1

BÖLÜM 27

ALZHEİMER TİPİ DEMANSIN NÖROPSİKOLOJİK ÖZELLİKLERİ

Psk. Dr. Handan CAN

Uludağ Üniversitesi Fen-Edebiyat Fakültesi Psikoloji Bölümü, Bursa

Kısa Başlık: ATD’nin Nöropsikolojik Profili

 2

Konu Başlıkları
Giriş, Yaşlanmadaki Bilişsel Değişiklikler, Yaşlanmanın Demanstan Ayırt Edilmesi, ATD’nin
Evreleri ve Derecelendirilmesi, Evrelendirme Ölçekleri, ATD Evrelerinin Nöropsikolojik
Profili, Bellek ve Farklı Bellek Türleri, ATD’de Bellek Bozuklukları, Dikkat ve Farklı Dikkat
Türleri, ATD’de Dikkat Bozuklukları, Yönetici İşlevler, ATD’de Yönetici İşlev
Bozuklukları, Dil, ATD’nin Dilsel Süreçlere Etkisi, Görsel-Mekansal İşlevler, ATD’de
Görsel-Mekansal Bozukluklar, Duyusal-Motor Süreçler, ATD’de Duyum ve Hareket
Bozuklukları, Sonuç ve Öneriler.

Öğrenme Hedefleri
 Alzheimer tipi demansı evrelendirmede kullanılan ölçekleri ve bunların özelliklerini
bilmek
 Alzheimer tipi demansın ardışık evrelerindeki nöropsikolojik özellikleri öğrenmek
 Alzheimer tipi demansdaki bellek bozuklukları ile yaşlanma sonucu ortaya çıkanları
ayırdedebilmek

Anahtar Kelimeler
 Alzheimer tipi demans  Dikkat
 Evrelendirme  Yönetici işlevler
 Nöropsikolojik özellikler  Görsel-mekansal işlevler
 Bellek
 3

1.Giriş
1.1. Yaşlanmadaki Bilişsel Değişiklikler
Yaşlanma biyolojik olarak döllenme ile başlayıp, yaşam boyu süren bir sürecin sonunda
sadece biyolojik değil aynı zamanda sosyal ve kültürel alanlardaki yeti kayıplarıyla giden bir
gerileme olarak tanımlanmaktadır (Gander ve Gardiner, 1993). Yaşlanma sürecinde beyin
yapılarındaki dejeneratif değişiklikler; bellek, algı, dikkat gibi bilişsel süreçler ve psikomotor
aktivite üzerinde de değişikliklere yol açmaktadır (Havens ve diğ., 2004).

Yaşlanma ile birlikte zihinsel kapasite azalır, zihinsel işlemlerin hızı yavaşlar, kişinin gereksiz
bilgi ve etkileri bastırabilmesi zorlaşır. Bu süreçten amaçlı yapılan öğrenmeler de etkilenir.
Ezberlenerek kazanılan bilgi ve anlamlı malzemeyle ilişkili bellek daha az etkilenirken,
çalışma belleği (working memory) daha fazla etkilenmektedir. Aynı anda iki ayrı olaya dikkat
edilmesini gerektiren dikkatin bölündüğü (divided attention) durumlarda da performans düşer
(Karakaş ve diğ., 2002, 1999, 1998). Kavram oluşturma (conceptualization) ve soyutlamada
(abstraction) belirginleşen bir performans düşüklüğü gözlenir (Cronin-Golomb, 1991).
Bellekle ilgili çalışmalarda öğrenilen materyalin hem öğrenilme süresinin uzadığı, hem de
öğrenme miktarının azaldığı görülmektedir (Sagar, 1991).

Yaşlanma ile dil yeteneğinde de bazı kayıplar göze çarpar. Sözcüksel yeteneklerde ve
anlamsal yapıda yaşlanma ile bozulma gözlenmekte; kelime bulma güçlüğü
belirginleşmektedir (Huff, 1991). Yaşadıkları bu sorunlarla bağlantılı olarak kişiler, örneğin
eşyaların yerini bulmada ve isimleri, yapacakları işi, telefon numaralarını ve posta kodlarını
hatırlamada güçlük çekerler (Petersen, 2000).

1.2. Yaşlanmanın Demanstan Ayırt Edilmesi

Alzheimer tipi demans (ATD) tanısı klinik değerlendirmeye dayanır ve olası bir tanıdır.
Alzheimer olası tanısı Ulusal Nörolojik ve İletişim Hastalığı Enstitüsü ve İnme Hastalığı ve
İlişkili Hastalıklar Derneği (NINCDS-ADRDA) ve DSM-IV kriterleri temel alınarak konur
(Baysal ve Yeşilbudak, 2003).

Demans (dementia; bunama) her iki cinsiyetten, her etnik köken ve sosyoekonomik düzeyden
bireylerde görülen temel halk sağlığı sorunlarından biridir. ATD en sık görülen demans tipi
olup, demansların % 70’ini oluşturmaktadır (Geldmacher ve Whitehouse Jr, 1997). ATD
genellikle yaşamın ilerleyen yıllarında görülür; 65 yaş civarı görülme sıklığı % 6 ile % 10
 4

arasında değişmektedir. 60 yaş sonrasında her beş yılda hastalığın görülme sıklığı ikiye
katlanmaktadır. Yaşla birlikte bu oran artarak 85 yaş ve üzerinde % 30-47 civarına ulaşır
(Small ve diğ., 1997).

NINCDS-ADRDA kriterlerine göre konan ATD tanısı olası, mümkün veya kesin olabilir.
Olası ATD’de herhangi bir sistemik veya organik hastalık olmaksızın ilerleyici bellek ve
diğer bilişsel alanlarda bozulma vardır. Mümkün ATD’de demansa neden olabilecek diğer
nörolojik, psikiyatrik ya da sistemik bulgular olmaksızın atipik başlangıç ya da seyir
mevcuttur. Kesin ATD tanısı ise biyopsi ya da otopside elde edilen histopatolojik bulgularla
konmaktadır (McKhann ve diğ., 1984).

Unutkanlıkla ilgili yakınmaları olan kişiler, bu yakınmaların kendilerini rahatsız edecek

düzeye erişmesi ya da bu durumun aileleri tarafından farkedilmesiyle, yakınmalarına çözüm
bulmak amacıyla hekime başvururlar. Klinisyenin karşılaştığı sorun, yukarıda belirtilenlerin
doğal bir sonucu olarak ATD’de başlangıç evresinde gözlenen bilişsel değişikliklerin, normal
yaşlanmaya bağlı bilişsel kayıplardan ayırt etmeyle ilgilidir (Öktem, 2003a). Klinisyenin
yaşlanmayla birlikte ortaya çıkan bilişsel değişikliklerin, sağlıklı yaşlanmaya bağlı beklenen
değişiklikler mi olduğu, yoksa henüz başlamış erken evredeki demans ile ilişkili bir sürece mi
işaret ettiğini irdelemesi gerekmektedir. Aksi taktirde yaşlanmaya bağlı ortaya çıkan bilişsel
değişikliklerin, başlangıç düzeyindeki demansa bağlı olarak gelişen bilişsel değişiklikler ile
karıştırılması muhtemeldir.

ATD sinsi başlagıç; yavaş ve ilerleyici bir klinik seyir göstermesiyle farklılaşır (Berrios,
1989). Demans hastası bilişsel kaybından dolayı alışılmış etkinliklerini yapmakta zorlanmakta
ya da hiç yapamamaktadır (Jorm ve Jolley, 1998). Oysa ki sağlıklı yaşlanmada bilişsel
süreçlerde ortaya çıkan değişiklikler günlük işlevler açısından önemsizdir ve ilerleyici
değildir (Geldmacher ve Whitehouse Jr, 1997).

Yaşlanmaya bağlı hafif bilişsel kayıpları başlangıç düzeyindeki demanstan ayırt etmede,
gözlenen hafif kayıpların günlük, mesleki ve toplumsal hayatı etkileyip etkilemediği önemli
ölçütlerden biridir. Demans hastasında bilişsel ve duygulanım alanlarındaki bozukluklar iş
yerinde yapılan hatalara, unutkanlıklara, dikkati odaklama, dil işlevleri, zaman-mekan
yönlenimi, irdeleme ve soyut düşünmede bozukluklara yol açar. Hastalığın başlangıcında
hatırlama bozukluklarını saklamaya çalışan Alzheimer hastasında zamanla tekrarlayıcı
 5

hareketler, eşyaları garip yerlere koyarak kaybetme, ortalığı dağıtma, çıplak dolaşma ve
mekana uyum sağlayamayarak kaybolma gibi davranışlar ortaya çıkar (Karakaş, 2000). Buna
göre, bilişsel kayıplar kişinin yaşamını bağımsız sürdürmesine imkan vermiyecek düzeyde ise
demans başlangıcından şüphelenmek gerekir (Öktem, 2003b).

Demansın muayenesi belirtilerin başlangıç niteliği (ani, subakut, sinsi) ve seyrinin (düzelen,
durağan, dalgalanan ve ilerleyici) etiyoloji hakkında ipuçları sağlayan dikkatli bir öykü ile
başlar (Weintraub, 2000). Bu öykü son derece önemlidir zira bilişsel kaybın derecesini;
şimdiki performansın, bireyin geçmişteki performansına göre olan durumuna belirler.
Hastanın iş ve gündelik yaşamındaki etkinliklerinde gerçekten bir azalma olup olmadığının
belirlenmesinde, hastanın kendisinden ve yakınlarından alınan ayrıntılı yaşam öyküsünün
büyük önemi vardır (Can ve Karakaş, 2005a).

2. ATD’nin Evreleri ve Derecelendirilmesi

ATD’de bilişsel bozuklukların gelişimi 3 ana evrede olmaktadır. Hastalığın ilk evresi klinik
öncesi dönemdir. Yavaş ve sinsi başlayıp gelişen amnestik sendrom görünümündeki bu
dönemde (Binetti ve diğ., 1998), beynin medial temporal bölgesi etkilenmektedir (Almkvist;
1996). ATD’nin klinik öncesi dönemi, sadece bellek bozukluklarının gözlenmesi nedeniyle,
tek-işlevli bilişsel sendrom dönemi olarak da tanımlanmaktadır (Medina, 1999). ATD’de
başlangıç aşamasında episodik bellek bozuklukları belirgin olmakla birlikte (Van Hoesen ve
diğ., 1999; Braak ve Braak, 1995), dikkatli bir gözlemle semantik bellek bozukluklarının da
bulunduğu gözlenebilir (Hodges ve diğ., 1999; Kaptanoğlu, 1998; Binetti ve diğ., 1996;
Weitgarner ve diğ., 1993).

