GONZÄLEZ R, ET AL

REVISIÓN CONTEMPORÁNEA Avances Cardiol 2017;37(2):69-84

Avances en el diagnóstico, manejo y terapéutica farmacológica de la

insuficiencia cardíaca aguda

Advances in the diagnosis, management and pharmacologycal treatment of acute heart failure

Drs. Raquel González Hormostay1, Rafael Camacho Balza2, Claudia Mandato Bastidas3, Simón Rodríguez
Marcano4, Miguel Ángel Romero Salazar5

Cardiólogo clínico. CCR- ASCARDIO Barquisimeto- Estado Lara. Ecocardiografista. Médico Coordinador consulta
1

APICOR del CCR ASCARDIO. 2Cardiólogo Clínico. CCR- ASCARDIO Barquisimeto- Estado Lara. Fellow
Hemodinamia del CCR ASCARDIO. 3Cardiólogo Clínico. CCR- ASCARDIO Barquisimeto- Estado Lara. Fellow
Ecocardiografía del CCR ASCARDIO. 4Cardiólogo Clínico. CCR- ASCARDIO Barquisimeto- Estado Lara. Fellow
Electrofisiología del CCR ASCARDIO. 5Cardiólogo Clínico. CCR- ASCARDIO Barquisimeto

RESUMEN que se beneficiarán claramente de una hospitalización y los

La insuficiencia cardíaca es una enfermedad con alta
prevalencia en el mundo, sobretodo en personas después de
los 65 años, asociada con exacerbaciones agudas frecuentes
que requieren hospitalizaciones recurrentes y generan altos
costos en los centros de atención de salud. La insuficiencia
cardíaca aguda debe ser enfocada de una manera más
general, en vista de no tratarse de una entidad única si no un
conjunto de trastornos relacionados, por lo que parece más
apropiado el término síndrome de insuficiencia cardíaca aguda,
que abarca la heterogeneidad de estos trastornos. Resulta
indispensable diferenciar entre los pacientes de alto riesgo
CORRESPONDENCIA
Raquel González Hormostay
Barrio “La Feria” calle 12 Barquisimeto Estado Lara.
Tel: +58-424-501.82.40 / 414-352.67.09
Tel: gonzalezraquel84@gmail.com
DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE
LOS AUTORES:
Ninguno
AGRADECIMIENTOS:
Dr. Néstor González Ochoa
Recibido en: julio 13, 2016
Aceptado en: julio 10, 2017
de bajo riesgo que pueden ser manejados ambulatoriamente
con ajustes del tratamiento, así como los de riesgo intermedio
que dependiendo de las distintas características clínicas.
Un diagnóstico precoz en conjunto con una estratificación
adecuada, se establece como la meta principal en un primer
contacto médico.
Palabras clave: Insuficiencia cardíaca aguda, biomarcadores,
terapéutica en insuficiencia cardíaca aguda
SUMMARY
Heart failure is a disease with a high prevalence in the world,
especially in people over 65 years, associated with frequent
acute exacerbations that require recurrent hospitalizations
and generate high costs in health care centers. Acute heart
failure should be more generally focused, since it is not a
single entity but a set of related disorders, so the term acute
heart failure syndrome seems more appropriate that better
encompasses the heterogeneity of these disorders. It is
essential to differentiate between high risk patients who will
clearly benefit from hospitalization and low risk patients who
can be managed ambulatory with treatment adjustments, as
well as intermediate risk patients depending on the different
clinical characteristics. An early diagnosis in conjunction
with adequate stratification is established as the main goal in
a first medical contact.
Key words: Acute Heart failure, biomarkers, treatment for
acute heart failure

