capítulo 1 Principios de fisiología quirúrgica

STEVEN B. JOHNSON
MATTHEW LISSAUER
I LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

A COMPOSICIÓN CORPORAL NORMAL

1. El agua corporal comprende 50 a 70% del peso corporal. El porcentaje es mayor en individuos
jóvenes, esbeltos y varones, y menor en personas de edad avanzada, obesos y mujeres.

a. Compartimientos

(1) Intracelular. Este compartimiento abarca 30 a 40% del peso corporal (65% del agua corporal
total). La mayor parte del agua intracelular forma parte de las células de músculo estriado (masa
corporal magra), en tanto que es muy poca el agua que contienen las células adiposas, lo que explica
el menor porcentaje de agua en personas obesas y adultos mayores.

(2) Extracelular. Incluye 20 a 30% del peso corporal (35% del agua corporal total) y abarca a su vez
dos compartimientos.

(a) Intersticial. Le corresponde 15 a 20% del peso corporal total (25% del agua corporal total).

(b) Intravascular. Comprende 5% del peso corporal total (10% del agua corporal total). El
mantenimiento del compartimiento intravascular es esencial para la supervivencia y es la
consideración principal de la reanimación con soluciones para conservar la homeostasia. Hay
numerosos mecanismos reguladores que mantienen el volumen de este compartimiento, primero del
intersticial y luego del intracelular, si disminuye el volumen intravascular.

b. Regla de los dos tercios. Es casi imposible conocer el volumen exacto de cualquiera de los tres
compartimientos, a causa de la variación de un paciente a otro (y en un mismo paciente). La regla de
los dos tercios es un método sencillo para estimar este valor: el agua corporal total comprende casi
dos tercios del peso corporal; de ello, dos tercios corresponden al compartimiento intracelular y uno
al extracelular (es decir, al intravascular e intersticial). De la porción extracelular, dos tercios son
del intersticial y uno del intravascular. Esta regla es un punto de partida para valorar a pacientes
normales, si bien se debe ajustar invariablemente según el cuadro clínico del enfermo.

c. Volumen sanguíneo. Es importante conocer cómo calcular el volumen sanguíneo aproximado de un

paciente. Al usar la regla de los dos tercios, casi 7% del peso corporal es volumen sanguíneo. El
cálculo se basa en la masa corporal magra para un varón de 70 kg, y varía según la edad, género y
constitución corporal del individuo.

2. Composición de electrólitos. Los electrólitos determinan el volumen de agua que hay en cualquier
espacio y momento. Las concentraciones de electrólitos en el espacio intracelular difieren de las que
hay en el espacio extracelular (intersticial e intravascular). El agua sigue a los electrólitos a través
de la membrana plasmática para equilibrar la osmolalidad.
a. Compartimientos ( tabla 1-1 ). Debido a las bombas iónicas (principalmente, la Na+/K+ ATPasa),
los compartimientos intracelular y extracelular tienen composiciones electrolíticas distintas.

(1) Intracelular. El principal catión osmótico es el potasio. Tiene concentración más alta de
partículas osmóticas que el compartimiento extracelular, lo que permite que el agua fluya hacia las
células y causa su turbidez.

Electrólitos Compartimiento Compartimiento

Compartimiento
intracelulares intersticial intravascular

Aniones

Bicarbonato (HCO3-) 10 meq/L 30 meq/L 27 meq/L

Fosfato (PO43-) Combinado Combinado Combinado

Sulfato (SO42-) 150 meq/L 3 meq/L 3 meq/L

Cloruro (Cl-) — 114 meq/L 103 meq/L

Cationes

Calcio (Ca2+) — 3 meq/L 5 meq/L

Magnesio (Mg2+) 40 meq/L 2 meq/L 3 meq/L

Potasio (K+) 150 meq/L 4 meq/L 4 meq/L

Sodio (Na+) 10 meq/L 144 meq/L 142 meq/L

Ácidos orgánicos — 5 meq/L —

Diversas proteínas 40 meq/L 1 meq/L 16 meq/L

Totales* 200 meq/L 153 meq/L 154 meq/L

* Total de partículas osmóticamente activas.

(2) Extracelular. La composición de los compartimientos intersticial e intravascular es casi idéntica,

sin serlo de manera absoluta. El principal catión osmótico es el sodio.

b. Conservación del equilibrio. El cambio en la presión osmótica de un compartimiento hace que el

agua se redistribuya desde los otros compartimientos hasta que se logra el equilibrio.

B CONSERVACIÓN

1. Agua. El volumen de agua que necesita una persona depende de su peso, edad, género y las
enfermedades que padezca.

a. Métodos de cálculo de las necesidades de agua. Son numerosos los métodos de cálculo de las
necesidades normales de agua para fines de sostén.

(1) El volumen de agua corporal excretado se puede usar como estimación. La principal fuente de
pérdida de agua del cuerpo es la producción de orina. En general, 0.5 ml/kg/ h es el mínimo
necesario para excretar la carga diaria de solutos. La segunda causa de pérdida diaria de agua
corresponde a las pérdidas insensibles (es decir, sudor, respiración y heces; véase I D 2), que se
calculan en 600 a 900 ml/24 h . En un varón de 70 kg, el volumen mínimo de agua para fines de
sostén sería:

70 kg × 0.5 ml/kg/ h × 24 h ) + 750 ml/24 h = 1 590 ml/24 h .

Una vez más, se trata del mínimo y no toma en cuenta cualquier pérdida excesiva, como la resultante
de fiebre, que aumenta las pérdidas insensibles.

(2) El peso corporal se puede usar como estimación de las necesidades de líquidos de sostén. Este
método se utiliza con frecuencia en niños, ya que su peso corporal varía mucho. Las estimaciones son
de 100 ml/kg/día o 4 ml/kg/ h para los primeros 10 kg de peso corporal, 50 ml/kg/día o 2 ml/kg/ h
para los segundos 10 kg de peso corporal y 20 ml/kg/día o 1 ml/kg/ h por cada kilogramo adicional
de peso corporal. Una forma sencilla de recordar esto es que los primeros 20 kg de peso = 60 ml/ h
(10 kg × 4 ml/kg/ h + 10 kg × 2 ml/kg/ h ), luego se añade 1 ml/kg/ h si el peso es mayor, de modo
que una persona de 50 kg = 90 ml/ h .

(3) Un volumen dado de agua por kilogramo de peso corporal sirve para conocer las necesidades de
líquidos de sostén. El valor usado en este método es generalmente de 35 a 40 ml/kg/día, que se ajusta
al alza o a la baja con base en la edad (en adultos mayores, es frecuente que se requieran apenas 15
ml/kg/24 h para fines de sostén).

(4) Se puede utilizar un volumen dado de líquidos, sin importar el peso corporal. Las órdenes
estándar con frecuencia incluyen velocidades de administración de líquidos de 100 a 125 ml/ h con
fines de sostén. Una vez más, se deben ajustar en cada paciente.

b. Evaluación de las necesidades de sostén. Los pacientes no sólo tienen necesidades de sostén
diferentes, sino que reponer el agua o eliminar su exceso podría ser de mayor relevancia (véase I C
1). Puesto que las demandas de agua son variables, el aspecto más importante de la administración
de líquidos es valorar su idoneidad en el paciente en cuestión. La fiebre, temperatura ambiente y
frecuencia respiratoria pueden aumentar las pérdidas insensibles y las necesidades de sostén. Entre
los métodos sencillos para vigilar la idoneidad de la administración de soluciones en enfermos no
graves, se incluyen:

(1) Variaciones del gasto urinario. Si el gasto urinario es alto (es decir, > 1 ml/kg/ h ), podría
requerirse menos agua. En caso de que sea bajo, se necesitaría más agua o la valoración adicional
del paciente.

(a) Adultos mayores. A medida que se envejece, la masa muscular y el número de glomérulos
disminuyen.

(i) No debe esperarse que los adultos mayores produzcan tanta orina como las personas más jóvenes.

(ii) Las personas de edad avanzada pueden entrar en insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) con la
administración continua de agua en presencia de gasto urinario bajo. Si no hay respuesta a la dosis
inicial rápida (bolo) de solución o al aumento de la administración, se necesita una valoración
diagnóstica adicional de los estados de líquidos, renal y circulatorio.

(2) Taquicardia. Puede ser signo de deshidratación o volumen intravascular bajo.

c. Ajuste de la fluidoterapia en pacientes específicos. Con base en los parámetros clínicos

mencionados, es posible aumentar o disminuir la velocidad de administración. Además de
proporcionar líquidos de sostén, la restitución de los líquidos perdidos o la extracción del exceso de
líquidos deben modificar la rapidez y composición de las soluciones administradas a los pacientes (
tabla 1-2 ).

(1) Lesiones, enfermedades y cirugías. Éstas pueden ocasionar la pérdida de líquidos a causa de
hemorragia, su paso al tercer espacio, pérdidas insensibles por diarrea, fiebre, etcétera. Es necesario
administrar un volumen mayor que el de las necesidades de sostén para reponer las pérdidas (p. ej.,
1.5 a 2 veces las demandas de sostén). La idoneidad de la administración se puede juzgar con base
en los criterios precedentes.

(a) La respuesta natural en pacientes que sufren lesiones, enfermedades o intervenciones quirúrgicas
es de retener sodio y agua debido a la respuesta hormonal al estrés (secreción de hormona
antidiurética, ADH), por lo que el gasto urinario puede ser desorientador en estos individuos.
(2) Nutrición parenteral total y soluciones de sostén. En pacientes que reciben nutrición parenteral
total ( TPN ), por lo general se deben calcular las soluciones de sostén como parte de su nutrición.
Un sujeto que recibe TPN y no tiene pérdidas de agua anormales pocas veces requiere líquidos
adicionales.

(3) Diuresis. En enfermos que requieren diuresis ya hay sobrecarga de líquidos, por lo que se deben
interrumpir las soluciones intravenosas ( IV ). Sin embargo, podría haber aspectos nutricionales o
electrolíticos de la administración de líquidos que requieran agua como vehículo de otras sustancias
en el curso de la diuresis.

+ K+
Órgano Volumen/día Na Cl- (meq/L) HCO3- (meq/L)
(meq/L) (meq/L)

Estómago 1-5 L 20-150 10-20 120-140 Nil

Duodeno 0.1-2 L 100-120 10-20 110 10-20

Íleon 1-3 80-140 5-10 60-90 30-50

Colon 0.1-2 L 100-120 10-30 90 30-50

Vesícula
0.5-1 L 140 5 100 25
biliar

30 (más alto a falta de 115 (más alto a falta de

Páncreas 0.5-1 L 140 5
estimulación) estimulación)

2. Sodio. En condiciones normales, las personas ingieren diariamente 150 a 200 meq de sodio. Gran
parte de ello se excreta en la orina. Si el cuerpo necesita conservar sodio, puede disminuir su
excreción renal a menos de 1 meq/día. La homeostasia diaria se mantiene con facilidad con 1 a 2
meq/kg/día.

3. Potasio. La ingesta diaria normal de potasio es de 40 a 120 meq/día, de esto 10 a 15% se excreta
en la orina. La ingesta de 0.5 a 1 meq/kg/día es apropiada para conservar la homeostasia.

4. ¿Cuál solución IV de sostén es adecuada? ( tabla 1-3 ). Con base en las estimaciones previas para
un varón de 70 kg, la fórmula por peso de una solución IV sería de 110 ml/ h . La dosis mínima de
sostén de sodio sería de 70 a 140 meq/día, y las necesidades mínimas de potasio, de 35 a 70
meq/día. La solución salina normal (NS) al 0.5% (NS) contiene 77 meq/L de sodio, y si se añaden 20
meq/L de potasio, entonces usar la NS al 0.5% con 20 meq/L de KCl a 110 ml/ h equivaldría a 2.6 L
de líquido, 200 meq de sodio y 52 meq de potasio, lo cual es bastante cercano a las dosis indicadas.

C DÉFICIT Y EXCESOS DE AGUA Y ELECTRÓLITOS

1. Agua

a. Hipovolemia

(1) Los signos de pérdida volumétrica aguda incluyen taquicardia, hipotensión y disminución del
gasto urinario.

(2) Los signos de pérdida volumétrica gradual abarcan pérdida de la turgencia de la piel, sed y
cambios en la temperatura corporal y el estado mental.

(3) Restitución del déficit de agua. El déficit agudo se debe reponer con prontitud, en tanto que el
déficit crónico se puede restituir con más lentitud, la mitad en las primeras 8 h y el resto en 24 a 48 h
. En caso de hipernatriemia con hipovolemia, debe evitarse que la concentración de sodio disminuya
más de 0.5 a 1 meq/ h .

b. Hipervolemia: muy tolerable en pacientes por lo demás saludables, que simplemente eliminan el
exceso en la orina.

(1) Signos de hipervolemia aguda: disnea aguda, taquicardia.

(a) Las complicaciones de la insuficiencia cardiaca crónica pueden surgir en pacientes con función
cardiaca deficiente que reciben líquidos excesivos de manera aguda. Así pues, es importante
vigilarlos estrechamente.

(2) Signos de hipervolemia crónica: edema periférico y pulmonar.

(a) Podría ser necesaria la diuresis en algunos pacientes para reducir el volumen.

2. Sodio: relación estrecha con el estado volumétrico

a. Hiponatriemia

(1) Definición y categorías. Se define a la hiponatriemia como las concentraciones séricas de sodio
de 130 meq/L o menos. El primer paso diagnóstico y terapéutico es valorar el estado osmolar y de la
volemia.

(a) Hiperosmolar: hiponatriemia por dilución resultante de hiperglucemia, administración de manitol

o presencia de otras partículas osmóticamente activas.

(b) Normoosmolar: seudohiponatriemia. La hiperglucemia, hiperlipidemia e hiperproteinemia

interfieren en las mediciones de laboratorio del sodio.

Solución Na+ K+ Mg++ Ca++ Cl- Lactato Osmolaridad

meq/L (meq/L) (meq/L) (meq/L) (meq/L) (meq/L) (mosm/L)

Salina normal (NaCl al

154 0 0 0 154 0 308
0.9%)

Salina seminormal
77 0 0 0 77 0 154
(NaCl al 0.5%)

Salina hipertónica
513 0 0 0 513 0 1027
(NaCl al 3%)

Lactato de Ringer 130 4 0 2.7 98 28 525

Plasmalyte* 140 5 3 0 98 0 294

* Plasmalyte® también contiene 27 meq/l de acetato y 23 meq/l de gluconato.

(c) Hipoosmolar: hiponatriemia verdadera.

(i) Hipovolémica: la más común. En condiciones normales, causa secreción de ADH y la

incapacidad de excretar agua sin ningún elemento. La ingesta de esta última por el mecanismo de la
sed o la administración de solución hipotónica lleva a la hiponatriemia. El sodio corporal total suele
ser bajo.

(ii) Hipervolémica: el sodio corporal total por lo general es alto. Es frecuente que se relacione con
gasto cardiaco bajo (menor flujo sanguíneo hacia los riñones, con lo que no se elimina agua sin
ningún elemento), hipoalbuminemia (p. ej., cirrosis) u otros estados edematosos en los que los
riñones no pueden excretar sal (sistema renina-angiotensina) y agua sin ningún elemento (ADH).

(iii) Euvolémica: podría ser cualquiera de los estados mencionados o, con más frecuencia en el
perioperatorio, el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH). La
secreción de ADH puede estimularse con la respuesta de estrés al traumatismo y la cirugía. Se
retiene agua sin ningún elemento.
(2) Síntomas. La hiponatriemia aguda se relaciona con edema cerebral agudo, convulsiones y coma.
Su forma crónica es tolerable hasta concentraciones de sodio de 110 meq/L. En general, los síntomas
incluyen confusión/deterioro del estado mental, irritabilidad e hiporreflexia tendinosa profunda.

(3) Diagnóstico y clasificación. La exploración clínica y los estudios de laboratorio del estado
osmolar bastan frecuentemente para el diagnóstico, pero en caso de duda, ante todo con la
hiponatriemia hipoosmolar, se miden la osmolaridad y concentración de sodio urinarias.

(a) Hiponatriemia hipovolémica hipoosmolar: osmolaridad urinaria alta y valores de sodio bajos.

(b) Hiponatriemia hipervolémica hipoosmolar: cuadro similar.

(c) Hiponatriemia euvolémica hipoosmolar: osmolaridad y sodio urinarios altos.

(4) Tratamiento

(a) Hiperosmolar: corregir la hiperglucemia o la fuente de otras partículas osmóticamente activas.

