 37-38 semanas, la vía de parto dependerá de

las condiciones obstétricas (Parto normal o cesárea)
Las pacientes con preeclampsia se ven beneficiadas del uso de sulfato de
magnesio para prevenir la eclampsia durante el trabajo de parto.

PREECLAMPSIA SEVERA

Criterios:

 Crisis hipertensivas a repetición (Dg. De crisis hipertensivas: Presiones > o

iguales 160/110 mmHg)
 Pacientes con compromiso neurológico: Premonitores de eclampsia: Cefalea,
tinnitus, escotoma o amaurosis. También se debe objetivar si hay hiperreflexia
o clonus. Si convulsiona corresponde a una eclampsia
 Si la proteinuria de 24 horas > a 5 g se considera preeclampsia severa
 Creatinina > 1,1 o la presencia de oliguria medida como diuresis < 500 ml en 24
horas.
 Cuando hay daño hepático, que puede manifestarse a través del Sd. De Hellp, en
el cual ocurre una hemólisis microangiopática, disfunción hepatocelular que se
manifiesta con elevación de las transaminasas y enzimas hepáticas, además de
trombocitopenia. También algunas pacientes se quejan de epigastralgia y dolor
en hipocondrio derecho.
 Presencia de edema pulmonar o anasarca
 Restricción del crecimiento fetal de origen placentario

Manejo:

Hospitalización
Centro con UTI/UCI
Exámenes y evaluación de UFP
Inducción de madurez pulmonar fetal si la paciente tiene < 35 semanas y una
preeclampsia severa
 Betametasona 12 mg IM c/24 horas por 2 dosis
En pacientes con preeclampsia severa y síntomas neurológicos se debe dejar
sulfato de magnesio para prevenir la eclampsia.
En pacientes con preeclampsia severa que estén desarrollando un Sd De Hellp y
tengan < 32 semanas se puede usar Dexametasona en dosis muy elevadas para
reducir el recuento plaquetario y deferir la interrupción del embarazo hasta 24-
48 horas
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 Interrupción del embarazo a las 34-35 semanas o antes (Nunca después)
Vía de parto: Según criterios obstétricos

CRISIS HIPERTENSIVA (> O IGUAL 160/110)

Tratamiento de primera línea:

 El medicamento de elección es el Labetalol, bolo EV 20 mg y reevaluar

con tomas seriadas de presión arterial a los 20-30 min, si persiste repetir
el bolo (Otro de 20 mg o si se desea aumentar a 40 mg) subiendo dosis
(máximo total de 300 mg)
 Si después de 3-4 dosis no se ve ningún efecto se debiera hacer una
infusión continua de Labetalol EV 0.5-2 mg/min hasta regular la crisis y
luego mantener con 0.5 mg/min.
 Nifedipino si la paciente puede deglutir en dosis de 10 a 20 mg y se va
repitiendo cada 30 min de acuerdo a necesidad (No más allá de 60- 80
mg)
 Nitroprusiato de sodio en manejo de pacientes graves en UTI

ECLAMPSIA
Forma severa de Preeclampsia en donde la magnitud del alza tensional, el daño
endotelial o el vasoespasmo provoca un cuadro convulsivo y/o coma. En ausencia de
patología neurológica previa.

Es una condición de riesgo vital para la madre y el feto.

Se ve hasta en un 0.3 % de los partos
Su frecuencia en los últimos años ha disminuido porque el manejo actual de la
preeclampsia es bastante agresivo
El 50% de los casos de Eclampsia se producen antes del parto y alrededor del
40%-50% se producen durante el parto o en el puerperio.

DIAGNÓTICO DIFERENCIAL

 Epilepsia
 Hemorragia intracraneana
 Trombosis del seno sagital superior
 Encefalitis
 Meningitis
 Rotura de aneurisma
 Tumor cerebral

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 Si llega una embarazada con crisis convulsiva se debe pensar en una eclampsia hasta
que se demuestre lo contrario.

SIGNOS Y SINTOMAS PREMONITORES DE ECLAMPSIA

 Cefalea intensa
 Reflejos osteotendineos exaltados
 Alteraciones visuales como fotopsias y escotomas
 Alteración del estado de conciencia (Estado de alerta disminuido)

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 MANEJO

Hospitalización pre quirúrgica

Certificar permeabilidad de la vía aérea
Al menos 1 vía venosa
Tratamiento de convulsiones se basa en uso de Sulfato de Magnesio
 Bolo de 5 g de sulfato de magnesio a pasar en 20-30 min (Las ampollas
son de 1,25 g, por tanto se usan 4 ampollas de 5 ml al 25% en 100 ml de
SG al 5% o Ringer lactato)
 Luego se realiza la mantención en BIC 2g por hora (16 ampollas de 5ml
al 25% en 420 ml de SG al 5% o Ringer lactato a 50 ml hora)
 La dosis de mantención puede irse ajustando de acuerdo a los niveles
plasmáticos o parámetros clínicos entre 1-4 g hora. El rango terapéutico
es de 4-8 mEq/L, entre 8- 10 mEq/L se produce la abolición de los reflejos
osteotendineos y > 12 mEq/L puede llegar a paro cardiorrespiratorio.
 Se debe realizar un control clínico para ver cómo están los reflejos, la
frecuencia respiratoria y medir la diuresis horaria porque es un
medicamento que se excreta por vía renal (Sonda Foley)
 Antídoto: Gluconato de Calcio 1 g bolo EV
Manejo de crisis hipertensiva
Evaluación hemodinámica, monitorización en UTI
Exámenes de laboratorio descritos para PES
Evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral (Corticoides)
Interrupción del embarazo posterior al control de las convulsiones.

