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DIABETES GESTACIONAL (CTO)

DM y Gestación:
Los cambios metabólicos en la mujer gestante son muy intensos.
Uno de los aspectos más importantes es el relacionado con los hidratos de carbono, de forma que el 1-3% de todas
las gestantes muestran intolerancia a la glucosa.
La mayoría de estas pacientes son mujeres con predisposición genética o metabólica a la DM, incapaces de
compensar de forma adecuada los efectos diabetógenos del embarazo.
Se define DM gestacional como aquella DM que se diagnostica por 1° vez durante la gestación,
independientemente de la severidad, requerimiento insulínico, o persistencia postparto.
El grupo de pacientes que estaban diagnosticadas de DM previamente a la gestación se clasifican como DM
pregestacional.

Efecto Diabetogénico del Embarazo:


1. Resistencia a la Insulina:
Relacionada con el lactógeno placentario (HPL) de la 2ª mitad de la gestación.
Éste disminuye el uso periférico de la glucosa, provocando una hiperglucemia y un hiperinsulinismo
compensatorio.
Además aumenta la producción de cortisol, estriol, progesterona y otras hormonas contrainsulares y se produce un
aumento de la degradación placentaria y renal de la insulina.
2. Aumento de la Lipólisis:
La madre usa la grasa para cubrir sus necesidades calóricas y guarda la glucosa para cubrir las del feto.
La lipólisis produce AGL que no atraviesan la placenta, aunque sí lo hacen el glicerol y los cuerpos cetónicos.
3. Cambios en la Gluconeogénesis:
El feto emplea ciertos aminoácidos, privando a la madre de los principales sustratos para la gluconeogénesis.
Así, en la gestación distinguimos:
1. Período precoz, anabólico:
- Hay un aumento de los depósitos grasos.
- Hipoglucemia materna (la glucosa se está “guardando” y por eso se retira de la circulación).
- Disminución de la insulina y de sus necesidades, en DM pregestacional (al haber hipoglucemia en este período
disminuye la necesidad de insulina).
2. 2ª mitad de la gestación, catabolismo:
- Lipólisis: Aumentan los AGL metabolizados a cuerpos cetónicos.
Son la fuente de energía fetal.
- Resistencia a la insulina: Hiperglucemia, aumento de las moléculas de insulina y de sus necesidades en la DM
pregestacional (al ser este período hiperglucémico, se necesita más insulina compensatoria).
3. Postparto: Disminución de las necesidades de insulina, ya que se normaliza la hiperglucemia.

Morbilidad Materna:
Aumento de los abortos espontáneos, Hidramnios (25%), hemorragias postparto, Preeclampsia (5- 15%),
infecciones (ITU, candidiasis, corioamnionitis y endometritis postparto), Cesáreas, progresión de la retinopatía,
nefropatía y miocardiopatía en pacientes diabéticas.

Mortalidad Perinatal:
Ocurre en el 4%, fundamentalmente relacionada con malformaciones congénitas (la causa más frecuente),
prematuridad, distress respiratorio, infecciones y traumatismos obstétricos.

Morbilidad Fetal:
Durante el período embrionario aparecen complicaciones como las malformaciones o abortos.
En el período fetal puede alterarse la madurez pulmonar, lo que puede producir distrés respiratorio en el RN.
También aumenta la incidencia de muerte fetal intrauterina, y alteraciones en el crecimiento, tanto macrosomía
como lo contrario, CIR.
Los fetos macromosómicos tienen riesgo de distocia en el parto y, en consecuencia, de sufrir traumatismos
obstétricos.
Durante el parto aumenta la incidencia de rotura prematura de membranas, parto pretérmino y prolapso de cordón.
En el neonato aparecen alteraciones metabólicas: Hipoglucemia (es la manifestación patológica más frecuente en el
hijo de madre diabética).
También puede aparecer hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, o policitemia.
Malformaciones congénitas:
• Esqueléticas: La más característica es el SX de regresión caudal.
• SNC: Anencefalia, Holoprosencefalia, Encefalocele.
• CV: Transposición de los grandes vasos, CIV, CIA, DAP.
• Genitourinario: Agenesia renal, duplicación ureteral.
• GI: Hipoplasia de colon izquierdo, Atresia anal.