(b) Normoosmolar: no se requiere tratamiento.

(c) Hipoosmolar:

(i) Hipovolémica: tratar con solución isotónica para reponer el déficit de líquidos y sodio. Si el
déficit de sodio es grave, se puede considerar su reposición.

(ii) Hipervolémica: tratar primero la causa médica subyacente, después de lo cual suele resultar
apropiada la restricción de sal y agua sin elementos.

(iii) Euvolémica: primero, investigar si la causa verdadera es uno de los estados citados. En caso de
que sea el SIADH, suele bastar la restricción de agua sin elementos. No se repone la sal, ya que
paradójicamente su reposición podría reducir los valores séricos de sodio porque los riñones
excretan sodio y conservan agua.

b. Hipernatriemia

(1) Definición y categorías. La hipernatriemia se define como los valores séricos de sodio mayores
de 150 meq/L.

(a) Hipovolemia: la hipernatriemia casi siempre corresponde a déficit de volumen, con pérdidas de
agua mayores que las de sodio.

(b) Hipervolemia: la administración yatrógena de sodio en exceso puede ocasionar hipernatriemia

hipervolémica, si bien es poco frecuente.

(2) Los síntomas pueden incluir los de disminución volumétrica (p. ej., taquicardia, hipotensión) y
otros de deshidratación (es decir, resequedad de mucosas y disminución de la turgencia de la piel).
El letargo, confusión y coma resultan del desplazamiento de agua desde el compartimiento
intracelular hasta el sistema nervioso central ( SNC ).

(3) Diagnóstico/causas: el diagnóstico suele ser sencillo. Hay valores séricos altos de sodio sin
pérdidas evidentes de líquidos. En pacientes quirúrgicos, estas pérdidas pueden ser:

(a) Extrarrenales: pérdidas insensibles por fiebre, ventilación mecánica, quemaduras, diarrea, o
pérdidas gastrointestinales ( GI ) medidas.

(b) Renales: excreción excesiva de agua sin ningún elemento.

(i) Diuresis osmótica por hiperglucemia o administración de manitol.

(ii) Gasto alto de orina diluida en la fase poliúrica de la necrosis tubular aguda (ATN).

(4) Tratamiento

(a) Hipovolémica: es necesaria la reposición volumétrica. Primero se calcula el déficit de agua sin
ningún elemento:

Déficit de agua = 0.6 × peso corporal (kg) × (pNa/140 − 1)

Luego, se calcula la mitad del déficit para reponerla en las primeras 8 h y el resto en las 16 h
siguientes. Si la hipovolemia es grave (es decir, choque), el tratamiento inicial puede consistir en
soluciones isotónicas para reanimación. En caso de déficit menos grave o una vez que la perfusión es
adecuada, resulta permisible el cambio a NS al 0.5% o glucosa al 5% en agua (D5W).

(b) Hipervolemia: si está incrementada el agua corporal total del paciente, primero se disminuye la
cantidad de sodio. Cuando sea imposible reducir la ingesta de sodio (p. ej., antibióticos, TPN , goteo
en solución salina normal), se puede infundir agua sin elemento alguno para reducir la natriemia, si
bien esto no reduce el sodio corporal total o de contenido de agua. También se pueden administrar
diuréticos.

3. Potasio

a. Hipopotasiemia

(1) Definición. En general, los valores de K+ <3.5 meq/L se consideran indicativos de

hipopotasiemia. La hipopotasiemia grave se define como cifras séricas de potasio de 3 meq/L o
menos. En algunos pacientes (cardiópatas) es aconsejable tener K+ >4.0.

(2) Los síntomas de la hipopotasiemia abarcan íleo y debilidad. Esta última puede ser lo
suficientemente grave para causar insuficiencia respiratoria. La disminución profunda ocasiona
arritmias cardiacas. Los cambios en el electrocardiograma (ECG) se pueden volver manifiestos con
K+ <3.0 meq/L e incluyen, en orden de gravedad creciente, aplanamiento o inversión de la onda T,
depresión del segmento ST, aparición de ondas U, prolongación del intervalo QT y, por último,
taquicardia ventricular.
(3) Diagnóstico/causas: el diagnóstico es sencillo y se basa en la química sanguínea (análisis
bioquímico de sangre). Lo más importante es entender la causa. Pocas veces ocurre en personas
saludables con dieta y riñones normales. Las causas pueden corresponder a una de las cuatro
categorías siguientes:

(a) Renales: diuréticos, vómito (excreción renal de K+ para preservar Na+) y acidosis tubular renal.

(b) Extrarrenales: diarrea y quemaduras.

(c) Desplazamiento al medio intracelular: insulina, alcalosis.

(d) Enfermedades médicas: hiperaldosteronismo y síndrome de Cushing.

(4) Tratamiento. Si los síntomas son graves, se administra por vía IV tanto potasio como sea
necesario para aminorarlos. En caso de síntomas leves o inexistentes, se pueden administrar 20 meq/
h como máximo en pacientes no monitoreados y 40 meq/ h en monitoreados. Una regla general es que
cada 10 meq/ h de K+ deben incrementar la potasiemia en 0.1 meq/L. La administración en aquellos
con trastornos más crónicos puede consistir en complementos entéricos. Cabe recordar que la
potasiemia no es indicadora de las reservas corporales totales de potasio. Si se repone el K+ y sus
reservas corporales totales son bajas (ya que gran parte del K+ se localiza en el medio intracelular),
la potasiemia disminuirá de nuevo con rapidez, conforme el K+ pase a las células.

b. Hiperpotasiemia

(1) Definición. La hiperpotasiemia por lo general se define como los valores séricos de potasio de 6
meq/L o más.

(2) Los síntomas de la hiperpotasiemia, si bien poco frecuentes, abarcan diarrea, cólicos,
nerviosismo, debilidad y parálisis flácida. Lo más usual es que se manifiesten arritmias cardiacas
antes que se vuelvan más graves otros síntomas. Los cambios del electrocardiograma (ECG), que
incluyen ondas T en pico y complejo QRS ensanchado, en última instancia pueden degenerar en
fibrilación ventricular.

(3) Diagnóstico/causas. Son numerosas las causas y entre las más comunes están las siguientes:

(a) Insuficiencia renal: con el consumo/administración inapropiadas de K+.

(b) Desplazamiento al medio extracelular:

(i) Rabdomiólisis.

(ii) Necrosis hística masiva.

(iii) Acidosis metabólica.

(iv) Hiperglucemia.
(c) Enfermedades médicas:

(i) Enfermedad de Addison.

(4) Tratamiento. Se puede dividir en dos fases. En la fase aguda, el objetivo es estabilizar la
membrana cardiaca y reducir la potasiemia. Una vez estabilizado el paciente, se deben emprender
maniobras para extraer permanentemente el K+ del cuerpo.

(a) Pacientes con síntomas agudos:

(i) El calcio por vía IV estabiliza la membrana de los miocitos cardiacos y puede prevenir las
arritmias. La dosis estándar es 1 g de gluconato de calcio por vía IV .

(ii) La administración de glucosa/insulina sirve para desviar de manera aguda y rápida el K+ hacia el
medio intracelular. Suele bastar una ampolleta de D50 con 10 U de insulina regular.

(iii) La administración de bicarbonato también desplaza el K+ hacia el medio intracelular.

(b) Para extraer permanentemente el K+ y disminuir las reservas corporales:

(i) Resina de intercambio de iones: se usa por vías oral (PO) o rectal. Se une al K+ en el colon, lo
que facilita su excreción.

(ii) Furosemida: se usa sólo si los riñones pueden excretar, con vigilancia estrecha de otros
electrólitos y del equilibrio hídrico.

(iii) Diálisis.

4. Cloruro

a. Hipocloremia

(1) Definición. La hipocloremia se define como valores en suero de cloruro menores de 90 meq/L.

(2) Síntomas. Suele acompañarse de deshidratación o hipopotasiemia a causa del vómito u otras
pérdidas GI .

(3) Diagnóstico/causas. El ácido clorhídrico (HCl) gástrico se pierde con el vómito, lo que lleva a
valores bajos de cloruro y a acumulación de bicarbonato, que causa alcalosis metabólica. Es
frecuente que se relacione con aciduria paradójica. En condiciones normales, los riñones excretarían
el bicarbonato para reducir el pH; sin embargo, a medida que la deshidratación se agrava, predomina
la retención renal de sodio. Los riñones excretan K+ y H+ para conservar sodio.

(4) El tratamiento de la hipocloremia comprende la reposición del cloruro y del déficit volumétrico
con soluciones de cloruro de sodio y reposición del K+, según necesidad.
b. Hipercloremia

(1) Definición. Se define a la hipercloremia como los valores plasmáticos de cloruro mayores de
110 meq/L.

(2) Causa. La causa más común de hipercloremia en pacientes quirúrgicos es la administración de

grandes volúmenes de cloruro en las soluciones IV . El contenido de cloruro de la solución salina
normal (154 meq/L) es mucho mayor que el del plasma (90 a 110 meq/L).

(3) Diagnóstico/causas. El exceso de cloruro en relación con el sodio reduce la diferencia iónica
significativa, con lo que hace que se disocie más agua y estén presentes más iones H+.

(4) Tratamiento. Se disminuye la cantidad de cloruro administrada. Hay que prestar atención a todas
las fuentes (antibióticos IV ), además de las soluciones IV . Si es necesario administrar solución
salina isotónica por otras razones, se consideran el bicarbonato o acetato de sodio para reducir la
carga de cloruro. Por ejemplo, la NS al 0.5% con 1.5 amps de NaHCO3/L contiene 152 meq/L de Na
y apenas 77 meq/L de cloruro y 75 meq/L de bicarbonato.

5. Calcio

a. Hipocalciemia

(1) Definición. La hipocalciemia se define como los valores séricos de calcio menores de 8 mg/100
ml.

(2) Los síntomas de la hipocalciemia incluyen la irritabilidad neuromuscular, con entumecimiento

peribucal y de miembros que puede evolucionar a la tetania y espasmo carpopedal. Es posible
aminorar las contracciones ventriculares prematuras con el tratamiento de la hipocalciemia, ya que se
observa prolongación del intervalo QT en estos pacientes. Son signos clásicos los de Trousseau y
Chvostek.

(3) Diagnóstico/causas. Son numerosas las causas de hipocalciemia. En pacientes quirúrgicos, lo

más común es la supresión de la función paratiroidea normal por la extirpación de las glándulas
adenomatosas o hiperplásicas, seguida de la extirpación accidental de las paratiroides durante la
cirugía tiroidea. En enfermos graves, la solución de lactato de Ringer, el citrato de las transfusiones
sanguíneas y numerosos fármacos pueden causar hipocalciemia.

(4) Tratamiento

(a) Los pacientes asintomáticos atendidos en consulta externa pueden recibir complementos orales.
Se deben investigar posibles causas médicas, como la hipovitaminosis D, insuficiencia renal, exceso
de potasio en la dieta u otras causas de hiperfosfatemia, etcétera.

(b) Son necesarios el monitoreo y tratamiento de los pacientes sintomáticos. Si los síntomas son
leves, es frecuente que resulten adecuadas las dosis orales altas de calcio (en especial después de la
paratiroidectomía). Los individuos con síntomas graves deben someterse a reposición con calcio IV
hasta que los síntomas desaparezcan y toleren un régimen oral apropiado.

b. Hipercalciemia

(1) Definición. Se define a la hipercalciemia como los valores séricos de calcio de 10.5 mg/100 ml
o más.

(2) Síntomas. Son comunes la fatiga, confusión, náuseas, vómito, diarrea, deshidratación y anorexia.
Cuando se relaciona con el hiperparatiroidismo, son más frecuentes los cálculos renales y
enfermedad ulcerosa.

(3) Diagnóstico/causas. La hipercalciemia tiene causas muy numerosas.

(a) Endocrinas: hiperparatiroidismo primario (la más común) y tirotoxicosis.

(b) Neoplasias: muy frecuente, ya que hasta 20 a 30% de pacientes con cáncer tienen hipercalciemia.
Las lesiones osteolíticas y las secretoras de proteína relacionada con la hormona paratiroidea
(PTHrP) suelen ser la causa.

(c) Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis y tuberculosis.

(d) Fármacos: ingestión excesiva de calcio, intoxicación por vitamina D y tiazídicos.

(e) Otras causas: nefropatías, síndrome de leche-alcalinos e hipocalciemia hipocalciúrica familiar.

(4) Tratamiento. La hipercalciemia sintomática grave es una urgencia médica que requiere
tratamiento inmediato. El tratamiento de primera elección es la reanimación isotónica intensiva, que
causa diuresis y excreción de calcio. Si fracasa, es posible añadir furosemida, en el supuesto de que
se haya completado la reanimación con soluciones. La siguiente línea de tratamiento es médica. Lo
principal es administrar fármacos para interrumpir la actividad de los osteoclastos, y se usan
bifosfonatos, calcitonina y esteroides. La mitromicina ya no está disponible en Estados Unidos.

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II DESEQUILIBRIOS ACIDOBÁSICOS

A SISTEMAS REGULADORES

El cuerpo humano requiere que el pH esté en un intervalo muy angosto, de 7.35 a 7.45, para funcionar
apropiadamente. Hay tres sistemas principales en el cuerpo que mantienen el pH dentro de valores
normales: CO2, iones fuertes y ácidos débiles.

1. Dióxido de carbono: la producción de CO2 puede exceder de 15 000 mmol/día como resultado de
los procesos metabólicos. Los pulmones excretan de modo eficaz toda esa cantidad para conservar
las cifras normales de CO2. Si aumenta la PCO2, se disocia el agua y se forman HCO3- y H+
conforme a la ecuación de Henderson-Hasselbach, con lo que disminuye el pH. Lo inverso sucede en
concentraciones bajas de PCO2. La pérdida de bicarbonato o ganancia de protones pueden causar
acidosis.

2. Se define a los iones fuertes como los que se disocian por completo en agua, como el Na+, Cl-,
Ca++, Mg++ y K+. En una solución salina pura, las concentraciones de iones son iguales y el pH es
neutro. Sin embargo, en el plasma hay más cationes que aniones. Para mantener la neutralidad
eléctrica, se disocia el agua, se excreta H+ y aumenta la concentración de HCO3-, con lo que el pH es
7.4 y no 7.0.

3. Ácidos débiles. Esto incluye los sistemas amortiguadores del cuerpo. Los ácidos débiles pueden
existir como moléculas de carga negativa o aceptar H+ y no tener carga, como las proteínas y
fosfatos.

B ACIDOSIS

El pH corporal disminuye cuando aumentan la PCO2 o la concentración de HCO3-, la de aniones

fuertes o la de ácidos débiles. Se considera patológico el pH menor de 7.35, pero los pacientes
pueden tener una respuesta compensadora a los trastornos siguientes del metabolismo acidobásico o
tener un cuadro mixto con pH en el intervalo normal.

1. Acidosis respiratoria. La disminución de la ventilación en relación con la producción de CO2

aumenta la concentración de este último.
a. Causas

(1) La causa más frecuente de acidosis respiratoria es la disminución de la ventilación alveolar.

(a) Depresión respiratoria.

(i) Fármacos (narcóticos).

(ii) Etanol.

(iii) Sedación/analgesia excesiva (opiáceos, benzodiazepinas).

(iv) Anestésicos.

(b) Trastornos del sistema nervioso central.

(i) Accidente cerebrovascular.

(ii) Traumatismo.

(c) Físicas.

(i) Yatrógenas (ventilación por minuto insuficiente con el respirador).

(ii) Neumopatía intrínseca (síndrome de dificultad respiratoria aguda [ARDS] o enfermedad

pulmonar obstructiva crónica [ EPOC ]).

(iii) Debilidad de los músculos de la respiración (miastenia grave, lesión de la médula espinal).

(2) Aumento de la producción de CO2. La administración entérica o parenteral excesiva de

carbohidratos puede aumentar el cociente respiratorio y la producción de CO2. Aunque el organismo
de muchos pacientes compensa la situación, en personas débiles o con ventilación mecánica podría
ser imposible tal compensación. Además, la compensación se dificulta si la sobrealimentación es
grave.

b. Tratamiento. El método primario de tratamiento de la acidosis respiratoria es aumentar la

ventilación alveolar. En casos de sobredosis de fármacos, esto podría lograrse con los agentes de
reversión apropiados. Sin embargo, muchas causas de hipoventilación alveolar requieren intubación
con ventilación mecánica para eliminar el CO2 y restaurar los valores normales de pH.

