Capítulo 17

CAPÍTULO 17: EL TRACTO GASTROINTESTINAL
01. Conteste.
Para el endoscopista, ¿cuáles son los puntos de referencia del esófago?
Punto proximal que comienza a 15 cm de los dientes incisivos – y la unión gastroesofágica situada a 40 cm de este punto
02. Complete.
A lo largo de su curso, el esófago muestra varias zonas de estenosis luminal: en el cartílago cricoides (en la porción
proximal), en el cayado aórtico y en el cruce anterior del bronquio principal izquierdo y la aurícula izquierda, (en la zona
media) y en ____________________________________ (en la porción distal).
El punto donde atraviesa el diafragma
03. V o F.
El esfínter esofágico superior (EES) es un área del esófago, que relativamente permanece contraído en la fase de reposo.
Verdadero
04. Conteste.
¿Cuáles son los tres componentes de la mucosa esofágica que presenta una superficie lisa, brillante, de coloración
rosada oscura?
1. Epitelio escamoso estratificado no queratinizado

2. Lamina propia
3. Muscular de la mucosa
05. V o F.
En la porción más profunda de la capa epitelial del epitelio esofágico solo existen células basales, que representan entre
el 10 y el 15% del grosor de la mucosa y que son células de reserva con gran potencial proliferativo.
Falso
06. V o F.
Las papilas de la mucosa del esófago son extensiones digitiformes de la lámina propia que se extienden hacia la capa
epitelial.
Verdadero
07. Conteste.
¿Qué tipo de tejido constituye la submucosa esofágica?
Tejido conectivo laxo.
08. Complete.
La submucosa del esófago contiene especialmente dos estructuras importantes: las fibras nerviosas con los ganglios del
plexo de Meissner y ____________________________________.
Glándulas submucosas
09. Conteste.
En ¿dónde se encuentra el bien desarrollado plexo mientérico o plexo de Auerbach?
En la muscular propia, entre la capa circular interna y la longitudinal externa
10. V o F.
La proximidad anatómica íntima del esófago a vísceras torácicas adquiere un importante significado al permitir la
diseminación fácil y extensa de las infecciones y los tumores del esófago al mediastino posterior.
Verdadero
11. V o F.
El esófago tiene una sola función, conducir los alimentos sólidos y líquidos desde la faringe hasta el estómago.
Falso
12. Complete.
1
La función motora del esófago está controlada por tres mecanismos: participación de la inervación tanto extrínseca
como intrínseca, ____________________________________ y propiedades de la misma pared muscular.
Regulación humoral
13. Conteste.
¿Qué elementos permiten que se relaje el EEI durante la deglución?
Neuronas inhibidoras no adrenérgicas/no colinérgicas

Neuronas colinérgicas
14. V o F.
Al contrario de las várices esofágicas, la esofagitis y la hernia hiatal son muy frecuentes y rara vez suponen un peligro
para la vida.
Verdadero
15. V o F.
Los quistes congénitos del esófago pueden incluir a quiste broncogénicos o a secuestro pulmonares.
Falso
16. Conteste.
¿Qué nombre se le da a la anomalía consistente en que un segmento del esófago está representado por sólo un cordón
fino, no canalizado, con un fondo de saco proximal conectado a la faringe y con un fondo de saco que conduce al
estómago?
Atresia
17. V o F.
Una atresia esofágica se localiza con más frecuencia en la bifurcación traqueal o cerca de ella.
Verdadero
18. Complete.
Con las anomalías esofágicas congénitas se suelen encontrar posibles anomalías asociadas de otros sistemas, entre las
que se incluyen cardiopatías congénitas, ____________________________________, enfermedades genitourinarias y
otras malformaciones gastrointestinales.
Enfermedades neurológicas
19. Conteste.
¿Cuál es el tipo más común de atresia esofágica y fístula traqueoesofágica?
El que tiene, un Segmento ciego superior y una fistula entre el segmento ciego inferior y traquea
20. V o F.
La presencia de fístulas como anomalías congénitas del esófago pueden poner en peligro la vida de los lactantes.
Verdadero
21. Elija la mejor respuesta.

Solo una de los siguientes literales NO corresponde a las membranas del esófago.
a. Las membranas bien desarrolladas rara vez sobresalen más de 5 mm en la luz, con un grosor de 2 a 4 mm.
b. Consisten en mucosa escamosa, un eje submucoso vascularizado y algo de la muscular propia.
c. Pueden tener un origen congénito o guardar relación con esofagitis por reflujo de larga evolución, enfermedad del
injerto contra el huésped (EICH) crónica, o enfermedades vesiculosas cutáneas.
d. Cuando una membrana del esófago superior se acompaña de anemia ferropénica, glositis y queilosis, el cuadro
constituye el síndrome de Paterson-Brown-Kelly o de Plummer-Vinson.
e. Nada de lo anterior es falso.
22. V o F.
El aparecimiento del síndrome de Paterson-Brown-Kelly o de Plummer-Vinson conlleva un aumento del riesgo de
carcinoma esofágico de la zona retrocricoidea.
Verdadero
2
23. Conteste.
¿Cuál es la diferencia entre anillos A y anillos B?
Anillo A: se localiza por encima de la unión escamocolumnar del esófago, mientras que
Anillo B: se asienta en la unión escamocolumnar del esófago inferior
24. V o F.
A diferencia de las membranas y desde el punto de vista histológico, los anillos esofágicos consisten de mucosa, y
submucosa.
Verdadero
25. V o F.
La estenosis esofágica solo suele tener un origen congénito.
Falso
26. V o F.
Muchas lesiones del esófago bajo este tema de estudio, podrían terminar con cirugía.
Verdadero
27. Conteste.
De los gráficos de abajo, ¿cuál corresponde a la patología conocida como divertículo epifrénico?
e
28. Complete.
La acalasia se caracteriza por tres principales anomalías: ____________________________________, relajación parcial o
incompleta del EEI con la deglución y tono en reposo aumentado del EEI.
Aperistalsis
29. V o F.
Es más frecuente, que la acalasia primaria se deba a alteraciones degenerativas en la inervación neural intrínseca del
esófago, o en los nervios vagos extraesofágicos y en el núcleo motor dorsal del vago.
Verdadero
3
30. Conteste.
Si la pregunta anterior es V, ¿cómo se lesiona el núcleo motor dorsal del vago? (en caso de responder F, pase a la
pregunta 31).

¿Cuál de los siguientes aspectos NO se relaciona con las características clínicas de la acalasia?
a. Suele manifestarse en adultos jóvenes, aunque puede aparecer durante la lactancia o la niñez.
b. El síntoma clásico es la disfagia progresiva, aunque puede producir regurgitación nocturna y aspiración de alimento no
digerido.
c. El aspecto más serio de esta entidad es el posible desarrollo de un carcinoma esofágico de células escamosas, que
ocurre en alrededor del 5% de los pacientes, de forma típica a una edad más joven que en los sujetos sin acalasia.
d. Otras posibles complicaciones incluyen esofagitis por Candida, divertículos esofágicos inferiores y aspiración con
neumonía u obstrucción de las vías aéreas.
32. Complete.
Se conocen dos patrones anatómicos de hernia hiatal: la hernia deslizante o axial, y la hernia paraesofágica o no axial
____________________________________.
33. V o F.
En la hernia deslizante que constituye el mayor porcentaje de los casos, el estómago protruye hacia arriba, por encima
del diafragma, a un lado del esófago y crea una dilatación con forma de campana, limitada en la parte inferior por el
estrechamiento diafragmático.
Verdadero
34. Conteste.
Los síntomas de las hernias hiatales son atribuidos a incompetencia del EEI, ¿qué aspectos agravan este cuadro?
CON LOS QUE FAVORECEN AL REFLUJO *INCLINACIÓN HACIA ADELANTE, DECUBITO SUPINO Y CON LA OBESIDAD.
35. V o F.
Se puede decir que un divertículo es una protrusión de la pared de cualquier parte del tracto alimentario que
usualmente contiene todas las capas histológicas.
Verdadero
36. Complete.
Hay tres regiones donde suelen aparecer los divertículos esofágicos: inmediatamente por encima del EES (es el
divertículo faringoesofágico o de Zenker), cerca del punto medio del esófago (es el divertículo
____________________________________) e inmediatamente por encima del EEI (es el divertículo epifrénico).
POR TRACCIÓN
37. V o F.
Una masa palpable en el cuello que preocupa al paciente, debe hacer pensar al médico en algún tipo de divertículo del
esófago.
Verdadero
38. Conteste.
¿Cuál es el principal riesgo de los divertículos esofágicos?
LA ASPIRACION CON LA CONSIGUIENTE NEUMONIA
39. V o F.
Los desgarros del esófago en casos de alcoholismo crónico, por ejemplo, abarcan solamente a la mucosa de este órgano.
Verdadero
40. Conteste.
¿Cuál es el principal signo que como médico le haría pensar en un Mallory-Weiss?
HEMATEMESIS MASIVA
4
41. V o F.
Las várices esofágicas se desarrollan en el 90% de los pacientes cirróticos por lo que la mayoría de las veces se asocian
con cirrosis alcohólica.
Verdadero
42. V o F.
Una endoscopía del esófago que muestre a la mucosa que la recubre ulcerada y necrótica por imbibición de sangre,
puede sugerir la presencia de rotura aguda de várices esofágicas.
Falso
43. Conteste.
¿Cómo actuaría en caso de que un paciente presente una hematemesis masiva por rotura varicosa?
CON INYECCION ENDOSCOPICA DE FARMACOS TROMBOSANTES O TAPONAMIENTOS CON BALÓN
44. V o F.
La esofagitis por reflujo puede deberse a la disminución de la eficacia de los mecanismos antirreflujo esofágico, en
particular del tono del EEI.
Verdadero
45. Complete.
La esofagitis por reflujo puede ser secundaria al uso de sustancias depresoras del sistema nervioso central, al
hipotiroidismo, ________________________________, a los trastornos esclerosantes sistémicos, al consumo de alcohol
y a la exposición al tabaco, o a la presencia de una sonda nasogástrica.
EMBARAZO

Una de las siguientes expresiones es falsa respecto a las anomalías histológicas características de la esofagitis por
reflujo no complicada.
a. Presencia de células inflamatorias, entre ellas eosinófilos, neutrófilos y un exceso de linfocitos, en la capa epitelial
escamosa.
b. Hiperplasia de la zona basal, que supera el 20% del grosor epitelial.
c. Elongación de las papilas de la lámina propia con congestión capilar que se extiende en el tercio superior de la capa
epitelial.
d. Se piensa que los infiltrados de eosinófilos intraepiteliales representan una anomalía histológica precoz, puesto que
ocurren incluso en ausencia de hiperplasia de la zona basal.
47. V o F.
La severidad de la sintomatología es directamente proporcional a la intensidad de la lesión en la esofagitis por reflujo.
VERDADERO
48. Conteste.
En ¿qué consiste el esófago de Barrett?
EL ESÓFAGO DE BARRETT ES UNA COMPLICACIÓN DEL REFLUJO GASTROESOFÁ-GICO DE LARGA EVOLUCIÓN. EN EL

ESÓFAGO DE BARRETT, LA MUCOSA ESCAMOSA DISTAL ES SUSTITUIDA POR EPITELIO COLUMNAR METAPLÁSICO COMO
UNA RESPUESTA A LA AGRESIÓN PROLONGADA.
49. V o F.
La ERGE debe ser sintomática para que en largo tiempo de lugar a un esófago de Barrett.
VERDADERO
5
50. V o F.
Para diagnosticar esófago de Barrett hay que tener en mente que los pacientes suelen tener una historia prolongada de
pirosis y otros síntomas de reflujo intenso.
FALSO
51. V o F.
El epitelio columnar al que cambia en el esófago de Barrett, es capaz de absorber nutrientes.
FALSO
Solo uno de los siguientes literales NO se relaciona con los aspectos que de acuerdo con la morfología, puede adoptar el
esófago de Barrett.
a. Lengüetas o parches (islotes) que se extienden hacia arriba desde la unión gastroesofágica.
b. Una banda circunferencial irregular ancha que desplaza la unión escamocolumnar varios centímetros hacia arriba.
c. Una pequeña zona de mucosa metaplásica sólo en la unión esofagogástrica (segmento corto).
d. Solo lo que se expresa en a y c son correctos.
e. Ninguno de los literales de a a c es falso.
53. Conteste.
¿Cómo se reconoce a la posible displasia en el esófago de Barrett?
LA DISPLASIA SE RECONOCE POR LA PRESENCIA DE ANOMALÍAS CÍTOLÓGICAS Y ARQUITECTÓNICAS EN EL EPITELIO