Beynin mesial temporal alanlarından, özellikle hippokampus ve amigdaladan başlayan ve

kendini bellek bozukluğu ile gösteren bu değişiklikler, hastalığın yayılım sürecine paralel
olarak beynin parietotemporal alanlarına ve prefrontal kısımlarına doğru ilerler. En son
aşamada korteksin birincil duyusal alanları da etkilenir (Karakaş ve İrkeç, 2003; Braak ve
Braak, 1991).

Bu doğrultuda, klinik öncesinden bir sonraki aşama, demansın yanısıra zihinsel işlevlerdeki
bozuklukların günlük yaşama yansıdığı erken klinik dönemdir (Kaptanoğlu, 1998). Korteksin
asosiasyon alanlarının etkilendiği erken klinik evre, aynı zamanda çok işlevli bilişsel sendrom
olarak tanımlanmaktadır (Almkvist, 1996). ATD’nin bu evresinde bellek bozukluklarına,
 6

dikkat, dil (özellikle adlandırma), yönetici işlevler ve görsel-mekansal alanlardaki

bozukluklar eklenir. ATD’de en yaygın ikinci bozukluk, başlangıç aşamasında görece sağlam
olan dikkat alanındadır. Dikkate ilişkin bozukluklar semantik bellekte görülen bozulma ile
aynı dönemde ortaya çıkmaktadır (Perry ve diğ., 2000). Bu evrede semantik bellekteki
bozulma belirginleşmektedir (Salmon ve Chan, 1994). Ardından yönetici işlevler, görsel-
mekansal işlevler ve sözel kısa süreli bellekteki (KSB) bozulmalar belirgin hale gelmektedir
(Perry ve diğ., 2000). Çalışma belleği (ÇB; working memory) zaman içinde giderek
bozulmaktadır (Simard ve van Reekum, 1999) Erken klinik evrede gözlenen semantik bellek
ve dil işlevlerini gerektiren görsel-mekansal biliş bozukluklarını, görsel-mekansal
yapılandırma bozuklukları izler (Binetti ve diğ., 1998). Çok işlevli bozulma genellikle
zihinsel işlevlerde azalma ile birlikte görülür. Bu dönemde motor ve duyusal işlevler
korunmuştur (Almkvist, 1996).

Hastalığın son evresi yaygın bozuklukların görüldüğü global sendrom dönemidir (Flemming
ve diğ., 1997; Almkvist, 1996). Bu dönemde mevcut tüm bilişsel bozuluklara ek olarak,
KSB’deki bozulma artmakta ve duyusal-motor performansa ilişkin bazı görevlerde hastalığa
bağlı olarak bozulma görülmektedir. Hastalığın daha da ilerlemesiyle birlikte, tabloya apraksi
ve agnoziler eklenmektedir (Flemming ve diğ., 1997; Almkvist, 1996).

2.1. Evrelendirme Ölçekleri

Demansın derecelendirilmesinde ve evrelendirilmesinde yaygın biçimde kullanılan ölçekler
arasında Mattis Demans Değerlendirme Ölçeği (Mattis Dementia Rating Scale: MDRS)
(Mattis, 1976), Blessed Demans Değerlendirme Ölçeği (BDDÖ; Blessed Dementia Rating
Scale) (Blessed ve diğ., 1968), Demans Şiddeti Değerlendirme Ölçeği (DŞDÖ; The Dementia
Severity Rating Scale) (Clark ve Ewbank, 1996), Alzheimer Hastalığı Değerlendirme Ölçeği
(The Alzheimer’s Disease Assesment Scale: ADAS) (Rosen ve diğ., 1984), Reisberg Global
Bozulma Ölçeği (GBÖ; Reisberg Global Deterioration Scale) (Reisberg, 1983), Klinik
Demans Değerlendirme Ölçeği (Clinical Dementia Rating Scale: CDR) (Berg, 1988), Kısa
durum Muayene Testi (Mini Mental State Examination: MMSE) (Folstein ve diğ., 1975)
bulunmaktadır.

MDRS davranışsal değişiklikleri beş ayrı alanda değerlendiren zihinsel durum ölçüm aracıdır.
BDDÖ zihinsel durum ve günlük yaşam aktivitelerindeki yeterlilik oranının ölçümüne
dayanır. DŞDÖ hastanın bakımından sorumlu kişilere uygulanan ve bu kişilerin, hastaların
 7

ev ve ev çevresindeki yaşantıları içinde işlev görme yeteneğini, 11 işlevsel ve bilişsel

kategoride değerlendirilmesine olanak sağlayan çok seçenekli bir ankettir. ADAS ise
zihinsel durum incelemesi ve davranışsal yaklaşımları birleştiren, bilişsel ve bilişsel olmayan
işlevsel alanlarının değerlendirilmesini sağlayan bir ölçektir.

Evrelendirmede yaygın olarak kullanılan GBÖ ve CDR işlevsel ve davranışsal belirtilerin çok
boyutlu değerlendirilmesine olanak tanır. GBÖ ile demans, hiçbir yakınma ve bellek kusuruna
ilişkin bulgunun saptanmadığı Evre 1’den, tüm sözel ve motor yeteneklerin kaybolup hastanın
tamamen bağımlı hale geldiği Evre 7’ye kadar olan dönemleri ayırt eder. Klinik kullanımda
güvenilirliği ve pratikliği gösterilmiş bir ölçektir (Reisberg, 1983).

CDR demansın var olup olmadığını ve demansın şiddetini derecelendirmekte kullanılmaktadır

(Morris, 1993). CDR bilişsel işlevleri 6 kategoride (bellek, yönelim, muhakeme ve problem
çözme, iletişim faaliyetlerindeki performans, ev ve hobi, kişisel bakım) ölçer. Toplam CDR 6
kategorinin herbirindeki değerlendirmelerin toplamından elde edilir. CDR 0 evresi demansın
olmadığı evredir. CDR 0.5, 1, 2 ve 3 sırasıyla çok hafif, hafif, orta ve şiddetli demansa
karşılık gelmektedir (Morris, 1993).

MSE’nin tüm bilişsel alanlardaki bozulmaları kapsadığı düşünülmekte, bu nedenle de yaygın

olarak kullanılmaktadır (Raskovsky ve diğ., 2002; Bozeat ve diğ., 2000; Laakso ve diğ., 2000;
Perry ve Hodges, 2000). En sık kullanılan yatak başı testi olan MMSE bilişsel ve davranışsal
bozuklukları tarama amacıyla da kullanılabilmektedir (De Kovsky ve Scheffe, 1990).
MMSE’de 30 üzerinden 23-24 toplam puan, eşik değer olarak kabul edilmektedir (Kawas ve
Katzman, 2001).

Ancak MMMSE ve aynı şekilde MDRS ve BDDÖ’nün orta ve ileri derecede bozulmaları
güvenilir şekilde gösterdiği bulunmuştur. Bu tarama ölçekleri başlangıç düzeyindeki
demansiyel değişiklikleri ayırt etmekte yetersiz kalmaktadır (Nelson ve diğ., 1986;
Perneczky, 2003). Çok hafif bozulmalara duyarsız olmaları dolayısıyla bu ölçekler başlangıç
düzeyindeki demans hastalarına çok kolay gelebilir ve onları sağlıklı bireylerden ayırt etmek
mümkün olmayabilir (Öktem, 2003b). Nitekim hafif bilişsel bozukluğu olan yaşlı gruplarla
yapılan çok sayıda çalışma, bellek bozukluğu olan bu hastaların MMSE puanlarının genelde
normal sınırlar içinde kaldığını göstermiştir (Petersen ve diğ., 2001).
 8

MMSE, ayrıca, eğitimden de büyük ölçüde etkilenmekte ve bu nedenle sağlıklı ve eğitimli

kişilerde tavan etkisi gösterebilmektedir. Bu nedenle MMSE yüksek eğitimli kişilerde erken
evrede demansın belirlenmesinde yararlı olmayabilir (Folstein ve diğ., 1975).

Can ve arkadaşlarının (Can ve Karakaş, 2005b; Can ve diğ, 2004, 2006) 60 ATD hastası
üzerinde yürüttüğü çalışmada, hastalar MMSE ve GBÖ kullanılarak evrelendirilmiş, ve
ayrıca, ATD’nin farklı evrelerindeki hastaların nöropsikolojik özellikleri ölçülmüştür.
MMSE’ye göre yapılan evrelendirmede ATD hastaları daha az sayıda bilişsel işlev (sözel,
görsel, anlık ve gecikmeli hatırlama, perseverasyon) açısından birbirinden farklılaşmıştır.
MMSE’ye göre belirlenen ATD evrelerinde 18 puan kritik iken, GBÖ’ye göre belirlenen
evrelerde 44 puan kritik olmuştur. Bu bulgu, MMSE’nin bilişsel işlevleri kapsamlı şekilde
ölçtüğü yolundaki kanının (Raskovsky ve diğ., 2002; Bozeat ve diğ., 2000; Laakso ve diğ.,
2000; Perry ve Hodges, 2000) dikkatle değerlendirilmesi gerektiğine işaret etmektedir.

Çalışmadan elde edilen bulgular MMSE’nin ileri ATD evrelerini ayırt edemediği ortaya
konmuştur. GBÖ’ye göre yapılan evrelendirmede ise ATD’nin ardışık evrelerinin, bu arada
ileri evrelerin de, bilişsel işlevler temelinde ayırt edilebildiği görülmüştür. Bu doğrultuda,
MMSE’nin herhangi bir evresindeki (normal-hafif-orta-ağır) hasta GBÖ’nün herhangi bir
evresinde sınıflandırılabilmiştir. Bu bulgular, demansın derecesini belirlemek amacıyla
kullanıldığında, MMSE’nin, GBÖ gibi diğer klinik tanı ölçekleri ile birlikte kullanılması
gerektiğini ortaya koymaktadır (Perneczky et al., 2006; Gallasi et al., 2002).

Özetle, değişik ölçeklerle yapılan evrelendirme belirli düzeydeki demansı aynı evreye
koymayabilmektedir. Sağlıklı bir evrelendirme yapabilmek için, bilişsel süreçlerin ayrıntılı
biçimde değerlendirilmesine olanak sağlayan birden fazla evrelendirme ölçeğinin
karşılaştırmalı olarak kullanılması gerekmektedir.

3. ATD Evrelerinin Nöropsikolojik Profili

ATD, beynin hücresel yapısını bozan, nörodejeneratif bir hastalıktır. Bu hastalık beyinde senil
plak ve nörofibriler yumakların oluşumuna yol açar. Bu plak ve nörofibriler yumaklar
öncelikle bellekle ilgili beyin alanlarında oluşur ve bu nedenle hastalık kendini öncelikle
bellek bozuklukları ile gösterir. Aynı alanlar aynı zamanda, beynin duygusal-güdüsel
süreçleriyle ilgili yapılarıyla da yakın ilişki içindedir. Bu nedenle hastada duygusal
 9

(emotional) ve duygudurum (mood) bozuklukları da gözlenir (Karakaş ve İrkeç, 2003;

Almkvist; 1996, 1993).

