UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA
OCTAVO CICLO
REUMATOLOGÍA

GUÍA DE CLASE
ARTRITIS REUMATOIDE

ESTUDIANTE
Sebastián Montoya

DOCENTE
Dr. Sergio Guevara

CUENCA – ECUADOR
2017
GUIA DE CLASE

ASIGNATURA REUMATOLOGIA

TEMA: ESPONDILOARTROPATIAS

1. ¿Qué enfermedades constituyen el grupo de las Espondiloartropatias?

 Espondiloartritis anquilosante (EEA).

 Artritis reactiva.
 Artritis psoriática.
 Artritis enteropática (asociada a enfermedad inflamatoria intestinal (EII), tales como la
enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa).
 Espondiloartropatía juvenil.
 Espondiloartropatía indiferenciada

2. ¿Qué es la entesis?

La entesis es la unión de un tendón, cápsula articular, ligamento o fascia muscular a un hueso.

Comprende la estructura insertada y el hueso en donde se inserta.

3. Describa las características clínicas comunes de las Espondiloartropatías

El cuadro clínico característico de las espondiloartropatías, se puede agrupar en manifestaciones

articulares y extraarticulares.

a) Compromiso articular y de partes blandas asociadas:

 Dolor espinal inflamatorio: es el dolor cervical o lumbar que tiene comienzo insidioso, afecta
personas < de 40 años, dura al menos 3 meses, se asocia a rigidez matinal, mejora con la
actividad y empeora con el reposo y frecuentemente interfiere con el sueño.
 Sacroiliitis: inflamación de la articulación sacroilíaca, que se manifiesta por dolor glúteo
inflamatorio y alternante. Puede ser bilateral como en la EAA o unilateral como en la artritis
psoriática.
 Artritis periférica: comienzo agudo, predomina en las extremidades inferiores, especialmente
rodillas, tobillos y pie. Típicamente oligoarticular y asimétrica. Se acompañan de signos
inflamatorios muy prominentes.
 Entesopatía: la entesitis o inflamación de la entésis (zona de inserción de los tendones,
ligamentos, fascia o cápsula articular en el hueso), es relativamente específica de
espondiloartritis.
 b) Compromiso extraarticular:

 Enfermedad inflamatoria ocular: la artritis reactiva se acompaña frecuentemente de

conjuntivitis que suele ser transitoria. La uveitis puede ser la primera manifestación de una
espondiloartritis anquilosante, habitualmente tiene inicio agudo, unilateral y se presenta con
ojo rojo, dolor y fotofobia.
 Ulceras orales transitorias, únicas o múltiples, indoloras y frecuentemente no observadas por el
paciente.
 Balanitis circinada: úlceras de aspecto serpiginoso ubicadas en el glande, alrededor del meato
uretral, con bordes bien definidos e indoloros. En los pacientes circuncidados adquieren aspecto
hiperqueratótico y pueden formar escaras dolorosas.
 Keratoderma blenorrágica: lesiones cutáneas palmares y plantares similares a la psoriasis
pustular. Comienzan como lesiones vesiculares de borde eritematoso y progresan para formar
máculas, pápulas y nódulos de aspecto hiperqueratótico.
 Fanéreos: engrosamiento del lecho ungueal, onicolísis.
 Evidencias de infección previa:
 Urogenital: uretritis o cervicitis dentro de un mes previo al inicio de la artritis. En el hombre se
puede presentar con descarga uretral y disuria. Está descrita la prostatitis.
 En la mujer frecuentemente se presenta como flujo genital asintomático.
 Intestinal: diarrea dentro de un mes previo al inicio de la artritis.

4. Etiopatogenia. ¿Cuál es factor genético involucrado en las Espondiloartropatias?

Aunque no se ha podido identificar la causa su desarrollo se atribuye a la interacción de un gen (o
genes) de susceptibilidad de la enfermedad y un factor desencadenante ambiental, que para
algunas de ellas, parece ser infeccioso. Todas comparten una asociación con un antígeno de
histocompatibilidad de clase I, el HLA-B27.

5. ¿Está relacionado con infecciones las enfermedades seronegativas como la Espondilitis

Anquilosante?
Según la teoría del péptido atritogénico, donde una infección bacteriana previa (digestiva o uretral)
produce un péptido bacteriano, factor ambiental, factor traumático, factor psicógeno, que se
presenta en el contexto del HLA-B27 u otro alelo similar, a los linfocitos T citotóxicos, lo cual provoca
una respuesta primaria de estos, que reaccionan de forma cruzada con un péptido estructuralmente
similar, derivado del tejido articular normal, desencadenando el proceso inflamatorio.

