SEMINARIO 7: FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Y SANGRE.

Ciclo cardiaco
1. Corresponde al circuito completo que realiza la sangre desde su entrada al corazón y la
salida desde este último.
Un ciclo cardíaco comienza desde la entrada de la sangre oxigenada, en los pulmones,
hacia la aurícula izquierda a través de la vena pulmonar. Posteriormente, la sangre llena
el ventrículo izquierdo pasando por la válvula (aurículo-ventricular) mitral, producto de un
cambio de presiones en las cavidades, la sangre fluye hacia la aorta para realizar la
circulación sistémica y llevar sangre a todos los tejidos. Luego, el flujo sanguíneo procede
desde los órganos a las venas transportando desechos como dióxido de carbono que
serán eliminados en la respiración pulmonar, dicho flujo llega hasta la vena cava que se
conecta con la aurícula derecha, ingresa a esta cavidad e igual que en el caso anterior,
producto de un cambio en las presiones, la sangre abandona la aurícula derecha y llena el
ventrículo derecho al atravesar la válvula tricúspide. Finalmente, el ventrículo se contrae y
la sangre fluye hacia la arteria pulmonar para terminar su recorrido en los pulmones,
permitiendo la eliminación del dióxido de carbono y el ingreso de oxígeno para ser
transportado a través de la sangre hacia la aurícula izquierda nuevamente y comenzar un
nuevo ciclo cardiaco. El ciclo incluye principalmente tres etapas: la sístole auricular,
sístole ventricular y diástole cardiaca. Este proceso en un hombre en reposo dura menos
de un segundo (0,8 seg.).

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2. Este período corresponde a la fase del llenado ventricular lento (diastasis), es la
fase más lenta del ciclo cardíaco e incluye la porción final de llenado ventricular. El final
de dicha fase incluye el final de la diástole, en este punto el volumen ventricular es igual al
volumen diastólico final (120 ml.).
Un aumento de la frecuencia provoca la reducción del volumen diastólico final y por tanto,
también el volumen del latido, es otras palabras, puede reducir el intervalo de la onda P
reduciendo la porción final del llenado ventricular.
3. Cada lado del corazón posee dos cavidades y una válvula (atrio-ventriculares) entre
ellas que son unidireccionales y permiten el paso del flujo sanguíneo desde las aurículas
hacia los ventrículos. El sistema de apertura y cierre de las válvulas tricúspide y mitral, es
regulado por un cambio de presiones en las cavidades del corazón. El ingreso de sangre
a las aurículas provoca el aumento de la presión de estas, lo que permite la apertura de
las válvulas (AV) para que la sangre fluya hacia los ventrículos. Por otro lado, el cierre de
ellas ocurre por un aumento de la presión en los ventrículos, que superan la presión de
las aurículas. La importancia de estas válvulas es impedir que la sangre vuelva a la
cavidad anterior (desde los ventrículos hacia las aurículas) durante la sístole ventricular.
4. Descripción del estado de las válvulas atrio-ventriculares y semilunares:

Situación Atrio-ventriculares Semilunares

a. Contracción isovolumétrica Cerradas Cerradas
b. Expulsión rápida Cerradas Abiertas
c. Expulsión lenta Cerradas Comienzan cierre
d. Relajación isovolumétrica Cerradas Cerradas
e. Llene rápido Abiertas Cerradas
f. Llene lento Abiertas Cerradas
g. Sístole auricular Abiertas Cerradas

Hemodinamia
5. El flujo sanguíneo que circula en los vasos no es siempre el mismo. El diámetro y el
área de la sección transversal en un vaso sanguíneo varían, lo que repercute
directamente con la velocidad del flujo. Dicho lo anterior, cuando el diámetro del vaso
aumenta, disminuye la velocidad del flujo y viceversa; esta misma situación ocurre con el
área de sección transversal, es decir, si esta aumenta, el flujo disminuirá su velocidad.
6. El flujo (Q) es el área por la velocidad, a partir de eso:
a)

Vaso Flujo de sangre (ml/seg.)