COLUMNAR, CONSISTENTE EN NÚCLEOS HIPERCROMÁTICOS, AGRANDADOS, APIÑADOS Y ESTRATIFICADOS, Y PÉRDIDA DE
ESTROMA INTERMEDIA ENTRE LAS ESTRUCTURAS GLANDULARES VECINAS
54. V o F.
En la displasia de bajo grado, todos los núcleos se ubican en la porción apical de las células epiteliales.
FALSO
55. V o F.
De acuerdo con los agentes agresores, las esofagitis infecciosas y químicas son más comúnmente observadas en pacientes
con problemas con su inmunidad.
VERDADERO
¿Cuál de las siguientes expresiones es falsa en relación con la morfología de las esofagitis infecciosas y químicas?
a. Algunas zonas de todo el esófago que aparecen cubiertas por seudomembranas blanco-grisáceas, adherentes, repletas
de hifas micóticas densamente agrupadas caracterizan a las candidiasis.
b. En casos de infección por herpesvirus y por CMV, la tinción inmunohistoquímica para antígenos específicos del virus
proporciona un instrumento diagnóstico sensible y específico si el estudio habitual da resultados equívocos.
6
c. La invasión de la lámina propia con necrosis del epitelio escamoso son característicos de las esofagitis infecciosas por
bacterias patógenas que además son responsables del 10 al 15% de los casos.
d. Una gama más menos amplia de estados, desde eritema y edema leves, hasta desprendimiento de la mucosa o necrosis
completa de toda la pared esofágica caracterizan a las lesiones esofágicas inducida por sustancias químicas (lejía, ácidos,
detergentes).
57. V o F.
Las úlceras en sacabocados son típicas de las infecciones micóticas del esófago por herpesvirus y la ulceración lineal de la
mucosa esofágica es causada por CMV.
FALSO
58. Conteste.
Las inclusiones nucleares por herpesvirus se encuentran en un reborde estrecho de células epiteliales degeneradas en el
margen de la úlcera. ¿Cómo se encuentran estas inclusiones en el caso del CMV?
SE ENCUENTRAN EN EL ENDOTELIO CAPILAR Y LAS CÉLULAS DE LA ESTROMA, EN LA BASE DE LA ÚLCERA.
59. Conteste.
Después de la irradiación del esófago, los vasos sanguíneos submucosos y murales exhiben proliferación marcada de la
íntima con estrechamiento luminal. ¿Qué sucede con la mucosa y con la submucosa?
LA SUBMUCOSA DESARROLLA FIBROSIS MARCADA Y LA MUCOSA MUESTRA ATROFIA, CON APLANAMIENTO DE LAS
PAPILAS Y ADELGAZAMIENTO DEL EPITELIO.
60. V o F.
La apoptosis de las células epiteliales basales, la separación del epitelio y de la lámina propia, la atrofia y la fibrosis de la
lámina propia con inflamación mínima son manifestaciones cutáneas similares a las que ocurren con la enfermedad del
injerto contra el huésped (EICH).
VERDADERO
61. Conteste.
¿Cómo se describen a los papilomas escamosos?
LOS PAPILOMAS ESCAMOSOS SON LESIONES SÉSILES CON UN EJE CENTRAL DE TEJIDO CONECTIVO Y UNA MUCOSA
ESCAMOSA HIPERPLÁSICA PAPÜIFORME.
62. V o F.
El nombre de papiloma es sinónimo de condiloma.
VERDADERO
63. V o F.
La mayoría de los tumores esofágicos malignos se originan en la mucosa.
7
FALSO
64. V o F.
Una posible etiología del carcinoma de células escamosas del esófago es ciertas avitaminosis.
VERDADERO
65. V o F.
Al HPV como causante de cáncer, no solo se lo encuentra en las áreas genitales sino también en el esófago en algunos
países.
FALSO
66. Conteste.
¿Cuál es el porcentaje de aparecimiento del carcinoma de esófago a lo largo de su estructura?
ALREDEDOR DEL 20% DE ESOS TUMORES ESTÁN LOCALIZADOS EN EL TERCIO SUPERIOR, EL 50% EN EL TERCIO MEDIO Y EL
30% EN EL TERCIO INFERIOR DEL ESÓFAGO.
67. V o F.
El patrón morfológico de mayor porcentaje del carcinoma de células escamosas del esófago corresponde a una forma
ulcerada por neoplasia ulcerada y necrótica.
FALSO
Una de las siguientes NO es una variante histológica del carcinoma de células escamosas del esófago. Suele aparecer
como...
a. Carcinoma verrugoso de células escamosas.
b. Carcinoma de células fusiformes.
c. Carcinoma de células escamosas basaloides.
d. Grupos de células tumorales intramurales.
69. V o F.
La pérdida de peso y la debilidad extremas que se ven en el carcinoma de células escamosas del esófago, suelen deberse a
trastorno de la nutrición y a los efectos del propio tumor.
VERDADERO
70. Conteste.
En ¿qué grupos raciales son más frecuentes tanto el carcinoma de células escamosas del esófago como el
adenocarcinoma?
En todo el mundo, los individuos de raza negra experimentan un riesgo más alto que los de raza blanca
71. V o F.
8
En la mayoría de los casos, el adenocarcinoma del esófago proviene de la mucosa gástrica heterotópica.
Falso

¿Cuál de las siguientes alternativas es la correcta en relación con el cambio desde el esófago de Barrett a
adenocarcinoma en la patogenia del mismo?
C
73. Conteste.
¿Qué factores se supone participan en la patogenia del adenocarcinoma a partir del esófago de Barrett?
La exposición al tabaco y la obesidad son factores de riesgo
74. V o F.
Microscópicamente hablando, la mayoría de los adenocarcinomas esofágicos son tumores glandulares productores de
mucina que exhiben características de tipo intestinal.
Verdadero
75. Complete.
Los adenocarcinoma esofágicos suelen originar que los pacientes busquen ayuda por presentar dificultad para deglutir,
pérdida de peso progresiva, hemorragia, dolor torácico, vómitos, pirosis, regurgitación y
________________________________ relacionados con la enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia hiatal
deslizante.
Epigastralgia
76. V o F.
El estómago se extiende desde justo a la izquierda de la línea media hasta justo a la derecha de la línea media.
Verdadero
77. Conteste.
¿Qué es la incisura angular?
Es un ángulo a lo largo de la curvatura menor

¿Cuál de las siguientes expresiones es la falsa respecto a las cinco regiones anatómicas en las que se divide el estómago?
a. EI cardias es la porción cónica estrecha del estómago, inmediatamente distal a la unión gastroesofágica.
b. El fundus es la porción con forma de cúpula del estómago proximal que se extiende en posición superolateral a la unión
gastroesofágica.
c. El cuerpo comprende el resto del estómago proximal a la incisura angular.
d. El estómago distal a incisura angular es el antro, separado del duodeno por el esfínter pilórico muscular.
79. V o F.
Los repliegues que se extienden en sentido longitudinal, abarcan a la mucosa, a la submucosa y a la muscular propia.
Falso
80. V o F.
Los dos compartimentos, el foveolar superficial y el glandular más profundo de la mucosa gástrica normal varían en
grosor en las distintas regiones del estómago.
Falso
81. Conteste.
¿Cuántos tipos de células conforman el compartimento foveolar gástrico?
El compartimento foveolar consiste en células epiteliales superficiales (células foveolares) que tapizan toda la superficie
mucosa, así como las fosas gástricas.
82. V o F.
La superficie mucosa del estómago es renovada por completo cada 15 días.
Falso

¿Qué es falso respecto al compartimento glandular gástrico?
a. Consiste en glándulas gástricas, que varían en las distintas regiones anatómicas.
b. Las glándulas del cardias contienen tres tipos de células secretoras de moco.
c. Las glándulas oxínticas hacen relación a las glándulas del fondo y del cuerpo gástricos.
d. Las glándulas antrales o pilóricas contienen células secretoras de mucina y células endocrinas.
9
84. V o F.
Las células parietales, células principales y células endocrinas aisladas solo se hallan en las glándulas gástricas o
fúndicas.
Verdadero
85. V o F.
Por lo menos en tres tipos de glándulas gástricas se produce el pepsinógeno.
Falso
86. Conteste.
De ¿qué glándulas y qué células son las que producen pepsinógeno?
Células mucosas y células principales

¿Qué es falso? Las células parietales de las glándulas gástricas...
a. Tapizan predominantemente la mitad superior de las glándulas oxínticas en el fondo y en el cuerpo.
b. Son reconocibles por su eosinofllia brillante en las preparaciones teñidas con hematoxilina y eosina, característica que
se atribuye a las abundantes mitocondrias.
c. Su membrana apical cual está invaginada y forma un extenso sistema canalicuIar intracelular completado con
microvellosidades.
d. Se evidencia un grupo de vesículas que en estado de reposo están situadas muy próximas al sistema canalicular.
e. Además de ácido clorhídrico, segregan el factor intrínseco que se une a la vitamina B 12 luminal en el duodeno y permite
su absorción en el íleon.
f. Nada de lo anterior es falso sobre estas células.
88. V o F.
Las vesículas del área apical de las células parietales contienen una bomba de protones, una hidrógeno-potasio-ATPasa
(H, K-ATPasa) que está relacionada con la producción de ácido.
Verdadero