Avances Cardiol 69
 AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO, MANEJO Y TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA
INTRODUCCIÓN
Para poder comprender el cuadro de insuficiencia
cardíaca (IC) es importante contextualizar el daño
desde el punto de vista molecular, pasando por los
cambios neurohumorales y hemodinámicos que
finalmente se traducen en hallazgos físicos que se
relacionan con los métodos diagnósticos. Cambios
en la estructura del miocito determinan una cascada
de eventos sistémicos, que conllevan al remodelado
cardíaco condicionando el cuadro de IC. A su vez
se suscita una alteración neurohumoral (alteración
del sistema simpático, sistemas renina angiotensina
aldosterona), llevando a un impedimento en la
capacidad del corazón, en muchas ocasiones
incurable, siendo sus principales complicaciones
la muerte súbita y la arritmia ventricular.
DEFINICIÓN: . En pacientes con IC crónica
de descompensación
La IC aguda (ICA) debe ser enfocada de una
manera más general, en vista de no tratarse de
una entidad única si no un conjunto de trastornos
relacionados, por lo que parece más apropiado
el término síndrome de insuficiencia cardíaca
aguda (SICA), que abarca la heterogeneidad de
estos trastornos. De esta manera el SICA puede
definirse de una forma más específica como la
nueva aparición o recurrencia de deterioro gradual
o rápido de los síntomas y signos de IC que requiere
de un rápido tratamiento y amerita la hospitalización
del paciente(1). El estudio de Framingham, define
como criterios mayoresde IC descompensada a la
disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular,
crepitantes pulmonares, cardiomegalia radiológica,
edema agudo de pulmón, tercer ruido o ritmo de
galope, aumento de la presión venosa central, reflujo
hepatoyugular y a la pérdida de peso 4,5 kg en 3 días
en respuesta del tratamiento instaurado. Igualmente
establece como criterios menores al edema maleolar
bilateral, tos nocturna, disnea a esfuerzos ordinarios,
hepatomegalia, derrame pleural, disminución de
la capacidad funcional en un tercio de la máxima
registrada previamente y taquicardia (FC >120 lpm).
Se considera IC descompensada ante la presencia
dos criterios mayores o de uno mayor y uno menor (2).
70 Vol. 37, Nº 2, junio 2017
CLASIFICACIÓN
• EN CUANTO AL PERFIL TEMPORAL DE
PRESENTACIÓN
Por lo heterogéneo del SICA no se ha logrado
llegar a un consenso mundial que enmarque de
manera adecuada una clasificación, sin embargo,
si se clasifica en cuanto a los antecedentes y perfil
temporal su presentación, siendo abordado de esta
manera por la European Society of Cardiology
(ESC) en el 2012.
o ICA de nueva aparición (de novo): Ellos
representan aproximadamente el 20 % de los
ingresos por SICA. Estos son aquellos pacientes
que presentan por primera vez síntomas de IC,
no necesariamente conociendo la presencia
de cardiopatía estructural previa y en muchas
oportunidades se encuentran cursando con
síndrome coronario agudo (SCA)(1,3).
o Empeoramiento de IC crónica: Este grupo
constituye el 80 % aproximadamente de los
ingresos por SICA y se encuentran enmarcan
aquellos pacientes quienes tienen antecedente
de IC crónica y consulta por un episodio de
descompensación ameritando su hospitalización.
Es fundamental buscar la posible causa
desencadenante que con frecuencia es fácilmente
reconocible, aunque en algunas oportunidades no
es posible identificarl (1). Otro tipo de pacientes
pertenecientes a este grupo son aquellos que
cursan con IC crónica terminal y se mantienen
de manera permanente en una clase funcional
avanzada, NYHA III o IV, presentando
acentuación de síntomas crónicos más que un
cambio súbito de la situación clínica (3).
• EN CUANTO AL CONTEXTO CLÍNICO DE
CLÍNICO DE APARICIÓN
En el Euro Heart Failure Survey II, se describió
el pronóstico de supervivencia de 3 580 participantes,
describiendo además las cinco características
clínicas con que fueron hospitalizados, tanto de
novoo como por descompensación de IC crónica&(4).
Estos escenarios clínicos fueron:
o Empeoramiento de IC crónica: Pacientes con
IC crónica quienes presentan empeoramiento de
 GONZÄLEZ R, ET AL
los síntomas y signos antes de su hospitalización.
Las características son: disnea o taquicardia,
congestión pulmonar o edema intersticial
corroborado por rayos X de tórax (4).
o Edema pulmonar cardiogénico: los pacientes
se encuentran con un cuadro de disnea severa e
hipoxemia, con edema alveolar por rayos X de
tórax o saturación de O2 < 90%, sin recibir O2
suplementario (4).
o IC con hipertensión: la hipertensión puede
ser una consecuencia de activación del tono
simpático por la descompensación de la IC o la
elevación de la presión arterial (PA) es la causa
de la IC. Suelen caracterizarse por los siguientes
hallazgos: PA>180/100 mmHg, acompañado de
síntomas como disnea y taquicardia, hallazgos
radiológicos de congestión pulmonar o edema,
función ventricular conservada (4).
o Shock Cardiogénico: es una presentación
relativamente infrecuente de SICA. Estos
pacientes consultan por disnea severa,
acompañado de hipotensión (presión arterial
sistólica<90mmHg) y oliguria (< 1,5 mL/kg/h por
al menos 6 horas) o un gasto cardíaco disminuido
(<2,2 l/min/m2)(4).
o IC derecha: cuando cursa de manera aislada,
está caracterizado por ingurgitación yugular,
hepatomegalia y edema periférico, sin congestión
pulmonar ni clínica ni radiológica(4).
o SCA e IC: frecuentemente el paciente consulta
con dolor ntemente es o de consulta SICA. e IC
acompañado de hipotensión precordial, cambios
electrocardiográficos y con frecuencia elevación
de troponina(4).
• EN CUANTO AL ESTADO HEMODINÁMICO
o IC con hipertensión: Los pacientes se
caracterizan por presentar SICA con PAS > 140
mmHg (1).
o IC con normotensión: Los pacientes se
caracterizan por presentar SICA con PAS entre
90 - 140 mmHg (1).
o IC con hipotensión: Los pacientes se
Avances Cardiol
caracterizan por presentar SICA con PAS < 90
mmHg (1).
CAUSAS ETIOLÓGICAS PRECIPITANTES Y
DESENCADENANTE CLÍNICOS
El SICA es una vía final común de
muchos trastornos cardiovasculares como en la
cardiopatía isquémica, valvular, miocardiopatias,
hipertensión, arritmias, insuficiencia circulatoria
y descompensación de IC previa (Tabla 1). En
todos estos casos el tratamiento se dirige a la causa
subyacente y no a la IC en sí misma (1).
Tabla 1. Factores precipitantes para IC aguda
Descompensación de IC crónica
Cirugías
Tirotoxicosis
Hipertensión
Disfunción renal
Anemia
Arritmias
Descompensación de enfermedades respiratorias
Shunts
Falta de adherencia al régimen higiénico-dietético
Abuso de drogas
Taponamiento
Sobrecarga de volumen
Abuso de alcohol
Tromboembolia pulmonar
Infecciones
Falla circulatoria
Crisis hipertensiva
Accidentes cerebrovasculares
Sepsis
En cuanto a los desencadenantes clínicos
dependen de la condición cardíaca subyacente.
Los pacientes con sustrato normal es necesaria una
agresión importante del rendimiento miocárdico
(ejemplo: miocarditis aguda) para producir
SICA. Por otra parte, en los pacientes que tienen
un sustrato cardíaco anormal (disfunción del VI
asintomática) o perturbaciones menores (ejemplo:
hipertensión arterial no controlada, fibrilación
71
 AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO, MANEJO Y TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA
auricular, isquemia miocárdica), pueden precipitar
cuadros de SICA. En pacientes con IC crónica,
otras cusas extracardíacas, como incumplimiento
del tratamiento farmacológico o de la dieta, ento
cardíacas ensaci tienen un sustrato cardíaco anormal
(disfunción si pueden conllevar a un cuadro de
descompensación aguda. Adicionalmente el uso de
antinflamatorios no esteroideos (AINES) o procesos
inflamatorios y/o infecciosos son desencadenantes
frecuentes de descompensación (1).
FISIOPATOLOGÍA
En pacientes con disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo, los cambios que se producen
por mala adaptación para permitir la sobrevivencia
de miocitos y la modificación de la matriz
extracelular después de la lesión miocárdica (por
ejemplo, infarto de miocardio), conducen a un
remodelado patológico del ventrículo con dilatación
y alteración de la contractilidad, una medida que
conlleva a una reducción de la función ventricular.
Lo que caracteriza a la disfunción sistólica no tratada
es empeoramiento progresivo de estos cambios en
el tiempo, con dilatación gradual del ventrículo
izquierdo y disminución de la función ventricular,
a pesar de que el paciente se encuentre asintomático
inicialmente (3).
Se cree que dos mecanismos son los responsables
de esta progresión. La primera es la aparición de
nuevos eventos que conducen a la muerte de los
miocitos adicional (por ejemplo, la cardiopatía
isquémica crónica). El otro es la respuesta sistémica
inducida por la disminución de la función sistólica,
en particular la activación neurohormonal (3).
La activación de dos sistemas neurohormonales
son claves en el desarrollo de la IC que son el
sistema renina-angiotensina-aldosterona y el
sistema nervioso simpático. Además de causar más
daño miocárdico, estas respuestas sistémicas tienen
efectos perjudiciales en los vasos sanguíneos, los
riñones, músculos, médula ósea, pulmones e hígado,
y crean un “círculo vicioso” fisiopatológico, lo que
representa muchas de las características clínicas
del síndrome de IC, incluyendo la inestabilidad
eléctrica del miocardio. La interrupción de estos
72 Vol. 37, Nº 2, junio 2017
dos procesos claves es la base de gran parte del
tratamiento eficaz de la IC (3).
Clínicamente, los cambios antes mencionados
están asociados con el desarrollo de síntomas y
el empeoramiento de estos con el tiempo, dando
lugar a disminución de la calidad de vida, la
disminución de la capacidad funcional, episodios
de descompensación franca que motivan el ingreso
hospitalario (que a menudo son recurrentes y
costosos para los servicios de salud), y la muerte
prematura, por lo general debido a la falla de bomba
o una arritmia ventricular. La reserva cardíaca
limitada de estos pacientes también depende de la
contracción auricular, la contracción sincronizada
del ventrículo izquierdo, y una interacción normal
entre los ventrículos derecho e izquierdo. Eventos
intercurrentes que afectan a cualquiera de éstos
(por ejemplo, el desarrollo de FA o trastornos de la
conducción, tales como bloqueo de rama izquierda) o
la imposición de una carga hemodinámica adicional
en un corazón con fallo de bomba (por ejemplo,
anemia) puede provocar una descompensación
aguda (3).
GRADACIÓN DE CONGESTIÓN EN LA
EVALUACIÓN INICIAL
En la IC la evaluación de cada signo o síntoma
de manera individual resulta débil al intentar conocer
el estado de congestión de un paciente en IC aguda.
Además que se debe reconocer que sólo algunos
hallazgos son predictores de congestión y algunos
predicen IC derecha, otros IC izquierda y otros
IC biventricular. De esta manera parece útil el
establecer una gradación de la congesta gradación no
que unos predicen IC derecha, otros IC izquierda y
otros IC biventricular. ión para evaluar la respuesta
a la terapia. En el 2010, El Comité la Insuficiencia
Cardíaca Aguda de la Asociación de Insuficiencia
Cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología y
avalado por la Sociedad Europea de Medicina de
Cuidados Intensivos, presentó una propuesta donde
se consideraron parámetros que no se incluyeron
en propuestas previas (Tabla 2). Ellos establecen
cuatro grados de congestión, Ninguna (<1 pts), Leve
(1-7 pts), Moderada (8-14 pts), Grave (14-20 pts) (5).
 GONZÄLEZ R, ET AL