Aorta 40
Ramas arteriales principales 40
Arterias terminales 39,2
Venas principales 37,8
Grandes venas 39,6

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b) Promedio del flujo: 39,32 ml/seg.
Calculo de velocidad en capilares (sección transversal 568 cm2)
V= Q/A  V= 39, 32 ml/seg: 568 cm2
V= 0, 07 cm/seg.
c) Velocidad de la sangre en las venas cavas 33 cm/seg., área de sección transversal:
A= Q/V  A= 39,32 ml/seg : 33 cm/seg
A= 1,19 cm2
7. Dichos factores fueron expresados en la ecuación de Poiseuille: en primer lugar, la
viscosidad de la sangre, a medida que aumenta, también lo hace la resistencia. Segundo,
la longitud del vaso sanguíneo, el tercero y quizás el más importante cuarta potencia del
radio del vaso sanguíneo, cuando este disminuye el radio de un vaso, aumenta su
resistencia (Ej.: Si el radio de un vaso sanguíneo se reduce a la mitad, la resistencia
aumenta 16 veces).
Ecuación de Poiseuille:

8. La relación entre el volumen de un vaso sanguíneo y la presión de este, se denomina

complacencia.
En las venas la presión aumenta luego de que hay gran cantidad de volumen en ellas, es
decir, pueden contener un alto volumen a presión baja, por otro lado, en las arterias la
presión aumenta gradualmente a medida que el volumen se incrementa.

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9. Las venas poseen una alta distensibilidad, y es por ese motivo que pueden almacenar
gran cantidad de volumen, por lo tanto a un determinado cambio de presión produce un
gran cambio de volumen. Las arterias, por su parte, tienen una distensibilidad baja, debido
a que contienen un bajo volumen a una gran presión, por lo tanto, el mismo cambio de
presión que se generó en las venas (en el caso anterior), en las arterias se produce un
cambio pequeño del volumen. La distensibilidad de los vasos disminuye con los años,
aumentando la presión dentro de estos.

Microcirculación
10. Los factores que establecen el movimiento del agua y de solutos a través de una
pared capilar están determinados por la presión neta a través de la pared, que es la suma
de la presión hidrostática y la presión oncótica. La dirección del líquido puede ser hacia
fuera (filtración) o hacia adentro (absorción). El intercambio del líquido está dado por la
ecuación de Starling. La ecuación de Starling calcula el flujo de agua o filtración desde los
capilares al intesticio celular de los tejidos.
11. a) Contracción de las arteriolas: Aumenta la absorción, ya que existe una menor
presión en el capilar, no así en el intersticio. Disminuye H2Oi.

b) Contracción de las vénulas: Aumenta la filtración desde el capilar, ya que la presión del
capilar aumenta, no así la presión del líquido intersticial. Aumenta H2Oi.

c) Disminución de las proteínas plasmáticas: Aumenta la filtración, ya que la disminución

de proteínas plasmáticas permite la salida del líquido de los capilares, hacia el líquido
intersticial. Aumenta H2Oi.

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d) Daño de la pared de los capilares: Si se dañan las paredes capilares, se altera la
filtración y reabsorción del líquido. Aumenta H2Oi.

Función ventricular

12. El volumen expulsivo es la cantidad de sangre que se libera del ventrículo izquierdo
por acción de la contracción de este. El volumen expulsivo depende de la precarga
(cantidad de volumen final de la diástole o la longitud adquirida por las fibras musculares
al final de la diástole). A mayor precarga, mayor será el volumen expulsivo. (Frank-
Starling). También depende de la post-carga.

13. Es la cantidad de sangre que los ventrículos impulsan cada minuto. El gasto cardiaco
se modifica al cambiar el volumen que se expulsa en cada latido (volumen de eyección o
volumen sistólico), o al cambiar la frecuencia cardiaca. El corazón cubre un amplio rango
de demandas de flujo sanguíneo. El gasto cardíaco puede oscilar entre 5 a 30 L/min,
dependiendo de la actividad del organismo.

Gasto Cardiaco (GC) = Volumen de Eyección · Frecuencia cardiaca

Presión Arterial

14. PAM = GC x RPT

a) Aumento de la resistencia periférica: Aumenta la presión arterial.

b) Disminución de la frecuencia cardiaca: Disminuye el gasto cardiaco, por lo tanto

disminuye la presión arterial.

c) Aumento del volumen expulsivo: Hay un aumento en el gasto cardiaco, por lo tanto
aumenta la presión arterial.