¿Qué es falso? Las células principales...
a. Están más concentradas en la base de las glándulas gástricas.
b. Aparecen como clásicas células de síntesis proteica.
c. Se identifican fácilmente por su citoplasma eosinófiIo.
d. En el estudio ultraestructural muestran retículo endoplásmico rugoso extenso, aparato de Golgi supranuclear
prominente y numerosos gránulos de secreción apicales.
e. Cumplen con todo lo que se expresa en los literales de arriba.
90. Conteste.
¿Dónde se encuentran las proenzimas pepsinógeno I y II en las células principales gástricas?
En las células mucosas
91. V o F.
Los pepsinógenos producidos por las células principales de las glándulas gástricas son activados hasta pepsina por el
bajo pH luminal, y se inactivan po pH por encima de 6,0 cuando entran en el duodeno.
Verdadero
92. V o F.
Las células endocrinas o enteroendocrinas se encuentran en la porción basal de todas las glándulas gástricas del
compartimento glandular.
Falso
93. Conteste.
¿Cómo se reconoce a las células enteroendocrinas de las glándulas gástricas?
ÉSTAS CÉLULA SE LAS CONOCEN TAMBIÉN COMO DE TIPO ENTEROCROMAFÍN (ENTEROCHROMFFIN-LIKEE,C I).
94. V o F.
Las hormonas producidas por las células enteroendocrinas de las glándulas gástricas están en relación con cada región de
la superficie gástrica.
VERDADERO
95. Complete.
Las tres fases de la secreción del ácido clorhídrico gástrico son: fase cefálica, fase gástrica y fase_____INTESTINAL_
10
Excepto algo, todas las expresiones que siguen se relacionan con las señales que convergen en las células parietales
gástricas para activar la bomba de protones.
RESPUESTA a. Hay por lo menos tres vías que en estas células activan la bomba de protones.
b. La acetilcolina liberada por los aferentes vagales cefálicos o gástricos estimula a las células parietales por la vía del
receptor muscarina-3 colinérgico.
c. La gastrina producida por las células enteroendocrinas o células G activa en las células parietales un receptor de gastrina.
d. La histamina producida por las células ECL de la glándula oxíntica que estimulan al receptor H2 en las células parietales.
e. Ninguna de las expresiones anteriores es falsa.
97. V o F.
Las ECLs producen histamina por estimulación de la acetilcolina liberada por los aferentes vagales cefálicos y por la gastrina
por las células enteroendocrinas o células G.
VERDADERO
98. Conteste.
El aumento del Ca2+ citosólico dentro de las células parietales ocurre por lo menos por dos maneras, lo que es necesario
para la subsiguiente activación de la bomba de protones. ¿Cuáles son esas dos vías por las que ocurren este aumento del
Ca2+ citosólico dentro de las células parietales?
99. Complete.
La barrera que protege a la mucosa gástrica de la autodigestión de la inmensa cantidad de hidrogeniones presente en ella
consiste en cinco acciones: la secreción de moco, la secreción de bicarbonato,____BARRERA EPITELIAL__, el flujo
sanguíneo de la mucosa y la síntesis de prostaglandinas.
100. V o F.
Cuando ocurre una disrupción epitelial gástrica (falla de la barrera que protege a la mucosa gástrica), inmediatamente hay
una restitución rápida, con migración de las células existentes a lo largo de la membrana basal expuesta para llenar los
defectos y restaurar la integridad de la barrera epitelial.
VERDADERO
101. Conteste.
¿Cómo la producción de prostaglandinas se constituye en un mecanismo protector de la mucosa gástrica contra el HCl?
LAS PROSTAGLANDINAS FAVORECEN LA PRODUCCIÓN DE MOCO Y BICARBONATO E INHIBEN LA SECRECIÓN DE ÁCIDO
POR LAS C ÉLULAS PARIETALES
102. V o F.
El tiempo de recuperación del daño de la pared gástrica es directamente proporcional a la profundidad del daño.
VERDADERO
103. Conteste.
¿Cuál es el mecanismo para que en la heterotopia gástrica ocurra hemorragia en el duodeno?
ULCERACIONES PÉPTICAS DE LA MUCOSA VECINA.
104. Complete.
La regurgitación y los vómitos persistentes, en proyectil y sin bilis que suelen aparecer en la segunda o la tercera semana
de vida son sugestivos de ________________________________.
105. V o F.
La obstrucción por la estenosis pilórica adquirida en el adulto puede deberse a procesos inflamatorios o a procesos
malignos.
VERDADERO
106. Complete.
La inflamación crónica de la mucosa gástrica incluye infiltración de linfocitos y/o células plasmáticas, metaplasia intestinal y
__ATROFIA____ asociadas.
107. V o F.
En la gastritis aguda puede haber lesión intensa de la mucosa que origine sangrado.
VERDADERO
108. Conteste.
Escriba una de las situaciones con las que se asocia la gastritis aguda.
USO INTENSO DE FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE), EN PARTICULAR LA ASPIRINA.
109. V o F.
En la inflamación activa de la mucosa gástrica, los neutrófilos están limitados solo a la membrana basal del epitelio.
FALSO
11
110. V o F.
Es posible saber que en una inflamación activa de la mucosa gástrica ha habido hemorragia ya qué ésta genera un
punteado de manchas oscuras en una mucosa por lo demás hiperémica o con erosiones.
VERDADERO
111. Conteste.
¿Cuál es el principal signo clínico de una gastritis aguda?
DOLOR EPIGÁSTRICO VARIABLE NÁUSEAS Y VÓMITOS
112. V o F.
A diferencia de la gastritis hemorrágica erosiva aguda, en la gastritis crónica la erosión es más intensa.
VERDADERO
113. V o F.
Los procesos inflamatorios crónicos del intestino suelen cursar con inflamación crónica del estómago. Si es así, ¿cuál por
ejemplo?
FALSO
114. V o F.
Está comprobado que H. pylori es causante solamente de las gastritis crónicas que desafortunadamente pueden terminar
en cáncer gástrico.
VERDADERO
115. Conteste.
Como se sabe H. pylori es causante de dos tipos de gastritis crónica; ¿Qué diferencias hay entre ambos tipos?
116. V o F.
Por la elaboración de una ureasa por H. pylori que da lugar a la producción de amoníaco y dióxido de carbono a partir de
la urea endógena, la bacteria puede ser detectada a partir de una prueba serológica.
Falso (esto se determina por la prueba de aliento)
117. Complete.
En la gastritis autoinmune, la presencia de autoanticuerpos contra componentes de las células parietales de las
glándulas gástricas, afectan a la enzima productora de ácido, a ________________________________ y al factor
intrínseco.
Al receptor de la gastrina
118. V o F.
Los núcleos agrandados hipercromáticos y una elevada relación núcleo-citoplasma que se observa en las células
epiteliales de la superficie mucosa y en menor extensión de las glándulas, es una característica morfológica del cambio
regenerativo de la gastritis crónica.
Verdadero

¿Qué de lo siguiente NO caracteriza a la metaplasia como cambio histológico característico de la gastritis crónica?
a. La mucosa del antro, del cuerpo y del fondo puede estar parcialmente sustituida por células columnares y por células
caliciformes a lo largo del epitelio superficial y en las glándulas rudimentarias.
b. Las células columnares tienen capacidad de absorción y las células caliciformes son de morfología intestinal.
c. En ocasiones pueden aparecer proyecciones similares a las criptas de Lieberhün del intestino grueso.
d. Aunque predominan las características del intestino delgado, a veces existen características del epitelio del colon.
120. V o F.
Tanto la gastritis autoinmune como la pangastritis causada por H. pylori muy frecuente, causan atrofia.
Verdadero
121. V o F.
Para que el epitelio gástrico desarrolle displasia, la gastritis crónica no debe tener mucho tiempo.
Falso (de larga evolución)
122. V o F.
12
Incluso con cantidades extensas de microrganismos en la gastritis crónica, H. pylori no invade la mucosa.
Verdadero
123. V o F.
La sintomatología de la gastritis crónica es inespecífica de esta enfermedad ya que comparte con otras formas de lesión
gástrica.
Verdadero
124. Conteste.
En la gastritis eosinófila que usualmente cursa con enteritis eosinófila, ¿cuál es el mejor tratamiento?
Tratamiento con esteroides
125. V o F.
Un trastorno que cursa con síntomas inespecíficos, como dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos debe hacer
pensar en una gastroenteropatía alérgica.
Falso
126. Conteste.
Si la gastritis linfocítica comparte con la enfermedad del injerto contra el huésped (EICH) la presencia de linfocitos, ¿cuál
es la diferencia entre ellas?
La presencia de linfocitos se acentúa más en la lámina propia en la gastritis linfocítica que en la EICH
127. V o F.
La clave para la definición de gastropatía reactiva es la ausencia de neutrófilos en el epitelio.
Verdadero
128. V o F.
Las úlceras se diferencian de las erosiones, ya que en éstas últimas existe alteración epitelial dentro de la mucosa pero
sin brecha de la muscular de la mucosa.
Verdadero
129. V o F.
Los principales mecanismos causantes de úlceras pépticas son más una falla en los defensivos de la mucosa
gastroduodenal que la presencia de las fuerzas dañinas, en particular el ácido gástrico y la pepsina.
Verdadero

Varias de las posibilidades por las cuales H. pylori es causante de úlceras pépticas son las siguientes, menos una.
a. La bacteria invade los tejidos e induce una intensa respuesta inflamatoria e inmune.
b. Varios productos de genes bacterianos participan en la lesión de las células epiteliales y en la inducción de
inflamación.
c. H. pylori aumenta la secreción de ácido gástrico y afecta la producción de bicarbonato en el duodeno, con lo que
reduce el pH luminal en esta área.
d. Varias proteínas de H. pylori son inmunogénicas y provocan una respuesta inmune fuerte en la mucosa.
131. V o F.
H. pylori produce un factor bacteriano activador de las plaquetas que es el causante de la oclusión trombótica de los
capilares superficiales del epitelio gástrico.
Verdadero
132. Conteste.
¿Por qué es importante conocer el que una cepa de H. pylori porta el gen CagA?
Es importante por actuar como marcador del islote de patogenicidad.
133. V o F.
Además de la formación de vacuolas en las células epiteliales gástricas, el VacA se comporta como un transportador
pasivo de urea, al aumentar la permeabilidad del epitelio para la urea.
13
Verdadero
134. V o F.
En el síndrome de Zollinger-Ellison hay un tumor hipersecretante de gastrina lo que lleva a una producción excesiva de
ácido gástrico causante finalmente de múltiples úlceras pépticas en el estómago, en el duodeno e incluso en el yeyuno.
Verdadero
135. Complete.
La úlcera duodenal es más frecuente en pacientes con cirrosis alcohólica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
insuficiencia renal crónica e ________________________________.
Hiperparatiroidismo
136. V o F.
Lo más común es que los pacientes presenten una sola úlcera gástrica o una sola duodenal, no dos en los dos lugares al
mismo tiempo.
Verdadero
137. V o F.
El tamaño y la localización de las úlceras permiten diferenciarlas entre benignas y malignas.
138. Conteste.
Cuando una úlcera péptica ha penetrado toda la pared y hay perforación no libre hacia la cavidad peritoneal, ¿Qué se
constituye en la base de la úlcera?
LA BASE PUEDE ESTAR FORMADA POR PANCREAS, GRASA EPIPLOICA O HIGADO ADHERIDOS.
139. V o F.
La lesión morfológica de la úlcera es característica de esta lesión, pero la mucosa que rodea la úlcera gástrica tiene que
aparecer de aspecto completamente normal.
F

Todo lo siguiente, menos algo se relaciona con las cuatro zonas que se pueden encontrar en las úlceras activas con necrosis
continuada.
a. La base y los márgenes tienen una capa fina superficial de restos fibrinoides necróticos, no apreciable a simple vista.
b. Debajo de la primera capa existe una zona de infiltrado inflamatorio inespecífico, en la que predominan los neutrófilos.
c. En las capas más profundas, sobre todo en la base de la úlcera, existe tejido de granulación activo infiltrado con
leucocitos mononucleares.
d. El tejido de granulación reposa sobre una cicatriz colágena o fibrosa más sólida.
E
141. V o F.
En los casos típicos de úlceras pépticas, las náuseas, los vómitos, el meteorismo, los eructos y la pérdida de peso
significativa (que plantea la posibilidad de neoplasia maligna oculta) son manifestaciones adicionales a los síntomas más
comunes.
V
142. Complete.
La enfermedad ulcerosa péptica puede complicarse de tres maneras: hemorragia, ________________________________ y
obstrucción por edema y fibrosis cicatricial.
143. Complete.
Las erosiones y úlceras de estrés aparecen más frecuentemente en pacientes con shock, quemaduras extensas,
__SEPSIS__, traumatismo grave, en cualquier lesión que eleve la presión intracraneal y después de la cirugía intracraneana.
144. Conteste.
¿Cuál es la diferencia entre las úlceras de Curling y las úlceras de Cushing?
 ÚLCERAS DE CURLING: SON LAS QUE OCURREN EN EL DUDODENO PROXIMAL Y GUARDAN RELACION CON
QUEMADURAS O TRAUMATISMOS GRAVES.
 ÚLCERAS DE CUSHING: SON LAS ULCERAS GRASTRICAS, DUODENALES Y ESOFAGICAS ORIGINADAS EN PACIENTES
CON LESIONES, OPERACIONES O TUMORES INTRACRANEALES Y CONLLEVAN UNA ALTA INCIDENCIA DE
PERFORACION.
14
145. V o F.
Las úlceras de Cushing conllevan una alta incidencia de perforación.
V
146. V o F.
Los AINEs causan úlceras al inhibir a la ciclooxigenasa lo que da por resultado final la disminución en la producción de
prostaglandinas.
V
147. V o F.
Una de las diferencias entre las úlceras pépticas y las úlceras agudas por estrés es que y aunque pueden ser únicas, con
más frecuencia existen muchas de ellas distribuidas por el estómago y el duodeno.
V
148. V o F.
El tratamiento definitivo de las úlceras agudas por estrés es la administración profiláctica de antagonistas del receptor H2 y
los inhibidores de la bomba de protones.
F
149. Conteste.
¿Cuáles son las principales concreciones luminares que se forman en el estómago?
 LOS FITOBEZOARES
 LOS TRICOBEZOARES

Solo algo de lo que sigue NO se relaciona con el agrandamiento de los pliegues gástricos observado en la gastropatía
hipertrófica.
a. Hiperplasia profunda de las células mucosas superficiales con atrofia glandular concomitante, lo que se observa en la
enfermedad de Ménétrier.
b. Hiperplasia de las células parietales y principales dentro de las glándulas gástricas asociada con gastropatía hipertrófica-
hipersecretora.
c. Hiperplasia de las glándulas gástricas a consecuencia de una secreción excesiva de gastrina, como ocurre en el caso de
un gastrinoma.
d. Al gastrinoma se lo observa en el síndrome de Zollinger – Ellison.
E