Tabla 2. Gradación de congestión

Variable Escala
-1 0 1 2 3
Evaluación de cabecera
Ortopnea a No Leve Moderado Severo Empeoramiento
PVYb (cm) <8 sin reflujo 8-10 o reflujo 11-16 >16
hepatoyugular hepatoyugular
Hepatomegalia Ausente con PVY Ausente Borde hepático Aumento Gran crecimiento que se
normal moderado extiende hasta la línea media
pulsátil
Edema No 1- 2- 3-
Laboratorio. péptidos natriuréticos (solo uno)
BNP <100 100-229 300-500 >500
NT-proBNP <400 400-1500 1500-3000 >3000
Maniobras dinámicas
Prueba Descenso Sin cambios Leve Moderada Severa Empeoramiento
ortostática significativo de la en la PASo
PASc o incremento de FC
la FCd Sin
dificultad
Caminata de 6 >400 m 300-400 m 200-300 m 100-200 m <100 m
min
Maniobras de Respuesta normal Ausencia de Patrón de
Valsalva patrón de exceso onda
cuadrada

Grados de congestión. Ninguna (<1pts). Leve (1-7 pts). Moderada (8-14 pts). Grave (14-20 pts)
a
Ortopnea: 0. ausente, leve (usa uan almohada), moderada (usa más de una almohada), severa, duerme en un sillón o sentado. cPAS: Presión
arterial sistólica. bPVY: Pulso venoso yugular.

LA IC EN DESCOMPENSACIÓN AGUDA EN LA de alto riesgo que se beneficiarán claramente de

ACTUALIDAD
La IC es una enfermedad con alta prevalencia
en el mundo, sobre todo en personas después
de los 65 años, asociada con exacerbaciones
agudas frecuentes que requieren hospitalizaciones
recurrentes y generan altos costos en los centros de
atención de salud. Es por esto que parece razonable
establecer estrategias de selección y manejo en los
pacientes que acuden con IC en descompensación
aguda que ayuden a reducir el número de ingresos,
frecuencia y tiempo de hospitalización, que en
consecuencia generará disminución de los costos y
uso de recursos hospitalarios. Lograrlo representa
un reto para el clínico que se desempeña en el área
de emergencia, en vista de que se cuentan con
pocas herramientas clínicas validadas que ayuden
en la estratificación inicial del riesgo del paciente.
Resulta indispensable diferenciar entre los pacientes
una hospitalización y los de bajo riesgo que pueden
ser manejados ambulatoriamente con ajustes del
tratamiento, así como los de riesgo intermedio
que dependiendo de las distintas características
clínicas. Un diagnóstico precoz en conjunto con
una estratificación adecuada, se establece como la
meta principal en un primer contacto médico.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO DE LOS
PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA
AGUDA
Existen diferentes grupos de biomarcadores
relacionados con inflamación, estrés oxidativo,
remodelación de la matriz extracelular,
neurohormonales, injuria miocárdica y de estrés
miocítico y extracardíaco. Entre ellos los más
estudiados son el tipo amino-terminal pro-péptido

Avances Cardiol 73
 AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO, MANEJO Y TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA

natriurético B (NT-proBNP) y BNP los cuales son
útiles para la identificación o exclusión (Tabla 3), con
una excelente precisión diagnóstica, especialmente
en los casos con probabilidad indeterminada por IC
aguda en los pacientes que acuden con disnea en el
servicio de urgencias.
TERAPIA DE USO EN IC AGUDA
A pesar de los avances en la comprensión de la
fisiopatología de la IC aguda, el arsenal terapéutico,
se basa en tratamiento de los síntomas más que de
la patología persé, podemos enumerar las siguientes
medidas y fármacos de uso frecuente:
OXÍGENO
El oxígeno se puede administrar para el
tratamiento de la hipoxemia (SpO2 < 90 %), la
cual se asocia con un mayor riesgo de mortalidad
a corto plazo. El oxígeno no debe ser utilizado
rutinariamente en pacientes no hipoxémicos, ya
que causa vasoconstricción y una reducción en el
gasto cardíaco (3).
inyección intravenosa de morfina durante la fase
de IC aguda, incluso en las guías del 2013 siguen
mencionándola como opción terapéutica, aunque
con una breve reseña (6). Aunque no se debe dejar
de reconocer el amplio uso y lo frecuente en la
práctica clínica también tiene efectos secundarios
reconocidos, como depresión respiratoria que
aumentan la necesidad de ventilación mecánica,
disminución de la capacidad contráctil y desarrollos
de eventos de emesis que conllevan al uso de
medicamentos con actividad vasoconstrictora
condición desfavorable para el cuadro clínico (3,6).
Aun así, no ha demostrado aumento de mortalidad
ni de la estancia hospitalaria en pacientes ancianos
con IC aguda, por lo tanto los efectos adversos no
han demostrado alguna complicación mayor, por
lo que sigue siendo un fármaco seguro (6).
Puede considerarse en los casos de IC aguda que
presentan desasosiego, ansiedad, disnea importante
o dolor precordial. Debe administrarse con cuidado,
con monitorización estricta de los parámetros
respiratorios. La dosis inicial es de 2,5 a 5 mg;
puede repetirse (7).