2. La acidosis metabólica resulta de la pérdida de HCO3- o de la acumulación de aniones fuertes o de

ácidos débiles.

a. Causas

(1) Acumulación de ácidos débiles. Invariablemente, hay brecha aniónica y las causas incluyen la
pérdida de HCO3- para conservar la neutralidad eléctrica.

(a) La acumulación de ácidos se puede deber a insuficiencia renal y a la incapacidad de los riñones
para eliminar los ácidos que son productos secundarios del metabolismo.

(b) Acidosis láctica. Una de sus causas comunes es el ácido láctico. Sin embargo, se podría
considerar a este último como anión fuerte, ya que se disocia casi por completo en agua. Es usual que
su formación resulte de riego inadecuado de los tejidos, lo que lleva al metabolismo anaerobio.

(c) Cetoacidosis diabética. El acetoacetato y el β-hidroxibutarato son ácidos débiles.

(d) Toxinas. Incluyen el polietilenglicol y metanol. Este último se metaboliza en formaldehído y luego
en ácido fórmico.

(2) Acumulación de aniones fuertes. Brecha aniónica normal.

(a) Acidosis hiperclorémica. El exceso de cloruro induce la disociación del agua, acumulación de H+
y descenso del pH.

(3) Pérdida de bicarbonato. Brecha aniónica normal.

(a) Excreción renal excesiva de bicarbonato.

(b) Diarrea.

b. Tratamiento. El tratamiento primario de la acidosis metabólica es la corrección del trastorno

metabólico subyacente y el tratamiento hidroelectrolítico apropiado. La administración de
bicarbonato pocas veces se debe usar, a menos que el pH sea peligrosamente bajo (<7.2) y el
problema subyacente esté en proceso de corrección. Si el trastorno primario es la pérdida excesiva
de bicarbonato (diarrea, acidosis tubular renal), se debe considerar el tratamiento con bicarbonato.

C ALCALOSIS

1. Alcalosis respiratoria

a. Causas

(1) La alcalosis respiratoria en pacientes con respiración espontánea se debe al aumento de la

ventilación alveolar y la subsiguiente reducción de los valores de CO2. Esta situación se puede
originar en cualquier entidad que cause hiperventilación, como la ansiedad, dolor, choque, sepsis,
sustancias tóxicas (intoxicación por salicilatos) o alteración del SNC . Algunos procesos que
ocasionan hipoxia o derivaciones intrapulmonares pueden llevar a hipocapnia y alcalosis (como la
embolia pulmonar). En pacientes sometidos a ventilación mecánica, es frecuente la ventilación
yatrógena excesiva.

b. El tratamiento de la alcalosis respiratoria incluye disminuir la ventilación por minuto y permitir

que los valores de CO2 regresen a lo normal. Reducir la frecuencia del respirador y aumentar la
sedación y analgesia sirven para corregir casi todos los casos. Sin embargo, en muchos el problema
cede solo, ya que los pacientes no pueden mantener el impulso ventilatorio excesivo durante
periodos prolongados.

2. Alcalosis metabólica. El pH aumenta a más de 7.45 y el valor de HCO3- excede de 26 meq/L.

a. Causas. La causa más frecuente de alcalosis metabólica es la pérdida del contenido gástrico,
acompañada de la de HCl y grandes volúmenes de agua. Para compensar la deshidratación, los
riñones excretan H+ con el fin de conservar sodio (aciduria paradójica). Se reduce la concentración
de aniones fuertes y es menos probable que se disocie el agua, lo que disminuye además los valores
de H+ y aumenta el pH. Otras causas de alcalosis metabólica son los fármacos que limitan la
excreción renal de HCO3-, como los esteroides y diuréticos. La administración excesiva de álcalis
(p. ej., en el tratamiento de úlceras), el acetato de la TPN usada para reponer otros aniones y el
citrato de la sangre transfundida, que se convierte en CO2 y agua, y luego en HCO3- en los riñones,
también pueden producir alcalosis metabólica.

b. Tratamiento. En casi todas las formas de alcalosis metabólica, hay déficit de cloruro y
volumétrico. El primer paso es detener la pérdida de cloruro y reponer el agua y cloruro con
solución isotónica de cloruro de sodio y complemento de potasio.

D DIAGNÓSTICO DE TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS CON BASE EN LOS GASES

SANGUÍNEOS (TABLA 1-4)

1. Observar el pH.

a. El pH menor de 7.35 equivale a acidosis.

(1) Considerar el HCO3-. Si es bajo, indica acidosis metabólica; si es alto, es posible que haya un
trastorno mixto o compensación de la acidosis respiratoria.

(2) Observar la PCO2. Si es alta, indica acidosis respiratoria; si es baja, hay compensación de la
acidosis metabólica o un cuadro mixto.

b. El pH menor de 7.45 equivale a alcalosis.

(1) Considerar el HCO3-. Si es alto, indica alcalosis metabólica; si es bajo, puede haber
compensación de la alcalosis respiratoria o un cuadro mixto.

(2) Observar la PCO2. Cuando es baja, refleja alcalosis respiratoria, y cuando es alta, podría haber
compensación de la alcalosis metabólica o un cuadro mixto.

c. pH normal. Podría ser un trastorno mixto o uno compensado (o ningún padecimiento). Por ejemplo,
si los valores de HCO3- son bajos y los de la PCO2 altos, hay acidosis respiratoria mixta y alcalosis
metabólica o compensación completa de la una por la otra.

Trastorno PCO2 HCO3- pH Compensación esperada

Acidosis 1-4 meq/L de HCO3- por cada 10 mmHg de

Aguda ↑ Normal <7.35
respiratoria aumento en la PCO2

7.35-
Compensada ↑ ↑
7.40

>7.45
Alcalosis Aguda ↓ Normal 2-5 meq/L de HCO3- por cada 10 mmHg de
respiratoria 7.40- disminución en la PCO2
Compensada ↓ ↓
7.45

Acidosis
Aguda Normal ↓ <7.35 PCO2 esperada = 1.5 (HCO3-) + 8
metabólica

7.35-
Compensada ↓ ↓
7.40

Alcalosis
Aguda Normal ↑ >7.45 PCO2 esperada = 0.7 (HCO3-) + 20
metabólica

7.40-
Compensada ↑ ↑
7.45

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III COAGULACIÓN

A MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA

La hemostasia se puede dividir en tres fases.

1. Hemostasia primaria

a. Agregación plaquetaria: el primer paso en el control de hemorragias es la agregación de plaquetas

en el vaso lesionado. La mediación de este paso corresponde a los receptores Ib de glucoproteínas y
al factor de von Willebrand.

b. Activación plaquetaria: las plaquetas activadas producen tromboxano A2 y otros

vasoconstrictores, lo que reduce el flujo sanguíneo en el vaso lesionado. Se expresan las
glucoproteínas IIb/IIIa, lo que promueve la agregación entre las plaquetas (que requiere fibrinógeno)
y la formación del tapón plaquetario.

2. Formación del coágulo. El factor hístico expuesto a causa de la lesión vascular o en respuesta a la
inflamación comienza la cascada de la coagulación. Aunque por tradición se ha enseñado que la
cascada tiene mecanismos intrínseco y extrínseco, in vivo ambos actúan concertadamente. El sistema
extrínseco por lo general inicia la cascada con amplificación por mecanismos del sistema intrínseco.
Además, ciertos componentes del sistema extrínseco activan al intrínseco.

a. Mecanismo extrínseco: el factor hístico se une al factor VII y lo activa (VIIa). Después, el VIIa
activa al factor X. Xa a su vez convierte a la protrombina en trombina.

b. Mecanismo intrínseco: en general, el factor XIIa activa al XI, y luego el Xia activa al IX. Éste
último converge con el mecanismo extrínseco al activar al factor X. Dicho mecanismo se puede
iniciar mediante la exposición a una superficie de carga negativa (colágeno expuesto de un vaso
dañado) o la trombina misma activa al factor IX.

c. Ambos mecanismos convergen en el factor X: luego, el factor Xa media la activación de la

trombina con el factor Va como cofactor. La trombina es mediadora de la conversión del fibrinógeno
en fibrina. Por último, el factor XIIIa media la formación de puentes transversales de la fibrina.

3. Regulación y fibrinólisis. El sistema de coagulación es una cascada, o sea que cada paso del
proceso es un punto de multiplicación. Cada factor intermedio activado puede activar a muchos de
los factores de pasos subsiguientes. Además, la trombina misma actúa como asa de retroalimentación
positiva al activar al factor IX. El sistema fibrinolítico funge como control de la cascada de la
coagulación y eliminador del coágulo una vez que empieza la cicatrización.

a. El inhibidor del mecanismo del factor hístico (TFPI) puede inhibir los complejos TF-VIIa.

b. Las proteínas C y S degradan a los factores V y VIII.

c. La antitrombina III inhibe a los complejos trombina-Xa.

d. Fibrinólisis: el activador del plasminógeno tipo hístico (t-PA) y el activador del plasminógeno
tipo urocinasa (uPA) median la conversión del plasminógeno en plasmina, que desdobla a la fibrina.

B COAGULOPATÍA
Una anamnesis y una exploración física apropiadas deben dilucidar todo problema de la coagulación.

No se deben ordenar de manera sistemática estudios de laboratorio preoperatorios en un paciente con

antecedentes negativos. En caso de que sus resultados sean positivos, los estudios se pueden usar
para confirmar y delimitar el diagnóstico.

1. Anamnesis

a. Incluir toda coagulopatía que perciba el paciente.

(1) Equimosis.

(2) Petequias.

(3) Tendencia a la hemorragia/epistaxis.

(4) Antecedente de hemorragia inexplicada a raíz de otros procedimientos (dentales/quirúrgicos).

b. Antecedentes familiares.

c. Factores de riesgo.

(1) Hepatopatías.

(2) Insuficiencia renal.

2. Exploración física. Datos de equimosis, petequias, etcétera.

3. Datos de laboratorio

a. Recuento de plaquetas: es normal que sea de 150 000 a 400 000/ml de sangre.

(1) Mantenerlo en más de 50 000/ml para fines de hemostasia general.

(2) Riesgo de hemorragia espontánea con <10 000/ml.

(3) Se necesita que sea >100 000/ml si se planea una intervención de cirugía mayor.

b. Tiempo de hemorragia: medición de la función plaquetaria. Los trastornos de la función

plaquetaria incluyen:

(1) Uremia

(2) Fármacos (ácido acetilsalicílico, clopidogrel, inhibidores de gp IIa/IIb)

(3) Enfermedad de von Willebrand

(4) Recuento plaquetario bajo

c. Tiempo de protrombina (PT): mide la cascada extrínseca. Puesto que los factores II (trombina), VII
y X se producen en el hígado, el PT es una buena medición de los factores de la coagulación
dependientes de la vitamina K, de modo que se usa para monitorear el tratamiento con warfarina. El
índice internacional normalizado (INR) es un factor de normalización para equiparar los valores
entre laboratorios.

d. Tiempo parcial de tromboplastina activada ( aPTT ): mide la cascada intrínseca. Útil en el

seguimiento de pacientes que reciben tratamiento IV con heparina no fraccionada.

e. Tiempo de trombina: es una prueba de la conversión de fibrinógeno en fibrina a través de la

trombina. Su valor aumenta con la disminución o disfunción del fibrinógeno y con la presencia de
heparina.

C ESTADOS HIPOCOAGULOPÁTICOS ESPECÍFICOS

1. Primero, confirmar que la hemorragia no es una complicación quirúrgica. No necesariamente se

debe atribuir la hemorragia posoperatoria a una coagulopatía, en tanto no se descarte la posible
hemorragia quirúrgica.

2. Hepatopatías: cuando son graves, los hepatocitos no pueden sintetizar factores de coagulación.
Aumenta PT/INR. El tratamiento incluye la reposición de factores con plasma congelado fresco
(FFP) o crioprecipitado y el tratamiento médico de la hepatopatía.

3. Nefropatías: la uremia causa alteración plaquetaria. El tratamiento puede consistir en vasopresina

(ddAVP), que origina la liberación del factor de von Willebrand, o FFP.

4. Coagulopatía intravascular diseminada ( DIC ): la coagulación microvascular debida a

inflamación resultante de la sepsis, traumatismos y otros trastornos graves lleva al consumo de los
factores, cuya carencia deriva en coagulopatías. La base del tratamiento incluye contrarrestar la
causa subyacente. La reposición de factores podría exacerbar el padecimiento y, paradójicamente,
podría ser beneficiosa la administración de anticoagulantes.

5. Consumo/dilución: se deben al traumatismo grave, sepsis, cirugía mayor y la reanimación líquida

concomitante. El tratamiento incluye corregir la causa subyacente y reponer los factores con FFP.
Otros mecanismos son la hipotermia y acidosis en sujetos con traumatismo, que inhiben los
mecanismos de coagulación apropiados.

6. Estados farmacoinducidos:

a. Ácido acetilsalicílico: se une permanentemente a la ciclooxigenasa (COX) y previene la

agregación plaquetaria.

b. Clopidogrel: bloquea la agregación plaquetaria mediada por el ADP.

c. Inhibidores de las gp IIb/IIIa: inhiben la agregación plaquetaria.

d. Warfarina: bloquea la síntesis hepática de los factores II, VII, IX y X dependiente de la vitamina
K.

e. Heparina y heparinoides: intensifican la función de la antitrombina III.

f. Fibrinolíticos: El tPA, urocinasa, etc., median la fibrinólisis.

7. Hemofilia

a. Hemofilia A: deficiencia congénita del factor VIII, cuyo tratamiento consiste en la reposición del
factor. Se puede usar el FFP en situaciones de urgencia.

b. Hemofilia B: deficiencia congénita del factor IX, que también se trata con la reposición del factor
o, en situaciones de urgencia, con FFP.

8. Enfermedad de von Willebrand: es la coagulopatía congénita más frecuente (1 a 2% de los

adultos), debida a deficiencia del factor de von Willebrand. Se trata mediante ddAVP intranasal en
casos leves, con ddAVP por vía IV antes de procedimientos quirúrgicos y con crioprecipitado o FFP
en casos de urgencia.

9. Otras

a. Enfermedades autoinmunitarias

b. Cáncer

c. Veneno de serpientes

10. El factor VII recombinante activado (rFVIIa) está aprobado para su uso en pacientes con
hemofilia en quienes se han formado anticuerpos contra los factores VIII y IX. Si bien no repone los
factores faltantes, las dosis suprafisiológicas del rFVIIa aumentan significativamente la trombina y la
formación de coágulos. Este hecho ha llevado a que se estudie en otras coagulopatías, lo que incluye
el tratamiento con warfarina cuando es necesaria la reversión rápida (es decir, con la hemorragia
intracraneal) y en caso de coagulopatía traumática grave.

D ESTADOS DE HIPERCOAGULACIÓN ESPECÍFICOS

1. Pacientes quirúrgicos. Muchos pacientes quirúrgicos están en riesgo de trombosis venosa profunda
( DVT ). Entre los factores de riesgo están la cirugía pélvica o abdominal mayor; la cirugía
ortopédica, en especial de miembros inferiores; traumatismos, sobre todo fracturas de la columna
vertebral, pelvis y miembros inferiores; inmovilización prolongada; cáncer; tabaquismo; obesidad;
colocación de un catéter central, y otros. A causa de estos riesgos, siempre se valora a los pacientes
en cuanto a la profilaxis tromboembólica. Se deben administrar 5 000 U de heparina por vía
subcutánea cada 8 h o heparina de bajo peso molecular, como 30 mg de enoxaparina por vía
subcutánea cada 12 h o 40 mg cada 6 h por la misma vía. En pacientes con contraindicaciones a la
profilaxis (hemorragia intracraneal), hay que considerar los filtros de la vena cava inferior.

2. Factores de riesgo congénitos. Deben suponerse en pacientes con DVT múltiple o DVT sin otro
factor de riesgo conocido. El tratamiento suele consistir en anticoagulantes.

a. Deficiencia de proteína S

b. Deficiencia de proteína C

c. Mutación del factor V de Leiden

d. Mutaciones de la antitrombina III

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IV TRATAMIENTO TRANSFUSIONAL DE CONCENTRADO ERITROCÍTICO (pRBC)

A RIESGOS DE LA TRANSFUSIÓN

Cuanto más tiempo se almacene la sangre, tanto peor su estado. Al paso del tiempo, ocurre la lisis
celular y disminuyen los valores de 2,3-DPG, lo que hace que el oxígeno se ligue de manera más
ávida.