¿Qué es falso? La enfermedad de Ménétrier...
a. Exhibe una relación de 3:1 entre hombres y mujeres y suele aparecer entre la cuarta a sexta décadas de la vida.
b. Aunque se desconoce la etiología de la enfermedad, se ha sugerido como posible causa la expresión excesiva de factor
del crecimiento en el epitelio gástrico superficial.
c. El trastorno suele ser asintomático, pero y con frecuencia se manifiesta con molestias epigástricas, diarrea, pérdida de
peso, y a veces hemorragia relacionada con erosiones superficiales de los pliegues.
d. El cambio hipertrófico de la mucosa afecta solo al antro gástrico.
D
152. V o F.
Los ratones transgénicos con expresión de factor de crecimiento transformador alfa (TGF-α) en el estómago exhiben un
trastorno clínica e histológicamente similar a humana.
F (YO CREO Q ES FALSO XQ NO PONE SIMILAR A LA ENFERMEDAD DE MENETRIER HUMANA)
153. V o F.
Las secreciones gástricas en la enfermedad de Menétrier contienen moco excesivo y en muchos casos, poco o ningún ácido
clorhídrico, debido a la atrofia glandular.
V
154. Conteste.
¿Cuál es el mecanismo para que algunos pacientes en la enfermedad de Ménétrier manifiesten edema periférico?
LA PERDIDA DE PROTEINAS CON LAS SECRECIONES GASTRICAS
155. V o F.
Puede resultar difícil diferenciar entre varices gástricas y pliegues agrandados o incluso lesiones malignas, especialmente
debido a su localización submucosa o subserosa profunda y al color normal de la mucosa que está por encima.
V
15
156. Conteste.
¿Cuál es la mejor definición para lo que es un pólipo en el tracto gastrointestinal?
EN EL TRACTO ALIMENTARIO UN POLIPO ES CUALQUIER NODULO O MASA QUE SE PROYECTE POR ENCIMA DEL NIVEL DE
LA MUCOSA ADYACENTE.
157. V o F.
Los pólipos gástricos pueden abarcar el epitelio superficial hiperplásico o epitelio foveolar, el tejido glandular con
dilatación quística, la lámina propia que contiene un aumento del número de células inflamatorias e incluso músculo liso.
V
158. V o F.
A diferencia de los pólipos gástricos, el adenoma gástrico contiene epitelio displásico proliferativo y por tanto tiene
potencial maligno.
V
159. Conteste.
Las siguientes líneas describen a uno de los múltiples pólipos que aparecen en el estómago. Escriba el nombre del pólipo
descrito.
- Es una lesión llamativa, que aparece como un prominente crecimiento submucoso.
- Está compuesto de tejido fibromuscular inflamado vascularizado, con un infiltrado eosinófilo prominente y una mucosa
fina aplanada sobre la superficie.
- Es más frecuente en el estómago distal donde sobresale en la luz, pero puede ocurrir en cualquier lugar del tracto
alimentario.
- Puede ocluir el canal pilórico y presentarse de forma brusca como obstrucción aguda de la desembocadura gástrica.
R: POLIPO FIBROIDE INFLAMATORIO (GRANULOMA EOSINOFILO)
160. V o F.
La gastritis autoinmune es una de las vías por las cuales se puede llegar a la de adenomas gástricos.
V
161. Complete.
Los tumores mesenquimales que representan el 2% de los tumores malignos del estómago incluyen a los tumores del
estroma gastrointestinal, al leiomiosarcoma y a _______SCHWANNOMA_________________________.

¿Cuál de las siguientes alternativas NO es una característica diferenciable entre los subtipos intestinal y difuso de cáncer
gástrico?
a. El tipo intestinal predomina en áreas de alto riesgo y se desarrolla a partir de lesiones precursoras.
b. La incidencia del tipo difuso es relativamente uniforme y los tumores no tienen lesiones precursoras identificables.
C. EL TIPO INTESTINAL SE DETECTA MÁS EN ANCIANOS SOBRE LOS 80 AÑOS CON UNA RELACIÓN ENTRE HOMBRES Y
MUJERES DE 2 A 1.
d. El cáncer gástrico difuso afecta a pacientes ligeramente más jóvenes con una edad media de 48 años y con una
distribución aproximadamente igual entre hombres y mujeres.
e. Todos de los literales expresan diferencias entre los dos subtipos de cáncer.
163. V o F.
Aunque,
El descenso de la incidencia del cáncer gástrico ha ocurrido sólo en el tipo intestinal era antes el más común.
v
164. Complete.
EI sistema de clasificación del cáncer gástrico de la OMS se viene utilizando desde 1977, es relativamente simple, ha
obtenido una amplia aceptación y clasifica a los tumores sólo por su aspecto histológico en tres categorías: tumores
epiteliales, tumores no epiteliales y _____LINFOMA MALIGNO___________________________.
165. V o F.
El esófago de Barrett se constituye en un riesgo aumentado de tumores de la unión gastroesofágica.
v
166. Complete.
La inflamación mucosa de larga evolución que termina en cáncer gástrico, reduce la secreción de ácido (hipoclorhidria) y
_______el reflujo biliar y la gastritis crónica_________________________.
167. V o F.
Es improbable que los factores genéticos tengan una influencia mayor en el desarrollo del cáncer gástrico, como ocurre
con el síndrome de cáncer colorrectal hereditario no polipósico (CCHNP).
F
168. V o F.
Se han descrito múltiples alteraciones genéticas en los cánceres gástricos, sobre todo en estudios sobre tumores del tipo
intestinal.
16
V
169. Conteste.
¿Cuál es la principal localización del cáncer en el estómago?
PÍLORO Y ANTRO
170. Complete.
El carcinoma gástrico se clasifica de acuerdo con tres criterios: la profundidad de la invasión, _____el patrón de
crecimiento macroscópico___________________________ y el subtipo histológico.
171. V o F.
De acuerdo con la pregunta anterior, la característica morfológica con mayor impacto sobre la evolución clínica del
cáncer gástrico es el subtipo histológico.
f
Todo lo que sigue, excepto algo se relaciona con la morfología del carcinoma gástrico.
a. La observación de cánceres excavados indica que éstos proceden de úlceras pépticas crónicas.
b. En casos avanzados, los cráteres cancerosos se pueden identificar por sus márgenes sobresalientes, arrosariados y bases
desgarradas, necróticas.
c. Así mismo, en casos avanzados, los cráteres cancerosos muestran tejido neoplásico franco que se extiende en la mucosa
y la pared adyacentes.
d. Aunque es rara, una región amplia de la pared gástrica o el estómago entero está extensamente infiltrado por la lesión
maligna para crear una configuración en bota de cuero, rígida y gruesa, lo que se conoce como linitis plástica.
173. V o F.
Un patrón de crecimiento macroscópico del carcinoma gástrico es conocido como linitis plástica.
V
174. V o F.
El carcinoma metastásico que se observa en el espesor de la pared gástrica, generalmente, procede de la mama o del
pulmón.
V
175. Conteste.
¿Por qué tiene este nombre la variante intestinal del carcinoma gástrico?
A LA FORMACIÓN DE MUCINA EXPANDE LAS CÉLULAS MALIGNA Y DESPLAZA EL NÚCLEO HACIA LA PERIFERIA
176. V o F.
A diferencia de la variante intestinal del carcinoma gástrico, la variante difusa se compone de células mucosas de tipo
gástrico, que en general no forman glándulas sino que infiltran la mucosa y la pared como células individuales
diseminadas o pequeños grupos celulares, con un patrón de crecimiento infiltrante.
V
177. V o F.
Con independencia del tipo de células en el carcinoma gástrico, la intensidad en la formación de mucina es igual y
siempre en gran cantidad.
F
178. V o F.
Todos los carcinomas gástricos infiltran el espesor de la pared gástrica no más allá de la serosa.
F
179. Conteste.
A ¿qué se conoce como el nódulo de la hermana Mary Joseph?
PRODUCIR METÁSTASIS EN LA REGIÓN PERI UMBILICAL HASTA FORMAR UN NÓDULO SUBCUTÁNEO
180. V o F.
El tumor de Krukenberg es un adenocarcinoma metastásico en los ovarios desde tumores primarios de estómago,
mama, páncreas o vesícula biliar.
V
181. Conteste.
¿Cuál es la clave para identificar una mayor proporción de cánceres diagnosticados como carcinomas gástricos precoces?
LA CLARIDAD DE LA INTENSIDAD DEL ESFUERZO DIAGNÓSTICO PARA DESCUBRIR LA ENFERMEDAD ASINTOMÁTICA

¿Cuál de los siguientes literales NO es verdadero en relación con el linfoma gástrico?
a. El estómago constituye la localización más común del linfoma extraganglionar (en un 20% de tales casos).
b. Casi todos los linfomas gástricos están formados por células B del tejido linfoide asociado con la mucosa
(linfomas MALT).
c. Unos pocos linfomas gástricos son de tipo ganglionar, similares a los linfomas originados en los ganglios linfáticos.
d. Están muy relacionados los linfomas MALT con los linfomas de tipo ganglionar.
e. Aunque algunos linfomas gástricos parecen nacer de novo, la mayoría (> 80%) se asocian con gastritis crónica e infección
por H. pylori.
F. NINGÚN LITERAL ES FALSO.
17
183. V o F.
La infección por H. pylori es un factor etiológico importante para el linfoma gástrico y ésto se ve apoyado por la
eliminación de alrededor del 50% de los linfomas gástricos con el tratamiento antibiótico contra H. pylori.
V
184. V o F.
En la morfología del linfoma MALT, hay un infiltrado linfocítico monomórfico de la lámina propia que rodea a las
glándulas gástricas, infiltradas de forma masiva por linfocitos atípicos que causan su destrucción, lo que se conoce como
lesión linfoepitelial.
V
185. Conteste.
De ¿dónde se supone que provienen los tumores de la estroma gastrointestinales, también llamados GIST
(gastrointestinal stromal tumors)?
De las células intersticiales de cajal que controlan el peristaltismo gastrointestinal
186. Conteste.
Consulte y responda en ¿qué consiste la tríada de Carney que incluye un GIST gástrico, un paraganglioma y un condroma
pulmonar?
Neurofibromatosis tipo I
187. V o F.
Microscópicamente hablando, el tumor de GIST puede estar formado por células fusiformes, por células epitelioides,
hinchadas o por una mezcla de ambos tipos.
V
188. Conteste.
¿Qué es el c-KlT (CD117) en los tumores GIST donde la mayor parte de las células tumorales son positivas para este
marcador y en qué medida se afecta el tumor?
189. V o F.
Los tumores de células neuroendócrinas gástricas o carcinoides consisten en hiperplasia de las células ECl y es más
común que aparezcan en situaciones de hipergastrinemia.
V
190. V o F.
Al hablar de colon se pretende mencionar al intestino grueso.
V
191. Conteste.
¿Qué marca la entrada del intestino en la cavidad peritoneal?
EL YEYUNO
192. Conteste.
¿Cómo de dividen el yeyuno y el íleon?
El yeyuno constituye el tercio proximal de la porción intraperitoneal mientras que el resto corresponde al ileon
193. V o F.
El fondo de saco de Douglas es la parte interna del periné.
V
194. Complete.
La irrigación arterial del intestino, desde el yeyuno proximal hasta el ángulo hepático del colon, procede de la arteria
mesentérica superior; el resto del colon hasta el recto es irrigado por __MESENTERICA INFERIOR
___________________________.
195. Conteste.
Nombre tres de los elementos que se encuentran en el núcleo central de las vellosidades intestinales que de acuerdo
con la estructura histológica, se hallan en la lámina propia.
VASOS SANGUINEOS LINFATICOS UNA POBLACION MINIMA DE LINFOSITOS ALGUNOS FIBROBLASTOS
196. V o F.
Las criptas de Lieberkühn que contienen a las células madre encargadas de renovar y regenerar el epitelio, se
encuentran entre las bases de las vellosidades.
V
197. V o F.
Las abundantes glándulas submucosas del duodeno, llamadas glándulas de Brunner, al igual que las glándulas mucosas
pilóricas no solo producen moco.
F
18
198. Complete.
Como tres tipos de células constituyen el epitelio superficial de las vellosidades: células absortivas columnares, células
______CALICIFORMAS_______________________ y unas pocas células endocrinas.
199. Conteste.
¿Cuál es la función de las células de Paneth?
juegan un papel importante en la inmunidad innata de la mucosa contra las infeciones bacterianas
200. V o F.
Las numerosas criptas tubulares rectas de la mucosa del colon se extienden hacia abajo hasta la submucosa.
F
201. Complete.
La mucosa del íleon está colonizada por bacterias endógenas, sobre todo por cepas no patógenas de E. coli y
microorganismos como Proteus, Enterobacter, Serratia y _______KLEBSIELLA______________________.
202. V o F.
La renovación del epitelio superficial del colon tarda de 3 a 8 días.
V
203. Complete.
La población diversa de células endocrinas está diseminada entre el tapizado de células epiteliales de las glándulas
gástricas, las vellosidades del intestino delgado y _______CRIPTAS INTESTINALES PEQUEÑAS _____
201. Complete.
La mucosa del íleon está colonizada por bacterias endógenas, sobre todo por cepas no patógenas de E. coli y
microorganismos como Proteus, Enterobacter, Serratia y ___KLEBSIELLA_.
202. V o F.
La renovación del epitelio superficial del colon tarda de 3 a 8 días.
V
203. Complete.
La población diversa de células endocrinas está diseminada entre el tapizado de células epiteliales de las glándulas
gástricas, las vellosidades del intestino delgado y _CRIOPTAS INTESTINALES PEQUEÑAS Y GRANDES.
204. Conteste.
A ¿dónde se vacían los gránulos secretores de las células endocrinas de las mucosas intestinal y colónica?
LIBERADOS EN LA SUPERFICIE BASAL DE LA CÉLULA ENDOCRINA, O A LO LARGO DE LA PARTE BASAL DE SU SUPERFICIE
LATERAL
205. V o F.
Las células M (membranosas) solo se encuentran en el epitelio que recubre a las estructuras linfoides de los intestinos
delgado y grueso.
V
206. V o F.
Las células M trasladan (mediante transcitosis) macromoléculas antigénicas intactas desde la luz hasta los macrófagos y las
células dendríticas. F
207. Conteste.
¿Cómo llega la IgA a la luz intestinal?
ES TRASLADADA DIRECTAMENTE POR TRANSCITOSIS A TRAVÉS DE LOS ENTEROCITOS O DE LOS HEPATOCITOS PARA SER
SEGREGADA EN LA BILIS
208. Conteste.
¿Qué media el control neural intrínseco (plexo mientérico) y el control neural extrínseco (inervación autonómica)?
EL PERISTALTISMO DE LOS INTESTINOS DELGADO Y GRUESO
209. V o F.
El plexo mientérico consiste en dos redes de control neural intrínseco: el plexo de Meissner que reside en la base de la
submucosa y en el plexo de Auerbach que está situado entre las capas musculares circunferencial interna y longitudinal
externa. V
210. Complete.
Las siguientes son las anomalías congénitas relacionadas con el intestino: duplicación del intestino delgado o del colon,
malarotación del intestino completo, __ONFALOCE_______ y gastrosquisis.
19
211. V o F.
Gastrosquisis es la anormalidad en la que una porción de la pared abdominal no se forma, lo que produce extrusión del
intestino. V
212. Conteste.
En ¿qué consiste el onfalocele?
ANORMALIDAD EN EL QUE FRACASA LA FORMACIÓN DE IA MUSCULATURA ABDOMINAL Y SE PRODUCE HERNIA DEL
CONTENIDO ABDOMINAL EN UN SACO MEMBRANOSO VENTRAL
213. V o F.
La ausencia de abertura es más común en el duodeno, pero en el colon nunca ocurre. V
214. Conteste.
¿Cuándo ocurre ano imperforado?
CUANDO HAY LA FALTA DE ROTURA DEL DIAFRAGMA CLOACAL