OPIOIDES
La morfina es el opioide más comúnmente
utilizado y con más larga trayectoria en el manejo
de la IC aguda, con publicaciones desde mediados
de los años 70 donde se explican sus cualidades
venodilatadoras y ansiolíticas. Para el 2005 las
guías europeas para el tratamiento de la IC aguda,
así como la guía 2008 siguen recomendando la
DIURÉTICOS
La insuficiencia cardíaca aguda descompensada
(ICAD) es un repentino deterioro de la insuficiencia
cardíaca crónica estable caracterizada por retención
de sodio que conduce a la sobrecarga de volumen,
con ello, la aparición de síntomas congestivos como
edema y disnea. Los diuréticos son un componente
esencial, ya que producen dilatación venosa

Tabla 3. Estratificación del riesgo

Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto

20% de los que acuden a EMG 70 % de los que acuden a EMG 10 % de los que acuden a EMG
PAS ≥160 mmHg PAS 115-160 mmHg PAS ≤115 mmHg
BUN≤30 BUN 30-43 mg/dL BUN ≥43 mg/dL
Troponina normal Troponina elevada
Elevación significativa del BNP
Na<136
Creatinina > 2,75 mg/dL
Egreso en 24 horas Hospitalización de 24 horas a 7 Incremento de mortalidad y/o
Sin readmisión en los próximos días rehospitalización en menos de 7
30 días Sin incremento en la mortalidad días