1. Reacciones febriles/alérgicas: son las reacciones inmunitarias más frecuentes. Suelen guardar
relación con citocinas, leucocitos del donante (donador) u otros contaminantes, o con una respuesta
de anticuerpos leve. Es usual que cedan espontáneamente. Se pueden prevenir con la leucodepleción
y la administración de antipiréticos antes de la transfusión.

2. Trastornos electrolíticos

a. Hiperpotasiemia: las células lisadas pueden causarla.

b. Hipocalciemia: el citrato de la sangre almacenada se puede unir al calcio.

3. Coagulopatía: los pRBC no contienen factores de coagulación ni plaquetas. Su transfusión en

grandes volúmenes sin estos otros productos puede causar una coagulopatía.

4. Incompatibilidad de grupos ABO: la causa es una reacción inmunitaria intravascular, que lleva al
aglutinamiento y lisis de eritrocitos de sangre incompatible. Los signos y síntomas incluyen
hemoglobinuria, fiebre, escalofríos, coagulopatía, insuficiencia renal y colapso circulatorio. La
prevención es la clave y consiste en verificar que la identidad y tipo de sangre del paciente sean
correctos para evitar estas reacciones prevenibles.

a. Sistema ABO: el grupo sanguíneo del paciente se basa en el sistema de antígenos ABO. Las
personas con sangre tipo A producen anticuerpos contra el antígeno B, y las de tipo B, anticuerpos
contra el antígeno A. La sangre del grupo AB no forma anticuerpos de este sistema y, por ende, se
dice que es de receptor universal. La de tipo O produce anticuerpos contra los antígenos A y B, por
lo que estos pacientes son donantes universales (sus células no tienen antígenos ABO), pero sólo
pueden recibir sangre del tipo O.
5. Reacción hemolítica tardía: es usual que demore tres a siete días antes de manifestarse. Sus signos
y síntomas incluyen fiebre, malestar general, hiperbilirrubinemia y disminución del hematócrito.
Suele relacionarse con sistemas de anticuerpos menores, como el factor Rh. Por lo general es
prevenible, si bien no siempre, mediante la detección sistemática de los anticuerpos del receptor. El
tratamiento incluye hidratación y cuidados de sostén.

a. Sistema Rh: es un sistema antígeno-anticuerpo menor que puede causar reacciones.

6. Transmisión de enfermedades: muchos virus son transmisibles por la sangre. Hasta antes de su
detección sistemática, éste era un riesgo verdadero. Se ha disminuido con los métodos de detección
modernos, como la tecnología de ácidos nucleicos, sin que se haya vuelto insignificante.

a. VIH: se estima que el riesgo es de 1:800 000.

b. Hepatitis C: se estima que el riesgo es de 1:600 000.

c. Hepatitis B: se calcula que el riesgo es de 1:220 000.

d. Otras: aunque se sabe menos sobre el riesgo, se le ha descrito en relación con los virus HTLV 1 y
2, virus del Nilo Occidental y el virus de la enfermedad de Creutzfeld-Jacob.

7. Inmunosupresión: es probable que sea el factor más significativo, pero el menos considerado entre
los riesgos de las transfusiones sanguíneas. Entre sus consecuencias negativas se incluyen:

a. Morbilidad en la forma de aumento de las complicaciones infecciosas, entre ellas la neumonía

relacionada con el respirador.

b. Posibles aumentos en la recurrencia de cáncer después de cirugías potencialmente curativas.

c. Aumento de la mortalidad en pacientes de la unidad de cuidados intensivos (UCI).

B INDICACIONES PARA TRANSFUNDIR

Dados los efectos negativos de las transfusiones, ¿a quiénes se deben administrar?

1. En el pasado, se establecieron artificialmente como factores para transfusión los valores de

hemoglobina de 10 mg/100 ml o de hematócrito de 30%. Las decisiones de transfusión se deben
basar en las circunstancias de cada paciente. En general, es seguro permitir que la hemoglobina
disminuya hasta 7 mg/100 ml, e incluso valores más bajos, en personas jóvenes y saludables. a.
Cardiópatas: aunque podrían requerir valores más altos de hemoglobina, es un tema debatido.

b. Traumatizados: los pacientes exangües deben recibir sangre para fines de reanimación, ya que sus
valores de hemoglobina todavía son altos en la fase aguda al mismo tiempo que tienen hemorragia y,
en consecuencia, de su capacidad de transporte de oxígeno.

(1) Pacientes con choque hemorrágico de clase 3 (hemorragia de 1 500 ml y signos de hipotensión)
deben recibir transfusión sobre bases empíricas.
c. Pacientes de la UCI: de ser necesarias, las mediciones directas del suministro y extracción de
oxígeno ayudan como guía del tratamiento transfusional.

d. Pacientes generales: se realiza la transfusión sólo si están sintomáticos. Los signos y síntomas de
la anemia pueden incluir taquicardia, taquipnea y acidosis.

C ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN

1. Si se conoce cuándo ocurrió la hemorragia: cirugía programada

a. Sangre autóloga de banco

b. Epoyetina α: puede aumentar el hematócrito en el preoperatorio y ayudar a que se evite la

transfusión.

c. Uso de la tecnología para autotransfusión: se recicla la sangre perdida durante la cirugía.

d. Hemodilución normovolémica aguda: una vez anestesiado el paciente, es posible extraer,

almacenar y reponer la sangre con soluciones cristaloides y coloides para conservar la euvolemia, lo
que conlleva dos beneficios. La sangre perdida durante la cirugía tiene hematócrito más bajo y, por
ende, se pierden menos eritrocitos. Los eritrocitos perdidos se pueden reponer con sangre autóloga
reciente (no almacenada).

e. Donante dirigido: aunque es menor el riesgo de transmisión de virus, son similares los riesgos de
inmunorregulación y otras reacciones

f. Los hemostáticos previenen la hemorragia antes que ocurra.

(1) FFO/crioprecipitado en pacientes con coagulopatías.

(2) ddAVP en personas con alteración plaquetaria.

(3) Aprotinina: inhibe a las proteasas séricas, incluida la plasmina.

(4) Análogos de la lisina: ácido ε-aminocaproico.

(5) Hemostáticos locales: pegamento de fibrina.

2. Hemorragia aguda imprevista

a. La autotransfusión todavía se podría considerar como opción, si está fácilmente disponible.

(1) Rotura aórtica

(2) Laparotomía en traumatizados

b. La prevención rápida de la hemorragia ulterior es el mejor tratamiento.

3. Anemia crónica

a. Acepta hematócrito más bajo.

b. Epoyetina α.

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V HERIDAS QUIRÚRGICAS Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

A CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS QUIRÚRGICAS

Es habitual que se clasifique a las heridas según la forma en que se produjo la herida, el grado de su
contaminación y la tasa de infección esperada. Son cuatro las categorías que determinan si una herida
se debe cerrar o dejar abierta para permitir que cicatrice por intención secundaria.

1. Las heridas limpias son incisiones realizadas en condiciones estériles para procedimientos no
traumáticos sin penetración de los intestinos, árbol traqueobronquial, aparato genitourinario o
bucofaringe y que no están infectadas. Una herida creada para una herniorrafia es un ejemplo de
herida limpia. La tasa de infección de heridas limpias debe ser menor de 2%, además de que todas
las heridas limpias han de someterse a cierre primario.

2. Las heridas limpias-contaminadas son similares a las heridas limpias, excepto que incluyen
penetración de los intestinos, árbol traqueobronquial, aparato genitourinario o bucofaringe. Es
mínima la contaminación de la herida, y las vías biliares, respiratorias y genitourinarias no presentan
signo alguno de infección activa. La colecistectomía sistemática, resección de colon, apendicectomía
y cirugía vesical son ejemplos de heridas limpias-contaminadas. La tasa de infección de éstas debe
ser de 3 a 4%, además de que suelen ser sometidas a cierre primario en ausencia de otros factores de
riesgo.

3. Las heridas contaminadas se asemejan a las heridas limpias y limpias-contaminadas, salvo que hay
contaminación importante de la herida durante el procedimiento (p. ej., derrame evidente de heces
provenientes del colon; infección en el sistemas biliar, aparato respiratorio o genitourinario). Las
heridas traumáticas recientes se incluyen en esta categoría. Otros ejemplos de este tipo de herida son
la obstrucción intestinal con enterotomía y derrame del contenido intestinal, y la colecistitis aguda
con pus en la vesícula biliar y derrame de pus. La tasa de infección de las heridas contaminadas es 7
a 10% y es frecuente que se las deje abiertas.

4. Las heridas sucias e infectadas ocurren cuando hay infección establecida antes de hacer una herida
en la piel. Son ejemplos de este tipo de herida los abscesos apendiculares, heridas traumáticas con
tejido desvitalizado contaminado y vísceras perforadas. La tasa de infección de las heridas sucias es
de 30 a 40% y se las debe dejar abiertas.

B FASES NORMALES DE LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

El proceso normal de la cicatrización de heridas agudas tiene fases secuenciales, que tarde o
temprano llevan al restablecimiento de la resistencia tensil. Este proceso se puede demorar conforme
a la extensión de la infección y hematoma presentes. La cicatrización que se prolonga por cualquier
razón puede convertir una herida aguda en otra crónica y que no cicatriza.

1. Fase de coagulación. Inmediatamente después que ocurre la lesión, los tejidos y vasos sanguíneos
lesionados liberan mediadores locales, cuya función es detener la hemorragia e iniciar la
cicatrización. Esto produce vasoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular local,
formación de fibrina y agregación plaquetaria.

2. Fase inflamatoria. El tejido lesionado de la herida experimenta una reacción inflamatoria

consistente en cambios celulares, vasculares y de mediadores. A falta de infección u otros factores
que retrasen la cicatrización de la herida, la fase inflamatoria dura aproximadamente una semana.

a. Celular. El aumento de la permeabilidad vascular y la liberación de quimiocinas durante la fase de

coagulación permiten la activación de células polimorfonucleares (PMN) y la infiltración de la
herida por ellos. Esta activación y localización de PMN posibilita la eliminación del tejido necrótico
y desechos, incluidos los microbios invasores. Luego de 24 a 48 h , los macrófagos reemplazan a las
células PMN como las predominantes de tipo inflamatorio en la herida. Los macrófagos son
necesarios para la remodelación de la matriz extracelular, y facilitar la migración y actividad
subsiguientes de fibroblastos. Empieza a ocurrir la migración de células epiteliales, de lo que resulta
la formación de un puente entre los bordes de tejido en aposición. Es habitual que en 48 a 72 h se
hayan formado el puente epitelial y la adherencia entre los bordes de heridas cerradas
quirúrgicamente.

b. Vascular. La lesión de vasos sanguíneos produce hipoxia en el área de la herida. Esta hipoxia y los
factores de proliferación en la herida estimulan el crecimiento de vasos sanguíneos (angiogénesis) a
partir de los capilares existentes en la región hipóxica de la herida, lo que vuelve más eficaz la
cicatrización. La vasoconstricción hemostática inicial se convierte en vasodilatación inflamatoria,
que fomenta la entrada de líquido y mediadores a la región lesionada. Estos cambios explican el
edema y eritema localizado que se relacionan con la herida.

c. Mediadores. Las células lesionadas, plaquetas y células inflamatorias participantes liberan

diversos mediadores, que promueven la remodelación y cicatrización de la herida. Los factores del
crecimiento hísticos, como el factor del crecimiento de transformación β y el factor del crecimiento
derivado de plaquetas, fomentan la entrada de fibroblastos. Las quimiocinas y citocinas estimulan la
participación de células inflamatorias adicionales. Las metaloproteinasas matriciales facilitan la lisis
del tejido lesionado y la remodelación de la herida.

3. Fase proliferativa. A medida que cede la reacción inflamatoria en la herida, los fibroblastos que
emigraron a la herida empiezan a producir colágeno y aumenta la resistencia de la herida. Hasta que
se sintetice colágeno en la herida, la resistencia en ésta proviene de la fibrina del coágulo o costra.
La herida se vuelve más pequeña conforme se reproducen y se empiezan a contraer los
miofibroblastos que emigraron hacia la herida. La contracción de la herida continúa durante varias
semanas o hasta que se encuentren los bordes cutáneos. La producción de colágeno en la herida
persiste por unas tres semanas y luego regresa a los valores normales.
4. Remodelación de la herida. Unas tres semanas después de ocurrida la lesión, en lo fundamental ha
cicatrizado la herida y se ha formado una cicatriz. Durante este periodo, se degrada el colágeno
inicial sintetizado al azar durante la fase proliferativa y se produce nuevo colágeno, que se alinea a
lo largo de líneas de tensión. Este colágeno dirigido de una nueva forma también cuenta con más
puentes transversales entre sus fibras, lo que aumenta la resistencia de la cicatriz. El tejido cicatrizal
alcanza casi 90% de la resistencia del tejido original en un promedio de seis semanas; sin embargo,
la remodelación de la cicatriz puede continuar durante años.

C CUIDADOS AGUDOS DE HERIDAS QUIRÚRGICAS Y NO QUIRÚRGICAS

1. Se debe lograr hemostasia antes de limpiar, desbridar y cerrar las heridas.

a. Si no se obtiene hemostasia adecuada, se forma un hematoma en la herida. La presencia de éste

prolonga la fase inflamatoria de la cicatrización de la herida y aumenta el riesgo de infección de la
misma. En caso de infectarse el hematoma, la fase inflamatoria se intensifica (es decir, aumentan
todos los componentes de tal fase) y la cicatrización se demora.

b. En muchas heridas, la hemostasia se logra al aplicar presión directa y con la ligadura minuciosa de
los vasos sangrantes de mayor calibre. Si no se obtiene con estos métodos a causa de coagulopatías
congénitas o adquiridas, hay que taponar herméticamente la herida hasta que se pueda controlar la
coagulopatía.

2. Limpieza

a. Todo el tejido inviable, cuerpos extraños e infección evidente se deben eliminar para que la herida
cicatrice óptimamente. La fase inflamatoria es más breve en heridas limpias y viables, lo que lleva a
resistencia y resultados estéticos inmejorables.

(1) El primer paso es retirar todo material extraño apreciable a simple vista. En algunos casos, dicho
material podría estar incrustado en el tejido (p. ej., grava en una víctima de accidente de motocicleta)
y podría ser necesaria la resección hística. El material macroscópico por lo general se puede extraer
con pinzas, bisturí o cepillos especiales.

(2) Después de extraído el material extraño, se debe resecar el tejido inviable. El método más común
es el desbridamiento cortante del tejido inviable a simple vista. Si es cuestionable la viabilidad del
tejido, se utilizan técnicas adicionales, como la fluoresceína por vía IV o la medición de la tensión
de oxígeno en el tejido. Estos métodos son de difícil aplicación durante los cuidados agudos de una
herida. Una opción común y aceptable es no desbridar de inmediato el tejido de estado dudoso y
reinspeccionarlo en 24 a 48 h .

b. Una vez extraídos el material extraño y tejido necrótico apreciables a simple vista, resulta
beneficiosa la extracción de desechos microscópicos y bacterias. Esto se logra con más frecuencia
mediante la irrigación con solución salina normal al 0.9% bajo presión. La irrigación abundante
sobre la herida con soluciones no tóxicas reduce la carga bacteriana sin dañar al tejido viable
subyacente. En heridas abiertas, se debe evitar el uso de soluciones antisépticas, habitual para la
limpieza y desinfección de la piel, ya que pueden causar daño a los tejidos y obstaculizar la
cicatrización de la herida.

D MÉTODOS DE CIERRE DE HERIDAS

1. Cierre primario. En heridas con riesgo bajo de infección (es decir, heridas limpias, limpias-
contaminadas y mínimamente contaminadas), el cierre permite lograr resultados óptimos. En el cierre
primario, se aproximan los bordes de piel poco después que ocurre la herida, con cualquier método
de cierre aceptable.

2. Intención secundaria. Las heridas con alto riesgo de infección y las que ya están infectadas por lo
general se dejan abiertas y se permite su cicatrización por epitelización y contracción de la herida.
La epitelización se inicia en los bordes de piel y avanza de manera concéntrica hacia el centro del
lecho de granulación. La infección y tejido necrótico impiden que haya granulación y epitelización de
la herida. Es posible la cicatrización de heridas muy grandes con buenos resultados estéticos. En
ocasiones, la herida es demasiado grande para que ocurra la migración epitelial y se necesita un
injerto de piel para el cierre final o para acelerar éste.