ATD’de gözlenen başlıca duygulanım bozuklukları kaygı ve depresyondur. Bunların yanında

apati, kişilik değişiklikleri, huzursuzluk, aşırı hareketlilik, ajitasyon gibi davranış bozuklukları
da gözlenir. Alzheimer hastalarında paranoid hezeyanlar ve intihar düşünceleri de izlenebilir
(Işık ve İrkeç, 1999).

Biliş (cognition) terimi algılama, öğrenme, düşünme ve anlamada kullandığımız tüm zihinsel
süreçleri içerir (Ashcraft, 1989). Canlıların, çevrelerinde olup bitenleri anlamlandırıp
yorumlamaları ve uygun davranımları ortaya koyabilmeleri algı, dikkat, bellek ve dil gibi
bilişsel süreçlerin her birine yeterli derecede sahip olmaları ile mümkündür (Karakaş, 1992).

Demansın derecelendirilmesi ve evrelendirilmesinde yaygın biçimde kullanılmakta olan

ölçekler, yaşlanmanın doğal sonucu olarak gelişen bilişsel değişiklikleri ATD’nin erken
dönemindeki bilişsel değişikliklerden ayırt etmede genellikle yetersiz kalmaktadır.
Nöropsikolojik testler demansın erken evresinde gözlenen bilişsel değişikliklerin
belirlenmesinde önemli bir işleve sahiptir (La Rue, 1992; Nebes, 1992). Nöropsikolojik
değerlendirmede, beyindeki hasarlı bölge ile bilişsel değişiklikler arasındaki ilişkiye duyarlı
olan psikometrik araçlar kullanılır. Nöropsikolojik testler uygulanarak, beyindeki işlev
bozukluğuna bağlı ortaya çıkan bilişsel bozukluklar nesnel puanlarla belirtilir (Karakaş,
1996). ATD’de gözlenen bilişsel işlev bozukluklarını değerlendirmede kullanılabilecek,
ülkemizde standardizasyon çalışmaları tamamlanmış nöropsikolojik testler mevcuttur
(Karakaş, 2004; Karakaş ve Başar, 1993).

3.1 Bellek ve Farklı Bellek Türleri

Bellek, geçmiş, hal ve geleceği birbirine bağlayan köprü; kimlik algısının, uyumun ve
dolayısıyla da ruh sağlığının temelini oluşturan bir bilişsel süreçtir (Karakaş, 1997). Bilgi
işleme sürecinin tartışmasız çok önemli bir bileşeni olan bellek sistemi, bilginin depolandığı
ve gerektiğinde hatırlandığı sistem olarak tanımlanır (Karakaş, 1997; Ellis ve Hunt, 1983).
Bellek kavramı birbirinden farklı işlevleri içerir; günümüzde belleğin farklı türlerinin olduğu
kabul edilmektedir (Ellis ve Hunt, 1983). Bellek sisteminde duyusal kayıt, kısa süreli bellek
(KSB) ve uzun süreli bellek (USB) olmak üzere üç depodan bahsedilmektedir (Klatzky,
1980). Duyusal kayıt sisteminin ilk işlevi, özel duyusal kodları açmak (decode) ve uyarıcıların
 10

fiziksel özellikleri konusunda bilgi sağlamaktır. Bu sistemin işleyişi sonucunda elde edilen
duyusal izler (sensory trace) duyu organında uyarıcı tarafından oluşturulan faaliyetin tam
kopyasıdır. İkinci işlevi ise, duyusal izi, 100 milisaniye ile 2 saniye arası depolamaktır
(Karakaş, 1997; Karakaş ve İrkeç, 2003). KSB bilginin kısa süreli depolandığı ve USB’ye
aktarıldığı hipotetik alana karşılık gelmektedir. KSB kısıtlı bir depolama ve işleme
kapasitesine sahiptir (Keane ve diğ., 1991). Çalışma Belleği (ÇB; working memory), KSB’nin
bilgiyi anında işleyebilen ve aynı zamanda da geçici olarak bellekte tutulmasını sağlayan
kısmıdır. Prefrontal süreçlerde çalışma belleğinin rolü ayrıntılı olarak Fuster (1989) tarafından
tanımlanmıştır. USB ise bilginin çok daha uzun süreler korunduğu, kapasitesi sınırsız
hipotetik bellek alanına işaret etmektedir (Ellis ve Hunt, 1983; Klatzky, 1980).

USB ile ilişkili olarak ortaya atılan ilk ve en etkileyici modelde, söz konusu bellek türü
semantik ve episodik olmak üzere ikiye ayrılmaktadır (Tulving, 1972). Semantik bellek dünya
hakkındaki genel bilgi ve kavramlara ilişkin bilgiyi içerirken, episodik bellek belirli yer ve
zamandaki olaylara ilişkin otobiyografik nitelikteki bellektir (Karakaş, 1997).

Belleğe ilişkin bir başka sınıflama örtük ve açık bellek türlerini içermektedir (Graf ve
Schacter, 1985). Açık bellek önceki yaşantıların bilinçli hatırlanmasına karşılık gelen bellek
alanını ifade eder. Örtük bellek ise kodlanan bilginin, bireyin bilinçli hatırlaması olmaksızın,
verilen görevlerde performansı etkilemesinden çıkarsanan bir bellek türüdür (Crabb ve Dark,
1999).

3.1.2. ATD’de Bellek Bozuklukları

ATD’de klinik öncesi dönemdeki bozulma, episodik bellekteki bozulma ile başlamaktadır.
ATD’de episodik bellek bozukluğu yeni bilginin öğrenilmesi ve bunun zaman içinde
saklanmasını içeren test ve görevlerde izlenebilmektedir (Salmon ve Bondi, 2001). Bu ölçme
araçları arasında hikaye hatırlama, kelime listesi öğrenme ve sözel çağrışım çiftlerini
hatırlama bulunmaktadır (Öktem, 2003a; Collie ve diğ., 1999; Storandt ve diğ., 1984).

ATD’nin erken semptomunu oluşturan episodik bellek bozukluğu, temelde, öğrenilen

malzemeyi kayıt edememekten ileri gelmektedir (Öktem, 2003a). Buna göre ATD’li hasta
yeni öğrenme yapamaz; tekrarlanan denemeler öğrenmeyi sağlayamaz. Art arda tekrarlama
çalışmalarında hastalarda içine sokma (intrusion) hataları görülür (Butters ve diğ., 1995).
ATD’de tanıma (recognition) belleği de bozulmaktadır (Spinnler ve diğ., 1988). Tanıma
 11

görevlerindeki bozuk performans ise, geri getirmenin değil kayıt sürecinin bozulduğunun en
açık işaretidir. Yine kayıt bozukluğu sonucu, serbest hatırlama (free recall) testlerinde ATD
hastası yalnızca en son sunulan bilgiyi hatırlama eğilimi (recency effect) gösterir (Öktem,
2003a; Pepin ve Eslinger, 1989). ATD’de gecikmeli hatırlama bozulur; bu da uzun süreli
bellek (USB) kaydı yapamamaktan kaynaklanır (Öktem, 2003a). Bir çok çalışmada gecikmeli
hatırlamanın, erken dönemdeki demans hastalarını, normal yaşlılardan ayırmada en iyi ölçüt
olduğu bulunmuştur (Öktem, 2003a; Welsch ve diğ., 1992). Bütün bunlar doğrultusunda,
ATD’nin erken döneminde, uzak geçmişe ait anılar yakın geçmiş anılarına kıyasla daha iyi
hatırlanmaktayken (Hodges ve diğ., 1993), hastalığın ilerleyen dönemlerinde uzak bellek de
dereceli olarak bozulur (Öktem, 2003a).

ATD’nin erken döneminde semantik bellekte de bozulma görülebilmektedir (Binetti ve diğ.,

1996). ATD hastalarında hatırlanması gereken bilginin işlenmesine yardımcı olabilecek
semantik stratejiler ve ipuçlarını kullanma yeteneği azalmıştır (Öktem, 2003a; Almkvist ve
diğ., 1999; Weitgarner ve diğ., 1981). Semantik belleği değerlendirmede sözel akıcılık en sık
kullanılan görevdir. Bir yılda kaç gün olduğu gibi aşırı öğrenilmiş gerçeklerin hatırlanması
(Norton ve diğ., 1997); karşılaştırarak adlandırma (confrontation naming); sözel tanımlama;
ve anlamsal özellikli sorulara karşılık olarak kelime tanımlama (Hodges ve Patterson, 1995),
cümle doğrulama (Sailor ve diğ., 1998) testleri de semantik belleği değerlendirmede kullanılır
(Spaan ve diğ., 2003). Çalışma belleği erken klinik evrede göreceli hafif etkilenmiştir (Braak
ve Braak, 1991). İşitsel/sözel uzam ATD’nin erken döneminde korunmuştur (Hodges ve
Patterson, 1995; Morris, 1994). Çalışma belleği sadece orta evrede normallere kıyasla anlamlı
düzeyde bozulmuştur (Orsini ve diğ., 1988).

ATD’de episodik ve semantik belleği içeren açık bellek erken dönemde bozulurken, örtük
bellekle ilişkili çelişkili sonuçlar mevcuttur (Hofman, 1997). Çalışmaların çoğunluğu ATD’de
örtük belleğin bozulduğunu belirtirken (Fleischman ve Gabrieli, 1999; Gabrieli ve diğ., 1994;
Keane ve diğ., 1994; Bondi ve Kaszniak, 1991; Shimamura ve diğ., 1987), bir bölümü örtük
belleğin sağlam kaldığını iddia etmektedir (Fleischman ve Gabrieli, 1999; Grosse ve diğ.,
1990). Örtük belleğe ilişkin bu çelişkili bulgular halen tartışılmaktadır (Spaan ve diğ., 2003).

ATD’de bilişsel süreçlerdeki değişiklikleri Türk örneklemi üzerinde inceleyen çalışmalarda

da literatürdeki çalışmalarla uyumlu bulgular elde edilmiştir (Can, 2004; Anlıak, 2000;
Kaptanoğlu, 1998). Belleği en kapsamlı biçimde değerlendiren (D’elia ve diğ., 1989) WMS-
 12

R’nin tüm alt test puanlarının, ATD’li hastalarda kontrol grubuna kıyasla daha düşük olduğu
belirlenmiştir (Anlıak, 2000). Sözel belleği değerlendiren Mantıksal Bellek I, II, görsel belleği
değerlendiren Görsel Üretim I, II, ve Sözel Çağrışım Çiftleri I alt testlerinin ATD’li hastaları
sağlıklı deneklerden anlamlı düzeyde ayırt edebildiği görülmüştür. ATD'de farklı bellek
türlerinin ATD'nin klinik evrelerine göre incelendiği bir diğer çalışmada (Can, 2004; Can ve
diğ., 2004) ise orta evre ATD grubunda hafif evreye kıyasla WMS-R'nin görsel bellek, anında
hatırlama, gecikmeli hatırlama puanlarında düşme olduğu görülmüştür. İleri evrede orta
evreye kıyasla bahsedilen bellek alanlarındaki bozulma daha da belirginleşirken; KSB,
semantik bellek ve örtük bellekte de bozulma görülmüştür. Kaptanoğlu'nun (1998)
çalışmasında ise orta-ileri olası ATD grubunda, erken olası ATD ve kontrol grubuna kıyasla
episodik belleğin bozulduğu saptanmıştır.