15. Caso clínico

El peso de la columna de sangre en una persona que está de pie y la alta distensibilidad
de las venas y mínimo retroceso elástico de las mismas, hacen que la sangre tienda a
acumularse en las extremidades inferiores. Este es un problema que debe solucionar el
organismo para poder favorecer el retorno venoso. Por eso las venas y vénulas poseen
válvulas semilunares en el endotelio.

Los barorreceptores se encuentran en las paredes del seno carotideo y en el cayado

aórtico. Son mecanorreceptores, sensibles a los cambios de presión y estiramiento. Así
los cambios de presión arterial causan un mayor o menor estiramiento sobre los
mecanorreceptores, y como resultado se aprecia un cambio en su potencial de
membrana.
La información de los barorreceptores del seno carotideo es trasmitida al tallo encefálico
por el nervio del seno carotideo, que se une al nervio glosofaríngeo (NC IX). La
información de los barorreceptores del cayado aórtico es transmitida al tallo encefálico por
el nervio vago (NC X). En los centros vasculares del tallo encefálico (bulbo raquídeo y
tercio inferior del puente) reciben información de la presión arterial y a continuación

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dirigen los cambios en los impulsos de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático
para corregir la presión arterial según se requiera.
La información se envía al bulbo raquídeo, y esta información es integrada por el núcleo
del tracto solitario (NTS), que enseguida dirige los cambios de actividad de varios centros
cardiovasculares, aumentando o disminuyendo los impulsos procedentes de los sistemas
nerviosos simpático o parasimpático. El componente parasimpático de estos impulsos es
el efecto del nervio vago sobre el nodo SA para reducir la frecuencia cardiaca. El
componente simpático de estos impulsos actúa sobre el nodo SA para aumentar la
frecuencia cardiaca (activando las fibras simpáticas de ganglios paravertebrales).
En este caso como hay una disminución en la presión arterial, por lo tanto se activa la vía
de incremento de la actividad simpática.

Sangre

16. Volumen de sangre total promedio: 5600ml o 5,6L (en un adulto de 70kg).
El volumen total de sangre en un adulto es de 4,5 litros en mujeres, y 5 litros en los
hombres. Esto representa el 8% del peso corporal.

17. Hay dos tipos de componentes: celulares y no celulares.

• Componentes celulares: glóbulos rojos (eritrocitos), plaquetas (trombocitos) y
glóbulos blancos (leucocitos).
• Componentes no celulares (plasma): agua, nutrientes, hormonas, electrolitos,
enzimas y proteínas (globulina, albúmina, fibrinógeno, proteínas reguladores).
La principal diferencia entre plasma y suero se encuentra en sus factores de
coagulación. Una sustancia llamada fibrinógeno es esencial en la coagulación de la
sangre. El plasma sanguíneo contiene este fibrinógeno. Básicamente, cuando se separan
el suero y plasma de la sangre, el plasma aún conserva el fibrinógeno que ayuda a la
coagulación, mientras que el suero es la parte de la sangre que queda después de quitar
este fibrinógeno.

18. • EDTA o sal disódica, dipotásica o tripotásica del ácidoetilendiaminotetraacético:

actúa mediante un efecto quelante sobre el calcio, impidiendo el proceso de la
coagulación al fijarlo. Este anticoagulante se utiliza fundamentalmente
para la realización de recuentos celulares, sobre todo en los auto-analizadores y permite
además la realización del hematocrito y del frotis sanguíneo hasta dos horas después de
la extracción de la muestra al mismo tiempo que impide la aglutinación de las plaquetas.
• Heparina sódica, heparina de litio: Es un anticoagulante fisiológico que
actúa impidiendo que la protrombina se transforme en trombina.
• Citrato Trisódico: Actúa impidiendo que el calcio se ionice, evitando así la coagulación.
• ACD: Se emplea fundamentalmente en Bancos de Sangre para conservar las unidades
de sangre y estudios metabólicos eritrocitarios por permitir una buena conservación de los
hematíes.

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La heparina es la más potente pero tiene que estar combinada con otro anticoagulante
que es la antitrombina II (molécula que desactiva varias enzimas de la coagulación al
potenciarse con la heparina). La eficacia de esta, para eliminar la trombina, es de 100 a
1000 veces al combinarse con la heparina.