¿Cuál de los siguientes literales NO expresa algo real relacionado con el divertículo de Meckel?
a. Es un divertículo verdadero, ya que contiene las tres capas de la pared intestinal normal, ésto es mucosa, submucosa y
muscular propia.
b. Puede adoptar la forma de sólo una bolsa pequeña o de un segmento ciego, con un diámetro de la luz mayor que el
diámetro del íleon y una longitud de hasta 6 cm.
C. EL TAPIZADO MUCOSO DEL DIVERTÍCULO PUEDE SER EL DEL INTESTINO DELGADO NORMAL, AUNQUE LA MAYORÍA DE
LAS VECES SE ENCUENTRA METAPLASIA, QUE ES LA CAUSANTE DE SINTOMATOLOGÍA.
d. Se estima que el 2% de la población normal padece esta patología, pero la mayoría de tales lesiones permanecen
asintomáticas o se descubren de forma incidental.
e. Ninguno de los literales anteriores es falso.
216. V o F.
Una guía que puede hacer pensar en el divertículo de Meckel es la presencia de hemorragia intestinal o síntomas similares
a los de una apendicitis aguda debido a ulceración péptica en la mucosa. V
217. Conteste.
Además del sangrado o de sintomatología de apendicitis aguda del divertículo de Meckel, ¿qué otras manifestaciones
clínicas se pueden esperar?
INVAGINACIÓN, ESTRANGULAMIENTO O PERFORACIÓN.
218. Conteste.
El megacolon agangliónico congénito o enfermedad de Hirschsprung aparece por dos razones, la primera es cuando la
migración de las células nerviosas desde la cresta neural se detiene en algún punto antes de alcanzar el ano, ¿cuál es la
otra razón?
CUANDO LAS CÉLULAS GANGLIÓNICAS EXPERIMENTAN MUERTE PREMATURA INAPROPIADA
219. V o F.
El megacolon agangliónico congénito consiste en la ausencia del plexo submucoso de Meissner en un segmento del
intestino. F
220. V o F.
La pérdida de coordinación neural entérica en la enfermedad de Hirschsprung conduce a obstrucción funcional y a
dilatación del intestino distal al segmento afecto. F
221. Conteste.
Se supone que las mutaciones en el gen RET son las causantes en aproximadamente el 50% de casos de megacolon
agangliónico congénito. ¿Cuál es la explicación para que estas mutaciones causen la enfermedad?
INACTIVAN LA ACTIVIDAD CINASA DEL RECEPTO
222. V o F.
La enfermedad de Hirschsprung segmento corto incluye la afectación del recto, del sigma y del colon descendente. F
223. Complete.
En la enfermedad de de Hirschsprung, la mucosa puede aparecer inflamada o mostrar las llamadas úlceras
__ESTERCORÁCEAS SUPERFICIALES___________________________.
224. Complete.
El megacolon adquirido es un trastorno que puede ocurrir a cualquier edad y se puede deber a cuatro causas: enfermedad
de Chagas, obstrucción orgánica del intestino por una neoplasia o estenosis inflamatoria, megacolon tóxico como
complicación de la colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn y __UN TRASTORNO PSICOSOMÁTICO
FUNCIONAL___________________________.
20
¿Cuál es el orden de absorción de las distintas porciones del intestino, de acuerdo con las cantidades y de menor a mayor?
a. Yeyuno, colon, ileon.
B. COLON, ILEON, YEYUNO.
c. Ilen, duodeno, colon.
d. Duodeno, colon, yeyuno, ileon.
e. Ninguna de las alternativas anteriores.
226. V o F.
Para decir que una deposición es diarreica, ésta debe acompañarse de dolor, urgencia, molestias perianales e
incontinencia, como ocurre con frecuencia. VERDADERO
227. Complete.
Las principales causas de enfermedad diarreica son: enfermedades que aumentan secreción, alteraciones osmóticas,
enfermedades exudativas, _MALABSORCION_ y motilidad alterada.
228. V o F.
La infección por Giardia lamblia es un ejemplo de enfermedad exudativa causante de diarrea. FALSO
229. V o F.
A diferencia de una diarrea secretora que puede persistir con el ayuno, una diarrea osmótica disminuye con el ayuno.
VERDADERO
230. Conteste.
La mayoría de las veces, ¿cuál es la causa de diarrea infecciosa aguda autolimitada, que es una causa importante de
morbilidad en los niños? DIARREAS QUE ESTAN CAUSADAS LA MAYORIA DE LAS VECES POR VIRUS ENTERICOS
231. Complete.
Los gérmenes principales causantes de enterocolitis infecciosa varían con la edad, el estado nutricional, el estado
inmune del huésped, el medio ambiente (condiciones de vida, medidas de sanidad pública) y ciertas situaciones
especiales, como _HOSPITALIZACION_, desplazamientos en tiempo de guerra o viajes al extranjero.
232. V o F.
La mayor fuente de contagio de virus gastrointestinales comunes en enterocolitis infecciosas en niños es a través de los
alimentos. VERDADERO

Uno de los siguientes literales es incorrecto en relación con las enterocolitis infecciosas causadas por rotavirus.
a. Infectan y destruyen selectivamente los enterocitos maduros del intestino delgado, sin infectar a las células de las
criptas.
b. El epitelio superficial de la vellosidad es repoblado por células secretoras inmaduras que pierden la función absortiva y
en cambio secretan agua y electrolitos.
C. LOS BROTES EPIDÉMICOS SON MUY COMUNES EN LAS POBLACIONES PEDIÁTRICAS DE HOSPITALES Y CENTROS DE
CUIDADOS DE DÍA.
d. Ei síndrome clínico tiene un período de incubación de aproximadamente 2 días, seguido por vómitos y diarrea acuosa
durante varios días.
234. V o F.
Los rotavirus son virus encapsulados con un genoma de RNA bicatenario segmentado. VERDADERO
235. V o F.
En las enterocolitis infecciosas causadas por rotavirus, existe secreción neta de agua y electrólitos, complicada por
diarrea osmótica a causa de la absorción incompleta de nutrientes. VERDADERO
236. Complete.
La infección vírica puede inducir inmunidad protectora, pero la protección frente a la reinfección suele ser de _CORTA
DURACION_.
21
237. V o F.
a. En el intestino delgado, la infección adenovírica causa atrofia de las vellosidades e hiperplasia compensadora de las
criptas, lo que conducen a malabsorción y pérdida de líquido. VERDADERO
238. Conteste.
Los virus similares al de Norwalk son virus icosaédricos que contienen un genoma de RNA monocatenario. ¿Qué daño
causan? GASTROENTERITIS EPIDÉMICA CON DIARREA, NÁUSEAS Y VÓMITOS EN LOS NIÑOS
239. V o F.
Solo a las infecciones intestinales por bacterias (enterocolitis bacterianas) se la conoce también como intoxicaciones
alimentarias. VERDADERO
240. V o F.
La ingestión de toxinas preformadas y presentes en los alimentos contaminados causa diarrea explosiva y molestias
abdominales agudas anuncian que ceden en cuestión de alrededor de 1 día. VERDADERO
241. Complete.
Las principales propiedades de las bacterias que contribuyen a la patogenia de la enterocolitis se explican a través de
tres capacidades: para adherirse a las células epiteliales mucosas y multiplicarse, para elaborar enterotoxinas y
_CAPACIDAD DE INVADIR_.
242. Conteste.
¿Qué permite a las bacterias adherirse a la mucosa intestinal y causar enfermedad? LA ADHERENCIA ESTA MEDIADA POR
ADHESINAS CODIFICADAS POR PLASMIDO
243. V o F.
Todas las enterotoxinas bacterianas causan daño a las células intestinales y generan la pérdida de líquidos y electrolitos.
VERDADERO
244. V o F.
La toxina secretagoga ST producida por cepas enterotoxigénicas de E. coli es similar a la toxina del cólera. VERDADERO
245. V o F.
Al igual que E. coli enteroinvasivo como Shigella o Salmonella, Yersinia enterocolitica se disemina por la sangre a todo el
cuerpo. FALSO
246. Conteste.
¿Cuándo es más frecuente que ocurra la shigelosis epidémica?
CUANDO LOS INDIVIDUOS CONSUMEN ALIMENTOS NO COCINADOS EN REUNIONES CAMPESTRES U OTROS EVENTOS
247. V o F.
Las manifestaciones clínicas del síndrome de Reiter se incluyen en una tríada: artritis inflamatoria de las articulaciones
grandes, inflamación de los ojos en forma de conjuntivitis o uveítis y uretritis en hombres o cervicitis en mujeres. ¿Cuál
se supone es la causa para esta sintomatología?
CAUSADA POR UN ANTÍGENO BACTERIANO; LA OCURRENCIA DE ESTE SÍNDROME ESTÁ FUERTEMENTE RELACIONADA CON
EL GENOTIPO HLAB27,PERO NO SE CONOCE LA BASE INMUNOLÓGICA DE LA RELACIÓN
248. Complete.
S. typhi como agente causante de la fiebre tifoidea puede ser eliminado con las heces, con la orina, con los vómitos y con
las secreciones de las personas con enfermedad aguda, y con _-----HECES---_ de los portadores crónicos sin enfermedad
franca.
249. V o F.
Los humanos son el único huésped de S. typhi, generador de la fiebre tifoidea. F
250. Conteste.
En la patogenia de la salmonelosis, ocurre invasión de las bacterias a las células epiteliales intestinales lo cual está
controlado por genes de invasión y también ocurre el crecimiento dentro de los macrófagos lo cual parece ser mediado
22
también por genes bacterianos. ¿Qué activa a esos grupos de genes para que ocurran estos dos hechos que constituyen la
patogenia de la enfermedad?
LA INVASIÓN DE LAS BACTERIAS A LAS CÉLULAS EPITELIALES INTESTINALES: INDUCIDOS POR LA BAJA TENSIÓN DE
OXÍGENO PRESENTE EN EL INTESTINO
EL CRECIMIENTO DENTRO DE LOS MACRÓFAGOS: INDUCIDOS POR EL PH ÁCIDO EXISTENTE DENTRO DEL FAGOLISOSOMA
DE LOS MACRÓFAGOS
251. V o F.
Campylobacter jejuni como agente causante de enterocolitis y septicemia en los humanos, produce enfermedad con
mayor intensidad que la Salmonella o la Shigela.
252. Complete.
La infección por Campylobacter puede originar tres cuadros clínicos: una diarrea, independientemente de la invasión
bacteriana; una disentería con sangre y moco en las heces y un/una ___FIEBRE ENTÉRICA___.
253. V o F.
La fiebre entérica ocurre cuando las bacterias (Campylobacter jejuni) proliferan dentro de la lámina propia y de los ganglios
linfáticos mesentéricos. V
254. V o F.
Se habla de por lo menos tres complicaciones postinfecciosas por Campylobacter: artritis reactiva, síndrome de Guillain-
Barré y enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado. V
255. V o F.
En el caso del cólera, la diarrea secretora característica de la enfermedad está causada no por la bacteria (Vibrio cholera)
sino por la liberación de una toxina. V
256. Conteste.
De ¿qué está formada la seudomembrana que aparece durante la colitis seudomembranosa?
FORMACIÓN DE UNA CAPA ADHERENTE DE CÉLULAS INFLAMATORIAS Y DETRITOS SOBRE LOS SITIOS DE LESIÓN
MUCOSA
257. V o F.
La gran variedad de las manifestaciones anatomopatológicas de la enfermedad entérica están relacionadas con la variedad
de patógenos bacterianos.V