3.2. Dikkat ve Farklı Dikkat Türleri

Dikkat, bilincin tam olarak açık olduğu bir durumda yönelimin belli hedeflere doğrultulması
ve orada belli bir süre yoğunlaşabilmesidir (Tanrıdağ, 1994). Dikkat kavramına ilişkin
nörolojik modellerin (Posner ve Peterson, 1990) getirdiği yaklaşımlar doğrultusunda dikkati
seçici dikkat, sürekli dikkat ve bölünmüş dikkat olmak üzere ele almak mümkündür.

Seçici dikkat diğer uyarıcıların ihmal edilip dikkatin belli bir uyarıcıya yönelmesi durumudur
(Sternberg, 1996). Algısal alanı tarama (scan), kalabalıktaki belli yüzler üzerinde durabilme,
dikkati farklı uyarıcılar arasında kaydırabilme ya da bir kokteyl partide özel bir konuşmaya
kulak kabartabilme seçici dikkat örnekleridir (Humphreys ve Bruce, 1989). Seçici dikkat
posterior parietal sistemle ilgilidir (Perry ve Hodges, 1999).

Sürekli dikkat, uyarılmışlık ya da vijilans durumunun sürdürülmesidir. Sürekli dikkat, dikkati

belli bir görev üstünde ara vermeksizin odaklayabilme yeteneği olarak da tanımlanabilir
(Allport, 1989). Sürekli dikkati ölçmede kullanılan görevlerde; seyrek ve/veya beklenmeyen
hedef uyarıcıların, daha sık gelen hedef olmayan uyarıcılar arasından bulunmasındaki hız ve
doğruluk derecesi ölçülür. Sürekli dikkat sağ taraftaki frontoparietal sistemle ilgilidir (Perry
ve Hodges, 1999). Bölünmüş dikkat durumunda uyarıcının bir özelliğinden fazlasına, iki ya
da daha fazla sayıda uyarıcıya aynı anda dikkat edilmesi istenir (Greene ve diğ.,1995).
Bölünmüş dikkat, dorsolateral prefontal korteksle ilişkilendirilmektedir (Perry ve Hodges,
1999).
 13

Dikkat bazı çalışmalarda basit ve karmaşık dikkat olarak da ele alınmaktadır (Öktem, 2003a).
Basit dikkat kişinin sayı uzamını (digit span) değerlendiren testler kullanılarak
değerlendirilirken, karmaşık dikkat zihinsel iz sürme, dikkatin sürdürülmesi ve sebatlılık
boyutlarını değerlendiren testlerle çalışılmaktadır (Öktem, 2003a).

3.2.1 ATD’de Dikkat Bozuklukları

ATD’nin oldukça erken dönemlerinde hastalar günlük görevleri yerine getirmede zorluk
yaşarlar (Almkvist, 1996). Hastalar dikkatlerini yoğunlaştırmada güçlük çekerler; dikkat
kolayca başka tarafa kayar ya da daha önce uygulanan görevlerle karşılaşıldığında, dikkatin
yönünü deneysel görevde tutamazlar. Bu gözlemler ATD hastalarının yaşadığı zorlukların
temelinde dikkate ilişkin bozuklukların yattığını, bu bozuklukların ATD’nin erken bulgusu
olduğunu düşündürmektedir (Perry ve Hodges, 1999). Nitekim bölünmüş dikkat ve seçici
dikkat ATD’nin erken dönemlerinde; dil ve görsel-mekansal alandaki algılama ve
yapılandırma bozukluklarından daha önce, bellekle birlikte bozulan bir bilişsel işlevdir
(Gainotti ve diğ., 2001; Perry ve Hodges, 1999; Greene ve diğ., 1995). Erken dönemde
dikkatin odaklanma durumu ve sürekli dikkat korunmaktadır. Etkilenen, dikkatin çeldirici
uyarıcılardan çekilmesi ve bir uyarıcıdan diğerine kaydırılmasıdır. Bunlara göre ATD’li
hastalar, çeldiricilerin karıştırıcı etkilerine daha fazla açıktır. ATD’li hastalarda kontrol
grubuna kıyasla bulma ve ayırt etme paradigmalarında farklı performans gözlenmektedir. Bu
farklı performans rekabet eden ve çelişen tepkilerin inhibisyonu için gerekli olan modülasyon
bozukluğuyla yakından ilgilidir (Perry ve Hodges, 1999). Sürekli dikkatteki bozulma ise,
ATD’nin erken döneminde hafiftir (Öktem, 2003a) ya da hiç yoktur (Perry ve Hodges, 1999).
Dikkati sürdürme ve odaklamada bozulma orta evrede belirginleşir, ileri evrede ise her iki
dikkat türü de bozulmuştur (Öktem, 2003a).

Basit dikkat ATD'de erken dönemde korunmakta (Can, 2004; Öktem, 2003a) orta dönemde
bozulmaya başlamaktadır (Öktem, 2003a). İleri evrede sayı uzamı ileri derecede daralmıştır
(Can, 2004; Öktem, 2003a).

Bütün bunlara göre erken klinik dönemde episodik bellekteki bozulmayı dikkat alanındaki
bozulma takip etmekte (Almkvist ve Backman, 1993); dikkat bozuklukları ATD’nin ilk
belirtisi olan bellekteki bozulmaya eşlik etmekte veya katkıda bulunmaktadır (Parasuraman ve
Martin, 1994; Parasuraman ve Haxby, 1993). Ancak İz Sürme Testi (Trail Making Test),
 14

Stroop Testi ve çeşitli reaksiyon zamanı testleri uygulanarak belirlenen karmaşık dikkat
bozuklukları erken dönemde bellek bozukluklarına kıyasla daha hafiftir (Lines ve diğ., 1991).

Dikkatin etkilendiğini gösteren yukarıdaki bulgulara karşın, bazı çalışmalarda bölünmüş

dikkatin erken dönemde bozulduğu (Perry ve Hodges, 1999); bazı çalışmalarda erken
dönemde sürekli ve bölünmüş dikkatin sağlam kaldığı; tepki seçimi ve ketlemesi, işitsel hedef
seçimi ve dikkatin kaydırılması gibi seçici dikkat görevlerinde bozulma olduğundan
bahsedilmektedir (Perry ve diğ., 2000). Rizzo ve arkadaşlarının (2000) çalışmasında ise
ATD’nin erken döneminde bölünmüş dikkatin seçici dikkat ile birlikte bozulduğu
bulunmuştur.

Literatürde dikkat konusundaki bu çelişkili bulgular, dikkatin türleri olduğu bilinciyle hareket
edilmesini gerekli kılmaktadır. Ayrıca, incelenecek dikkat türüne uygun görev/testin seçilmesi
ve dikkate ilişkin bozulmanın özelliklerinin güvenilir ve geçerli bir şekilde ölçülmesi büyük
önem taşımaktadır (Can ve Karakaş, 2005b).

3.3. Yönetici İşlevler

Yönetici işlevler çok geniş bir işlevler alanını ifade etmek için kullanılabilmektedir. Bu
işlevler arasında kavramsallaştırma, perseverasyon, kurulumu sürdürmede başarısızlık ve
soyutlama yeteneğine ilişkin alt yetenek alanları (Lezak, 1995; Heaton, 1981), akıl yürütme,
problem çözme, zihinsel esneklik, yaratıcılık, karar verme, planlama, bozucu etkiye karşı
koyabilme ve tepki ketlemesi yapabilme bulunmaktadır (Solso, 1995). Yönetici işlev
alanlarını kurulumu koruma ve değiştirebilme, planlama, bağlamsal (contextual) bellek,
ketleme (inhibition) yani bozucu etkiye (interference) karşı koyabilme, zaman ve mekanda
olayları bütünleştirebilme, akıcılık ve çalışma belleği olmak üzere altı farklı sınıfta ele almak
da mümkündür (Pennington ve diğ., 1996). Literatürdeki çalışmalar yönetici işlevler
örüntüsünde iki işlevin kritik olduğunu göstermektedir: ketleme ve çalışma belleği. (Karakaş
ve Karakaş 2000; Colette ve diğ., 1999).

3.3.1. ATD’de Yönetici İşlev Bozuklukları

ATD’de yönetici işlevlerdeki bozukluklar erken klinik dönemde episodik bellek
bozukluklarını izler (Perry ve Hodges, 1999). ATD’nin erken dönemlerinde yönetici
işlevlerdeki bozulma, soyutlama yeteneğindeki yetersizlikte kendini gösterir. Soyutlama
yeteneğini ölçmede; atasözünü yorumlama ve iki şey arasındaki benzerliği bulma görevleri
 15

kullanılabilir. Erken dönemde ATD hastası somutlaştırma şeklinde bozukluk gösterirken, orta
evrede niteliksiz cevaplar vermekte veya ikincil özelliklere takılmaktadır. İleri evrede ise
hasta sadece nesneler arasındaki farkı söyleyebilmektedir (Öktem, 2003a).

ATD tanısı konulan hastalarda, yönetici işlevlerin sağlıklı bir şekilde gerçekleşmesini
gerektiren planlanma, sıralama ve dizileme becerilerinin de bozulduğu görülmektedir. Bu
bozulma, hastanın günlük hayatında yemek pişirme, giyinme, alışverişe çıkmak gibi yönetici
işlevlere dayanan günlük faaliyetlerin gerçekleştirilmesinde görülen başarısızlık olarak ortaya
çıkmaktadır (Karakaş, 2000; Öktem, 1994). Birden fazla işi bir arada yürütme ya da birkaç
kişi arasındaki konuşmaları izleme gibi, yönetici işlevlere dayanan davranışlar da ATD
evreleri boyunca ilerleyerek bozulmaktadır. Yine yönetici işlev bozukluğuna işaret eden
perseverasyon ve konfabulasyon da, evreler boyunca artmaktadır (Simard ve van Reekum,
1999; Tekin, 1998). Farklı bellek türlerinin ATD'nin klinik evrelerine göre değişiminin
incelediği bir çalışmada (Can 2004; Can ve diğ., 2004) ATD'nin orta evresinde hafif evresine
kıyasla perseverasyon ve kavramsallaştırma puanlarında düşme olduğu görülmüş, ileri evrede
puanlardaki bu düşme artmıştır. Ancak bu bozukluklarda çeşitli bellek türlerinde giderek artan
bir yıkımın da rol oynadığı gözden kaçırılmamalıdır (Simard ve van Reekum, 1999; Tekin,
1998).