74 Vol. 37, Nº 2, junio 2017

 GONZÄLEZ R, ET AL
mediada por prostaglandinas a los 15 minutos de su
administración intravenosa e induce la diuresis con
una reducción del volumen plasmático. Se reducen
las presiones de llenado en ambos ventrículos así
como el edema pulmonar, con inicio del efecto
a los 30 minutos después de su administración y
alcanzando un pico a las 1-2 h conduración de unas
4-6 h. Producen un incremento en la excreción de
sodio, potasio y magnesio lo que puede provocar
progresión del daño miocárdico y aumento del
riesgo de arritmias(8).
A pesar de décadas de experiencia con estos
fármacos los datos prospectivos para orientar
su empleo son escasos, frecuentemente, ante un
paciente con IC descompensada se plantea la
interrogante para el clínico sobre el modo óptimo de
la dosificación en la administración de los mismos;
es decir, si usar diuréticos del asa en bolo o en
infusión, así como el planteamiento de usar dosis
endovenosas equivalentes a las recibidas vía oral
(dosis bajas) o dosis mayores (8).
Sin embargo, ambas interrogantes fueron
abordadas en el protocolo realizado como ensayo
Clínico, prospectivo, controlado, aleatorizado,
doble ciego, factorial 2x2, con 308 pacientes por
un período: Marzo 2008 - Noviembre 2009 en 26
Hospitales de EE.UU y Canadá, Financiado por el
Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre,
teniendo como criterio de inclusión que los pacientes
tomaran diuréticos de asa por vía oral durante al
menos 1 mes antes de la hospitalización, a una dosis
entre 80 mg y 240 mg al día en el caso de furosemida
y una dosis equivalente en el caso de una diferente
diurético de asa (20 mg de torasemida o 1 mg de
bumetanida), se permitieron los diuréticos tiazídicos
como tratamiento habitual, si este fármaco estaba
siendo administrado a largo plazo, no era un criterio
de inclusión predefinido la Fracción de Eyección
del Ventrículo Izquierdo (8).
La conclusión del mismo es que no se encontraron
diferencias estadísticamente significativas en la
evaluación tanto de los síntomas de los pacientes,
como en el cambio en el nivel de creatinina desde
el inicio hasta las 72 horas cuando la terapia con
diuréticos fue administrada por medio de bolos vs
perfusión continua o con una dosis baja vs dosis
Avances Cardiol
alta de diuréticos. Además no se ha encontrado
diferencias significativas entre los grupos de
tratamiento tanto en las variables de eficacia como
en las de seguridad. La estrategia de alta dosis está
asociada a un mayor alivio de la disnea, mayor
pérdida de líquidos, mayor pérdida de peso y menos
eventos adversos graves. Hay que tratar 8 pacientes
con altas dosis de diuréticos de asa durante 72 horas
para generar un evento adverso mayor (muerte,
reingresos, visitas a urgencia) en comparación con
el grupo que recibió bajas dosis durante 72 horas.
Así como hay que tratar 11 pacientes con bajas dosis
de diuréticos de asa durante 72 horas para evitar en
uno de ellos el incremento de la creatinina > 0,3mg/
dL en comparación con el grupo que recibió altas
dosis durante 72 horas (8).
Las dosis y la vía de administración viene
determinada por la situación clínica y el grado de
congestión pulmonar y sistémica (debe ser < 100 mg
en las primeras 6 h y < 240 mg durante las primeras
24 h). Sin embargo, las dosis recomendadas son(9):
• ICA leve: 20-40 mg en bolo iv, y dosis media de
mantenimiento 20-60 mg/día en bolos i.v. de 20
mg/6-8-24 h (9).
• ICA moderada-grave: 40 mg en bolo i.v. y
después dosis media de mantenimiento de 40-100
mg/día (repartida en 3-4 dosis i.v) o 40 mg en
bolo i.v. (0,5-1 mg/kg), y posterior 5-40 mg/h
en perfusión (9).
En pacientes con edema periférico resistente
(y ascitis), puede ser necesaria una combinación
de un diurético de asa y una tiazida o un diurético
parecido a las tiazidas (metolazona) para conseguir
una diuresis adecuada. Esta potente combinación
generalmente se necesita solo unos pocos días
y requiere de estrecho seguimiento para evitar
hipopotasemia, insuficiencia renal e hipovolemia(9).
Entre los efectos adversos tenemos insuficiencia
renal, trastornos hidroelectrolíticos, hipotensión
arterial, ototoxicidad e hipersensibilidad (9).
75
 AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO, MANEJO Y TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA
BETABLOQUEANTES
La eficacia de los betabloqueantes en pacientes
con IC aguda se ha demostrado en 2 estudios
de cohorte grandes (COMET e Influencia de la
continuación o retiro de betabloqueantes sobre
los resultados en los pacientes hospitalizados con
insuficiencia cardíaca) los cuales indican que la
continuación de la terapia betabloqueante en aquellos
pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca
se asocia con mejores resultados que aquellos en
los que el tratamiento con betabloqueantes se retira
o no es iniciado, asimismo con una reducción de la
mortalidad en 2 años (10,11).
Es conocido que los betabloqueantes tienen
efecto antihipertensivo, antianginoso, antiarrítmico
y cronotrópico negativo; además aumentan a medio
plazo la fracción de eyección por mejora de la
contractilidad del miocardio viable y disminuyen
la actividad neurohormonal, la cardiotoxicidad
de las catecolaminas y finalmente el número
de hospitalizaciones por desestabilización de la
insuficiencia cardíaca y la mortalidad global (12).
Por todo lo anteriormente expuesto se deberá
mantener estos fármacos en los pacientes con IC
aguda que previamente estuvieran tomándolos si no
existen contraindicaciones, solo se debe interrumpir
o reducir las dosis si existen complicaciones como
shock cardiogénico, broncoespasmo, inestabilidad
hemodinámica con signos de bajo gasto o en casos
graves de IC aguda y una respuesta inadecuada al
tratamiento inicial; sin embargo, se recomienda
nuevamente su uso tras la optimización del estado
de volumen y la suspensión de vasodilatadores y
agentes inotrópicos, es decir, tras la estabilización,
la dosis debe elevarse lo máximo posible antes
del alta hospitalaria y se debe trazar un plan para
completar el aumento de la dosis después del alta
hospitalaria (13).
Ahora bien, en aquellos paciente que no
los recibía cuando presentan el primer episodio
de IC aguda, se recomiendasu introducción,
preferiblemente antes del alta hospitalaria, aunque
esto es controversial y no existe un consenso sobre
el momento ideal de su introducción, pero en general
se recomienda a partir del cuarto día, y habiendo
iniciado previamente el tratamiento con IECA/
76 Vol. 37, Nº 2, junio 2017
ARA-II (13).
Dosis
Entre los efectos adversos más frecuentes
se han descrito la hipotensión sintomática, que
suele mejorar con el tiempo. Se debe considerar
reducir la dosis de otros agentes hipotensores como
diuréticos o nitritos. La bradicardia es otro efecto
secundario, si es sintomática reduciremos la dosis a
la mitad. Si no aparece mejoría se debe suspender
el tratamiento (9).
Pueden utilizarse, con los controles clínicos
adecuados, en pacientes mayores, en caso de EPOC,
enfermedad pulmonar intersticial, arteriopatía
periférica, diabetes mellitus y disfunción eréctil.
Estos grupos de pacientes están habitualmente
infratratados (12).
INOTRÓPICOS
Solo se administrarán agentes inotrópicos a
pacientes con una presión sistólica baja o con un
índice cardíaco bajo documentado, en presencia de
signos de hipoperfusión o congestión.
Dobutamina
Catecolamina sintética que se usa como
inotrópico positivo para aumentar el volumen
sistólico en pacientes con IC descompensada (14)
o Dosis
• Se inicia con tasa infusión de 2-3 µg/kg/min
modificándose progresivamente dependiendo de
los síntomas, la respuesta diurética y el estado
clínico. Su efecto hemodinámico depende de la
dosis, que se puede incrementar hasta 15 µg/kg/
min (14).
Tras la interrupción de la infusión, el fármaco
se elimina rápidamente. Se vigilará estrechamente
a los pacientes tras la suspensión de la infusión de
dobutamina. La reducción de la dosis debe ser
gradual (p. ej., 2 µg/kg/min cada vez) (14)
o Efectos adversos (15)
• Taquicardia
 GONZÄLEZ R, ET AL
• Arritmias ventriculares por lo que debe tener
precaución en pacientes con extrasístoles
ventriculares
o Contraindicaciones (15)
• Taquiarritmias ventriculares
• Miocardiopatía hipertrófica
• Dopamina
Catecolamina endógena que actúa como
neurotransmisor y como precursor para la síntesis
de noradrenalina y de acuerdo a la dosis e infusión
del fármaco activa diversos receptores (16)
o Dosis
• < 3 µg/kg/min: efecto renal (δ+)
• 3-5 µg/kg/min: inotrópico (β+)
• 5 µg/kg/min: (β+), vasopresor (α+)
o Efectos adversos
• Taquiarritmias, sin embargo, son menos
frecuentes en comparación con Dobutamina
• Necrosis isquémica de extremidades, por lo cual
es necesario su administración por vías de acceso
centrales
• Reacciones alérgicas al sulfito (conservante de
la Dopamina)