Todas las siguientes alteraciones (morfología) excepto una, ocurren en la mayoría de las infecciones bacterianas
intestinales.
a. Se exhibe un patrón inespecífico de daño del epitelio superficial.
b. Hay disminución de la maduración celular y aumento de la tasa mitótica (cambio regenerativo).
C. SE MUESTRA HIPEREMIA Y EDEMA DE LA SUBMUCOSA.
d. Claramente, se ve una infiltración neutrófila variable en la lámina propia y en la capa epitelial.
259. V o F.
Después de la fase aguda, la infección por Salmonella convierte a la mucosa en blanda y friable, y aparecen ulceraciones
irregulares; la infección grave genera grandes tractos de mucosa denudada. F
260. V o F.
La afectación de las placas de Peyer por Shigella origina tumefacción, congestión y ulceración eventual, con úlceras
lineales. F
261. V o F.
En la infección salmonelósica se observan entremezclados con los fagocitos, linfocitos y células plasmáticas, mientras que
los neutrófilos se localizan cerca de la superficie ulcerada. V
262. V o F.
Los nódulos tifoideos consisten en pequeños focos diseminados al azar de necrosis parenquimatosa, en los que las células
son sustituidas por un agregado mononuclear fagocítico; se observan en el hígado. V
263. V o F.
Yersinia enterocolitic ocasiona la formación de abscesos en las criptas del colon y la ulceración de la mucosa que se
pueden confundir con las observadas en la colitis ulcerosa. F
264. V o F.
Los dos tipos de Yersinia, la enterocolitica y la pseudotuberculosis afectan al íleon, al apéndice y al colon y al igual que
otras bacterias causan diseminación sistémica. F
23
265. Complete.
La cofitis seudomembranosa que incluye la adherencia de restos fibrinopurulentos necróticos y moco, similares a una
placa en la mucosa colónica dañada es causada por __CLOSTRIDIUM DIFFICILE_______.
266. Complete.
Se sabe que al menos cuatro tipos distintos de E. coli patógenos causan enfermedades significativas: los llamados tipos
enterotoxigénico (ETEC), enterohemorrágico (EHEC), __ENTEROINVASIVO (EIEC)____ y enteroadherente (principalmente,
enteropatogénico, EPEC).
267. V o F.
La tríada clínica de anemia hemolítica, insuficiencia renal y trombocitopenia es posible que de lugar a un síndrome
hemolítico-urémico en potencia letal, como ocurre con el tipo enterohemorrágico (EHEC) de E. coli. V
268. V o F.
El llamado síndrome de sobrecrecimiento bacteriano dentro del intestino delgado. V
269. V o F.
Los abscesos hepáticos o la neumonitis por Ascaris pueden ser el resultado de la migración de las larvas desde la
circulación esplácnica hasta la circulación sistémica (yeyuno-hígado-pulmón). V
270. V o F.
Strongyloides ingresa al organismo por la ingestión de huevos como resultado de la contaminación fecal-oral humana.
Falso
271. Conteste.
En ¿qué se parece la infección por Strongyloides a la infección por las uncinarias?
En que son patógenos entéricos y ambos pueden llegar a producir enterocolitis parasitaria
272. V o F.
En las infecciones por Enterobius vermicularis los oxiuros nunca penetran a la luz intestinal.
Verdadero
273. Complete.
Tres tipos de cestodos son importantes en medicina: Diphyllobothrium latum o tenia del pescado, Taenia solium o tenia
del cerdo y _____________________________.
HImenolepsis nana
274. V o F.
Los cestodos obtienen sus nutrientes del torrente de alimentos de la luz intestinal y aumenta de tamaño mediante
formación de proglótides o segmentos llenos de huevos.
Verdadero
275. V o F.
Los quistes de E. histolytica tienen una pared de quitina y cuatro núcleos, son la forma infecciosa debido a su ca-
pacidad para resistir la acídez gástrica y colonizan la superficie de células epiteliales secretoras de mucina del colon.
Verdadero
276. Conteste.
¿Cuándo E. histolytica causa disentería?
Los parásitos penetran en los vasos esplénicos y emolizan en el hígado, y producen abcesos bien definidos solitarios y
múltiples
277. Complete.
Al menos, tres proteínas amebianas intervienen en la patogenia de E. histolytica: una cisteína proteinasas,
_____________________________ y una proteína formadora de canal llamada amebaporo.
Lecitina de la superficie del parásito
278. V o F.
24
La cisteína proteinasa es la proteína producida por E. histolytica capaz de descomponer las proteínas de la matriz
extracelular.
Verdadero
279. V o F.
La lecitina de la superficie de E. histolytica produce orificios en la membrana plasmática de las células huésped y las lisa.
Verdadero
280. V o F.
En la E. histolytica, la proteína formadora de canal llamada amebaporo se une a los hidratos de carbono sobre la
superficie de las células epiteliales colónicas y los hematíes.
Falso
281. Conteste.
¿Cómo E. histolytica puede provocar estenosis del colon?
Por la formación circunferencial profusa de tejido de granulación
282. V o F.
En la giardiasis puede haber diarrea o estreñimiento.
Verdadero

Uno de los siguientes literales es falso en relación con la patogenia de Giardia lamblia.
a. Es suficiente, apenas la ingestión de unos diez quistes para causar una infección.
b. Una lecitina del parásito que se activa cuando es escindida por proteasas de la luz del duodeno, permite que los
trofozoítos se adhieren a los azúcares de las células epiteliales intestinales.
c. La unión entre el parásito y la célula epitelial se establece mediante un disco de tipo ventosa, compuesto por tubulina
citoplásmica y filamentos intermedios peculiares llamados giardinas producidos por las células epiteliales a expensas del
ADN del parásito.
d. La presencia física de trofozoítos en proliferación rápida y sus proteínas tóxicas dañan el borde en cepillo de las
microvellosidades causando así un estado de malabsorción.
E. NINGUNO DE LOS LITERALES ES FALSO.
284. V o F.
Al igual que lo que sucede con los antibióticos, no se debe interrumpir el tratamiento de la giardiasis debido al riesgo de
recidiva.
Verdadero
285. Conteste.
¿Cómo se define la enterocolitis necrosante (ECN)?
Inflamación necrotizante aguda del intestino delgado y grueso con la consecuencia grave de necrosis intramural de
segmentos intestinales
286. V o F.
La colitis colágena afecta primaria y principalmente a niños con bajo peso.
Falso
287. Conteste.
¿Cómo se sospecha de la presencia de colitis colágena y linfocítica?
Porque los pctes. Entre 3 – 20 deposiciones diarias con heces acuosas sin sangre, acompañadas de dolor cólico abdominal
288. Complete.
La serie de síndromes que se incluyen bajo este acápite toma en cuenta a: el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(sida), al trasplante, a la lesión intestinal inducida por fármacos, a la enterocolitis por radiación, a
_____________________________, a la colitis por desviación y al síndrome de úlcera rectal solitaria.
289. V o F.
No se conoce la causa de la diarrea en los pacientes con SIDA.
25
290. V o F.
La enfermedad de injerto contra el huésped (EICH) en el intestino se caracteriza por desaparición de las vellosidades,
degeneración y aplanamiento de las células epiteliales de las criptas, disminución de las mitosis y atipia de los núcleos
celulares. No se especifica la causa primaria para estos cambios histológicos.
291. V o F.
El intestino delgado y el colon son susceptibles a la enterocolitis inducida por fármacos, como ocurre, la mayoría de las
veces con el uso de antibióticos de amplio espectro-
292. V o F.
Una anorexia, retortijones abdominales y diarrea malabsortiva, atribuibles a lesión mucosa aguda pueden deberse a
colitis aguda por radiación.
Verdadero
293. Conteste.
¿Cuándo ocurre una colitis por desviación?
Cuando segmentos del colon han sido quirúrgicamente aislados.
294. V o F.
En casos de prolapso parcial asociado de la mucosa rectal, siempre debe pensarse en hemorroides como la única causa.
Falso (es una úlcera rectal solitaria)
295. conteste.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más comunes de malabsorción?
Afectación a el tracto alimentario, sistema hematopoyético, sistema musculo esquelético, sistema endócrino, piel y
sistema nervioso.
296. Complete.
Tres funciones digestivas normales se alteran durante la malabsorción; ellas son: digestión intraluminal,
_____________________________ y transporte a través del epitelio.
Digestión terminal
297. Complete.
Los principales síndromes de malabsorción se resumen así: digestión intraluminal defectuosa, anomalías primarias de las
células mucosas, disminución del área superficial del intestino delgado, _____________________________, infección y
latrogénico.
Obstrucción linfática
298. V o F.
La enfermedad de Crohn es un ejemplo de patología con digestión intraluminaI defectuosa.
Falso (es de disminución del área superficial del intestino delgado)
299. Conteste.
Clínicamente, ¿cómo se manifiesta la piel a consecuencia de un síndrome de malabsorción intestinal?
Con púrpura y petequias por deficiencia de vitamina K, edema por deficiencia de proteínas, dermatitis e hiperqueratosis
por deficiencia de vitamina A, cinc, ac. grasos esenciales y niacina.
300. Conteste.
Con ¿qué otros nombres se le conoce a la enfermedad celíaca?
Esprúe celíaco y enteropatía por hipersensibilidad al glúten.
301. V o F.
La celiaquía se produce por cuanto el complejo mayor de histocompatibilidad clase II HLA-DQ2 o el haplotipo HLA-DQ8
daña a la pared intestinal.
F (la secreción de interferon gama lleva a esto)
26
Excepto algo, todo lo que sigue caracteriza al esprúe celíaco.
a. Se demuestran enteritis difusa, con atrofia marcada o pérdida total de las vellosidades.
b. El epitelio superficial muestra degeneración vacuolar y pérdida del borde en cepillo de las microvellosidades.
C. NO OBSTANTE EL PROCESO INFLAMATORIO, EL NÚMERO DE LINFOCITOS INTRAEPITELIALES ESTÁ DISMINUÍDO.
d. Las criptas exhiben actividad mitótica aumentada y son alargadas, hiperplásicas y tortuosas.
303. V o F.
En la enteropatía por hipersensibilidad al gluten, el grosor global de la mucosa permanece igual en toda la extensión de
ella.
Verdadero
304. V o F.
En la enfermedad celíaca hay un aumento general de células plasmáticas, linfocitos, macrófagos, eosinófilos y
mastocitos a nivel de la submucosa.
F (a nivel de la lámina propia)
305. Complete.
¿Cual falta? El diagnóstico definitivo de la celiaquía se basa en tres hechos: documentación clínica de la malabsorción;
demostración de la lesión intestinal mediante biopsia del intestino delgado.
Mejoría inequívoca de los síntomas y de la histología de la mucosa, al eliminar el gluten de la dieta.
306. V o F.
Una de las manifestaciones clínicas de la enfermedad celíaca es a nivel de la piel.
307. V o F.
En la enteropatía por hipersensibilidad al gluten, existe un riesgo aumentado, a largo plazo de enfermedad maligna, que
incluye linfoma no Hodgkin, adenocarcinoma de intestino delgado y carcinoma epidermoide esofágico.
308. Conteste.
Aunque el esprúe tropical no se ha relacionado claramente con ninguna causa específica, se ha observado la presencia
de infecciones, ¿qué microrganismos son los causantes?
E. Coli y Hemophylus
309. V o F.
El tratamiento del esprúe postinfeccioso consiste en retirar el gluten de la dieta de los visitantes a las regiones
endémicas.
F (antibióticos de amplio espectro)
310. V o F.
La enfermedad de Whipple es un proceso sistémico que puede afectar a cualquier órgano del cuerpo, sobre todo al
intestino, al sistema nervioso central y las articulaciones.
311. V o F.
Para diagnosticar adecuadamente la enfermedad de Whipple, hay que identificar la mucosa del intestino delgado
repleta de macrófagos distendidos en la lámina propia.
312. Conteste.
¿Por qué a la enfermedad de Whipple también se le conoce con el nombre de lipodistrofia intestinal?
Porque se cree que el bloqueo linfático es responsable del depósito de lípidos en las vellocidades.
313. V o F.
27
La lactasa que es la enzima que degrada a la lactosa se produce en el páncreas.
314. V o F.
Ni en la forma adquirida de la enfermedad ni en la hereditaria, se han demostrado anomalías de las células mucosas del
intestino en la deficiencia de disacaridasas.
VERDADERO
315. V o F.
Siempre, la apolipoproteinemia B es un trastorno de carácter congénito hereditario.
FALSO  HEREDADO CON CARÁCTER AUTOSIMICO RECESIVO
316. Conteste.
¿Cómo se los define tanto a la enfermedad de Crohn (EC) como a la colitis ulcerosa (CU)?
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII)
317. V o F.
La EC es una enfermedad autoinmune que afecta con más frecuencia al duodeno.
VERDADERO
318. Conteste.
En ¿qué consiste la patogenia de la EIII?
LA PATOGENIA DE LA EII CONLLEVA EL FRACASO DE LA REGULACION INMUNE, UNA SUSCEPTIBILIDAD GENETICA Y
DESCECADENANTES MEDIOAMBIENTALES, DE MODO ESPECIFICO DE LA FLORA MICROBIANA