3. Cierre primario tardío. En las heridas muy contaminadas (p. ej., apendicitis perforada), es
probable que surja una infección si se emprende su cierre primario, por lo que se debe dejar abierta
la piel. Luego de tres a cinco días, se podría realizar su cierre primario si no hay contaminación
residual evidente. Los cuidados adecuados de la herida y las defensas naturales del cuerpo
disminuyen el recuento bacteriano lo suficiente para permitir el cierre en tal lapso. Sin embargo, los
recuentos bacterianos serán más altos y suficientes para causar una infección de la herida si el cierre
de ésta se efectúa más tarde o más temprano.

4. Injertos de piel. Un injerto de piel es una porción dividida de la piel que contiene la epidermis y
parte de la dermis y que se obtiene de un sitio donante normal. Los injertos cutáneos de espesor
parcial se usan en heridas superficiales con buena granulación, no infectadas y no epitelizadas para
tener una cubierta epitelial de la cicatrización. Tarde o temprano ocurre su incorporación completa al
sitio de la herida, incluida la vascularización, lo que posibilita la cobertura cutánea completa. El
espesor de estos injertos suele ser de 15 µm y puede variar desde muy delgados (1.27 mm) hasta los
de espesor completo, de dermis y epidermis. Cuanto más grueso el injerto, tanto más duradero y
menor la contracción de la herida. Sin embargo, también cuanto más grueso sea, menos frecuente que
cicatrice el sitio donante o que se lo pueda usar de nuevo. Como resultado de ello, los sitios donantes
de injertos muy gruesos tienen más formación de tejido cicatrizal y cicatrización tardía, además de
que queda menos piel donantes disponible para heridas grandes (como una quemadura).

5. Colgajos. En algunas heridas ocurre pérdida de tejidos subyacentes, además de la piel, y se

precisa la reposición de estos tejidos para lograr la adecuada recuperación funcional o resultados
estéticos. Estos tejidos necesitan vascularización y se deben desplazar junto con sus vasos
sanguíneos para que sobrevivan.

a. Colgajo de rotación. Retiene su flujo sanguíneo original, si bien se moviliza a una ubicación
distinta para llenar un defecto.

b. Colgajo libre. Se separa por completo el tejido de su vasculatura normal y se mueve a otra región
del cuerpo, donde los vasos sanguíneos se reanastomosan con los vasos locales. Este método
permite, por ejemplo, mover el dedo gordo a la mano para reponer un pulgar amputado.

E APÓSITOS DE HERIDAS

1. Heridas suturadas. Se requieren aproximadamente 48 h para que el epitelio emigre a través de una
herida suturada y la selle. Si no se observa drenaje adicional en dicho lapso, los apósitos son
innecesarios, salvo que se requieran para comodidad del paciente. En tanto la herida no selle, se
necesita un apósito para absorber el drenaje y alejarlo de la herida, de modo que las bacterias no se
acumulen y proliferen.

2. Heridas abiertas

a. En heridas abiertas con desechos necróticos, el objetivo de los apósitos es ayudar a la limpieza y
desbridamiento de la herida. Lo más común es que en este tipo de herida se use un apósito húmedo-
seco. En éste, se humedece un pequeño trozo de gasa, se coloca en la herida y se lo cubre con el
apósito seco. Luego, se deja que se seque la gasa. Al retirarla, se lleva consigo el tejido necrótico.
La desventaja de este tipo de apósito es que también se extrae tejido viable, lo que desacelera la
cicatrización de la herida.

b. Una herida abierta limpia o una herida que se ha limpiado con apósitos húmedos-secos se trata con
mayor eficacia mediante un apósito húmedo-húmedo, en el que no se permite que la gasa se seque.
Esto mantiene húmeda la herida, no se desbrida tejido sano, se elimina el exudado y se optimiza la
cicatrización de la herida.

c. Las heridas cutáneas abiertas grandes (como los sitios donantes de injertos de piel) o abrasiones
grandes cicatrizan por migración de células epiteliales y necesitan un apósito que proteja a la dermis
subyacente y estimule tal migración. Los apósitos, como la gasa no adherente impregnada con
vaselina, permiten la formación de la costra bajo la gasa, lo que facilita la migración epitelial.
También se pueden aplicar apósitos impermeables a estas heridas para mantener húmeda la dermis y
posibilitar que se acelere la epitelización.

F FACTORES QUE INHIBEN LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

1. Desnutrición. La desnutrición interfiere en la cicatrización de heridas, y cuanto más grave sea

aquélla, tanto mayor su efecto nocivo en ésta. En pacientes desnutridos que se someten a cirugías
programadas o urgentes, un régimen breve (10 a 14 días) de nutrición preoperatoria mejora la
cicatrización de la herida. El apoyo nutricional debe continuar durante el posoperatorio con
pacientes desnutridos. En individuos bien nutridos sometidos a una intervención quirúrgica, el apoyo
es innecesario para la adecuada cicatrización de la herida si la nutrición normal se reanuda en cinco
a siete días. Los valores preoperatorios de albúmina son la mejor guía del riesgo de impedimento a
la cicatrización de la herida relacionado con la desnutrición.

2. Diabetes. La hiperglucemia inhibe casi todos los aspectos de la reacción inflamatoria y funciones
del sistema inmunitario, lo que aumenta la susceptibilidad a las infecciones y disminuye la
resistencia de las heridas. Si se controla adecuadamente la glucemia (80 a 120 mg/100 ml), la
cicatrización de la herida debe ser casi normal. Por ende, resulta indispensable el control intensivo
de la glucemia en el perioperatorio. En estos pacientes se requieren la medición frecuente de la
glucemia y la administración constante de insulina.

3. Ictericia. Se la ha relacionado con inhibición de la cicatrización normal de heridas. Esto podría

deberse a la hiperbilirrubinemia o a la disfunción hepática subyacente, que es causa de la ictericia
misma y de otras anormalidades metabólicas de origen hepático. En pacientes ictéricos, debe
procederse con la intervención quirúrgica cuando su función hepática es adecuada y el procedimiento
resolverá la ictericia (p. ej., coledocolitiasis, cáncer pancreático obstructivo). Si la ictericia resulta
de disfunción hepática (como en la hepatitis o cirrosis), hay que postergar la cirugía hasta que haya
mejorado la disfunción hepática subyacente.

4. Uremia. Al igual que la ictericia, se la ha relacionado con un efecto inhibidor en la cicatrización

de heridas que se asocia con la hiperazoemia o la disfunción renal (p. ej., desnutrición o acumulación
renal de toxinas). La mejor estrategia en pacientes con insuficiencia renal que necesitan una
intervención quirúrgica es la diálisis intensiva si se trata de cirugía urgente o su inclusión en un
programa de diálisis (por lo general tres sesiones por semana) para eliminar las sustancias tóxicas.
La diálisis adecuada permite revertir los efectos inhibidores de la uremia en la cicatrización de
heridas.

5. Los esteroides inhiben todas las fases de la cicatrización de heridas, y sus efectos inhibidores se
intensifican con la desnutrición. Si es posible, se deben evitar en pacientes quirúrgicos. La
azatioprina, un inmunosupresor usado con frecuencia en trasplantes, afecta a la cicatrización de
heridas de modo similar a los esteroides. La ciclosporina, otro inmunosupresor muy usado en
trasplantes, no parece tener efectos adversos en la cicatrización de heridas.

6. Quimioterapia. Se ha demostrado que todos los quimioterápicos tienen efectos inhibidores en la

cicatrización de heridas, si bien estos efectos parecen ser clínicamente insignificantes. Los
quimioterápicos inhiben sobre todo la fase inicial de la cicatrización de heridas. Así pues, si la
quimioterapia es necesaria poco después de una cirugía, se debe postergar al menos 7 a 10 días.

7. El tabaquismo lleva a un estado de vasoconstricción e hipoxia crónicas, además de que el

tabaquismo a largo plazo se relaciona con vasculopatía, factores que se combinan para inhibir la
cicatrización de heridas. A fin de evitar este deterioro de ésta, se debe instar a los pacientes para que
dejen de fumar mucho tiempo antes ser operados. Es en especial importante que el enfermo
interrumpa el tabaquismo antes de procedimientos microvasculares, como los de colgajo en cirugía
plástica. Se deben medir los valores de carboxihemoglobina para cerciorarse de que el paciente dejó
de fumar.

G FACTORES QUE ESTIMULAN LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

1. Vitamina A. En estudios con animales se ha observado que la vitamina A disminuye los problemas
de la cicatrización de heridas que inducen los esteroides, quimioterapia, diabetes y radiación. Esta
vitamina promueve la inflamación y la producción de colágeno en la herida. La dosis de vitamina A
puede ser hasta de 500 000 U/día durante tres días, seguidas de 50 000 U/día por dos semanas.
2. El oxígeno hiperbárico se ha utilizado en pacientes con heridas que no cicatrizan, como la
osteomielitis y las producidas por radiación. Sin embargo, no es claro el papel del oxígeno
hiperbárico.

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VI NUTRICIÓN Y EL PACIENTE QUIRÚRGICO

A FUENTES DE ENERGÍA

El cuerpo humano almacena y usa tres fuentes de energía calórica: grasas, glucosa y proteínas. Se
requiere la conversión de las proteínas a glucosa mediante la gluconeogénesis hepática para su uso
como fuente de calorías. La glucosa se puede almacenar en la forma de glucógeno y usar como
depósito de energía a corto plazo. La mayor parte de la energía se almacena como grasas y, en menor
grado, como proteínas en los músculos estriados.

B DEMANDAS

El cuerpo requiere proteínas y calorías para que ocurran las funciones metabólicas normales. Aunque
las proteínas sirven como fuente de calorías, la ingesta proteínica adecuada es importante para
conservar la masa muscular y diversos procesos no productores de energía que dependen de
proteínas.

1. Necesidades de calorías. El metabolismo basal ( BMR ) es la cantidad de energía que usa una
persona en ayuno y en reposo que no está sometida a estrés de ningún tipo. El gasto de energía en
reposo es la cantidad de energía que utiliza una persona en reposo no sometida a ayuno ni estrés y
equivale a 1.2 veces el BMR , o sea, unas 25 kcal/kg/día. El gasto total de energía (TEE) es la
cantidad real de energía que usa el individuo y es igual al gasto de energía en reposo (REE)
multiplicado por un factor de estrés que depende de la magnitud del cambio hipermetabólico. El TEE
puede aumentar de manera significativa por arriba del REE a causa de estados hipermetabólicos,
como la cirugía, traumatismo, sepsis y quemaduras. La fiebre incrementa el TEE en casi 10% por
cada grado Celsius por arriba de la temperatura normal. Los politraumatismos graves y quemaduras
extensas pueden incrementar el gasto de energía diario casi al doble del BMR . El TEE también
puede aumentar con el trabajo voluntario, como el ejercicio físico. A la inversa, durante la inanición,
el BMR disminuye conforme el cuerpo se ajusta para conservar la masa corporal. La medición
precisa de las necesidades calóricas se logra por calorimetría indirecta o con la ecuación de Fick.

2. Las necesidades proteínicas normalmente son bajas, ya que cada molécula de proteínas tiene una
función específica y, por ende, en general no están disponibles como fuente de energía. Se pierde
diariamente algo de proteínas con la exfoliación del epitelio (p. ej., en la mucosa intestinal y piel) y
se las debe reponer, además de que algo de proteínas se metaboliza como fuente de energía durante
los periodos de inanición. Por lo general, las demandas diarias de proteínas son de apenas 0.8 a 1
g/kg/día, mucho menores que la ingesta diaria promedio en estadounidenses. La cantidad de proteínas
necesaria para reponer las pérdidas catabólicas se determina al medir el balance nitrogenado
(Nitrógenoentrada − Nitrógenosalida). De manera característica, el balance nitrogenado debería ser
levemente positivo. El que sea negativo indica que la ingesta de proteínas es inadecuada para
reponer las pérdidas catabólicas.

a. Durante la inanición, el cuerpo hace todo lo posible para conservar proteínas. Puesto que las
reservas de glucógeno se metabolizan en las primeras 24 h de inanición, se debe contar con otra
fuente de glucosa para los tejidos que no pueden usar o no suelen utilizar grasas (como las células
cerebrales, eritrocitos y leucocitos). Se desdoblan o degradan las proteínas y se convierten en
glucosa en el hígado mediante gluconeogénesis, para aportar glucosa a las células cerebrales y
sanguíneas. En la inanición sin estrés, es posible prevenir la catabolia de proteínas con la
administración exógena de glucosa. Durante la inanición, el cerebro se adapta para usar cetonas, que
se producen con el metabolismo de las grasas. Esto disminuye la cantidad de proteínas que deben
metabolizarse como fuente de glucosa. Una vez metabolizadas todas las grasas disponibles, las
proteínas se degradan con mayor rapidez hasta que las reservas corporales totales de proteínas se
acercan a casi la mitad de la cantidad inicial, momento en que ocurre la muerte.

b. Durante enfermedades graves, el cuerpo no puede conservar las reservas de energía y proteínas
como lo hace en la inanición.

(1) El medio hormonal aumenta el BMR y disminuye la capacidad para usar grasas y cetonas, con lo
que aumenta la dependencia respecto de la glucosa como fuente de energía. Esta glucosa sólo puede
provenir de proteínas que se degradan y convierten en dicho azúcar.

(2) A medida que aumenta la gravedad de la enfermedad o lesión, se incrementa en concordancia la

catabolia, lo que lleva al rápido desdoblamiento (o degradación) de las reservas de proteínas y a
disfunción multiorgánica, a menos que se controle la situación. Durante la fase aguda de
enfermedades graves o de inanición con estrés, la administración exógena de glucosa tiene efecto
mínimo en la catabolia de proteínas.

(3) El tratamiento primario en dichos estados consiste en eliminar la causa subyacente de la

respuesta de estrés y aportar calorías y proteínas suficientes para reponer las pérdidas metabólicas y
catabólicas.

c. A medida que empieza a ceder la enfermedad, se modifica el entorno hormonal, lo que lleva a
menor retención de sal y agua y a un cambio de un ambiente catabólico de proteínas a otro anabólico.
El balance nitrogenado es positivo, lo cual significa que se pierde menos nitrógeno que el
administrado al paciente. Este balance representa a las proteínas que pasan a los tejidos y, con ello, a
mejoría en la salud del paciente.

C VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

1. Las personas delgadas, caquécticas, con mejillas hundidas, ausencia de grasa corporal y
musculatura mínima tienen un estado de desnutrición evidente. En general, se considera desnutridos a
los pacientes con pérdida aguda de 10% del peso corporal y necesitan apoyo nutricional.

2. Las personas obesas y los pacientes bien desarrollados podrían necesitar tanto apoyo nutricional
como los enfermos desnutridos, según la enfermedad subyacente.
3. Las personas previamente bien nutridas por lo general soportan una cirugía mayor y 5 a 10 días de
inanición sin que aumente la morbimortalidad. El apoyo nutricional se vuelve necesario si el periodo
de inanición se prolonga más de 10 días.

4. Los pacientes con enfermedades graves que no podrán comer durante más de 10 días deben recibir
apoyo nutricional con mayor prontitud. Puesto que se requieren varios días para que dicho apoyo
produzca su efecto, resulta más eficaz iniciarlo ante el posible déficit nutricional, en vez de esperar a
que éste se vuelva grave para corregirlo.

D TRATAMIENTO

1. Objetivos. El objetivo general del apoyo nutricional es aportar energía adecuada en la forma de
calorías y proteínas apropiadas para los tejidos del cuerpo. Es óptima la proporción de 150 kcal:1 g
de proteínas y muchas formas de apoyo nutricional se apegan de manera estrecha a esta proporción.
Se han investigado ampliamente los minerales y oligoelementos, que se incluyen en muchas fórmulas
en cantidades adecuadas para prevenir su déficit o intoxicación. En promedio, el paciente
hospitalizado requiere unas 2 000 kcal/día y unos 60 g de proteínas.

a. Energía. Se deben proporcionar sustratos de energía (es decir, carbohidratos y grasas) en

cantidades adecuadas para aportar calorías suficientes, que permitan a los tejidos corporales
funcionar apropiadamente y que se disminuya la catabolia de proteínas. Hay que evitar el aporte
excesivo de calorías. Son cuatro las formas de determinar las necesidades calóricas:

(1) Calorimetría indirecta: mide la cantidad de oxígeno inhalada y le resta la de oxígeno exhalado
para estimar la de oxígeno consumido. Puesto que el consumo de oxígeno (VO2), medido en ml
O2/min, se correlaciona directamente con las kilocalorías por día (1 ml O2/min es aproximadamente
igual a 7 kcal/día), medir el oxígeno consumido permite estimar las necesidades diarias de calorías.