6. Prevalencia de la Espondilitis Anquilosante

La prevalencia de la EA varía según zona geográfica, etnia, factores genéticos y ambientales,
persistiendo aún muchos factores que se desconocen.

La prevalencia de EA de diferentes poblaciones en Australia y Europa se encuentra entre 1 a 6,7%,

aunque Calin encontró hasta un 20%. La EA es común en indios Pima y en blancos, y es casi
desconocido en japoneses y negros africanos.
 En España, la prevalencia de la espondilitis anquilosante se encuentra entre el 0,1 y el 0,2%, lo que
quiere decir que esta enfermedad afecta a entre 50.000 y 100.000 personas. Esta cifra se
incrementa hasta el 8,2% entre hermanos y hasta entre el 25 y el 64% en gemelos univitelinos, lo
que vuelve a indicar la importancia de la carga genética en el proceso de esta dolencia.

La prevalencia de la espondilitis anquilosante en México es de 0.9% en la población general.2 Afecta

más a hombres en una relación de 5:1, entre los 15 y los 40 años.

7. ¿Existe realaciòn del HLA B27 con la Espondilitis Anquilosante?

La investigación de la EA ha dado un papel fundamental al antígeno de histocompatibilidad HLA-B27,
molécula capaz de acoplar un péptido en su interior que permite la posterior activación del linfocito
T, y por tanto, imprescindible para el reconocimiento de lo propio y lo ajeno por parte del sistema
inmune. Las diferencias en la prevalencia de HLA-B27 explican la mayor parte de la variación en la
prevalencia de la EA vista en todo el mundo. Presentar en nuestro organismo este antígeno supone
una probabilidad de 1-2% de padecer EA, aunque aumenta hasta el 10-20% si, además de ser B27-
positivo, existe un familiar de primer grado que ya padece la enfermedad. Lo interesante es que
alrededor del 80-95% de las personas caucasoides con EA presentan positividad para HLA B27, por lo
que establecer una relación entre su presencia y el desarrollo de la enfermedad ha sido el objetivo
de numerosas investigaciones.

8. ¿Dónde se ubica el dolor en la E.A. y que horario tiene?

Los síntomas tempranos más comunes de la EA son el dolor crónico y la rigidez de la espalda baja y
las caderas. Este malestar generalmente se desarrolla lentamente por varias semanas o meses. En
contraste con el dolor de espalda de origen distinto, el dolor asociado a la EA es peor durante
períodos de descanso o de inactividad. Las personas con EA frecuentemente se despiertan en medio
de la noche con dolor de la espalda y se sienten muy rígidos en la mañana. Típicamente, los
síntomas se aminoran con movimiento y ejercicio. Con el tiempo, el dolor y la rigidez pueden
progresar a la espina superior e incluso a la cavidad de las costillas y al cuello.

9. Enumere las manifestaciones extraarticulares y complicaciones de las EA

Dentro de las manifestaciones extraarticulares tenemos:

 Uveítis anterior: es una de las más habituales. Se manifiesta como dolor, molestias a la luz,
lagrimeo y visión borrosa. Precisa atención oftalmológica, pero cura sin secuelas. Aparece hasta
en un 40% de los pacientes.
 Afectación cardiovascular: es poco frecuente, pero se puede producir insuficiencia aórtica por
inflamación de las paredes arteriales. También se establece un mayor riesgo cardiovascular en
estos pacientes sin una causa bien definida.
 Afectación intestinal: en algunos pacientes con espondilitis existe asociada una enfermedad
inflamatoria intestinal como es la enfermedad de Crohn.
 Afectación cutánea: la psoriasis está asociada en muchos de estos pacientes.
Las complicaciones que se pueden presentar son:

 Manifestaciones pleuropulmonares: fibrosis pulmonar e insuficiencia respiratoria restrictiva (por

la menor expansión de la caja torácica a consecuencia de la rigidez de las articulaciones de las
costillas).
 Manifestaciones genitourinarias: algunos tipos de nefropatía, como la nefropatía IgA se han
asociado a la espondilitis, así como la amiloidosis renal en casos muy avanzados.
 Manifestaciones neurológicas: luxaciones vertebrales y compresión de raíces nerviosas.
 Osteoporosis: puede favorecer la aparición de fracturas en los casos de espondilitis muy
evolucionada.

10. Cuáles son las alteraciones en la columna de un paciente con EA

El proceso central de la espondilitis anquilosante es la presencia de inflamación en articulaciones y
entesis a lo largo de toda la columna, incluyendo las articulaciones sacroilíacas. La inflamación
mantenida a lo largo del tiempo produce erosiones en los bordes de las vértebras y, posteriormente,
formación de nuevo hueso que se va depositando sobre los ligamentos y tendones hasta llegar a
unir las vértebras entre sí, lo que da lugar a la anquilosis. Las articulaciones sacroiliacas suelen ser
las primeras en inflamarse. Después la inflamación suele implicar a otras articulaciones existentes
entre las vértebras.