¿Cuál de las siguientes alternativas NO es correcta en relación con la EII?
a. La enfermedad es un rasgo multigénico complejo y no presenta herencia de tipo mendeliano.
b. El gen llamado NOD2 (Nucleotide-binding Oligomerization Domain) se asocia con EC.
c. La proteína NOD2 es expresada en muchos tipos de leucocitos, así como en las células epiteliales.
d. NOD2 puede activar la vía del NF-kB tras la unión con componentes microbianos.
e. El NF-kB es un factor de transcripción que activa la producción de citocinas y otras proteínas participantes en la defensa
inmune innata contra patógenos infecciosos.
X f. Nada de lo anterior es falso.
320. V o F.
Plenamente se han identificado unos cuantos microorganismos relacionados con la EIII.
VERDADERO
321. Complete.
La distinción entre EC y CU dependen de la historia clínica, del examen radiográfico, de los datos de laboratorio y de
______EL EXAMEN ANATOMOPATOLOGICO______ del tejido.
322. Conteste.
Uno de los siguientes nombres no se ha utilizado para designar a la EC: ileítis terminal, enteritis regional, colitis
granulomatosa, ¿cuál?
ILEÍTIS TERMINAL
323. Conteste.
Aunque la enfermedad de Crohn puede ocurrir a cualquier edad, desde la niñez hasta la vejez, ¿cuáles son las edades
extremos más frecuentes de detección?
EPOCA DE DETENCION MAS FRECEUNTE CORRESPONDE A LAS DECADAS SEGUNDA Y TERCERA DE LA VIDA CON UN PICO
MENOR EN LAS DECADAS SEXTA Y SEPTIMA
324. V o F.
El mesenterio del segmento de intestino afectado está engrosado, edematoso y a veces fibroso en la EC.
VERDADERO
325. V o F.
El signo del cordón es un signo clínico aparecible durante la exploración de los pacientes con EC.
FALSO  POQUE ES ESTUDIO RADIOLOGICO
326. V o F.
El intestino afecto por EC puede mostrar perforaciones libres o abscesos localizados en la pared.
VERDADERO
28
327. Complete.
Los datos histológicos característicos de la EC comprenden los siguientes: inflamación mucosa, daño mucoso crónico,
_______ULCERACION______________________, inflamación transmural con afectación de todas las capas y granulomas
no caseificados.
328. V o F.
A diferencia de la inflamación mucosa en la EC que cursa con la presencia de neutrófilos, en la inflamación transmural con
afectación de todas las capas suelen existir agregados linfoides diseminados por la pared intestinal.
VERDADERO
329. V o F.
Los episodios clínicos agudos de la EC suelen con frecuencia, manifestarse tras episodios de estrés físico o emocional.
FALSO LAS CRISIS SON PRECIPITACIONES CON FRECUENCIA POR EPISODIOS DE ESTRÉS FISICO O EMOCIONAL
330. Conteste.
¿Cuáles son las manifestaciones extraintestinales de la EC?
POLIARTRITIS MIGRATORIA, SACROILEÍTIS, ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, ERITEMA NUDOSO, Y DEDOS EN PALILLO DE
TAMBOR
331. ¿Cómo se define la CU?

ES UNA ENFERMEDAD ULCEROINFLAMATORIA LIMITADA AL COLON, Y QUE SOLO AFECTA A LA MUCOSA Y SUBMUCOSA,
EXCEPTO EN LOS CASOS MAS GRAVES
332. Conteste.
¿Se afecta el apéndice en la CU más que en la EC?
EL APENDICE SE PUEDE EFECTAR TANTO EN LA EC COMO EN EL CU
333. V o F.
De acuerdo con la morfología, en la CU la mayor parte de la pared del intestino permanece normal.
VERDADERO
334. Conteste.
En la CU, ¿qué signos citológicos pueden hacer pensar en una displasia que evolucione a carcinoma?
ES PARTICULARMENTE SIGNIFICATIVA LA GAMA DE CAMBIOS EPITELIALES
335. V o F.
Una diarrea sanguinolenta que contiene moco filamentoso, acompañada de dolor abdominal inferior y retortijones, que
generalmente mejoran con la defecación, puede constituir sintomatología de CU.
VERDADERO
336. V o F.
La CU aunque en forma rara puede terminar con cirugía para impedir la muerte del paciente.
VERDADERO
337. V o F.
El riesgo de cáncer en los pacientes con CU es directamente proporcional a la extensión de la afectación del colon y al
tiempo por el que se padece la enfermedad.
FALSO
338. Conteste.
¿Cuáles son los tres troncos principales que irrigan al intestino?
Arteria mesentérica superior
Arteria mesentérica inferior
Rama hemorroidal superior de la arteria mesentérica inferior y ramas hemorroidales de la arteria ilíaca interna o de la
pudenda interna.
339. V o F.
Un infarto transmural está causado con más frecuencia por hipoperfusión aguda o crónica, mientras que un infarto
mucoso o mural se debe casi siempre a compromiso mecánico de los vasos sanguíneos mesentéricos mayores.
FALSO.
340. Complete.
Las condiciones predisponentes a la isquemia intestinal son las siguientes: trombosis arterial, embolismo arterial,
TROMBOSIS VENOSA, isquemia no oclusiva y un grupo misceláneo.
29
341. V o F.
Las neoplasias invasivas (en particular, el carcinoma hepatocelular) son un grupo de afecciones causantes de isquemia
intestinal que cuenta en el grupo de las misceláneas.
FALSO
342. V o F.
La mayor parte de la lesión intestinal por isquemia está causada por la lesión hipóxica inicial al comienzo del
compromiso del suministro sanguíneo.
FALSO
343. V o F.
Histológicamente hablando, los casos de infartos intestinales transmurales se caracterizan por edema obvio, hemorragia
intersticial y necrosis con desprendimiento de la mucosa.
VERDADERO
Todo lo que sigue, excepto algo, caracteriza al infarto intestinal mucoso y mural.
a. En la forma más leve de lesión isquémica, el epitelio superficial del colon o las puntas de las vellosidades intestinales
pueden aparecer necrosados o destruidos.
b. En caso de necrosis mucosa completa, la destrucción epitelial sólo deja detrás el armazón acelular de la lámina propia.
c. La inflamación secundaria, aguda y crónica, es evidente a lo largo de los márgenes viables, debajo y junto al área
afectada.
d. La superinfección bacteriana y la formación de productos bacterianos enterotóxicos pueden inducir inflamación
seudomembranosa superpuesta, sobre todo en el colon.
RESPUESTA E.
345. V o F.
En el infarto intestinal mucoso y mural. Falta la inflamación y puede existir sólo dilatación vascular leve; en los casos
graves, existen hemorragia extensa y necrosis de múltiples capas tisulares.
VERDADERO
346. V o F.
Las alteraciones de la mucosa en el infarto intestinal mucoso y mural pueden imitar a la enterocolitis de origen no
vascular.
VERDADERO
347. Conteste.
¿Cuál es la sintomatología de infarto intestinal?
Aparecen de forma brusca dolor e hipersensibilidad intensos en el abdomen en caso de infarto transmural, a veces
acompañado de náuseas vómitos y diarrea sanguinolenta o melena franca. E l cuadro puede progresar al shock y el colapso
vascular en cuestión de horas. Los sonidos peristálticos disminuyen o desaparecen y el espasmo crea rigidez en tabla de la
musculatura de la pared abdominal.
348. V o F.
Las vasculitis más frecuentes que afectan al intestino son la poliarteritis nudosa, la enfermedad de Henoch-Schónlein y
la granulomatosis de Wegener.
VERDADERO
349. V o F.
Las dilataciones tortuosas de los vasos sanguíneos submucosos y mucosos que se ven en la angiodisplasia, no ocurren en
los vasos arteriales.
FALSO
350. V o F.
Una de las posibles causas de angiodisplasia son los cambios degenerativos vasculares relacionados con el
30
envejecimiento.
VERDADERO
351. V o F.
Las ocurren por dilatación del plexo hemorroidal superior.
VERDADERO
352. Complete.
Las posibles complicaciones de las hemorroides externas o internas son: la ulceración superficial, LA FORMACION DE
FISURAS y el infarto con estrangulación.
353. Conteste.
¿Dónde es más frecuente que aparezcan los divertículos adquiridos?
Los divertículos adquiridos pueden ocurrir en el esófago, el estómago y el duodeno, aunque la localización más común es el
lado izquierdo del colon sobre todo en el colon sigmoide.
354. V o F.
El examen histológico revela que los divertículos del colon pueden estar formados por tres de las cuatro capas de la
pared intestinal.
VERDADERO
355. Conteste.
¿Cuáles son los dos factores que se cree intervienen en la génesis de la enfermedad diverticular?
1. Debilidad focal de la pared del colon.
2. Aumento de la presión luminal.
356. V o F.
Relativamente pocos los pacientes que necesitan intervención quirúrgica por diverticulitis debido a complicaciones
obstructivas o inflamatorias.
VERDADERO
357. Conteste.
¿Qué sintomatología puede hacer sospechar obstrucción intestinal?
Dolor y distensión del abdomen, vómitos, estreñimiento y falta de emisión de gases.
358. V o F.
Las hernias están formadas por toda la pared del intestino.
FALSO (ES SOLO UNA PARTE)
359. Conteste.
¿Por qué las hernias externas causan problemas?
LAS HERNIAS PRODUCEN PROBLEMAS, DEBIDO PRINCIPALMENTE A QUE PARTE DE LAS VISCERAS SOBRESALEN CON
FRE¬CUENCIA Y QUEDAN ATRAPADAS EN ELLAS (BERNIA EXTERNA)
360. V o F.
Las adherencias pueden aparecer como resultado de la cicatrización de una peritonitis.
VERDADERO
361. V o F.
La invaginación ocurre cuando un asa intestinal se introduce bruscamente en el segmento proximal a él, debido a una
fuerte muscular hacia atrás.
FALSO (ES EL DISTAL)
362. V o F.
El vólvulo puede afectar a todo el tracto gastrointestinal desde el estómago hasta el sigma.
VERDADERO
363. V o F.
El colon (incluyendo el recto) muestra mayor proporción de neoplasias primarias que cualquier otro órgano del cuerpo.
31
VERDADERO
364. V o F.
A pesar de ser benigno, el adenoma del intestino delgado es una lesión premaligna.
VERDADERO
365. V o F.
Hay muchos factores predisponentes para el adenocarcinoma de intestino delgado, pero también pueden aparecer en
forma esporádica sin que medie ningún factor.
VERDADERO