3.4. Dil
Dil, iletişim kurmak için kelimelerin düzenli bir şekilde bir araya getirilmesi sürecidir. Dil,
uzun bir sosyal gelişim içinde oluşmuş bir kodlar sistemidir. Bu sistemin bölümleri dile ilişkin
seslerle ilgili fonoloji (sesbilim), seslerin biçimi ile ilgili morfoloji (biçimbilim), seslerin
semantik yönü (anlambilim), dilsel iletiyi oluşturmada kelimeleri dizmede kullanılan kurallar
(sentaks; sözdizim) ve leksikondur (obje, hareket, ilişki ve kavramların niteliksel
tanımlamalarınu içeren kelimeler) (Tanrıdağ, 1995).

Dilin farklı bileşenleri, karşılaştırarak adlandırma (Öktem, 2003a), okuma, yazma ve kelime
akıcılığı ile değerlendirilir. Kelime akıcılığı (harf ve kategori akıcılığı testleri) demansa çok
hassastır (Pasquier, 1999).

3.4.1 ATD’nin Dilsel Süreçlere Etkisi

ATD’de dille ilişkili erken belirtiler kelime geri çağırmada, nesne adlandırmada ya da doğru
kelimeyi bulmada zorlanmadır. Hasta sanki kelime etrafında dolanır (Helmes ve Ostbye,
 16

2002). Erken dönemde hafif bir ad bulma güçlüğü şeklinde olan dil bozuklukları, orta evrede
daha belirginleşir. İleri evrede dil işlevlerindeki bozulma oldukça ileri boyutlara ulaşabilir
(Öktem, 2003a).

Ancak dildeki bu bozukluklar bellek, dikkat ve soyutlama işlevlerindeki bozulmayla yakından

ilgilidir (Locassio ve diğ., 1995). Başka bir deyişle, dil örüntüsünde bozulma, ATD’deki
semantik bellek yıkımının bir sonucudur. ATD hastasının semantik işlemlemesindeki
bozulma, kategorilere ait kelimelerin üretilmesinin istendiği sözel akıcılık testleri (Goldstein
ve diğ., 1992) ve ayrıca nesne adlandırma testlerindeki bozulma ile kendini göstermektedir
(Hodges ve diğ., 1990). ATD’lilerin uygun kelime ya da ismi bulma ve soyut kavramlarla
ilişkili olarak dili anlama ve kullanmada yaşadıkları problemler, bu hastalarda kavramlara
ilişkin temel algıların ve soyut bilginin kaybı olduğunu göstermektedir. Kavramların
özellikleri ve işlevleri gibi ayırt edici semantik özellikleri bilme yetisinin bozulması (Martin,
1992), ATD hastalarının dolambaçlı yoldan konuşmasına, adeta ‘kelimenin etrafında
dönmesine’ yol açar. Semantik işlevlerde bozulmaya paralel olarak sentaks basitleşir,
okuduğunu anlama ve sözel muhakeme bozulur (Helmes ve Ostbye, 2002). Bozulma
belirginleştikçe, dil tutarsız ve anlamdan yoksun hale gelir. Özellikle karmaşık gramatik
yönergelerde, sözel perseverasyonlar ve hafif afaziler gözlenir (parafazi). Semantik bellekteki
yıkıma bağlı olarak etkileşim ve iletişim yetenekleri etkilenen ATD’li hastalar, olayların
bütünü ile ayrıntılarını ilişkilendirmede zorluk çekerler; bu da fakirleşmiş davranış
repertuarına yol açar (Helmes ve Ostbye, 2002). Yaşanan bu zorluklar, karşılıklı konuşmada
duraklamalar biçiminde kendini gösterir (Morris, 1993).

3.5. Görsel-Mekansal İşlevler

Görsel-mekansal işlevlerin iki öğesi vardır: görselleştirme (visualization) ve yönelim
(orientation) (Mc Gee, 1979). Görselleştirme, iki ve üç boyutlu nesneleri zihinsel olarak
döndürme ve değişimleme yeteneğini içermektedir. Yönelim ise, görsel bir uyarıcı
örüntüsündeki öğeleri düzenleyebilme ve onları değişmez olarak algılayabilme yeteneğidir.

Görsel-mekansal algılama kişinin pozisyonuna göre değişen bir algılama türüdür. Bununla
beraber çevresel uyarıcılar ve mekansal ilişkiler kalıcı olarak algılanır; algısal değişmezlikler,
sağlıklı algılamanın temelini oluşturur (Kurt, 2003). Bu doğrultuda, yönelim, bireyin yön
duyusunun devamlılığını içerir ve bireyin gerçek dünyada yönünü belirleyebilme yeteneğiyle
ilgilidir. Bu haliyle, yönelim, bireyin çevre ile olan mekansal ilişkilerini düzenlemektedir.
 17

İnsanların yönelim için kullandığı mekansal bilginin üç ana başlık altında toplanması
mümkündür: çevreye ilişkin belirgin işaretler, rota bilgisi ve coğrafi yönelim farkındalığı
(Glass ve Holyoak, 1986). Rota bilgisi çevredeki belirgin işaretlerle bağlantılı bir dizi
aktiviteyi ifade ederken, coğrafi yönelim, insanın büyük ölçekli bir uzayda (bir mahalle ya da
üniversite yerleşkesi) kendi mekansal pozisyonunu bilmesiyle ilişkilidir (Sternberg, 1996).

3.5.1. ATD’de Görsel-Mekansal Bozukluklar

ATD’nin erken klinik evresinde episodik belleğin yanında görsel mekansal algılama da
etkilenir (Almkvist, 1996). Erken klinik evrede görsel-mekansal işlevlerdeki hafif düzeydeki
bozukluk orta evrede belirginleşir. İleri evrede bozukluğun şiddeti artar, bozukluğun türü
değişir. Önce sokakta kaybolan, gideceği yeri bulamayan, yön tayin edemeyen ATD hastaları,
hastalığın ilerlemesiyle birlikte evin içinde de mutfak, tuvalet ve yatak odasının yerini
karıştırmaya başlar (Öktem, 2003a).

ATD’nin erken dönemlerinde Çizgi Yönünü Belirleme Testi (Line Orientation Test) ve üç
boyutlu şekilleri içeren testlerle ölçülen yönlenim bozuklukları; Hooper Görsel Organizasyon
Testi (Hooper Visual Organization Test; HVOT) ile ölçülen nesne organizasyonu ve
tanımlamada bozukluklar; ve Benton Görsel Muhafaza Testi (Benton Visual Retention Test)
ile ölçülen görsel-mekansal bellekte bozulmalar gözlenmektedir (Ogden, 1990; Cummings ve
Benton, 1983; Mishkin ve diğ., 1983).

Erken klinik dönemde gözlenen görsel-mekansal algılama bozukluklarını, ATD’nin ilerleyen

dönemlerinde, görsel-mekansal işlemin ileri süreçlerindeki etkilenme izler (Binetti ve diğ.,
1998). Bu bağlamda, Wechsler Yetişkinler İçin Zeka Ölçeği (Wechsler Adult Intelligence
Scale: WAIS) Küplerle Desen alt testi ile ölçülen görsel-mekansal yapılandırma; Raven
Standart Matrisler Testi (Raven Standard Matrices Test: RSPM) ile ölçülen görsel-mekansal
muhakeme bozuklukları ortaya çıkar (Mishkin ve diğ., 1983). Orta-ileri ATD hastalarında
karmaşık görsel algıyı değerlendiren Benton Çizgi Yönünü Belirleme, Benton Yüz Tanıma ve
WAIS Küplerle Desen testlerinde erken ATD hastaları ve sağlıklı gruba kıyasla bozulma
olduğu görülmüştür (Kaptanoğlu, 1998).

3.6. Duyusal-Motor Süreçler

Duyusal-motor öğrenmedeki düzenli gelişim sırası, ilk olarak duyuların kullanılmasıyla
başlar. Ardından motor yetenekler gelişir ve daha sonra da bu birincil yetenekler arasında
 18

(duyusal ve motor) koordinasyon kurulur (Morgan, 1980). Birincil duyu alanlarının her biri
tek bir duyu modalitesi ile ilgili (görme, duyma vs.) sinyaller alır. Bu alanlar, modaliteye özgü
bilgiyi limbik sisteme (bellek ve duygular için), prefrontal kortekse (çalışma belleği ve diğer
yönetici işlevler için), perisylvian kortekse (dil için), temporal kortekse (nesne tanıma için),
dorsal parietal kortekse (mekansal dikkat için) ve premotor kortekse (hareketin duyusal
rehberliği ve praksi için) iletirler (Mesulam, 2000). Birincil motor bölgenin uyarılması
sonucunda, uyarılan bölgeye bağlı olarak, vücudun karşı tarafında basit motor hareketler
ortaya çıkar. Premotor ve yardımcı motor bölgenin uyarılması ise daha karmaşık hareketlere
sebep olur. Premotor bölgenin uyarılması ile birden kaslar arasında koordinasyon gözlenirken,
yardımcı motor bölgenin uyarılması ses çıkarma ile simetrik ve koordine kas hareketlerine yol
açar (Taner, 1998).

3.6.1 ATD’de Duyum ve Hareket Bozuklukları

Hastalığın son evresi beynin daha geniş alanlarının etkilendiği, yaygın bozuklukların
görüldüğü global sendrom dönemidir. Tabloya bu dönemde agnozi ve apraksiler eklenir
(Flemming ve diğ., 1997; Almkvist, 1996). Agnozi duyusal uyarıcının tanınmasında yaşanan
zorluğu ifade eder. ATD’de global sendrom döneminde görsel, işitsel ve dokunsal alanlarda
agnoziler vardır. Görsel nesne agnozisi olan kişiler nesneye ilişkin tüm özellikleri
duyumsarlar, ancak nesneyi algılayamazlar. ATD’li hastalarda yüz tanımaya ilişkin
agnozilerin yanında hastalığı tanımama/ inkar etme de oldukça yaygındır (Strakstein ve diğ.,
1995).