19. La hematopoyesis es el mecanismo por el cual maduran, se diferencian y forman las

células sanguíneas. A medida que el embrión se desarrolla la producción de células de la
sangre se extiende del saco vitelino al hígado, el bazo, los ganglios linfáticos y medula
ósea. En el momento del nacimiento el hígado y bazo ya no son capaces de producir
células sanguíneas. Por lo tanto, la hematopoyesis continúa en la medula ósea de los
huesos del esqueleto hasta los 5 años aproximadamente. A medida que se sigue
creciendo las regiones medulares activas se reducen, por lo que en los adultos solo la
pelvis, columna, patela, costillas, esternón y los extremos proximales de los huesos largos
pueden formar células sanguíneas.

20. Con respecto a los eritrocitos, indique:

a) Función: Transporte de oxigeno (O2) desde los pulmones, pasando por el corazón,
hacia los tejidos. También transporte de dióxido de carbono (CO2) desde los tejidos,
pasando por el corazón, hacia los pulmones.
b) Lugar de formación: Medula ósea.
c) Tiempo de vida: 120 días.
d) Como se liberan a la sangre: En la medula ósea, las células progenitoras se
diferencian a través de varios estados hasta convertirse en eritroblastos grandes y
nucleados. Los eritroblastos maduran, el núcleo se condensa y el diámetro disminuye.
Durante el estado previo a la maduración, el núcleo se comprime y los macrófagos lo
fagocitan. Otros organelos con membrana se degradan y desaparecen. La forma final de
las células inmaduras se llama reticulocitos y abandona la medula ósea para ingresar a la
circulación, donde madura y se convierte en eritrocitos en 24 horas.
e) Metabolismo: Como carecen de organelos, específicamente mitocondrias, no llevan a
cabo mecanismos aeróbicos. La glicolisis es su única fuente principal de ATP.
f) Reguladores de la eritropoyesis: Depende del control de la glucoproteína
eritropoyetina (EPO) asistida por citosinas. La eritropoyetina se sintetiza en los riñones de
adultos. La estimulación y secreción de la EPO es la hipoxia ósea (disminución de O2 en
los tejidos), esta estimula la producción de un factor de transcripción, el factor inducible
por hipoxia 1 (HIP-1), que activa el gen de la EPO para aumentar la síntesis de esta
proteína. A través de la estimulación de la sintesis de glóbulos rojos, la EPO envía una
cantidad de hemoglobina a la circulación para que transporte O2.
g) Factores que alteran la eritropoyesis: Anemia, policitemia, insuficiencia renal, etc.

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21. · Eritropoyetina: Hormona glucoproteíca, activa la eritropoyesis y contiene el nivel
óptimo de masa eritroide (principal factor de regulación de los eritrocitos).
· Ácido Fólico (Vitamina B9): Necesario para la replicación del ADN, esto implica una
ralentización en la formación celular, que en determinados órganos y tejidos será más
acusada por precisar una proliferación celular más rápida que en el resto. Esto sucede,
por ejemplo, en la médula ósea con la formación de las células de la sangre. Por lo tanto,
si hay un déficit de vitamina B9 los glóbulos rojos, se formarán a una velocidad menor en
la médula ósea y como consecuencia de esta producción anómala, adoptan un tamaño
mayor del que le corresponde; a este proceso se le conoce como anemia
megaloblástica. En conclusión, el ácido fólico es un factor importante en la correcta
síntesis de glóbulos rojos o eritrocitos así como del resto de células sanguíneas.
· Vitamina B12: La vitamina B12, al igual que las otras vitaminas del complejo B, es
importante para el metabolismo, ayuda a la formación de glóbulos rojos en la sangre y al
mantenimiento del sistema nervioso central. Los niveles bajos de vitamina B12 pueden
causar anemia.
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a) Un aumento anormal de eritrocitos recibe el nombre de policitemia vera.
b) A menudo, las infecciones van acompañadas de un recuento elevado de leucocitos,
denominado leucocitosis.
c) La presencia de un número elevado de leucocitos inmaduros en una muestra de sangre
es diagnóstica de la enfermedad llamada leucemia.
d) Un recuento bajo de glóbulos blancos se denomina leucopenia.