• Aumento de presión intraocular
• Retraso de vaciamiento gástrico
• Milrinone
Inhibidor de la fosfodiesterasa III (FDE III) que
impide la degradación de la AMPc, tienen efectos
inotrópicos y favorecen la vasodilatación periférica,
con un aumento del gasto cardíaco y del volumen
de eyección y con la consiguiente reducción
de la presión arterial pulmonar, la presión de
enclavamiento pulmonar y de la resistencia vascular
pulmonar y sistémica. Debido a que su lugar de
acción es distal a los receptores betaadrenérgicos,
los efectos de los inhibidores de la FDE III se
mantienen durante el tratamiento concomitante con
bloqueadores beta (17)
o Dosis
Avances Cardiol
• Bolo 25-75 µg/kg durante 10-20 min
• Mantenimiento: 0,375-0,75 µg/kg/min
GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
La Digoxina tiene menor evidencia científica
que los anteriores y se recomienda en mejor medida
para la reducción de la frecuencia ventricular en la
fibrilación auricular rápida.
VASOPRESORES
• Noradrenalina
Vasopresor usado con frecuencia para corregir
hipotensión cuando fracasan medidas previa (18).
o Dosis:
• 0,2-1 µg/kg/min
o Efectos adversos
• Necrosis tisular local
• Alergia a sulfitos.
• Levosimendan
El levosimendán es un sensibilizador del calcio
que mejora la contractilidad cardíaca ligándose a
la troponina C de los cardiomiocitos. Ejerce una
vasodilatación significativa mediada por los canales
de potasio sensibles al ATP y una moderada acción
inhibitoria de la FDE. La infusión de levosimendán
en pacientes con descompensación aguda de la IC
aumenta el gasto cardíaco y el volumen de eyección
y reduce la presión de enclavamiento pulmonar y
la resistencia vascular sistémica y pulmonar (19,20).
o Dosis
• Bolo: 12 µg/kg durante 10 min (opcional)
• Mantenimiento: 0,1 µg/kg/min, se puede reducir
a 0,05 o aumentar a 0,2 µg/kg/min
VASODILATADORES
Los vasodilatadores como el Nitroprusiato
y la Nitroglicerina aumentan el gasto cardíaco
reduciendo la precarga y poscarga ventricular. El
efecto global es una disminución de la tensión
77
 AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO, MANEJO Y TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA
arterial, un aumento del gasto cardíaco y una
disminución de la presión de llenado ventricular
• Nitroprusiato
Es el vasodilatador de acción rápida que se
prefiere para el tratamiento de la hipertensión
grave, sin embargo, la popularidad este fármaco
está limitada por un importante riesgo de toxicidad.
Las respuestas vasculares son rápidas y de corta
duración, lo que permite un ajuste rápido de la dosis.
A menudo, los efectos vasodilatadores son evidentes
con dosis bajas (0,5 μg/kg/min), pero la disminución
de la presión arterial suele precisar dosis superiores
(mayor a 1 μg/kg/min). Tiene efectos variables sobre
el gasto cardíaco en personas con función cardíaca
normal, pero mejora siempre el gasto cardíaco en
pacientes con IC descompensada (22)
o Usos clínicos:
• Hipertensión arterial grave
• IC descompensada
• IC por estenosis e insuficiencia aórtica
o Complicaciones:
• Intoxicación por cianuro
• Hipotensión arterial
o Dosis y administración
• Comenzar con 0,2 μg/kg/min y subir hasta
5 μg/kg/min. El control satisfactorio de la
hipertensión suele precisar dosis de 2-5 μg/kg/
min, pero el ritmo de dosis debe mantenerse por
debajo de 3 μg/kg/min si es posible para limitar
la acumulación de cianuro. La máxima dosis
permitida es 10 μg/kg/min por solo 10 minutos&(3).
• Nitroglicerina(22)
Nitrato orgánico que refleja el músculo liso
vascular y produce vasodilatación general (22).
o Usos clínicos (22)
• Aumentar gasto cardíaco en pacientes con IC
descompensada
• Aliviar el dolor torácico en pacientes con angina
persistente o inestable.
78 Vol. 37, Nº 2, junio 2017
o Dosis de administración (22)
• Comenzar con 10-20 μg/min, aumentar a 200
μg/min (10)
o Efectos adversos (22)
• Sangrados por inhibición plaquetaria
• Hipertensión intracraneal sintomática por
aumento de flujo cerebral
• En EPOC aumenta el flujo sanguíneo pulmonar,
siendo un gran problema cuando aumenta en
sitios mal ventilados, aumentando fracción de
cortocircuito agravando la hipoxemia
• Hipotensión arterial, especial atención en
pacientes con IC derecha porque puede causar
hipotensión arterial en pacientes hipovolémicos,
siendo imperativo una carga de volumen agresiva
antes de iniciar una infusión de Nitroglicerina
• Metahemoglobinemia
o Contraindicaciones (22)
• Ingesta de inhibidor de fosfodiesterasa en las
últimas 24 horas(Sildenafil 24 horas / Tadalafil
48 horas)
ULTRAFILTRACIÓN
La efectividad de los diuréticos en IC
es obstaculizada por varios factores tales
como: resistencia a los diuréticos, alteraciones
hidroelectrolíticas, alteración en la tasa de filtración
glomerular, orinas hipotónicas. La ultrafiltración
extracorpórea (UF) se propone como una estrategia
alternativa de tratamiento para pacientes con
ICAD que no respondan o sean resistentes a los
diuréticos de asa y permanezcan en edema agudo de
pulmón. Durante UF, hay un gradiente de presión
hidrostática que provoca la eliminación mecánica
de fluido a través de una membrana de filtro y el
plasma isotónico se separa de la sangre sin afectar
los electrólitos séricos y otros solutos.
En este escenario destaca la revisión sistemática,
en MEDLINE, EMBASE y el Registro Cochrane en
enero de 2013 para identificar ensayos controlados
aleatorios elegibles, que evaluaron el uso de la UF
en pacientes con IC aguda, utilizando los términos
 GONZÄLEZ R, ET AL
de búsqueda: “Ultrafiltración e Insuficiencia
Cardíaca”. No se aplicó ninguna restricción de
idioma. Se identificaron estudios en curso en
www.clinicaltrials.gov estableciéndose como
punto final primario: la eliminación de líquido, la
pérdida de peso, mortalidad por todas las causas
y re-hospitalización por todas las causas. Como
punto final secundario: Cambio en la creatinina
sérica, asistencia médica no programada, efectos
adversos. Se utilizó la herramienta de Cochrane
para evaluar el riesgo de sesgo y la calidad de
los ensayos incluidos. Se realizó el metanálisis
según Artículos de Información preferidos para
Revisiones Sistemáticas y Meta-análisis (PRISMA).
Se demostró que la UF es eficaz para reducir la
sobrecarga de volumen y pérdida de peso, sin
beneficios en todas las causas de mortalidad o
reingreso. Aunque la heterogeneidad estadística
solo se observó en el análisis de la pérdida de
peso (Chi2: P = 0,03; I 2 = 59 %), reconocemos
la heterogeneidad clínica entre nuestros estudios
incluidos, que van desde la duración del seguimiento
hasta de los resultados de interés y cómo estos se
definieron.
VENTILACIÓN NO INVASIVA
Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP,
por sus siglas en inglés) y la ventilación no invasiva
con presión positiva (NIPPV, por sus siglas en inglés)
alivian la disnea y mejora valores fisiológicos (por
ejemplo, saturación de oxígeno) en pacientes con
edema pulmonar agudo. Sin embargo, un ensayo
clínico aleatorizado amplio, mostró que ninguno
de los tipos de la ventilación no invasiva redujo
mortalidad o la tasa de intubación endotraqueal en
comparación con la terapia estándar, incluyendo los
nitratos (en el 90 % de los pacientes) y los opiáceos
(en el 51 % de los pacientes) (23). Este resultado
contrasta con los resultados de meta-análisis previos
más pequeños (7).
La ventilación no invasiva puede utilizarse
en pacientes que no estén en estado crítico y que
ameriten intubación inmediata, como terapia
coadyuvante para aliviar los síntomas en pacientes
con edema pulmonar e insuficiencia respiratoria
grave o que no mejoran con el tratamiento
Avances Cardiol
farmacológico (Tabla 4). Las contraindicaciones
son hipotensión, vómitos, sospecha de neumotórax
y depresión del nivel de conciencia (3).
Tabla 4. Indicaciones para apoyo mecánico ventilatorio en enfermos
con IC
Saturación de O2 <90 % o PAO2 < 60 mmHg, a pesar de la
administración de oxígeno suplementario por cánula nasal, máscara
con reservorio o CPAP
Hipercapnia progresiva con PaCO2 > 50 mmHg o acidosis respiratoria
con pH < 7,25
Datos clínicos de fatiga muscular. Disminución de la frecuencia
respiratoria asociada a hipercapnia progresiva y/o alteraciones del
estado de alerta
Trabajo respiratorio excesivo con una frecuencia respiratoria > 25
r.p.m., uso de músculos accesorios de la ventilación, tiraje intercostal.
asincroniatoracoabdominal
Síndrome coronario agudo con o sin elevación del segmento ST que
presenten edema agudo de pulmón a pesar de la administración de
diuréticos o vasodilatadores
RAZONES Y VENTAJAS DE UNA UNIDAD DE
OBSERVACIÓN
El manejo de la IC se hace complejo al tomar en
cuenta que son diferentes comorbilidades y cuadros
clínicos, con diferentes formas de presentación, lo
que obliga al médico a tener muy delimitados los
criterios para decidir el egreso. Aproximadamente