Apraksi istemli hareket yollarında bir bozukluk olmadığı ve hareketlerle ilgili duyusal-motor
koordinasyon normal olduğu halde; öğrenilmiş, istemli karmaşık hareketlerin yapılmasında
gözlenen bozulmayı ifade eder. Apraksiler yapılandırmaya ilişkin olanlar (spontan çizim,
geometrik şekilleri kopyalama görevler) ve el hareketlerine ilişkin apraksiler (taklit etme,
komutları yerine getirme, tek ya da iki el kullanımı ve nesne kullanımı) olmak üzere iki
grupta ele alınabilir (Pasquier, 1999). Apraksileri belirlemede, hastadan yapılan hareketleri
taklit etmesi ve/veya sözlü olarak verilen hareket emirlerini yerine getirmesi istenir. Bu
uygulamalarda, bilinen sembolik mimik ve jestlerin yapılması (örn. asker selamı vermek,
öpücük göndermek); gerçek cisimlerin kullanılması (tarak, makas, diş fırçası gibi); gerçek
cisimler yokken bunları kullanıyormuş gibi davranılması istenir (Öktem, 2003a). ATD’nin
orta evresinde gözlenmeye başlanan apraksiler hastalık ilerledikçe daha belirginleşir; hasta
bilinen hareketleri dahi yapamamaya başlar (Öktem, 2003a).
 19

4. Sonuç ve Öneriler
Demans temel halk sağlığı sorunlarından biridir. ATD sık görülen demans tipi olup sinsi bir
seyir gösterir. Yaşlanmayla birlikte ortaya çıkan ve kendini unutkanlık şikayetleriyle gösteren
bilişsel değişikliklerle ATD’nin başlangıç evresinin ayırt edilmesi bir sorundur. ATD’nin
başlangıç evresindeki bulguları yaşlanmaya bağlı bilişsel değişiklikler olarak
değerlendirilebilmekte, olası ATD’nin farkına varılmayabilmektedir. Yaşlanmaya bağlı hafif
bilişsel kayıpları başlangıç düzeyindeki demanstan ayırt etmede, kayıpların günlük, mesleki
ve toplumsal hayatı ne kadar etkilediği önemli ölçütlerden biridir. Hastanın geçmiş
performansı ile şimdiki performansının karşılaştırılması hastanın bilişsel kayıplarının
derecesini belirlemede önemlidir. Bütün bunlar hastanın kendisinden ya da yakınlarından
alınan ayrıntılı yaşam öyküsünün kritik önemini ortaya koymaktadır.

Bir diğer önemli konu, demansı derecelendirmede kullanılacak ölçeğin seçilmesiyle ilgilidir.
Alanda bu amaçla kullanılan pek çok klinik tanı ve değerlendirme ölçeği mevcuttur. Ancak bu
ölçeklerin bir kısmı tarama testi olmanın ötesine geçememekte, evrelendirme konusunda
yetersiz kalmaktadır. Demansın evrelendirilmesinde kullanılan ölçeklerin seçiminde ayrıntılı
değerlendirme olanağı sağlayan ölçeklerin tercih edilmesi, hatta birden çok evrelendirme
ölçeğinin birlikte kullanılması gerekmektedir. Ölçeklerin evrelendirme sistemlerinin ATD’nin
hangi klinik evresine karşılık geldiği konusuda da bir diğer sorundur. Evrelendirmede
kullanılan ölçeklerin farklı süreçlere duyarlı olması (Rosen ve diğ., 2004) sonucunda, farklı
evrelendirme ölçeklerine göre yapılan evrelendirmede ATD hastasının farklı evrelere
yerleştirilebildiği unutulmamalıdır.

ATD, beynin hücresel yapısını bozan, nörodejeneratif bir hastalıktır. ATD’de bilişsel
bozukluklar patolojinin yayılım yönü ve etkilenen beyin alanları ile ilişkili olarak ortaya
çıkmakta ve ilk belirtiler bellek ve özellikle de episodik bellek alanında kendini
göstermektedir. ATD’de klinik öncesi dönemde kendini gösteren bellek bozukluklarına,
hastalığın ilerleyişine paralel olarak dikkat, dil, yönetici işlevler ve görsel-mekansal
alanlardaki bozukluklar eklenmektedir. Ortaya çıkan bu bilişsel değişiklikliklerin
nöropsikolojik testler yoluyla değerlendirilmesi önemlidir. Ancak değerlendirmede
kullanılacak olan nöropsikolojik testlerin sağlıklı bilgi verebilmesinin, bunların Türk
kültürüne standardizasyonunun yapılmış olmasına bağlı olduğu unutulmamalıdır. Testlerin
 20

değerlendirilmek istenen işlev alanına özgü olması, yani geçerlik, gözardı edilemeyecek bir
diğer husustur.

Yukarıda dikkat çekilen noktaları göz önünde bulunduran klinisyen ve ATD’li hastaların
bilişsel süreçlerindeki değişimi anlamaya çalışan araştırmacı; bulguların elde edilmesinde ve
yorumlanmsında dakik, güvenilir ve sağlam bir yaklaşım benimsemiş olacaktır.
 21

KAYNAKLAR

Allport, A. (1989). Visual attention. M. I. Posner (Ed.) Foundations of Cognitive Science.

Cambridge, MA: MIT Press.
Almkvist, O. (1996). Neuropsychological features of early Alzheimer’s disesase; preclinical
and clinical stages. Acta Neurology Scandinavica Suppl., 165, 63-71.
Almkvist, O. (1993). Alzheimer’s Disease and Related Dementia Disorders:
Neuropsychological Identification, Differentition and Progression. Stockholm:
Karolinska Institute.
Almkvist, O., Backman, B.L. (1993). Progression of Alzheimer’s disease: sequencing of
neuropsychological decline. International Journal of Geriatric Psychiatry, 8, 755-
763.
Almkvist, O., Fratiglioni, L., Agüero-Torres, H., Vitanen, M., Backman, L. (1999). Cognitive
support at episodic encoding and retrieval: similarity patterns of utilization in
community-based samples of Alzheimer’s disease and vascular dementia patients.
Journal of Clinical Experimental Neuropsychology, 21, 6, 816-830.
Anlıak, Ş. (2000). Wechsler Bellek Ölçeği Geliştirilmiş Formu’nun Alzheimer Tanısı Almış
Hastalarda Geçerlilik Çalışması. Yayınlanmamış Yüksek Lisans Tezi, İzmir: Ege
Üniversitesi.
Ashcraft, M.H. (1989). Human Memory and Cognition.Glenview, İllinois: Scott Foresman
and Co.
Baysal, A.İ., Yeşilbudak, Z. (2003). Alzheimer hastalığının klinik bulguları. Türkiye
Klinikleri Nöroloji Dergisi, 1, 1, 38-43.
Berrios, G.E. (1989). Noncognitive symptoms and the diagnosis of dementia. British Journal
of Psychiatry: Historical and Clinical Aspects. 154 (Suppl l4), 11-16.
Binetti, G., Cappa, S.F., Magni, E. (1996). Disorders of visual and spatial perception in the
early stage of Alzheimer’s disease. Neuropsychology, 12, 1, 29-33.
Binetti, G., Cappa, S.F., Magni, E., Padovani, Bianchetti, A., Tarbucchi, M. (1998). Visual
and spatial perception in the early phase of Alzheimer’s disease. Neuropsychology,
12,1, 29-33.
Blessed, G., Tomlinson, B.E., Roth, M. (1968). The association between quantitative
measures of dementia and senile change in the cerebral gray matter of elderly
subjects. British Journal of Psychiatry , 797-811.
 22

Bondi, M.W., Kaszniak, A.W. (1991). Implicit and explicit memory in Alzheimer's disease
and Parkinson's disease. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 13,
339-358.
Bozeat, S., Gregory, C.A., Ralph M.A., Hodges R. (2000). Which neuropsychiatric and
behavioural features distinquish frontal and temporal variants of frontotemporal
dementai from Alzheimer’s disease.Journal of Neurology, Neurosurgery and
Psychiatry, 69, 178-186.
Braak H, Braak E. (1995). Staging of Alzheimer’s disease-related neurofibrillary changes.
Neurobiology of Aging.,16, 271–284.
Braak, E., Braak, H. (1991). Neuropathological staging of Alzheimer-related changes. Acta
Neuropatholology; 82, 239-259.
Butters, N., Delis, D.C., Lucas, J.A. (1995). Clinical assessment of memory disorders in
amnesia and dementia. Annuals of Review of Psychology, 46, 493-523.
Can, H. (2004). Farklı Bellek Türlerinin Alzheimer Hastalığının Klinik Evrelerine Göre
Değişimi (Yayınlanmamış yüksek lisans tezi), Ankara: Hacettepe Üniversitesi.
Can, H., İrkeç, C., Karakaş, S. (2004). Memory profile of the Reisberg stages of Alzheimer’s
Disease. 12 th World Congress of Psychophsiology (I.O.P.). International Journal of
Psychophsiology, 54, 1-2, 117-118.
Can, H., Karakaş, S. (2005a). Alzheimer tipi demans ve birinci basamakta nöropsikolojik
değerlendirme, STED, 14, 2, 22-25.
Can, H., Karakaş, S. (2005b). Bilişsel süreçlerde Alzheimer tipi demansa bağlı değişiklikler.
Klinik Psikiyatri Dergisi, 8, 1, 37-47.
Can, H., Karakaş, S., İrkeç, İ. (2006). How comprehensively does the Mini Mental State
Examination assess and stage cognitive functioning? International Journal of
Psychophysiology, 61, 3, 343.
Clark, C. M., Ewbank, D. C. (1996). Performance of the Dementia Severity Ratinng Scale: A
caregiver questionnaire for rating severity in Alzheimer Disease. Alzheimer Disease
and Associated Disorders, 10, 1, 31-39.
Colette, F., Van der Linden, M., Salmon, E. (1999). Executive dysfunction in Alzheimer’s
disease. Cortex, 35, 1, 52-77.
Collie, A., Shafiq-Antonacci, R., Maruff, P., Tyler, P., Curie, J. (1999). Norm and the effects
of demographic variables on a neuropsychological battery for use in healthy ageing
Australian populations. Australian N ZJ Psychiatry, 33, 568-75.
 23

Crabb, B.T., Dark, V.J. (1999). Perceptual implicit memory requires attentional encoding.
Memory and Cognition, 27, 2, 267-275.
Cronin-Golomb, A. (1991). Abstract thought in aging and age-related neurological disease. N.
Boller, J Grafman (Ed.), Handbook of Neuropsychology. New York: Elsevier.
Cummings, J.L., Benton, D.F. (1983). Dementia: a clinical approach. Butterworth, Boston.
Dekovsky, S., Scheffe, S.W. (1990). Synapse loss in frontal kortex biopsies in Alzheimer's
disease: correlation with cognitive severity. Annuals of Neurology; 27, 457-464.
D’elia, L., Satz, P., Schretlen, D. (1989). Wechsler Memory Scale: A critical appraisal of the
normative studies. Journal of Clinical Experimental Neuropsychology, 11, 4, 551-
568.
Ellis, H.C., Hunt, R.R. (1983). Fundamentals of Cognitive Psychology, Oxford: Brown and
Benchmark
Fleischman, D.A., Gabrieli, J.D. (1999). Long term memory in Alzheimer’s disease. Current
Opinions in Neurobiology, 9, 240-244.
Flemming, K.C., Adams, AC, Peterson R.C. (1997). Demans: Tanı ve değerlendirme.
Literatür, 5-16, Eylül.
Folstein, M.F, Folstein, S.E., Mchaugh, P.R. (1975). Mini-mental state: a practical method for
grading the cognitive state of patients for clinician. Journal of Psychiatric Research,
12, 189-198.
Fuster, J.M. (1989). The prefrontal cortex: Anatomy, physiology and Alzheimer’s disesase,
New York: Raven Press.
Gabrieli, J.D.E., Stanger, M.M., Kjelgard, B.Z., Corkin. M.M., Growdon, J.H. (1994).
Dissociations among structural-perceptual, lexical-semantic and event-fact memory
systems in amnesics, Alzheimer’s and normal subjects. Cortex, 30, 75-103.
Gainotti, G., Camillo, M., Giamiero, V. (2001). A double dissociation between accuracy and
time of execution on attentional tasks in Alzheimer’s disease and multi-infarct
dementia. Brain, 124, 731-738.
Gallasi, R., Morreale, A., Di Sarro, R., Lorussao, S. (2002). Value of clinical data and
neuropsychological measures in probable Alzheimer’s disease. Archieves of
Gerontology and Geriatrics,34, 123-34.
Gander, I.M., Gardiner, H.M. (1993). Çocuk ve Ergen Gelişimi. B. Onur (Çev. Ed.), İmge
Kitabevi.
Geldmacher, D.S., Whitehouse Jr, P.J. (1997). Differential diagnosis of Alzheimer’s Disease.
Neurology, 48, 5, 43-49.
 24