DX:
1. Factores de riesgo que requieren una valoración selectiva de DM con la realización de un test de O`Sullivan al
comienzo del embarazo:
- Obesidad (IMC>30) es el de mayor riesgo.
- Historia familiar de DM (padres o hermanos).
- Antecedentes obstétricos: Abortos de repetición, fetos muertos, muerte neonatal no explicada, prematuridad,
malformaciones congénitas, Hidramnios, macrosomía fetal, historia de parto traumático.
- HTA crónica, Preeclampsia, candidiasis, ITU de repetición.
- Antecedentes personales de DM gestacional o intolerancia glucídica.
- Se debe hacer una determinación de Hb glicosilada en la 1° visita obstétrica a las pacientes que ya son diabéticas
previamente a la gestación.
- La detección de una glucemia basal por encima de 126 mg/dl en 2 días diferentes permite hacer el DX de DM
gestacional directamente, sin necesidad de hacer screening, al igual que 2 valores al azar mayores de 200 mg/dl.
2. Screening:
Test de O’Sullivan: Se practica a toda embarazada entre 24ª-28ª semana (recuerda que antes no suele haber
problemas de hiperglucemia), aunque parece no ser necesario en gestantes menores de 25 años sin factores de
riesgo.
Se administran 50 g de glucosa y se determina la glucemia basal y 1 hora postingesta.
Si el valor es 140 mg/dl o mayor, se practica una sobrecarga oral de glucosa (SOG).
3. Test de Sobrecarga Oral de Glucosa (SOG): Cuando sospechamos DM gestacional tras el screening, practicamos
esta prueba, que consiste en: mantener durante 3 días con dieta baja en calorías (1.800 calorías).
Medir la glucosa basal, y administrar 100 g de glucosa.
A continuación se mide la glucosa una vez cada hora durante las 3 horas siguientes a la administración.
Los valores recomendados como referencia son: 105, 190, 165, 145 mg/dl.
Diagnosticamos DM gestacional si hay 2 valores iguales o mayores a los de referencia.
Si sólo 1 valor es mayor o igual se define como intolerancia a la glucosa y requiere repetir el test en 3 semanas.

Control Durante la Gestación:


1. Perfiles glucémicos:
Se instruye a la paciente en el autocontrol glucémico pre y postprandial.
2. Dieta restrictiva:
Evitar el azúcar refinado (pasteles, caramelos, refrescos) y realizar ejercicio físico.
3. Insulina:
Está indicada cuando no se consigue un adecuado control glucémico a pesar de la dieta y el ejercicio.
También se usa en caso de Macrosomía o Polihidramnios fetal, siendo discutido su uso de manera preventiva.
4. La Hb A1c nos informa del metabolismo en las últimas 8-12 semanas.
Tiene valor PX para las malformaciones.
Finalización del embarazo:
Los criterios de finalización del embarazo son: gestación a término, sufrimiento fetal, mal control metabólico
(glucemias mayores de 140 mg/dl).
En principio se intenta que el parto sea vaginal.
Las indicaciones de cesárea son las mismas que en la gestante no diabética.
En las pacientes con retinopatía proliferativa severa está indicado abreviar el período expulsivo, mediante cesárea o
mediante parto instrumental, para evitar un desprendimiento de retina.
Esta conveniencia de abreviar el período expulsivo se aplica también en miopía magna y otras patologías oculares
con riesgo de desprendimiento de retina independientemente de que la madre sea diabética o no.
Control Metabólico Intraparto:
Se comienza una perfusión VIV de suero glucosado al 10%, con control horario de la glucemia, y de la cetonuria en
cada micción.
Si la glucemia es mayor de 90 mg/dl se comienza la insulinoterapia, que se interrumpirá en el expulsivo.
Puerperio:
Se mantiene el suero glucosado al 10% hasta reanudar la alimentación.
A los 2 meses del parto y una vez finalizada la lactancia se debe realizar una sobrecarga oral con 75g de glucosa.

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