¿Qué literal NO se relaciona con los pólipos?
a. Son masas tumorales que sobresale en la luz del intestino.
b. Se pueden formar como resultado de anomalías en la maduración o en la arquitectura de la mucosa o por inflamación.
c. Aunque no son neoplásicos no carecen de potencial maligno en sí mismos.
d. Los epiteliales originados como consecuencia de proliferación y displasia se denominan pólipos adenomatosos o
adenomas.
367. V o F.
Todos los pólipos comienzan como a un pólipo con tallo o pediculado; la tracción aplicada a la masa puede dar lugar a
lesiones sésiles, sin un tallo definible. FALSO
368. V o F.
Los pólipos epiteliales originados como consecuencia de proliferación y displasia son verdaderas lesiones neoplásicas,
precursoras del carcinoma.
VERDADERO
369. V o F.
Algunas lesiones polipoides pueden provenir de tumores submucosos o murales.
VEDADERO
370. Complete.
Los pólipos no neoplásicos comprenden los tipos hiperplásico, _____________________________, inflamatorio y
linfoide.
R: FIAMARTOMATOSO

Excepto algo, los pólipos hiperplásicos...
a. Son pólipos epiteliales pequeños que aparecen como protrusiones húmedas, lisas, hemisféricas, similares a pezones,
de la mucosa.
b. En su totalidad son múltiples y más de la mitad se localizan en el colon rectosigmoideo.
c. Histológicamente, están compuestos de glándulas bien formadas y criptas tapizadas por células epiteliales no
neoplásicas.
d. Se considera que el pólipo hiperplásico pequeño habitual carece prácticamente de potencial maligno.
e. No hay excepto, todo es correcto.
r. c
372. V o F.
Habitualmente, los pólipos hiperplásicos son pequeños ya que siempre tienen menos de 15 cm de diámetro.
FALSO (5CM)
373. V o F.
Para que los pólipos hiperplásicos alberguen displasia de las células epiteliales (adenoma), y por tanto el riesgo de
transformación maligna, deben ocurrir en el contexto del raro síndrome de poliposis hiperplásica.
VERDADERO
374. Conteste.
32
A ¿qué se conocen como pólipos de retención?
LOS PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS AISLADOS SE PUEDEN IDENTIFICAR EN EL COLON DE LOS ADULTOS; ESTAS LESIONES
INCIDENTALES SE DESIGNAN COMO PÓLIPOS DE RETENCIÓN.
375. V o F.
En el síndrome de poliposis juvenil, ocurren mutaciones del gen SMAD4D/PC4 que codifica un producto intermedio de la
señal TGF-β.
FALSO
376. Conteste.
¿Cuáles son los órganos que durante el síndrome de Peutz-Jeghers muestran un riesgo aumentado de carcinomas?
PÁNCREAS, LAS MAMAS, LOS PULMONES, LOS OVARIOS Y EL ÚTERO
377. V o F.
La anomalía genética subyacente en el síndrome de Cowden es una mutación de línea germinal del gen PTEN, localizado
en el cromosoma 10.
VERDADERO
378. Complete.
De acuerdo con la arquitectura epitelial, los pólipos adenomatosos se dividen en tres subtipos: adenomas tubulares,
adenomas _____________________________ y adenoma tubulovelloso.
R: VELLOSOS
379. V o F.
Todas las lesiones adenomatosas constituyen el resultado de la displasia proliferativa epitelial, que puede oscilar desde
displasia de grado bajo hasta de grado alto (carcinoma in situ).
VERDADERO
380. V o F.
Es correcto decir que los adenomas tubulares son pequeños, pediculados y vellosos. F
381. Conteste.
Resuma las tres características (tamaño, arquitectura histológica e intensidad de la displasia epitelial), de riesgo de
transformación maligna de un póIipoadenomatoso.
El cáncer es raro en los adenomas tubulares de menos de I cm de diámetro. El riesgo de cáncer es alto (próximo al 40%) los
adenomas vellosos sésiles de más de 4 cm de diámetro La displasia intensa, se encuentra con frecuencia en las áreas
vellosas.
382. V o F.
El examen histológico de los adenomas tubulares muestra que el tallo está compuesto de tejido fibromuscular y vasos
sanguíneos prominentes (procedentes de la submucosa) y que suele aparecer cubierto por mucosa normal, no
neoplásica. V

¿Cuál de los siguientes literales es falso respecto a los adenomas vellosos?
a. Son los más grandes y ominosos de los pólipos epiteliales.
b. Tienden a ocurrir en personas de más edad.
c. Aunque se pueden localizar en cualquier lugar, frecuentemente aparecen en el recto y en el colon sigmoide.
d. En general son sésiles, de hasta 10 cm de diámetro y forman masas aterciopeladas o en coliflor que se proyectan 1 a 3
cm por encima de la mucosa normal vecina.
384. V o F.
La histología de los adenomas vellosos corresponde a extensiones similares a vellosidades, como frondas, de la mucosa,
cubiertas por epitelio displásico a veces columnar muy desordenado. V
385. V o F.
Nunca aparece carcinoma invasivo los adenomas vellosos, por ello no se pueden definir sus características. F
33
386. V o F.
Una displasia de alto grado en un adenoma significa que, éste no es maligno y que tendrá un curso francamente
benigno. V
387. Conteste.
¿Cuándo un adenocarcinoma invasivo resultante es un tumor maligno con potencial metastásico?
Si la lesión penetra a través de la capa muscular de la mucosa en el espacio submucoso,
388. V o F.
Los síndromes familiares se caracterizan porque invariablemente dan lugar al aparecimiento de carcinomas y muchos de
ellos fuera del tracto gastrointestinal. V

¿Cuál de los siguientes literales NO es verdad sobre el síndrome de poliposisadenomatosa familiar (PAF)?
a. Es el arquetipo de los síndromes de poliposisadenomatosa.
b. Está causada por mutaciones del gen de la poliposis cólica adenomatosa (APC) ubicado en el cromosoma 5q21.
c. El mismo gen puede sufrir otras mutaciones pero no ocurren otras manifestaciones clínicas.
d. Sobre la base de la presentación clínica, la PAF se puede subclasifrcar como PAF clásica, PAF atenuada, síndrome de
Gardner y síndrome de Turcot.
390. V o F.
En el síndrome de PAF clásico, los pacientes presentan pólipos en lugares fuera del tubo gastrointestinal. V
391. Conteste.
¿Cuál es el fundamento genético del síndrome de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (CCHSP) o síndrome de
Lynch?
CCHSP radica en las mutaciones de los genes de reparación del DNA, que conducen a inestabilidad de microsatélites

La base anatomopatológica de la carcinogénesis colorrectal es la secuencia adenoma-carcinoma, que se ha
documentado a través de las siguientes observaciones, excepto.
a. Las poblaciones que tienen una prevalencia alta de adenomas experimentan una prevalencia elevada de cáncer
colorrectal y viceversa.
b. La incidencia de pólipos adenomatosos es sinónima con el aparecimiento del cáncer colorrectal.
c. Cuando el carcinoma invasivo se identifica en una etapa precoz, existe con frecuencia tejido adenomatoso adyacente.
d. Los programas de seguimiento periódico de los pacientes para detectar el desarrollo de adenomas y eliminar todos los
sospechosos reduce la incidencia de cáncer colorrectal.
393. V o F.
La función normal del gen APC es favorecer la adherencia celular y regular (disminuir) la proliferación celular. V
394. Conteste.
¿Cuál es el oncogén que se activa y de qué manera en los adenomas y cánceres de colon?
El gen K –RAS y juega un papel en la transducción de la señal intracelular
395. V o F.
La actividad telomerasa necesaria para mantener la estabilidad del telómero está aumentada en todos los tipos de
cánceres.
V
396. V o F.
La reparación defectuosa del DNA, causada por inactivación de los genes de reparación de errores en el DNA, es el
evento fundamental y el iniciador más probable en los cánceres colorrectales que siguen ese camino.
V
397. Complete.
Los genes de reparación de desequilibrios humanos (de desarreglos del DNA) son: el hMSH2 (cromosoma 2p22), el
hMLH1 (cromosoma 3p21), el MSH6 (cromosoma 2p21), ________ el hPMS1_____________________ (cromosoma 2q31-
33) y el hPMS2 (cromosoma 7p22).
34
398. Conteste.
¿Cuáles son algunas de las características morfológicas distintivas muestran los tumores intestinales por completo
desarrollados y que nacen a través de la vía de reparación de errores del DNA?
la Localización en el colon proximal, histología mucinosa e infiltración por linfocitos
399. V o F.
La ingesta dietética excesiva de calorías en relación con los requerimientos es un factor dietéticos predisponente de
incidencia más alta de cáncer intestinal.
V
400. Conteste.
¿Cuál es el mecanismo por el que la administración de aspirina y otros AINE ejerce un efecto protector contra el
carcinoma colorrectal?
es probable que esté mediado por inhibición de la ciclooxigenasa-2

Todas las siguientes literales caracterizan a los adenocarcinomas del intestino delgado, excepto que...
a. La gran mayoría ocurren en el duodeno, de modo habitual en pacientes de 40 a 70 años de edad.
b. Crecen con un patrón histológico similar al de los adenocarcinomas pulmonares.
c. Los del duodeno, en particular los que afectan a la ampolla de Vater, pueden causar ictericia obstructiva al principio de
su evolución.
d. Los síntomas típicos de presentación son dolor cólico, náuseas, vómitos y pérdida de peso, aunque el cansancio por
hemorragia oculta puede ser el único síntoma.
NO ESTOY SEGURA DE ESTA
35

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CAPÍTULO 17: EL TRACTO GASTROINTESTINAL

El punto donde atraviesa el diafragma

1. Epitelio escamoso estratificado no queratinizado

Tejido conectivo laxo.

En la muscular propia, entre la capa circular interna y la longitudinal externa

Neuronas inhibidoras no adrenérgicas/no colinérgicas

21. Elija la mejor respuesta.

31. Elija la mejor respuesta.

LA ASPIRACION CON LA CONSIGUIENTE NEUMONIA

CON INYECCION ENDOSCOPICA DE FARMACOS TROMBOSANTES O TAPONAMIENTOS CON BALÓN

46. Elija la mejor respuesta.

La severidad de la sintomatología es directamente proporcional a la intensidad de la lesión en la esofagitis por reflujo.

En ¿qué consiste el esófago de Barrett?

EL ESÓFAGO DE BARRETT ES UNA COMPLICACIÓN DEL REFLUJO GASTROESOFÁ-GICO DE LARGA EVOLUCIÓN. EN EL

El epitelio columnar al que cambia en el esófago de Barrett, es capaz de absorber nutrientes.

52. Elija la mejor respuesta.

d. Solo lo que se expresa en a y c son correctos.

e. Ninguno de los literales de a a c es falso.

¿Cómo se reconoce a la posible displasia en el esófago de Barrett?

LA DISPLASIA SE RECONOCE POR LA PRESENCIA DE ANOMALÍAS CÍTOLÓGICAS Y ARQUITECTÓNICAS EN EL EPITELIO

56. Elija la mejor respuesta.

e. Nada de lo anterior es falso.

SE ENCUENTRAN EN EL ENDOTELIO CAPILAR Y LAS CÉLULAS DE LA ESTROMA, EN LA BASE DE LA ÚLCERA.

¿Cómo se describen a los papilomas escamosos?

El nombre de papiloma es sinónimo de condiloma.

La mayoría de los tumores esofágicos malignos se originan en la mucosa.

¿Cuál es el porcentaje de aparecimiento del carcinoma de esófago a lo largo de su estructura?

68. Elija la mejor respuesta.

a. Carcinoma verrugoso de células escamosas.

b. Carcinoma de células fusiformes.

c. Carcinoma de células escamosas basaloides.

d. Grupos de células tumorales intramurales.

e. Nada de lo anterior es falso.

72. Elija la mejor respuesta.

78. Elija la mejor respuesta.

83. Elija la mejor respuesta.

87. Elija la mejor respuesta.

89. Elija la mejor respuesta.

96. Elija la mejor respuesta.

Falso (esto se determina por la prueba de aliento)

119. Elija la mejor respuesta.

Falso (de larga evolución)

Tratamiento con esteroides

130. Elija la mejor respuesta.

Es importante por actuar como marcador del islote de patogenicidad.

140. Elija la mejor respuesta.

150. Elija la mejor respuesta.

151. Elija la mejor respuesta.

162. Elija la mejor respuesta.

182. Elija la mejor respuesta.

215. Elija la mejor respuesta.

233. Elija la mejor respuesta.

258. Elija la mejor respuesta.

Lecitina de la superficie del parásito

Por la formación circunferencial profusa de tejido de granulación

283. Elija la mejor respuesta.

Cuando segmentos del colon han sido quirúrgicamente aislados.

Falso (es una úlcera rectal solitaria)

Falso (es de disminución del área superficial del intestino delgado)

Esprúe celíaco y enteropatía por hipersensibilidad al glúten.

F (la secreción de interferon gama lleva a esto)

F (a nivel de la lámina propia)

Mejoría inequívoca de los síntomas y de la histología de la mucosa, al eliminar el gluten de la dieta.