Glass, A.L., Holyoak, K.J. (1986). Cognition, New York: Random House.
Goldstein, F.C., Gren, J., Presley, R., Gren, R.C. (1992). Dysnomia in Alzheimer's. disease:
an evaluation of neurobehavioral subtypes. Brain and Language, 43, 308-322.
Graf, P., Schacter, D.L. (1985). Implicit and explicit memory for new associations in normal
and amnesic subjects. Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory and
Cognition, (XI) 3, 501-518.
Greene, J.D.W., Hodges, J.R., Baddeley, A.D. (1995). Autobiographical memory and
executive function in early dementia of Alzheimer type. Neuropsychologia, 33,
1647-1670.
Grosse, D.A., Wilson, R.S., Fox, J.H. (1990). Preserved word stem completion priming of
semantically encoded information Alzheimer’s disease. Psychology and Aging, 5,
304- 306.
Havens, B., Hall, M., Sylvestre, G., Jivan, T. (2004). Social isolation and loneliness:
differences between older rural and urban Manironas.Canadian Journal of Aging, 23,
2, 120-40.
Heaton, R.K. (1981). Wisconsin Card Sorting Test Manual. Odesa, Psychological Assessment
Test Resources.
Helmes, E., Ostbye, T. (2002). Beyond memory impairment cognitive changes in Alzheimer’s
disease. Archieves of Clinical Neuropsychology, 17, 179-193.
Hodges, J.R., Patterson, K. (1995). Is semantic memory consistently impaired early in the
course of Alzheimer's disease? Neuroanatomical and diagnostic implications.
Neuropsychologia, 33, 441–459.
Hodges, J.R., Patterson, K., Ward, R., Garrard, P., Bak, T., Perry, R., Gregory, C. (1999). The
differentiation of semantic dementia and frontal lobe dementia (temporal and frontal
variants of frontotemporal dementia) from early Alzheimer’s disease:A comparative
neuropsychological study. Neuropsychology, 13, 1, 31-40.
Hodges, J.R., Salmon, D.P., Butters, N. (1993). Recognition and naming of famous faces in
Alzheimer’s disease: a cognitive analysis. Neuropsychologica, 31, 775-788.
Hodges, J.R., Salmon, D.P., Butters, N. (1990). The differential impairment of semantic and
episodic memory in Alzheimer’s and Huntington’s diseases: A controlled
prospective study. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 53, 1089-
1095.
Hofman, A. (1997). Epidemiology of Alzheimer’s disease. Alzheimer Derneği Kuruluş
Toplantısı, İstanbul, Kasım.
 25

Huff F. J. (1991). Language in normal aging and age–related neurological disease. F. Boller,
J. Grafman (Ed.). Handbook of Neuropsychology. New York: Elsevier.
Humphreys, G.W., Bruce, V. (1989). Visual Cognition: Computational, Experimental and
Neuropsychological Perspectives. Hillsdale, NJ:Lawrence Erlbaum.
Işık, E., İrkeç, C. (1999). Demans. E. Işık E (ed.), Organik Psikiyatri, Ankara:Tayf Matbaası.
Jorm, A.F., Jolley, D. (1998). The incidence of dementia: A meta-analysis. Neurology; 51,
728- 733.
Kaptanoğlu, G. (1998). Alzheimer ve Parkinson hastalığında nöropsikolojik değerlendirme ve
olaya ilişkin potansiyeller. Yayınlanmamış Tıpta Uzmanlık Tezi, İstanbul: İstanbul
Üniversitesi Tıp Fakültesi.
Karakaş, S. (2004). BİLNOT Bataryası El Kitabı: Nöropsikolojik Testler için Araştırma ve
Geliştirme Çalışmaları (2. baskı). Ankara: Eryılmaz Ofset Matbaacılık Gazetecilik.
Karakaş, S. (2000). Alzheimer Hastalığı ve Nöropsikolojik Testler. Türk Nöroloji Dergisi, 1,
2, 59-69.
Karakaş, S. (1997). A Descriptive Framework for Information Processing: An Integrative
Approach. E. Başar, R. Hari, F. H. Lope Da Silva, et al (eds.), International Journal
of Psychophysiology, 26, 353-368.
Karakaş, S. (1996). Nöropsikoloji Bilimi.Tanımı, faaliyet alanları, ülkemizdeki durumu.Türk
Psikoloji Bülteni, 2, 21-26.
Karakaş, S. (1992). Cognitive psychological framework for psychophysiological phomena:
Demonstration of correspondence between the levels. Xth International conference
on Event-related potentials of the Brain, Eger, Hungary.
Karakaş, S., Başar, E. (1993). Nöropsikolojik Değerlendirme Araçlarının Standardizasyonu,
Nöropsikolojik Ölçümlerin Elektrofizyolojik Ölçümlerle İlişkileri. Proje No:
TÜBİTAK-TBAG 17-2.
Karakaş, S., İrkeç, C. (2003). Alzheimer hastalığı kliniğinin nöropsikolojik profili. Türkiye
Klinikleri Nöroloji, 1, 1, 13-22.
Karakaş, S., Kafadar, H., Erzengin, U., Irak, M., Kaya, G., Güney, C. (1998). The effect of
aging on cognitive processes. Abstracts of a Joint Meeting of International
Psychogeriatric Association and Turkish Society of Psychogeriatrics, İstanbul.
Karakaş, S., Karakaş, H.M. (2000). Yönetici işlevlerin ayrıştırılmasında multidisipliner
yaklaşım: Bilişsel psikolojiden nöroradyolojiye. Klinik Psikiyatri, 3, 2 , 215-227.
Karakaş, S., Yalın, A., Irak, M. (1999). Age related changes in Digit Span: Short term
memory capacity from puberty to old age for different levels of education. 2nd
 26

International Symposium on Neurophysiological and Neuropsychological

Assesment of Mental and Behavioral Disorders, Society of Biological Psychiatry.
Bursa:Ekim.
Karakaş, S., Yalın, A., Irak, M. Erzengin, Ö.U. (2002). Digit span from puberty to old age
under different levels of education. Developmental Neuropsycholgy, 22, 2, 423-453.
Kawas, C.H., Katzman, R. (2001). Demans ve Alzheimer hastalığının epidemiyolojisi. Terry
R, Katzman, R., Bick, K.L., et al.(ed.. Gürvit, Ç. H.(Çev. ed.) Alzheimer hastalığı.
İstanbul: Yelkovan Yayıncılık.
Keane, M.M., Gabrieli, J.D.E., Fennema, A.C., Growdon, J.H., Corkin, S. (1991). Double
dissociations of memory capacities after bilateral occipital lobe or medial temporal
lobe lesions. Brain, 118, 1129-1148.
Keane, M.M., Gabrieli, J.D.E., Growdon, J.H., Corkin, S. (1994). Priming in perceptual
identification of pseudowords is normal in Alzheimer's disease, Neuropsychologia,
32, 343–56.
Klatzky, R.L. (1980). Human Memory: Structure and Processes. New York, W. H. Freeman.
Kurt, M. (2003). Sağ hemisferin bilişsel işlevleri: görsel-uzaysal süreçler. S. Karakaş, C.
İrkeç, N. Yüksel (Ed.). Beyin ve Nöropsikoloji. Ankara: Çizgi Tıp Yayınevi.
Laakso, M.P., Frisoni, G.B., Kononen, M., Mikkonen, M., Beltramello, A., Geroldi, C.,
Bianchetti, A., Trabucchi, M., Soininen, H., Aronen, H.J. (2000). Hippocampus and
entorhinal cortex in frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease: a
morphometric MRI study. Biological Psychiatry, 47.
La Rue, A. (1992). Aging and Neuropsychological Asssesment. New York, Plenum Press.
Lezak, M.D. (1995). Neuropsychological assessment (3.ed).Oxford: Oxford University Press.
Lines, C.R., Dawson, C., Preston, G.C., Reich, S., Foster, C., Traub, M. (1991). Memory and
attention in patients with senile dementia of the Alzheimer type and in normal
elderly subjects. Journal of Clinical Experimental Neuropsychology, 13, 691-702.
Locassio, J.J., Growdon, J.H., Corkin, S. (1995). Cognitive test performance in detecting,
staging and tracking Alzheimer’s disease. Archieves of Neurology, 52,1, 1087-1099.
Martin, A. (1992). Semantic knowledge in patients with Alzheimer’s disease: evidence for
degraded representation. L. Backman (Ed.), Memory Functioning in Dementia,
Amsterdam, North-Holland: Elsevier Publishers.
Mattis, S. (1976). Dementia Rating Scale. R. Bellack, B. Keraso (eds).Geriatric PsychiatryX.
New York: Grune Stratton, 77-121.
 27