(2) Ecuación de Fick: la cantidad de oxígeno consumido y, con ella, las kilocalorías requeridas, se
determina al multiplicar el gasto cardiaco por la diferencia arteriovenosa de contenido de oxígeno.

(3) Ecuaciones de Harris-Benedict: las necesidades diarias de calorías se calculan con el valor del
REE a partir de ecuaciones basadas en el género, en las que se usan el género, estatura, peso y edad
como variables, y luego se los multiplica por un factor de estrés estimado.

(4) El REE calculado (25 kcal/kg/día) se multiplica por un factor de estrés estimado.

b. Proteínas. Las necesidades proteínicas aproximadas en muchos adultos son de 0.8 g/kg/día o 56 g
en un varón de 70 kg. Durante enfermedades graves con catabolia alta, esta demanda podría aumentar
hasta 2 g de proteínas/kg/día o más. La idoneidad de la nutrición proteínica se puede establecer con
lo siguiente:

(1) Balance nitrogenado: casi todas las proteínas catabolizadas se pierden como nitrógeno ureico en
orina, y 2 a 4 g de nitrógeno, en las heces. Los gramos de proteínas divididos entre 6.25 son los
gramos de nitrógeno. El resultado de la ingesta de nitrógeno menos el nitrógeno excretado debe ser
positivo si la administración de nitrógeno es adecuada.
(2) Una valoración adicional de la idoneidad de la nutrición proteínica consiste en la medición de las
proteínas viscerales (p. ej., albúmina, transferrina, prealbúmina). Dada la vida media prolongada de
la albúmina, se la debe usar sólo como valoración de la desnutrición en pacientes de consulta externa
y de cirugía programada. La prealbúmina tiene vida media más breve y refleja en mayor grado la
nutrición proteínica en pacientes hospitalizados.

(3) El aumento de peso en pacientes hospitalizados probablemente sea el método más deficiente para
determinar la idoneidad del apoyo nutricional proteínico. Ya que muchos pacientes que necesitan
apoyo nutricional en el hospital están bajo estrés, tienden a retener agua y volverse edematosos.
Además, dicho estrés hace que estén catabólicos y pierdan peso corporal magro, no obstante el
aumento de su peso corporal real por la retención de líquidos. Cuando termina la fase aguda del
estrés y el paciente se vuelve anabólico, el aumento de peso es una medición útil de la idoneidad
nutricional.

(4) El mejor método en general para determinar la idoneidad de la nutrición proteínica es observar el
estado general del paciente, medir el balance nitrogenado (cuando mucho dos veces por semana),
vigilar las proteínas viscerales (prealbúmina, dos veces por semana) y aumentar la administración de
proteínas según necesidad. No hay límite alguno a la cantidad máxima de proteínas que se puede
administrar. Cuando cantidad administrada es mayor que la utilizada, se quema como fuente de
energía o se almacena como grasa, y el nitrógeno excesivo se excreta en la urea. Si la producción de
esta última es mayor que la capacidad de los riñones para excretarla, aumentarán los valores del
nitrógeno ureico en sangre (BUN).

2. Nutrición entérica. La vía preferida de apoyo nutricional es la entérica. Se puede aplicar mediante
la ingesta oral normal o por administración directa en el estómago o intestino delgado mediante una
sonda para alimentación. La nutrición entérica mantiene la integridad de la mucosa del tubo digestivo
y reduce la tasa de complicaciones. Se tienen datos contundentes de que el tubo digestivo reviste
importancia en enfermos graves; si no se usa, incluso durante periodos breves, se empieza a atrofiar
la mucosa y pierde su función de barrera. Dicha atrofia y pérdida de función permiten que las
bacterias y toxinas del contenido entérico pasen al torrente sanguíneo (translocación bacteriana),
fenómeno al que se ha relacionado con el síndrome de reacción inflamatoria generalizada, sepsis e
insuficiencia multiorgánica. Además del fenómeno de translocación, la mucosa atrofiada no puede
digerir los alimentos cuando por último llegan a ella, lo que ocasiona demoras adicionales para
lograr la nutrición adecuada y posibles infecciones del tubo digestivo (p. ej., proliferación bacteriana
o colitis seudomembranosa).

a. Composición de las fórmulas. Siempre que sea posible, se debe alimentar al paciente por la boca.
Sin embargo, ello podría ser imposible a causa de razones múltiples, como enfermedades graves,
riesgo de broncoaspiración, depresión del estado mental o incapacidad para ingerir las calorías y
proteínas adecuadas. En tales situaciones, se vuelve necesaria la administración de fórmulas de
alimentación entérica. Éstas se diseñan para aportar nutrición adecuada y pueden ser fórmulas
estándar u otras muy especializadas para atender las necesidades nutricionales de poblaciones de
pacientes específicas.

(1) Las fórmulas estándar aportan una proporción calorías/proteínas balanceada, en la que 50 a 65%
de las calorías provienen de carbohidratos, 10 a 20% de proteínas y el resto de grasas. Su densidad
calórica es de 1 a 1.2 kcal/ml e incluyen las grasas, minerales y oligoelementos esenciales. El sostén
de muchos pacientes con fórmulas estándar es posible.

(2) Las fórmulas elementales son de aminoácidos o péptidos pequeños para facilitar su digestión y
que sean de bajo residuo. Los pacientes con síndrome de intestino corto o fístulas enterocutáneas
distales se podrían beneficiar de estas fórmulas.

(3) Las fórmulas hipercalóricas contienen más calorías por mililitro que las estándar, por lo general
1.5 a 2 kcal/ml. Podrían ser beneficiosas en pacientes que necesitan restricción de líquidos o con
necesidades muy altas de calorías.

(4) Las fórmulas hiperproteínicas aportan más proteínas (20 a 25% de las calorías) que otras
fórmulas y se usan en pacientes con necesidades muy altas de proteínas.

(5) Las fórmulas basadas en grasas proporcionan más calorías de origen graso que de la glucosa, si
se las compara con otras. Su finalidad es reducir la producción de CO2 al modificar el cociente
respiratorio y podrían ser útiles en pacientes con deterioro de la ventilación por minuto, como los
que padecen enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC ) o síndrome de dificultad
respiratoria (ARDS).

(6) Las fórmulas inmunorreguladoras aportan glutamina y, por lo general, ácidos grados para mejorar
la función inmunitaria. Su eficacia parece ser limitada y en el momento actual su uso debe ser más
bien poco frecuente y más común en pacientes con traumatismos graves.

b. Vía de administración. Las fórmulas de nutrición entérica se pueden administrar mediante sondas
colocadas en el tubo digestivo directamente (gastrostomía, yeyunostomía para alimentación) o por la
nariz (nasogástrica, nasoduodenal o nasoyeyunal). Se debe obtener una radiografía abdominal para
conocer la colocación correcta de la sonda antes de iniciar la alimentación con sondas bucales o
nasales colocadas a la cabecera del paciente. Las sondas para alimentación pospilóricas (de
yeyunostomía, nasoduodenal o nasoyeyunal) conllevan disminución del riesgo de broncoaspiración y
tolerancia a más corto plazo, pero son más difíciles de colocar, lo que puede ocasionar demoras en
el inicio de la nutrición entérica. El comienzo de ésta a la brevedad se relaciona con mayor
tolerancia y se debe considerar inclusive en el posoperatorio inmediato de la cirugía abdominal o
traumatológica.

c. Dosis de administración. La nutrición entérica se debe empezar como administración continua

mediante una sonda gástrica o pospilórica colocada apropiadamente. Un punto de inicio razonable es
con dosis de 20 ml/ h y su aumento en 20 ml/ h cada 6 a 12 h hasta que se alcance la dosis que se
tiene como objetivo o se observen residuos excesivos. Tal dosis se establece con base en las
necesidades calóricas del paciente y la densidad calórica de la fórmula. El volumen residual gástrico
de la alimentación por sonda se debe verificar cada 4 h para conocer si tal volumen es excesivo,
inclusive con la alimentación pospilórica. Aunque hay polémica en cuanto a qué volumen residual es
excesivo, en general se considera que lo hay cuando es mayor de 200 ml o el cuádruple de la dosis.
En caso de volumen residual alto, hay que interrumpir la administración y luego reanudarla al cabo
de 4 h .
d. Complicaciones de la alimentación entérica. La broncoaspiración del contenido gástrico es la
complicación más frecuente de la nutrición entérica, pero se puede disminuir con el monitoreo del
volumen residual; la colocación pospilórica de la sonda, en especial con la yeyunostomía, y al
mantener la cabecera de la cama en ángulo de 45°. Si bien puede haber distensión abdominal,
isquemia mesentérica (poco frecuente) y diarrea con la alimentación por sonda, los ajustes en la
composición y dosis de administración permiten minimizar estos problemas. El complemento
nutricional inadecuado a causa de la interrupción frecuente de la alimentación por sonda es hasta
cierto punto común, a menos que se realicen esfuerzos concertados para evitar las interrupciones
innecesarias.

3. Nutrición parenteral (intravenosa). La nutrición parenteral total ( TPN ) permite brindar nutrición
adecuada cuando no se puede alimentar por el tubo digestivo a causa de absorción deficiente,
obstrucción, fístulas u otros cambios anatómicos. Siempre que sea posible, la nutrición debe ser
entérica, además de que en ocasiones la administración entérica y parenteral combinada resulta
beneficiosa.

a. Composición de la fórmula. Las soluciones para TPN deben incluir los componentes de las
necesidades nutricionales, ya que podrían no estar disponibles otras fuentes de nutrición. Los
componentes por lo general abarcan diversas cantidades de lo siguiente:

(1) Carbohidratos, sobre todo en la forma de solución de glucosa, que proporcionan casi 50% del
total de calorías y hacen que la TPN tenga osmolalidad alta. La nutrición parenteral parcial (PPN)
contiene concentración más baja de glucosa y no es muy hiperosmolar.

(2) Solución de aminoácidos, que aporta casi 10% del total de calorías y, lo que es más importante,
aminoácidos esenciales para el metabolismo proteínico, especialmente en pacientes
hipercatabólicos.

(3) Las grasas, administradas continua o intermitentemente como emulsión de lípidos, son necesarias
para evitar la deficiencia de ácidos grasos esenciales. Estas emulsiones también proporcionan la
mayor cantidad de calorías en el menor volumen posible (las grasas tienen la densidad calórica más
alta) y producen menos dióxido de carbono (cociente respiratorio bajo), lo que podría revestir
importancia en pacientes con restricciones volumétricas o deterioro ventilatorio. La administración
de emulsiones de lípidos puede ocasionar hipertrigliceridemia, y los valores de triglicéridos se
deben vigilar de modo invariable en pacientes que reciben lípidos. Estas emulsiones se pueden
administrar por separado (preferible) o mezcladas con los otros componentes.

(4) Electrólitos, incluidos los cationes monovalentes sodio y potasio; los divalentes calcio y
magnesio, y los aniones cloruro y acetato (que el hígado convierte en bicarbonato), que se pueden
ajustar conforme a las necesidades del paciente, si bien se deben administrar en combinaciones
apropiadas para mantener la neutralidad iónica.

(5) Se deben administrar vitaminas y oligoelementos para prevenir deficiencias adquiridas. De modo
específico, hay que considerar la administración exógena de vitaminas del complejo B, vitamina
E/selenio (peroxidación de lípidos y extracción de radicales libres), zinc (cicatrización de heridas,
inmunidad) y cromo (sensibilidad a la insulina) en pacientes que reciben TPN .
(6) Aunque se pueden incluir fármacos en la solución de TPN , lo común es que no se haga
sistemáticamente. Los fármacos parenterales para profilaxis de la úlcera por estrés son los que se
añaden con más frecuencia y, una vez estabilizada la dosis, también se puede agregar insulina.

b. Vía de administración. La TPN se proporciona mediante un catéter venoso percutáneo con la punta
colocada en la vena cava superior. La alta osmolalidad de la TPN causa flebitis y esclerosis si se
administra en una vena periférica, por lo que es necesaria una vena central, de flujo rápido, que
diluya con rapidez la solución. Aun cuando se le suele introducir por la vena subclavia, es posible
utilizar los métodos de catéter central de inserción periférica ( PICC ) o de la yugular interna. Puesto
que la PPN tiene menos hiperosmolalidad y, por ende, no causa flebitis, se puede administrar a través
de una vena periférica.

c. Velocidad de administración. Es característico que la TPN se administre continuamente con un

flujo que aporte calorías adecuadas para satisfacer las necesidades del paciente y según su densidad
calórica y el grado de hipermetabolismo. Con frecuencia, se inicia a la mitad de la dosis prescrita y
se continúa así por 12 h , antes de aumentarla a la dosis completa, para prevenir la hiperglucemia
grave. De modo similar, hay quienes proponen disminuir la velocidad de la TPN a la mitad durante 6
a 12 h antes de interrumpirla, para evitar la hipoglucemia. Aunque se puede emprender la TPN
cíclica, para permitir que el paciente esté desconectado durante periodos diurnos, sólo la debe
administrar personal experimentado y únicamente a pacientes específicos.

d. Complicaciones de la nutrición parenteral. Entre las complicaciones de la nutrición parenteral se

incluyen las relacionadas con la colocación del catéter (hemotórax, neumotórax); infecciones (sepsis
del catéter, neumonía, colecistitis alitiásica); hiperglucemia (que se relaciona con aumento del riesgo
de infección y muerte); disfunción hepática, y anormalidades en los valores de electrólitos,
vitaminas, ácidos grasos y oligoelementos. La TPN se acompaña de morbimortalidad más alta que la
nutrición entérica. En pacientes que no pueden recibir de manera apropiada esta última, dicho riesgo
se puede evitar cuando es posible administrar una nutrición entérica suficiente.

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VII UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

A DEFINICIÓN

La unidad de cuidados intensivos (UCI) es una unidad especializada en los hospitales en donde se
brindan monitoreo estrecho y atención a enfermos graves, que requieren cuidados específicos no
disponibles habitualmente en otros pabellones de las instituciones, como los siguientes:

1. Control de las vías respiratorias (intubación) (véase VII B).

2. Apoyo con respirador. La necesidad de ventilación mecánica es la razón más frecuente para
ingresar en la UCI y, salvo en casos contados de pacientes sometidos a ventilación crónica, todos los
enfermos que requieran ventilación mecánica son atendidos en la UCI.
3. Monitoreo invasivo. Si bien los pacientes se someten a vigilancia en cualquier parte del hospital
donde se les interne, sólo en la UCI se utilizan técnicas invasivas, como los catéteres arteriales o de
la arteria pulmonar y el monitoreo de la presión intracraneal.

4. Goteo de vasoactivos y antiarrítmicos. Es usual que fármacos como la dopamina, dobutamina y

nitroprusiato sólo se administren en la UCI. Cuando un paciente está intubado y conectado a un
respirador, es probable que su estado sea tal que requiere algún tipo de goteo de un vasoactivo. En
algunos casos, se administran dosis bajas de estos fármacos a pacientes que están en un pabellón
hospitalario general, pero cuando se proporcionan dosis altas que deben ajustarse a menudo para
conservar la homeostasia del enfermo, la administración tiene que realizarse en la UCI.

5. Atención intensiva del paciente. La gravedad del estado del paciente podría requerir observación
y atención estrechas de médicos y enfermeras, que sólo se pueden brindar en el entorno de la UCI,
donde una enfermera atiende sólo a uno o dos pacientes y hay médicos permanentemente. Los
enfermos apropiados para la UCI son los que sufren hipoxia aguda e insuficiencia respiratoria,
disfunción de órganos o heridas extensas, así como los sometidos a reanimación activa con
soluciones y fármacos.