800 000 veces al año un médico de emergencia admite
a un paciente con insuficiencia cardíaca sintomática.
Solamente una minoría de los pacientes que acuden
al servicio de emergencia con insuficiencia cardíaca
están severamente enfermos como resultado de
isquemia miocárdica o shock cardiogénico. ¿Estos
pacientes pueden ser egresados a sus casas de manera
segura desde el servicio de emergencia? Muchos
de estos pacientes no están agudamente enfermos,
tienen empeoramiento de los síntomas de la IC
crónica (congestión). Solo requieren tratamiento
sintomático, la mayoría son admitidos al área de
hospitalización por la incertidumbre de la aparición
de eventos posterior al egreso (24).
Los autores plantean que un gran número de
estas hospitalizaciones podrían ser evitadas, a su
vez se reporta una alta tasa de eventos posterior
79
 AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO, MANEJO Y TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA
al egreso y re hospitalización en 33 % de los
casos a los 60 a 90 días, pudiendo concluir que la
mayoría de los pacientes no tienen necesidad de
una intervención más allá de la descongestión, así
como que pocos pacientes durante la hospitalización
sometidos a procedimientos invasivos diagnósticos
y terapéuticos que requieran monitorización
intensiva y finalmente los pacientes quienes
requieren agentes inotrópicos intravenosos, apoyo
circulatorio y monitoreo hemodinámico constituyen
una minoría (24).
La duración media de la estancia para un
paciente admitido en una sala de emergencias es
de 5,5 horas, mientras que la duración media de
la estancia de un paciente hospitalizado es de 5
días&(25). Sin embargo, hay un subconjunto de
pacientes cuyas necesidades clínica van más allá
del tiempo de visita en una sala de emergencia,
pero si se gestiona de forma activa requerirá menos
de 24 horas de hospitalización. Estos pacientes
que requieren un período de estancia entre 6 y
24 horas a menudo son elegibles para una unidad
de observación especializada. Los estudios han
demostrado que cuando estos pacientes se mezclan
con los pacientes a lo largo de una hospitalización
resulta en una duración de su estancia que va mucho
más allá de 24 horas (26).
Entre las ventajas que propone una UO están,
el poder incluir a los pacientes de riesgo bajo e
intermedio a protocolos de tratamiento acelerado,
que le permitan una evolución satisfactoria y
precoz como consecuencia de una vigilancia más
estrecha de la PA, FC, gasto urinario y del peso
corporal, pudiendo llevar a cabo un manejo más
agresivo del paciente en IC aguda. Además se
pueden realizar métodos complementarios que nos
permitirán un manejo más específico abocado a
las características propias de cada uno, entre ellos
están: ecocardiografía, electrolitos séricos, péptidos
natriuréticos, troponina seriada y la educación del
paciente.
UNIDADES DE OBSERVACIÓN
La característica típica de los servicios de
observación de urgencias es la gestión activa de
80 Vol. 37, Nº 2, junio 2017
los pacientes después de la atención inicial de
urgencias “para determinar la necesidad de ingreso
hospitalario.” A las UO se le han dado diferentes
nombres en base a las preferencias locales y
poblaciones específicas de pacientes. Algunos
ejemplos incluyen a Unidad de Observación de
Emergencia, Unidad de Decisión Clínica, Unidad
de Dolor Torácico, Unidad de Estancia Corta o
Unidad de Diagnóstico y Tratamiento Rápido. Es
importante distinguir los pacientes de “observación”
de los pacientes en el servicio de urgencias, ya que
estos últimos pueden mantenerse en un estatus
de observación pero a la espera de una cama
hospitalaria, para ser referido a otro centro o ir a
la sala de operaciones (27).
La UO se caracteriza por la clasificación y
manejo activo del paciente con IC aguda, en un
área de observación y no de hospitalización, que
cuenta con un protocolo de trabajo definido y con
la disposición de un personal y equipo necesario
para poder cumplir con su objetivo. De esta manera,
de acuerdo al Centers for Medicare and Medicaid
Services (CMS), definen las UO como “un conjunto
bien definido de servicios específicos, clínicamente
apropiados, que incluyen tratamiento a corto plazo,
la evaluación y reevaluación antes de que una
decisión puede ser tomada con respecto a si de los
pacientes requieren un tratamiento adicional como
pacientes hospitalizados o si están en condiciones
de ser dado de alta del hospital”. Cuando se crea
un estatus de observación por primera vez, los
pacientes eran observados por un periodo no mayor
de 24 horas (28).
En pocas palabras, la atención en una UO se
basa en la vigilancia de pacientes con el apoyo de
exámenes clínicos seriados con el fin de definir si (28):
Su estado de salud puede ser controlado lo
suficiente para que sea seguro para ellos ser dados
de alta de forma segura a la casa; o (28).
Suficiente certeza diagnóstica se puede cumplir
(por ejemplo para un paciente con dolor en el pecho)
para conocer al paciente estará en un mínimo riesgo
de resultados adversos después de la descarga (28).
En cuanto a localización y estructura puede
contar con un espacio físico que debe encontrarse
 GONZÄLEZ R, ET AL
dentro o cercano a la sala de emergencia, o un
funcionamiento virtual el cual carece de espacio
físico pero el paciente hospitalizado es ingresado
al protocolo de manejo de la UO en cualquier
parte del centro de salud. Debe contar con una
enfermera por cada 4-5 pacientes. La cantidad de
personal médico es variable según el número de
pacientes y la utilización de la unidad, pero deber
tenerse en cuenta que el período de mayor dinámica
de la UO es en horas la mañana. En cuanto al
equipamiento que se debe disponer se encuentran
desfibrilador, succión, monitorización cardíaca,
equipos para infusión de fluidos, análisis de sangre
y pulso oxímetro, además de la disponibilidad de
una sala de emergencia que cuente con equipos
para atención de un paciente en estado crítico (por
ejemplo: ventilador, carro de paro, entre otros). Los
estudios de imágenes indispensables son radiología
de tórax y ecocardiografía y el apoyo de otros
recursos humanos como nutricionista, trabajador
social y psicología (29).
FUNCIONALIDAD
La UO del Centro Cardiovascular Centro
Occidental ASCARDIO CCR, recibe pacientes
derivados del resto de los servicios de esta institución
(Consulta externa, Prevención secundaria, Consulta
de valvular) y de la UCC del Hospital Universitario
“Dr. Luis Gómez López”. Está UO es integrada
por un médico cardiólogo clínico con formación
en IC y una enfermera del Centro Cardiovascular
con entrenamiento en el cuidado de este grupo de
paciente; el papel de cada uno de ellos depende
del grado de especialización e implicación en el
cuidado de estos enfermos.
Funciones del Cardiólogo en la UO
• Optimización del tratamiento médico, basándose
en las guías de actuación clínica y estudios más
actualizados.
• Detección y tratamiento precoz de las
descompensaciones.
• Contacto con Unidades de referencia y apoyo
en insuficiencia cardíaca.
Avances Cardiol
• Formación Continua en el manejo de la
insuficiencia cardíaca.
• Función investigadora.
• Impartir talleres de formación en insuficiencia
cardíaca a médicos y enfermeras de atención
primaria.
• Realizar controles de calidad de la Unidad de
forma periódica.
Funciones de la Enfermera en la UO
• Educación del paciente, familiares y cuidadores.
• Ayudar al médico en el contacto telefónico con
los pacientes.
• Control analítico y ECG en pacientes con ajuste
de medicación.
• Detección precoz de datos de descompensación
en pacientes ambulatorios.
• Realizar cuestionarios de calidad de vida.
El primer contacto del paciente con la unidad
surge una vez que el paciente es visto por un médico
de nuestra institución en uno de los servicios antes
mencionados, diagnosticándolo con insuficiencia
cardíaca. Una vez se establece el diagnóstico
sindromático, las pautas de actuación dependerán
de la etiología de la insuficiencia cardíaca, así como
del perfil clínico y social del paciente. El hecho de
marcar diferentes formas de actuar según se trate de
un paciente u otro, además de conseguir focalizar
los esfuerzos en los pacientes más necesitados de
un seguimiento más estrecho, evita la saturación
del personal y de los medios con los que contamos.
Así, se puede estratificar a los pacientes con
insuficiencia cardíaca en tres grupos: Bajo riesgo,
intermedio riesgo y alto riesgo. Siendo elegibles
para el manejo agudo en la UO los pacientes con
FE: <35 %, en clase funcional según NYHA: III-IV,
de riesgo bajo e intermedio. Se excluye del manejo
agudo en la UO a los pacientes con los siguientes
criterios de exclusión:
• Pacientes con capacidades mentales insuficientes
81
 AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO, MANEJO Y TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA

como para seguir unas pautas de autocuidado
• Pacientes con insuficiencia cardíaca secundarios a
patología con opciones de tratamiento quirúrgico
(cardiopatía valvular, isquémica…).
• Pacientes con elevada comorbilidad, siendo
las patologías no cardiológicas entidades con
mayor riesgo y peor pronóstico que la propia
insuficiencia.
• Pacientes de riesgo alto, ya que esto dada su
condición clínica se benefician de servicios de
hospitalización para un mejor manejo de su
situación.
Una vez el paciente es admitido para su manejo
agudo, es evaluado por la enfermera la cual se
encarga de pesar al paciente, tomar muestra de sangre
para realizar laboratorios (Hematología completa,
urea, creatinina, electrolitos séricos, troponina,
BNP y Pro-BNP), con la finalidad de estratificarlo.
Posteriormente es evaluado por médico cardiólogo
quien decidirá la terapia médica a emplear durante
el tiempo de observación, para depleción del mismo
y mejoría de CF. Al egreso el paciente de llevar
consigo planilla para control de peso diario, así
como la cantidad de líquidos ingeridos y eliminado
(Figura 1).

Criterios de exclusión:
Criterios de * Pacientes con capacidades mentales
ingreso: insuficientes como para seguir unas
pautas de autocuidado
* FE < 35 %
* Pacientes con insuficiencia cardíaca
* CF NYHA: III-IV secundaria a patología con opciones de
* Pacientes de tratamiento quirúrgico (cardiopatía
riesgo bajo e valvular, isquémica...).
intermedio
según Tab. 1 * Pacientes con elevada comorbilidad,
siendo las patologías no cardiológicas
entidades con mayor riesgo y peor
pronóstico que la propia insuficiencia.
* Pacientes de alto riesgo

Consulta externa Consulta Prevención

de Cardiología C o n s u l t a Va l v u l a r
Secundaria

Consulta Insuficiencia
UCC HULGL
Cardíaca

Enfermera Peso
especalista en Tomas de muestra
insuficiencia de sangre
cardíaca

Paciente en
descompensación: Cardiólogo
especialista en
• Diuréticos EV insuficiencia cardíaca
• Ultrafiltración

Figura 1. Algoritmo del paciente de consulta de Insuficiencia Cardiaca.

82 Vol. 37, Nº 2, junio 2017

 GONZÄLEZ R, ET AL
La ICA es una afección de alta prevalencia, que
conlleva una alta mortalidad sino es diagnosticada
y manejada eficazmente en la primera hora una
vez que el paciente consulta. Debe ser enfocada
de una manera más general, en vista de no
tratarse de una entidad única si no un conjunto de
trastornos relacionados, identificando la estabilidad
ventilatoria y hemodinámica, respaldado por el
interrogatorio y hallazgos al examen físico. La
determinación de biomarcadores brinda una
excelente precisión diagnóstica, especialmente
en los casos con probabilidad indeterminada por
IC aguda en los pacientes que acuden con disnea
en el servicio de urgencias. De allí se concluye
que el arsenal terapéutico a utilizar se basa en
tratamiento de los síntomas más que de la patología
per se, decidiendo su uso dentro de una emergencia,
unidad de observación u hospitalario sea unidad
de terapia intensiva o coronarios, viendo como un
conocimiento de la fisiopatología se traduce en un
manejo adecuado de los recursos financieros del
centro donde el paciente será atendido.
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