HTA CRÓNICA
Antecedente previo de HTA
Detección de HTA antes de 20 semanas de embarazo
Antecedente previo de síndrome hipertensivo en el embarazo anterior, pero que
luego se mantuvieron hipertensas
HTA que permanece luego del puerperio
Es más frecuente en pacientes >30 años habitualmente multíparas y con
antecedentes familiares de HTA crónica
Se divide en:
 HTA crónica primaria o esencial (> al 90% de los casos)
 HTA crónica secundaria (De causa conocida: Enfermedad renal,
enfermedad renovascular, enfermedades autoinmunes como el lupus,
algunas enfermedades endocrinas como el hipertiroidismo sin manejo,
DM con compromiso renal, antecedentes de coartación aórtica o
feocromocitoma)

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 MANEJO

Pregestacional (Embarazos programados)

Óptimo control de sus cifras tensionales
Se debe adecuar tratamiento sobre todo en pacientes que utilizan IECAs, se
deben cambiar por medicamentos que si puedan ser utilizados en el embarazo
En HTA crónica secundaria es necesario controlar su patología de base
idealmente con manejo multidisciplinario antes de intentar un embarazo.
Frecuentemente hay descenso de las cifras tensionales en el segundo trimestre
y esto puede permitir la disminución en las dosis de los medicamentos
antihipertensivos.

EXÁMENES

 Fondo de ojo
 ECG
 Clearence de creatinina
 Proteinuria de 24 horas
 Examen de orina completa
 Hemograma
 Flujometría Doppler de la arteria uterina entre las 14-24 semanas para evaluar
su riesgo
 Todas las hipertensas crónicas descompensadas o de difícil manejo, con
sospecha de preeclampsia, deben ser hospitalizadas y manejarse en
hospitalización

TRATAMIENTO

Prevención con Aspirina

En general el tratamiento antihipertensivo de mantención es exactamente el
mismo que en preeclampsia
A todas estas pacientes se les aconseja reposos relativo desde el segundo
trimestre de la gestación (Paciente hipertensa crónica desde las 24 semanas
debiera tener licencia)
Interrupción electiva del embarazo a las 40 semanas si la evolución clínica y de
laboratorio es favorable y si es que no utiliza hipotensores, a las 37-38 semanas
en pacientes descompensadas
Vía de Parto: Mediante criterios obstétricos

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 HTA CRÓNICA + PE SOBREAGREGADA
Preeclampsia en pacientes embarazadas con HTA crónica ya sea primaria o
secundaria
Se sospecha cuando una paciente que era hipertensa crónica y tenía cifras más
menos estables se descompensa o por la aparición de una proteinuria de 24
horas positiva a la segunda semana de embarazo
Empeora el pronóstico materno y perinatal
El manejo inicial, los tiempos de interrupción y manejo de severidad es igual
al de la Preeclampsia severa

HTA GESTACIONAL
HTA sin proteinuria durante la segunda mitad del embarazo, especialmente en
el tercer trimestre en una paciente previamente normotensa.
La HTA gestacional puede:
1. Evolucionar a una preeclampsia
2. Puede desaparecer en el puerperio y corresponde a una HTA transitoria del
embarazo ( No tiene casi ninguna repercusión en la madre)
3. Persistencia de la hipertensión 6 semanas después del parto, que
corresponden a las hipertensas crónicas no diagnosticadas.
Manejo expectante hasta 40-41 semanas habiendo descartado una preeclampsia
En hipertensión gestacional antes de las 30 semanas, se debe tomar atención al
desarrollo posterior 2 semanas después de una preeclampsia.

SINDROME HIPERTENSIVO EN > DE 20 SEMANAS

Si llega una paciente embarazada al policlínico con una presión de 140/90 se debe
realizar:

Semihospitalización (Hospitalizar a la paciente por un par de horas)

Control de presión a las 6 horas
Si el control de presión es normal, se da de alta a la paciente.
Si en cambio presenta presión elevada a las 6 horas, quiere decir que es
hipertensa y se debe hacer el estudio de preeclampsia
Si el estudio es sugerente de preeclampsia debemos clasificarla en moderada o
severa
Si no es sugerente de preeclampsia se debiese considerar que pudiera estar en
una fase previa, que es hipertensa crónica y no se había diagnosticado, o que
corresponde a una HTA gestacional.

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 FLUJOGRAMAS MANEJO SD. HIPERTENSIVO GUIA PERINATAL 2014 (EN REVISIÓN)

Manejo en atención primaria:

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 TABLAS RESUMEN GUÍA PERINATAL 2014

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