B CONTROL DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

1. Intubación. La colocación de una vía aérea artificial para prevenir la obstrucción de las vías
respiratorias o para brindar ventilación mecánica se llama intubación endotraqueal. La vía aérea se
puede colocar de manera translaríngea, sea bucotraqueal o nasotraqueal, o directamente en la tráquea
mediante una incisión en la porción anterior inferior del cuello, denominada traqueostomía. Cuando
se requiera la intubación de urgencia y sea imposible su colocación translaríngea, hay que emprender
la cricotiroidotomía para el control de la vía aéreas. La decisión de intubar a un individuo por
cualquier vía es una decisión crítica y de consecuencias graves cuando se emprende tardíamente. La
valoración del control de la vía aérea y de la necesidad de intubación endotraqueal se debe efectuar
de modo oportuno y repetirse con frecuencia, según la gravedad del paciente. No hay una manera
sencilla y precisa de decidir cuándo intubar a un enfermo. En general, la valoración ha de incluir los
parámetros siguientes; si éstos indican la necesidad definitiva de intubar, entonces se debe realizar.

a. La frecuencia respiratoria es la de más sencilla valoración. Lo normal es que sea de 12 a 16

respiraciones por minuto (bpm). Si excede de 40 bpm, es necesaria la intubación. En pacientes con
30 a 40 bpm, se debe iniciar algún tratamiento para disminuirla a menos de 30 bpm, ya que de lo
contrario el paciente se agotará y entrará en insuficiencia respiratoria (en general, las personas no
pueden sostener frecuencias respiratorias de 30 bpm o más durante mucho tiempo sin fatigarse).
Aunque las frecuencias de 20 a 30 bpm suelen ser tolerables, también son en definitiva anormales y
se las debe vigilar de cerca. Que dicha frecuencia sea anormalmente lenta casi siempre se debe a
algún trastorno neurológico (p. ej., debido a etanol, fármacos, lesiones craneoencefálicas), del cual
dependerá la necesidad de intubación.

b. El esfuerzo respiratorio es el trabajo que realiza el paciente para respirar. Debe considerarse la
posible necesidad de intubación en enfermos que realizan un esfuerzo significativo, caracterizado por
el uso de los músculos auxiliares de la respiración, dificultad para pronunciar oraciones completas,
exhalar con fuerza o inhalar con incomodidad. Si se deja que el problema avance sin intervención, el
paciente se agota y se torna somnoliento, con hipoventilación progresiva que puede llevar al paro
respiratorio.

c. El volumen corriente es el de aire que entra y sale de los pulmones con cada respiración normal,
normalmente 5 ml/kg. De este volumen, 2 a 3 ml/kg corresponden al espacio muerto, que no
contribuye al intercambio gaseoso. Aunque se le puede medir a la cabecera del paciente con relativa
sencillez, es habitual que se estime al observar la magnitud del movimiento de aire que logra el
individuo. El volumen corriente no debe disminuir muy por debajo de 5 ml/kg, ya que en caso de
hacerlo casi no ocurre el intercambio gaseoso y hay que intubar y ventilar al paciente. La falta de
volumen corriente o frecuencia respiratoria adecuadas pueden llevar a la hipercapnia. El incremento
agudo de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) con acidosis respiratoria debida a
hipoventilación alveolar es indicación de intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

d. La hipoxia puede indicar la necesidad de intubación, pero también se puede tratar incrementando
las concentraciones de oxígeno administrado en forma no invasiva. Además de facilitar el aumento
de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2), la intubación permite incrementar las presiones en las
vías respiratorias y con ello reducir la derivación intrapulmonar y mejorar la oxigenación. Se deben
considerar el oxígeno complementario o la intubación en pacientes con saturación arterial aguda de
oxígeno menor de 92%, para mejorar su estado de oxigenación.

e. La obstrucción inminente de la vía aérea es indicación para intubar y prevenir la obstrucción

completa y la pérdida de la permeabilidad respiratoria. Los cambios anatómicos resultantes de
traumatismos, tumores, edema o anormalidades de las cuerdas vocales pueden interferir en dicha
permeabilidad, al igual que cambios funcionales derivados de deterioro del estado neurológico por
traumatismo craneoencefálico, fármacos, anestesia o accidente cerebrovascular. Si preocupa la
inminente obstrucción respiratoria, es preferible intubar oportunamente, no de manera tardía, para
facilitar la introducción controlada de la sonda endotraqueal.

C APOYO CON RESPIRADOR

Una vez que se opta por intubar, la decisión siguiente es cómo atender al paciente conectado al
respirador. El apoyo con respirador debe solucionar dos problemas básicos, la ventilación y
oxigenación. La ventilación determina la eliminación del CO2 y depende de la ventilación por minuto
alveolar, que es la ventilación por minuto total menos la ventilación del espacio muerto. A su vez, la
ventilación por minuto total es el producto de la frecuencia respiratoria por el volumen corriente
(expresado en L/min). A fin de modificar la PCO2, hay que ajustar la frecuencia respiratoria y el
volumen corriente, con aumento de la ventilación por minuto, lo que disminuye la PCO2. La
oxigenación o presión parcial de oxígeno (PO2) depende de la presión parcial alveolar de oxígeno y
de la derivación intrapulmonar. Aumentar la FiO2 incrementa el oxígeno alveolar, en tanto que el
aumento de la presión media de las vías respiratorias, como ocurre con la presión positiva al final de
la espiración ( PEEP ), reduce la derivación y aumenta la PO2. El modo de ventilación modifica la
forma en que se logran la ventilación y oxigenación, si bien lo más común es que dicho modo influya
en la tolerancia del paciente a la ventilación mecánica. En todo enfermo que reciba apoyo
ventilatorio, las lesiones pulmonares relacionadas con el respirador son un riesgo inherente a la
ventilación mecánica. Este riesgo se incrementa con los volúmenes corrientes grandes (volutrauma),
presiones respiratorias altas (barotrauma) o concentraciones de oxígeno inhalado altas (intoxicación
por oxígeno).

1. Modos de ventilación. Determinan la forma en que el respirador proporciona la respiración

mecánica al paciente y se basan en la presión o volumen. Aunque hay más modos que los analizados
a continuación, éstos bastan en la inmensa mayoría de pacientes.

a. Ventilación obligatoria intermitente sincronizada ( SIMV ). El respirador administra una frecuencia

y volumen corriente preestablecidos. Es posible que haya respiraciones espontáneas del paciente, lo
que proporciona ventilación por minuto adicional (frecuencia y volumen corriente), lo que depende
de la capacidad de esfuerzo respiratorio del enfermo. El trabajo de la ventilación lo comparten la
ventilación por minuto del aparato y la ventilación por minuto espontánea del paciente. Éste es el
modo de ventilación usual cuando se va a interrumpir el apoyo con respirador (desconexión): al
disminuir la frecuencia del respirador, el individuo asume cada vez más el trabajo de la respiración,
hasta que el respirador ya resulta innecesario. El apoyo de presión (véase adelante) se puede añadir
a este modo para facilitar las respiraciones espontáneas.

b. Control asistido o de volumen ( AC/VC ). Se administran una frecuencia y volumen corriente

preestablecidos con el respirador, que además brinda asistencia a toda respiración espontánea del
paciente, lo que proporciona un volumen corriente completo predeterminado. La ventilación por
minuto se convierte en el producto del volumen corriente preestablecido por el valor predeterminado
del respirador más las respiraciones espontáneas del individuo. Esto permite que el enfermo reciba
apoyo ventilatorio completo sin que gaste energía adicional en el esfuerzo de respirar. No se puede
interrumpir el apoyo ventilatorio con este modo ni se le puede añadir el apoyo de la presión.

c. Apoyo de presión ( PS ). En vez de administrar un volumen corriente o frecuencia preestablecidos,

este modo presuriza el circuito del respirador a un valor predeterminado, más alto que la presión
inicial cuando el paciente comienza una respiración, y mantiene dicho nivel hasta que el enfermo deja
de inhalar. En este modo, el individuo puede iniciar y terminar el ciclo respiratorio. El volumen
corriente inhalado depende de la magnitud del apoyo de presión y del trabajo intrínseco de
capacidad respiratoria. Aumentar el valor del apoyo de presión reduce el trabajo respiratorio para
un volumen corriente dado o permite incrementar éste con la misma cantidad de trabajo. El modo del
apoyo de presión aumenta la comodidad del paciente y facilita su desconexión del respirador. La
cifra inicial de apoyo de presión suele ser 5 a 10 mmHg mayor que la presión inicial ( CPAP / PEEP
), y se puede usar dicho apoyo solo o en combinación con la SIMV .

d. Presión positiva continua de vías respiratorias ( CPAP ) y presión positiva al final de la

espiración ( PEEP ). En lo básico, se considera que estos modos son similares porque ambos
requieren presurizar el circuito del respirador en todo momento, durante la inspiración y espiración,
hasta un valor específico y mayor que la presión atmosférica. Ello aumenta la presión media de las
vías respiratorias y el número de alvéolos dilatados, lo que a su vez incrementa el área de superficie
pulmonar disponible para el intercambio gaseoso. Esto da por resultado la disminución de la
derivación intrapulmonar y se le considera una forma primaria de aumentar la oxigenación. Es usual
que se use CPAP / PEEP 5 mmHg mayor que la presión atmosférica y que se aumente según sea
necesario para mejorar la oxigenación. Puesto que estos modos incrementan la presión intratorácica
hasta valores altos, pueden reducir el retorno venoso al corazón y, por ende, el gasto cardiaco. La
PEEP se usa con la ventilación obligatoria intermitente sincronizada ( SIMV )y el control asistido
(AC), y la presión positiva continua de vías respiratorias ( CPAP ) se utiliza con el apoyo de presión
( PS ).

2. Frecuencia. Después del modo, el siguiente parámetro que se ajusta es la frecuencia, que
normalmente es de 10 a 12 bpm. Se podrían necesitar frecuencias más altas para disminuir la PCO2
si se requiere aumentar la ventilación por minuto o reducir el volumen corriente. Cabe recordar que
el cuerpo suele compensar la acidosis grave mediante el aparato respiratorio y se podría precisar
una frecuencia respiratoria mucho mayor.

3. Volumen corriente. Es normal que sea de 5 ml/kg, aunque en pacientes con ventilación mecánica
suele ajustarse a 8 a 10 ml/kg; este volumen mayor se requiere para contrarrestar el espacio muerto y
lograr la expansión alveolar. Sin embargo, a medida que se reduce la distensibilidad pulmonar, sobre
todo en pacientes con ARDS, son beneficiosos los volúmenes corrientes menores de 6 ml/kg. En
ocasiones, la hipercapnia permisiva es útil para prevenir el barotrauma en personas con pulmones
gravemente enfermos.

4. Con los ajustes del respirador descritos, es posible atender la mayor parte de los problemas
ventilatorios. Dependiendo del estado del paciente, y aunque se dispone de muchos modos para la
ventilación mecánica, los antes reseñados bastan para la asistencia ventilatoria sistemática. El punto
de partida en muchos casos de apoyo ventilatorio sistemático incluye lo siguiente:

a. Modo: SIMV ; sin embargo, se usa el modo AC si no se desea que el paciente ejerza esfuerzo
respiratorio

b. Frecuencia: 10 a 12 bpm

c. Volumen corriente: 8 a 10 ml/kg

d. Apoyo de presión: 5 a 10 mmHg

e. PEEP / CPAP : 5 mmHg

f. Fracción inspirada de oxígeno (FiO2): 0.4

g. Es necesario modificar los valores descritos según el estado del paciente: FiO2 o PEEP más altas
en enfermos hipóxicos, PEEP más baja en caso de hipotensión, mayor frecuencia en caso de acidosis,
etcétera.

5. Desconexión. La desconexión gradual a partir del respirador es el paso progresivo mediante el

cual este último deja de hacer el trabajo respiratorio y dicha función la realiza el paciente, lo que
origina la desconexión (desintubación) del enfermo y el cese de la ventilación mecánica. Después de
intubar al enfermo, conectarlo al respirador y estabilizarlo, se debe empezar a considerar su
desconexión del aparato. Los pacientes tratados con respirador suelen tener estado catabólico, y
como resultado hay degradación de proteínas musculares para usarlas como fuente de energía y para
la reparación de otras proteínas dañadas en diversos órganos. Los músculos de la respiración se
atrofian rápidamente si un enfermo en dicho estado recibe apoyo ventilatorio completo, sin que
realice trabajo respiratorio alguno. Así pues, una vez que se le estabiliza con el respirador, hay que
ajustar la cantidad de apoyo ventilatorio a modo de permitir que el sujeto continúe realizando una
parte del trabajo respiratorio y se mantenga la integridad de los músculos de la respiración. A
medida que mejora el estado del enfermo, disminuye la frecuencia respiratoria que administra el
respirador hasta que el paciente se encargue adecuadamente del trabajo respiratorio con SIMV menor
de 4 bpm y PS menor de 10 mmHg, tenga oxigenación aceptable con FiO2 de 0.4, la PEEP sea de
menos de 8 mmHg, tenga parámetros de desconexión del respirador apropiados según la descripción
precedente, su nivel de conciencia sea suficiente para controlar las vías respiratorias y su equilibrio
acidobásico sea aceptable. El sujeto está listo para la desconectarse del respirador cuando se
cumplen estas condiciones.

a. Frecuencia respiratoria menor de 30.

b. Volumen corriente espontáneo mayor de 5 ml/kg.

c. Índice de respiraciones superficiales rápidas (frecuencia respiratoria [bpm] dividido entre el

volumen corriente en litros]) menor de 100.

d. Capacidad vital, o volumen máximo de aire que entra y sale voluntariamente de los pulmones,
mayor de 20 ml/kg. Su valor normal es de 60 a 80 ml/kg y representa la ventilación de reserva con
que cuenta el paciente para aumentar su ventilación por minuto.

e. Fuerza inspiratoria negativa ( NIF ), o magnitud de la presión negativa creada durante la

inspiración forzada con la glotis cerrada, mayor de 20 mmHg. Su valor normal es 60 a 80 mmHg
menor que la presión atmosférica y es una medición de la fuerza de los músculos de la respiración;
también sirve para medir cuánta reserva tiene el paciente para aumentar la ventilación en la medida
necesaria.

f. Gases sanguíneos arteriales. Además de tener valores espirométricos aceptables, el paciente debe
tener valores de gases sanguíneos adecuados. La saturación de oxígeno debe ser mayor de 90%, en
virtud de las limitaciones de aportar concentraciones altas de oxígeno con la mascarilla. La PCO2
debe ubicarse entre 35 y 45 mmHg, con pH correspondiente de 7.35 a 7.45. Los enfermos con
acidosis respiratoria o metabólica significativa, con o sin compensación, no deben desintubarse sin
consideración minuciosa de la causa subyacente y de posibles problemas futuros.

D MONITOREO INVASIVO

1. La base del monitoreo invasivo en la UCI moderna incluye el catéter arterial para la presión
arterial (BP); el catéter de la arteria pulmonar para el gasto cardiaco, presión pulmonar en cuña (de
enclavamiento) y saturación de oxígeno de sangre venosa mixta, y el catéter intracraneal para la
presión intracraneal.

2. Catéter arterial
a. Se suele colocar un catéter arterial en una de las arterias radiales, ya que son los sitios más
accesibles. Si no se puede canular una de las radiales, otros sitios muy usados son las arterias
femoral, axilar y humeral. Estos catéteres se irrigan lentamente con solución heparínica diluida para
evitar la coagulación en ellos. Además de permitir el monitoreo continuo de la presión arterial, el
catéter arterial se puede usar como fuente sencilla y no dolorosa de muestras de sangre.

b. Son tres las mediciones de presión obtenidas de un catéter arterial: sistólica, diastólica y media.
La sistólica es la presión más alta registrada durante un ciclo cardiaco, la diastólica es la presión
mínima durante el mismo ciclo y la media se determina al integrar el área bajo la curva de la onda de
presión cardiaca. La presión media se puede determinar indirectamente como (BPsistólica − 2 ×
BPdiastólica)/3 y representa la presión disponible para el riego de los órganos.