Mc Gee, M.G. (1979). Human spatial abilities: psychometric studies and environmental,
genetic, hormonal, and neurological influences. Psychological Bulletin, 86 (5), 889-
918.
McKhann, G., Drachman, D.D., Folstein, M., Katzman, R., Price, D., Stadlan, E. (1984).
Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: report of the NINCDS-ADRDA Work
Group under the auspices of the Department of Health and Human Services Task
Force on Alzheimer’s Disease. Neurology, 34, 939-944.
Medina, J. (1999). What You Need to Know About Alzheimer’s. Hong Kong: New Harbiger
Publications.
Mesulam, M.M. (2000). Davranışsal nöroanatomi. Geniş boyutlu şebekeler, assosiasyon
korteksi, frontal sendromlar, limbik sistem ve hemisferik özelleşmeler, İ.H. Gürvit
(Çev. Ed), Davranışsal ve Kognitif Nörolojinin İlkeleri, İstanbul:Yelkovan
Yayıncılık.
Mishkin, M., Ungerleider, L.G., Macko, K.K. (1983). Object vision and spatial vision: two
cortical pathways. Trends in Neuroscience, 6, 414-417.
Morgan, C.T. (1980). Psikolojiye Giriş: Ders Kitabı. Hüsnü Arıcı ve diğ. (Çev.) Ankara,
Hacettepe Üniversitesi Psikoloji Bölümü Yayınları.
Morris, J.C. (1993). The Clinical Dementia. Rating (CDR): Current version and scoring rules.
Neurology,. 43, 2412-2414.
Morris, R.G. (1994). Working memory in Alzheimer-type dementia. Neuropsychology, 8,
544-554.
Nebes, R.D. (1992). Cognitive dysfunction in Alzheimer’s disease. F.I.M. Craik,T.A.
Salthouse (Ed.), The Handbook of Aging and Cognition,Hillsdale NS: Lawrence
Erlbaum.
Nelson, A., Tofel B. S., Faust, D. (1986). Bedside cognitive screening instruments: a critical
assessment. Journal of Nervous and Mental Disease, 174, 73-83.
Norton, L.E., Bondi, B.W., Salmon, D.P., Goodglass, H. (1997). Deterioration of generic
knowledge in patients with Alzheimer’s disease: Number of Informtion Test. Journal
of Clinical and Experimental Psychology, 19, 857-866.
Ogden, J.A. (1990). Spatial a bilities and deficits in aging and age-related disorders. F. Boller
and Grafmans (Ed.) Handbook of Neuropsychology, vol 4, Amsterdam: Elsevier
Science Publishers.
Orsini, A., Trojano, L., Chiacchio, L., Grossi, D. (1988). Immediate memory spans in
dementia. Perceptual and Motor Skills, 67, 267-272.
 28

Öktem , Ö. (2003a). Alzheimer hastalığının erken, orta ve ileri dönemlerinde genel kognitif
profil. S. Karakaş, C. İrkeç, N.Yüksel (Ed.), Beyin ve Nöropsikoloji. Ankara: Çizgi
Yayıncılık.
Öktem, Ö. (2003b). Demansların nöropsikolojik değerlendirmesi. K. Selekler (Ed.),
Alzheimer ve Diğer Demanslar.Ankara: Güneş Kitabevi.
Öktem, Ö. (1994). Nöropsikolojik testler ve nöropsikolojik değerlendirme. Türk Psikoloji
Dergisi, 9, 33-44.
Pennington, B.F., Ozonnoff, S. (1996). Executive functions and developmental
psychopathology. Journal Child Psychology and Psychiatry, 37, 51-87.
Parasuraman, R., Haxby, J.V. (1993). Attention and brain function in Alzheimer’s disease: a
review. Neuropsychology, 7, 243-273.
Parasuraman, R., Martin, A. (1994). Cognition in Alzheimer’s disease: Disorders of attention
and semantic knowledge. Current Opinions in Neurobiology, 4, 237-244.
Pasquier. F. (1999). Early diagnosis of dementia: Neuropsychology. Journal of Neurology,
246, 1, 6-15.
Pepin, E.P., Eslinger, P.J. (1989). Verbal memory decline in Alzheimer’s disease: A multiple-
processes deficit. Neurology, 39, 1477-1482.
Perneczky, R. (2003). The accuracy of short cognitive tests for the identification of mild
cognitive impairment and mild dementia. Akt Neurology,30, 114-117.
Perneczky, R., Wagenpfeil, S., Komossa, K., Grimmer, T., Diehl, J., Kurtz, A. (2006).
Mapping scores onto stages . Mini Mental State Examination and Clinical Dementia
Rating. American Journal of Geriatric Psychiatry 14 (2), 139-44.
Perry, R.J., Hodges, J.R. (1999). Attention and executive deficits in Alzheimer’s disease.
Brain, 122, 383-404.
Perry, R.J., Hodges, J.R. (2000). Differentiating frontal and temporal variant of
frontotemporal dementia from Alzheimer’s disease. Neurology, 54, 2277-2284.
Perry, R.J., Watson, P., Hodges, J.R. (2000). The nature of attention dysfunction in early
Alzheimer’s disease: relationship to episodic and semantic memory impairment.
Neuropsychologica, 38, 252-271.
Petersen, R.C. (2000). Aging, mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Dementia.
Neurologic Clinics, S.T. DeKosky (Ed.)., W.B. Saunders Company. 18, 4, 789-805.
Petersen, R.C., Doody, K., Kurz, A., Mohs, K.C., Morris, J.C., Rabins, P.V. (2001). Current
concepts in mild cognitive impairment. Archieves of Neurology, 58, 2, 1985-92.
 29

Posner, M.I., Peterson, S.E. (1990). The attention system of the human brain. Annuals Review
of Neuroscience, 13, 25-42.
Raskovsky, K. Salmon, D.P., Ho, G.P. Galasko, D., Peavy, G.M., Hansen, L.A., Thal, L.J.
(2002). Cognitive profiles differ in autopsy-confirmed frontotemporal dementia and
semantic dementia and AD. Neurology, 58, 1801-1808.
Reisberg, B. (1983). Alzheimer’s Disease, Newyork: The Free Press.
Rizzo, M., Anderson, S.W., Dawson, J., Nawrot, M. (2000). Visual attention impairments in
Alzheimers’s disease. Neurology, 54, 1954-1959.
Rosen, W. G., Mohs, R. C., Davis, K. L. (1984). A new rating scale for Alzheimer’s Disease.
American Journal of Psychiatry, 141, 1356-1364.
Rosen, H.J., Narvaez, J.M., Hallam, B., Kramer J.H., Wyss-Coray, C.,Gearhart, R., Johnson,
J.K., Miller, B.L.(2004). Neuropsychological and functional measures of severity in
Alzheimer’s disease, frontotemporal dementia, and semantic dementia. Alzheimer’s
Disease and Associated Disorders, 18, 4, 202-207.
Sagar, H.J. ( 1991). Aging and age-related disease:remote memory. F. Boller, J.Grafman
(Ed.), Handbook of Neuropsychology. New York: Elsevier.
Sailor, K.M., Bramwell, A., Griesing, T.A. (1998). Evidence for an impaired ability to
determine semantic relations in Alzheimer’s patients. Neuropsychology, 12, 555-
564.
Salmon, D.P., Bondi, M.W. (2001). Alzheimer hastalığının nöropsikolojisi. R. Terry, R.
Katzman, K. L. Bick et al (Ed.). İ. H. Gürvit (Çeviren). Alzheimer Hastalığı.
İstanbul:Yelkovan Yayıncılık.
Salmon, D.P., Chan, A.S. (1994). Semantic memory deficits associated with Alzheimer’s
disease. L. S. Cermak (Ed.), Neuropsychological Explorations in Memory and
Cognition, essays in honor Nelson Butters, New York: Plenum Press: 61-76.
Shimamura, A.P., Salmon, D.P., Squire, L.R. , Butters, N. (1987). Memory dysfunction and
word priming in dementia and amnesia.Behavioral Neuroscience, 101, 347-351.
Simard, M., van Reekum, R. (1999). Memory assessment in studies of cognition-enhancing
drugs for Alzheimer’s disease. Drugs Aging, 14, 3, 197-230.
Small, G.W., Rabins, P.V., Barry, P.P., Bucholtz, N.S., Dekosky, S.T., Ferris, S.H., Finkel,
S.I., Gwyther, L.P., Khachaturian, Z.S., Lebowitz, B.D., McRae, T.D., Morris, J.C.,
Oakley, F., Schneider, L.S., Streim, J.E., Sunderland, T., Teri, L.A., Tune, L.E.
(1997). Diagnosis of Alzheimer’s disease and related disorders. JAMA, 278,1363-
1371.
 30

Solso, R. (1995). Cognitive psychology (4.ed.), Needham Heights, Allyn and Bacon.
Spaan, P.E.J., Raajimakers, G.W., Jonker, C. (2003). Alzheimer’s disease versus normal
aging: a review of the efficiency of clinical and experimental memory measures.
Journal of Clinical Experimental Neuropsychology, 25 (2), 216-233.
Spinnler, H., Della Sala, S., Bandera, R., Baddeley, A. (1988). Dementia, ageing and the
structure of human memory. Cognitive Neuropsychology, 5, 193-211.
Sternberg R.J. (1996). Cognitive Psychology, New York: Harcourt Brace College Publishers.
Storandt, M., Botwinick, J., Danziger, W.L., Berg, L., Hughes, C.P. (1984). Psychometric
differentiation of mild senile dementia of the Alzheimer type. Archieves of
Neurology, 41, 497-499.
Strakstein, R.E., Vasquez, S., Migliorelli, R. (1995). A single photon emission computed
tomographic study of anosognosia in Alzheimer’s disease. Archieves of Neurology,
52, 415-420.
Taner, D. (1998). Fonksiyonel nöroanatomi. D.Taner (ed.) Ankara: METU Press Yayınları.
Tanrıdağ, O. (1995). Afazi, 3. Baskı, İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri Ltd. Şti, s.24.
Tanrıdağ, O. (1994). Davranış Nörolojisi, İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri Ltd. Şti.
Tekin, S. (1998). Bellek işlevleri ve bozuklukları. Nöropsikiyatri Seminerleri-IMY A.Ö.
Yazgan (Ed.), İstanbul, Marmara Üniversitesi Tıp fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı
Tulving, E. (1972). Episodic and Semantic Memory. E. Tulving, W. Donaldson (Eds.),
Organization and Memory, New york: Academic Press.
Van Hoesen, G.W., Augustinak, J.C., ,Redman, S.J. (1999). Ventromedial temporal lobe
pathology in dementia, brain trauma and schizophrenia, Annals of New York
Academy of Sciences ; 877, 575-594.
Weingartner, H.J., Kaye, W., Smallberg, S.A., Ebert, M.H., Gillin, J.C., Sitaram, N. (1981).
Memory failures in progressive idiopathic dementia. Journal of Abnormal
Psychology, 90, 187-196.
Weintraub, S. (2000). Mental durumun Nöropsikolojik Değerlendirilmesi. İ.H. Gürvit (Çev.
Ed.), Davranışsal ve Kognitif Nörolojinin İlkeleri, İstanbul:Yelkovan Yayıncılık.
Weitgarner,H.J., Kawas, C., Rawlings, R., Shapiro, M. (1993). Changes in semnatic memeory
in early stage Alzheimer’s diseasepatients. The Gerontologist, 33, 637-643.
Welsch, K.A., Butters. N., Hughes, J.P., Mohs, R.C. (1992). Detection and staging of
dementia in alzheimer’s disease: use of neuropsychological measures developed for
the consortium to establish a registery for Alzheimer’s disease. Archieves of
Neurology, 49, 448-452.
 31

Yazışma Adresi
E-posta: handancan@uludag.edu.tr