11. Indique la triada del síndrome de Reiter

El síndrome de Reiter es una afección sistémica caracterizada por manifestaciones oculares
conjuntivitis o uveítis, artritis reactiva y uretritis.

12. La artritis Psoriásica, que formas de presentación clínica puede tener.

Aunque a medida que progresa el cuadro clínico varía en las 2/3 partes de casos, hay varios
patrones o formas de presentación:

 Oligo o monoartritis asimétrica (30-50% de casos)

 Poliartritis simétrica (hasta el 40% de casos)

 Artritis interfalángica distal (menos del 10%), forma clásica, casi siempre conlleva cambios
ungueales en los dedos afectados.

 Espondiloartropatía o predominio axial (5-20% de casos).

 Artritis mutilante (2%), la forma más agresiva.

13. Se deben utilizar los anti-TNF en las enfermedades como la EA y Artritis Psoriásica.
No hay estudios comparativos directos entre los 3 fármacos anti-TNF (infliximab, adalimumab,
etanercept) con indicación aprobada para el tratamiento tanto de EA como de APs; sin embargo, los
datos de que disponemos, derivados de los estudios pivotales de registros comparativos con FAME
de los diferentes fármacos anti-TNF, indican que no existen diferencias significativas de eficacia
entre ellos en el tratamiento de la inflamación articular, ni en la EA (BASDAI50 en un 50-60% de los
casos resistentes al tratamiento convencional) ni en la APs (ACR50 en alrededor del 40% de los
pacientes con poliartritis psoriásicas resistentes a la terapia convencional). En este sentido, la
elección de uno u otro fármaco dependerá de factores asociados a las características y
particularidades de administración de cada fármaco, como: disponibilidad de hospital de día para la
administración de infliximab, facilidad de canalización vía intravenosa para el tratamiento con
infliximab, actividad laboral del paciente que le impida seguir el tratamiento en régimen de hospital
de día, preferencias personales del paciente, factores económicos asociados a la dosis en función del
peso (infliximab), etc. Hay datos, sin embargo, que indican que la respuesta a anticuerpos
(infliximab, adalimumab) puede ser diferente de la de receptores (etanercept) en determinadas
manifestaciones extraarticulares de los pacientes con espondiloartritis. Numerosos estudios han
demostrado que los anticuerpos, y no los receptores, son eficaces en el tratamiento de las
complicaciones y en casos resistentes de inflamación intestinal crónica de la enfermedad de Crohn,
por lo que sólo los anticuerpos están aprobados para esta indicación. La uveítis es la manifestación
extraarticular más frecuente en las espondiloartritis. En la mayoría de los casos, especialmente en
las EA, se trata de una uveítis anterior aguda que responde fácilmente al tratamiento convencional y
sin dejar secuelas; sin embargo, hay casos resistentes a la terapia convencional y/o con episodios
recurrentes de uveítis (más de 2 anuales) que no responden al tratamiento de fondo con
sulfasalazina, en los que se plantea el uso de terapias alternativas. Diferentes estudios han mostrado
que la terapia anti-TNF es eficaz tanto en el control de la inflamación aguda ocular como de las
recidivas; sin embargo, el grado de eficacia en ambas situaciones parece ser mayor con el uso de
anticuerpos que de receptores. El tratamiento con anti-TNF de la artritis psoriásica mejora también
la psoriasis cutánea; sin embargo, a las dosis terapéuticas habitualmente utilizadas para el
tratamiento de la APs, los anticuerpos parecen sensiblemente más eficaces que los receptores (PASI
75 de alrededor del 60% frente al 30%). Aunque hay estudios en que la administración de
etanercept a doble dosis (100 mg/semana) durante los primeros 3 meses aumenta sensiblemente la
eficacia (PASI 75, 40-50%), y ésta además se mantiene en el tiempo. Por otra parte, la psoriasis
cutánea moderada-grave (PASI > 10) representa sólo una tercera parte aproximada de los pacientes
con APs que vemos en las consultas de reumatología. En resumen, podríamos decir que, aunque son
fármacos dirigidos a una misma diana y con eficacia similar, no son iguales en su mecanismo de
acción, lo que explica las diferencias de respuesta encontradas en determinadas situaciones. En este
sentido, debería ser obligatorio disponer en todos los hospitales de los 3 fármacos, y su criterio
médico, el único factor de influencia para su indicación.