3. Catéter para la arteria pulmonar

a. El catéter para la arteria pulmonar está dirigido por flujo y diseñado para insertarlo en las venas
subclavia o yugular y, puesto que cuenta con un globo inflable en la punta, puede flotar por el corazón
hasta la arteria pulmonar. Este catéter tiene una abertura (puerto) en la punta, distal al globo; otra
abertura en un lado, en una posición que descansa sobra la vena cava o aurícula derecha, y un
termistor (medidor de temperatura) cerca de su puerto distal, además de que podría contar con
puertos adicionales para la administración de fármacos. Cuando el catéter está en su posición en una
arteria pulmonar distal, se infla el globo y éste ocluye el flujo sanguíneo anterógrado, lo que permite
medir en el puerto distal la presión retrógrada proveniente de la aurícula izquierda. Esto se denomina
presión pulmonar en cuña (PCWP) o presión de oclusión (PCOP) y es una medición indirecta de la
precarga ventricular izquierda. Al valorar esta última, se puede modificar la fluidoterapia para
optimizar el gasto cardiaco.

b. Los métodos de termodilución permiten usar el catéter de la arteria pulmonar para estimar el gasto
cardiaco gracias a la medición precisa de cambios en la temperatura de la sangre después de añadir
un estímulo térmico conocido. Ello se logra con la inyección de un pequeño volumen (10 ml) de
solución IV fría en la aurícula derecha o de modo continuo al calentar una sonda térmica y luego
medir el cambio de temperatura en la arteria pulmonar. Cuanto menor sea dicho cambio, tanto mayor
el gasto cardiaco. El uso de calibraciones conocidas permite medir el gasto cardiaco real.

c. La aspiración de sangre del puerto distal o el uso de oximetría en la punta distal posibilita medir la
saturación de oxígeno de la sangre venosa mixta (SvO2). Este parámetro es útil para saber si la
cantidad de oxígeno que bombea el corazón (aporte de oxígeno) es adecuada a las necesidades del
cuerpo (consumo de oxígeno). La SvO2 normal es cercana a 70% y disminuye por debajo de este
valor cuando el consumo de oxígeno es alto o su aporte disminuye. Así pues, este parámetro es una
de las mejores mediciones disponibles para indagar si hay choque. El que su valor sea
persistentemente bajo (60% o menos) indica que el cuerpo carece de oxígeno suficiente y que
empezará a surgir la disfunción de órganos. Usando una tecnología similar que consiste en un método
“menos invasivo”, pero con menor precisión, se puede obtener la SvO2 a partir de la punta de un
catéter venoso central.

d. Conocer el gasto cardiaco, presión arterial media y presión venosa central permite calcular la
resistencia vascular periférica (SVR) y pulmonar (PVR):

Donde MAP es la presión arterial media, CVP la presión venosa central, MPAP la presión arterial
pulmonar media, CO el gasto cardiaco y 80 un factor de conversión. Cuando la SVR es baja, refleja
inflamación general (como ocurre en la sepsis); si es alta, indica gasto cardiaco inadecuado.

e. En resumen, la información obtenida con el catéter de la arteria pulmonar es la siguiente:

(1) Presiones de precarga auricular y ventricular izquierdas

(2) Gasto cardiaco (CO)

(3) Saturación de oxígeno de la sangre venosa mixta (SvO2)

(4) Resistencia vascular periférica (SVR) y pulmonar (PVR)

E VASOACTIVOS

1. En la UCI, muchos pacientes reciben vasoactivos para modificar sus parámetros hemodinámicos;
aunque gran parte del tiempo se pretende aumentar la presión arterial (vasoconstrictores) y el gasto
cardiaco (inotrópicos), en ocasiones es necesario disminuir estos parámetros. Los fármacos
siguientes son los de uso más frecuente y todos se administran por goteo IV continuo.

a. La dopamina tiene efectos diversos según la concentración usada. En dosis bajas, de 1 a 3

µg/kg/min, afecta principalmente a los receptores dopaminérgicos renales e intestinales, lo que
aumenta el flujo sanguíneo. En dosis de 3 a 10 µg/kg/min, es sobre todo un agonista de receptores β y
aumenta la contractilidad cardiaca y, con ésta, el gasto cardiaco. En dosis mayores de 10 µg/kg/min,
funge de modo principal como agonista α y vasoconstrictor. Su efecto adverso limitante de las dosis
es la taquicardia.

b. La dobutamina afecta principalmente a los receptores β1 y β2, y como resultado incrementa el gasto
cardiaco y la vasodilatación. Esto puede ser útil en el choque cardiógeno, en el que conviene
aumentar el gasto cardiaco y disminuir la SVR. Aunque sus dosis son similares a las de la dopamina,
sus efectos terapéuticos no varían con las dosis y el factor limitante de éstas es nuevamente la
taquicardia.

c. La norepinefrina es un agonista α potente que origina principalmente vasoconstricción, con

actividad agonista β leve que aumenta la contractilidad cardiaca. Se inicia en dosis de 1 a 2
µg/kg/min, con incrementos de 1 a 2 µg/kg/min hasta lograr el efecto buscado. Su principal efecto
adverso limitante es, de nuevo, la taquicardia; por lo demás, no hay en verdad un límite superior de
las dosis.

d. La epinefrina es principalmente un agonista α, si bien tiene cierto efecto agonista β. Es útil para
fines de vasoconstricción y aumento del gasto cardiaco. Sus dosis son similares a las de la
norepinefrina, pero causa más taquicardia.

e. La fenilefrina es un agonista α que produce constricción arterial pura. Es útil en casos de SVR baja
con gasto cardiaco alto, relacionados con el síndrome de reacción inflamatoria generalizada (SIRS),
como en la sepsis. Debe tenerse cuidado de no usar este fármaco si hay hipotensión relacionada con
gasto cardiaco bajo, ya que disminuiría además el aporte de oxígeno. La fenilefrina no es un fármaco
muy potente y su goteo IV se inicia por lo general en dosis de unos 50 µg/min, con incrementos de 50
µg/min hasta que se alcanza una dosis total de 300 µg/min, momento en el que se necesita un
vasoconstrictor más potente.

2. Pese a que están disponibles más vasopresores, el conocimiento pleno de las indicaciones,
acciones y efectos adversos de los agentes previamente comentados basta en la mayor parte de las
circunstancias. En ocasiones, los pacientes son hipertensos y hay que disminuir su presión arterial, o
su SVR es excesivamente alta y necesitan de vasodilatación. Los siguientes son los vasodilatadores
usados con más frecuencia:

a. El nitroprusiato es principalmente un vasodilatador arterial. Su dosis inicial es de 0.3 µg/kg/min,

con dosis máxima de 3 µg/kg/min. Puede ocasionar taquicardia refleja, y uno de sus metabolitos es el
cianuro. Su administración en dosis altas durante periodos prolongados puede causar intoxicación
por cianuro y acidosis. b. La nitroglicerina es ante todo venodilatadora y arteriodilatadora coronaria.
Es útil para disminuir la precarga venosa y con ella la tensión parietal diastólica, además de mejorar
la contracción del corazón si éste se ha dilatado excesivamente. También mejora el flujo sanguíneo
diastólico al corazón mismo y podría aumentar el gasto cardiaco. Sus dosis se inician en 5 µg/min,
con incrementos de 5 a 20 µg/min hasta que se logre el efecto buscado.

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VIII CHOQUE

A DEFINICIÓN

El choque es el síndrome clínico que resulta del riego de los tejidos inadecuado para conservar el
metabolismo celular normal. Esto implica que se altera el equilibrio normal entre el riego y las
necesidades celulares, lo que ocasiona cambios fisiopatológicos. Lo más frecuente es que el riego
inapropiado se relacione con disminución del aporte de oxígeno a las mitocondrias, pero también
podría guardar relación con el aporte de otros nutrientes o incluso con la extracción de toxinas o
dióxido de carbono de las células.

B TIPOS DE CHOQUE

El choque puede resultar de trastornos en diversos procesos fisiológicos fundamentales que se

relacionan con el estado volumétrico, funcionamiento cardiaco, tono vascular y metabolismo celular.
El cuadro fisiológico difiere según la causa del trastorno ( tabla 1-5 ).

1. Choque hipovolémico. El volumen sanguíneo insuficiente o hipovolemia es el tipo más común de

choque, y la hemorragia, la causa más frecuente de hipovolemia. La pérdida de volumen plasmático,
como ocurre con quemaduras graves o con las pérdidas en el tercer espacio, también puede
ocasionar hipovolemia. El defecto de riego resulta de la pérdida de volumen sanguíneo (disminución
de la precarga), lo que reduce el gasto cardiaco y el aporte de oxígeno a las células. Además, la
pérdida de volumen eritrocítico disminuye los valores de hemoglobina y la capacidad de transporte
de oxígeno, con lo que se agrava el aporte de este elemento. Aunque hay hipotensión con la
hipovolemia, lo importante es la pérdida de riego, no la disminución de la presión. El cuadro clínico
y la mortalidad dependen de la magnitud y duración de la pérdida volumétrica. Al aumentar esta
última, se reduce el riego a tejidos periféricos para conservar la de órganos centrales vitales, como
el cerebro, corazón e hígado. Esto se logra por vasoconstricción periférica, pero al continuar la
pérdida de volumen, tarde o temprano, el riego inadecuado y aporte de oxígeno disminuido afectan a
todos los órganos, lo que ocasiona daño celular pese a la extracción máxima del oxígeno de la
hemoglobina. Se incrementa la producción de lactato a medida que el metabolismo celular aerobio
cede el paso al anaerobio, energéticamente menos eficaz (se produce menos ATP), de lo que resultan
daño y muerte celulares. Si se permite que evolucione sin tratamiento, o la pérdida volumétrica
inicial es de gran magnitud, sobrevienen la insuficiencia multiorgánica y, en última instancia, la
muerte.

2. Choque cardiógeno. El riego inadecuado puede deberse a funcionamiento cardiaco inapropiado, lo

que lleva a disminución del gasto cardiaco. Aunque lo más común es que se vincule con isquemia del
miocardio, esta variante de choque también puede resultar de insuficiencia cardiaca congestiva y
valvulopatías cardiacas. La volemia es normal o aumenta, si bien la pérdida de la adecuada función
cardiaca de bombeo reduce el riego. A semejanza del choque hipovolémico, el cardiógeno ocasiona
aporte de oxígeno disminuido, vasoconstricción periférica, hipotensión e insuficiencia multiorgánica.
Sin embargo, el cardiógeno se diferencia en que la presión venosa central aumenta en él.

3. Choque neurógeno. La pérdida de tono simpático, que origina vasodilatación periférica, puede
ocasionar hipovolemia relativa y deterioro de la función cardiaca. Esto puede deberse a una
respuesta vasovagal, lesión de la médula espinal cervicotorácica o raquianestesia. La hipotensión y
vasodilatación llevan a riego mal distribuido, que produce trastornos del metabolismo celular.

4. Choque séptico. Las toxinas que liberan microorganismos causan trastornos fisiológicos
hiperinflamatorios graves, entre ellos la hipovolemia, disfunción cardiaca y vasodilatación. La
naturaleza compleja de esta variante de choque ocasiona hipoperfusión mal distribuida, relacionada
con hipovolemia por merma del volumen sanguíneo o aumento del espacio vascular. El gasto
cardiaco puede ser bajo, normal o alto, lo que depende del grado de hipovolemia y de la gravedad
del fenómeno inflamatorio. Además, la reacción hiperinflamatoria se caracteriza por aumento del
metabolismo celular y de la demanda de oxígeno, con eficacia mitocondrial disminuida en la
utilización del oxígeno. Son comunes la hipoperfusión celular y el metabolismo anaerobio, que se
relacionan con disfunción orgánica y muerte.

Presión Resistencia
Frecuencia
Tipo de choque Presión arterial venosa vascular
cardiaca
central periférica

Sistólica normal
Hipovolémico
Aumentada Diastólica Disminuida Aumentada
(inicial)
incrementadad

Hipovolémico
Aumentada Disminuida Disminuida Aumentada
(tardío)

Cardiógeno Aumentada Disminuida Aumentada Aumentada

Normal o
Neurógeno Disminuida Disminuida Disminuida
disminuida

Choque séptico
Aumentada Disminuida Disminuida Disminuida
(hipovolemia)

Choque séptico Normal o

Aumentada Normal o disminuida Disminuida
(euvolemia) disminuida

Obstructivo Aumentada Disminuida Aumentadae Aumentada

Tipo de choque Gasto Presión pulmonar en SvO2a (CaO2 - CvO2)b VO2c
cardiaco cuña

Hipovolémico
Disminuido Disminuida Disminuida Aumentada Normal
(inicial)

Hipovolémico
Disminuido Disminuida Disminuida Aumentada Disminuido
(tardío)

Cardiógeno Disminuido Aumentada Disminuida Aumentada Disminuido

Normal o Normal o Normal o

Neurógeno Disminuido Disminuida
disminuida aumentada disminuido

Choque séptico
Disminuido Disminuida Disminuida Aumentada Disminuido
(hipovolemia)

Choque séptico
Aumentado Normal o aumentada Aumentada Disminuida Aumentado
(euvolemia)

Aumentada o
Obstructivo Disminuido Disminuida Aumentada Disminuido
disminuidae

a Saturación de oxígeno en sangre venosa mixta.

b Diferencia arteriovenosa de contenido de oxígeno.
c Consumo de oxígeno.
d Los cambios de la presión arterial dependen del porcentaje de hemorragia.
e El cambio específico depende del tipo de choque obstructivo.

5. Choque obstructivo. Una obstrucción física que reduce el gasto cardiaco es el signo cardinal de
esta forma de choque. Entre los ejemplos, se incluyen el neumotórax a tensión, taponamiento
cardiaco, embolia pulmonar masiva, embolia gaseosa venosa y estenosis valvular cardiaca grave.
Todos ellos disminuyen el gasto cardiaco en presencia de presión venosa central alta, lo que
ocasiona hipoperfusión de los tejidos.

a. El neumotórax a tensión ocurre cuando en un pulmón lesionado se forma una especie de “válvula
unidireccional”, que permite la entrada de aire al espacio pleural, pero no su salida de éste. El aire
atrapado genera aumento unilateral de la presión pleural, lo que hace que el corazón y otras
estructuras mediastínicas (como la vena cava y aorta) se desplacen hacia el lado contralateral, con
compresión de la cava y disminución del retorno venoso al corazón. La colocación de una sonda
torácica en el lado afectado alivia el problema y restaura el riego.

b. El taponamiento cardiaco surge cuando la sangre u otro líquido se acumula en torno al corazón, en
el espacio pericárdico. El aumento de presión resultante en el saco pericárdico obstaculiza el retorno
venoso a la aurícula derecha y se reduce el gasto cardiaco. Su tratamiento consiste en drenar el
pericardio, por lo general en el quirófano, para permitir que aumente el retorno venoso y se
normalice el gasto cardiaco.

c. La embolia pulmonar bloquea el flujo sanguíneo por la arteria pulmonar, con lo que disminuye el
gasto cardiaco y ocurre hipoxia.

6. Choque de causas diversas. Otros trastornos pueden ocasionar hipoperfusión celular y choque,
como la intoxicación por cianuro, hipoxia grave, anemia normovolémica grave, hipoglucemia grave y
anafilaxis. Todos causan daño celular y disfunción orgánica, que culminan en la muerte a falta de
tratamiento.

C TRATAMIENTO DEL CHOQUE

En el tratamiento del choque es fundamental conocer la causa subyacente. La reposición volumétrica

rápida es esencial en las variantes hipovolémica y vasodilatadora. Se deben administrar productos
sanguíneos si ha ocurrido hemorragia significativa o cuando el choque se relaciona con hematócrito
menor de 30%. El apoyo inotrópico está indicado si la función cardiaca está deprimida. El choque
relacionado con vasodilatación y falta de respuesta a la carga volumétrica debe llevar a la
administración de vasoconstrictores. Hay que tener cautela con esta última, ya que se trata de agentes
que pueden tener efecto negativo en el riego. En general, la presión arterial media de 65 mmHg o más
es adecuada para el riego de los tejidos. Monitorear la idoneidad de la reanimación es fundamental
en la corrección del choque. Son medidas sencillas para valorarla la restauración de la presión
arterial, frecuencia cardiaca y gasto urinario normales. La normalización de los valores de lactato y
de la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta son mediciones más tecnificadas y precisas para
juzgar la reanimación, especialmente en estados con hipoperfusión oculta. El tratamiento específico
en los diversos tipos de choque incluye:

a. Hipovolémico. Reposición intensiva de volumen, de preferencia por dos catéteres IV de gran

calibre. Detención de la hemorragia persistente. Consideración del acceso venoso central para fines
de monitoreo y de fluidoterapia de flujo alto.

b. Cardiógeno. Apoyo inotrópico con dobutamina o dopamina. Nitroglicerina para revertir la

isquemia cardiaca, si se la tolera conforme a la presión arterial.
c. Neurógeno. Reanimación volumétrica y consideración de vasoconstrictores con fenilefrina o
norepinefrina si no hay respuesta a dicha reanimación.

d. Séptico. Reanimación volumétrica y consideración del acceso venoso central para dicha
reanimación y para monitoreo de la SvO2 (objetivo: SvO2 >70%). Contemplar la dobutamina si la
reanimación volumétrica es adecuada y se tiene SvO2 <70%, y la norepinefrina o dopamina cuando
hay reanimación apropiada con MAP <65 mmHg.

e. Obstructivo. Reanimación volumétrica y corrección del trastorno subyacente.

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