23. Complete el siguiente cuadro:

Grupo sanguíneo Aglutininas Aglutinógenos Genotipo

O Anti A y anti B Ninguna OO
A Anti B A AA AO
B Anti A B BB OO
AB Ninguna AyB AB

24. El grupo sanguíneo de este paciente sería O Rh+; esto debido a que todos los grupos
dieron positivo, es decir, son rechazados por el paciente.

25. Las transfusiones posibles son:

c (Dador: Grupo 0; Receptor: Grupo AB) y d (Dador: Grupo B; Receptor: Grupo AB)
Se debe a que el grupo 0 es donante universal (no posee ningún antígeno) y AB receptor
es universal, por lo tanto, es posible la transfusión (tiene ambos anticuerpos).

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26. Respecto a la lesión de los vasos sanguíneos:
a) Es la capacidad que tiene el organismo de hacer que la sangre en estado líquido
permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule
libremente por los vasos. Si se produce un daño en dichos vasos, permite la formación de
coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente
disolverlo.
b) · Hemostasia Primaria: Corresponde a la formación del “tapón hemostático primario” o
“tapón plaquetario”, iniciado segundos después del traumatismo vascular. Su formación
se produce porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso
dañado, esto desencadena la liberación de ADP (múltiples otras sustancias químicas),
aumentando que se agreguen de las plaquetas y permitiendo una mayor unión, formando
finalmente el tapón.
· Hemostasia Secundaria: Comúnmente llamada coagulación. Este proceso se debe a
que el fibrinógeno experimenta un cambio químico que lo convierte en insoluble y le da la
capacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados
macromoleculares en forma de una red tridimensional, entre los cuales se encuentran
bloqueadas las plaquetas.
c) · Vasoconstricción vascular: Por una parte, disminuirá la pérdida de sangre gracias al
cierre del vaso lesionado y por otro inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la
adhesión de las plaquetas.

· Plaquetaria: (agregación y formación de trombo plaquetario) consiste en el

mantenimiento de la hemostasia gracias a la formación de trombos, cuando existe una
lesión del endotelio.

· Coagulación sanguínea: (formación del coagulo y fibrionólisis) Ocurre por la

transformación del fibrinógeno en fibrina, ocurre por reacciones enzimáticas previas.
Estas proteínas factores de coagulación, las mayores son proteínas circulares, otras están
en el interior de la plaqueta, adheridas al tejido.

27. ·Telangiectasia hemorrágica hereditaria: Es una anomalía de tipo genético de los

vasos sanguíneos, que se caracteriza por numerosas lesiones angiomatosas o
telagiectasicas que muestran tendencia al sangrado.

· Trombocitopenia: Disminución del número normal de plaquetas, las razones para que
las cuentas sean anormalmente bajas son diversas, puede ser por enfermedades
relacionadas a la médula ósea, afecciones medulares por empleo de fármacos o
sustancias tóxicas, infecciones, entre otras.

· Equimosis: Se trata de un sangrado dentro de la piel o en las membranas mucosas,

debido a la ruptura de vasos sanguíneos como consecuencia de un golpe. Corresponde a
un tipo leve de hematoma.

28. La vitamina K interviene en el proceso de metabolización hepática de ácido glutámico

imprescindible para la síntesis de los factores II, VII, IX y X que participan en la cascada
de coagulación.

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29. Trastorno sanguíneo en el que la madre produce anticuerpos durante el embarazo
que atacan los glóbulos rojos del feto, puede ocurrir por una incompatibilidad de los
grupos sanguíneos entre ellos. La forma más común de enfermedad hemolítica es la
incompatibilidad ABO, que generalmente no es muy grave. La incompatibilidad Rh puede
prevenirse en la mayoría de los casos. Ocurre una eritroblastosis (producción de glóbulos
rojos inmaduros) producto de su disminución.
La prevención debe ocurrir durante el embarazo mediante una prueba sanguínea a la
madre para identificar su tipo de sangre, en caso de ser Rh negativo y no está
sensibilizada, se administran inyecciones en distintos periodos durante y después del
embarazo. Ocurre gracias a la globulina hiperinmune Rh que provoca la destrucción
rápida de los glóbulos rojos del recién nacido para evitar que la madre genere anticuerpos
contra el grupo sanguíneo del feto.

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