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TIREOIDITES

Definição: Doença caracterizada por um processo inflamatório ou infeccioso da


tireoide. Aqui não há dor como nos outros processos inflamatórios (???);
Classificação:
o Tireoidites agudas: dura de 30 a 40 dias;
o Tireoidites subagudas: até 4 meses;
o Tireoidites crônicas: duram por toda vida.

Agudas 
Sinonímia:
o Tireoidite supurativa aguda;
o Tireoidite piogênica;
o Tireoidite bacteriana. Embora, algumas sejam por fungos.
Patologia rara, pouquíssimos casos. Iodo é bactericida, geralmente protege a
tireoide.
o A baixa frequência dessa doença resulta da resistência da tireoide às
infecções, em função de sua encapsulação, alto teor de iodo, rico
suprimento sanguíneo e extensa drenagem linfática.
Mais frequente em imunodeprimidos;

Etiologia:
o Bacteriana:
 Staphylococcus aureus;
 Streptococus pyogenes;
 Streptococus pneumoniae.
o Fungos, embora seja raro;
o Pneumocystis carinii, geralmente em imunossuprimidos.

Sintomas:
o Dor cervical anterior, podendo irradiar para mandíbula ou ouvido
homolateral;
o Astenia;
o Rubor;
o Calor;
o Intensa dor à palpação;
o Flutuação;
o Linfadenomegalia cervical;
o Febre é muito variável, podendo ser alta ou apenas febrícula. Pode
causar calafrios e sudorese;
o Disfonia – disfagia;
o Pode haver sinais de hipertireoidismo se a infecção for difusa. Caso a
lesão aconteça de modo difuso pode ocorrer lesão dos folículos e muito
hormônio ser liberado, podendo causar inicialmente hipertireoidismo,
seguido de eutireoidismo (quando os níveis hormonais se abaixarem) e
depois pode ocorrer hipotireoidismo;
o O acometimento geralmente é assimétrico;
o O quadro pode ocasionalmente se agravar com desenvolvimento de
septicemia.

Exame físico:
o Sinais flogísticos;
o Intensa dor à palpação;
o Flutuação;
o Linfadenomegalia cervical satélite;
o Pele eritematosa;
o O lobo esquerdo da tireoide é mais acometido, sobretudo quando existe
uma fístula piriforme.

Alterações laboratoriais:
o Hemograma com leucocitose com desvio à esquerda;
o Função tireoidiana geralmente normal;
o Captação de Iodo 131 geralmente está normal quando a tireoidite é
focal, caso seja difusa a captação pode estar diminuída;
o Cintilografia  Área acometida se apresenta “fria”, ou seja, área em
que não capta o iodo, geralmente se apresenta normal se há apenas
uma área afetada, mas se for difuso (generalizada) pode captar pouco
em toda tireoide;
o US para localizar abscesso. Geralmente se encontra caso já tenha
coleção purulenta, mas caso esteja em fase inicial não haverá
alterações tão significativas;
o PAAF (Punção aspirativa por agulha): material para cultura. Quase
nunca se faz por ser muito doloroso, mas se tiver dúvida quanto ao tipo
de infecção pode se utilizar. Geralmente no momento em que vai se
drenar o abscesso pega material pra fazer a cultura;
o TSH e T4 livre  Podem estar alterados se tiver uma destruição muito
grande do parênquima tireoidiano;
o VHS (Velocidade de hemossedimentação) também está elevada
nesses casos.

Tratamento:
o Antibioticoterapia apropriada;
o Antifúngico;
o Drenagem de abscesso. Sempre deve drenar, pois o antibiótico não vai
penetrar no abscesso, daí quando drenar já aspira para fazer cultura.

Prognóstico:
o A evolução para hipotireoidismo permanente é rara;
o Quase sempre recupera.

TIREOIDITES SUBAGUDAS
São três tipos;
As outras duas são fisiopatologicamente semelhantes à tireoidite crônica.
Tireoidite granulomatosa subaguda 
o A que tem mais importância e que se diferencia da crônica;
o Mais frequente do que a aguda e a mais dolorosa delas;

Sinonímia:
o Tireoidite virótica;
o Tireoidite de De Quervain;
o Tireoidite subaguda dolorosa;
o Tireoidite granulomatosa.
Maior incidência entre a 3 e 4 décadas;
Causa mais comum de dor na tireoide;
Cinco vezes mais frequente na mulher;
Evidência de etiologia viral, embora não comprovado;
Comum surgir após processos infecciosos de garganta;
Histologicamente é caracterizada por infiltração de polimorfonucleares,
mononucleares e células gigantes, com formação de microabscessos e fibrose.
Isso resulta em destruição dos folículos e proteólise da tireoglobulina.

Manifestações clínicas:
o Fase prodrômica:
 Astenia;
 Mal-estar;
 Mialgia generalizada;
 Faringite;
 Febre baixa;
 Pessoa amanhece bem e piora durante o dia;
 Febre é sempre uma febrícula, não é tão alta;
 Mal-estar muito grande devido febre baixa que tem: 37,2. 37,5.
o Fase florida:
 Febre mais alta;
 Dor tireoidiana, que no inicio é localizada. Algumas pessoas
sentem a dor mais irradiada na região retroauricular, cervical
posterior e mandíbula do que propriamente na tireoide;
 Sinais e sintomas de hipertireoidismo;
 Lesão mais intensa no parênquima tireoidiano. Geralmente
acomete só um lobo, ou os dois ao mesmo tempo, ou um
inicialmente e depois os dois;
 Agrava-se com a tosse, deglutição e movimentação do pescoço.
A doença pode durar até uns 4 meses, mas pode ter regressão em 2 semanas;
Função tireoidiana:
o Fase de hipertireoidismo:
 O hipertireoidismo resulta do processo de destruição dos
folículos, com consequente liberação de tireoglobulina,
hormônios tireoidianos e outras aminas isoladas na circulação.
o Fase de eutireoidismo:
 Quando o hormônio vai sendo depurado seu nível vai caindo até
atingir o nível adequado por um curto período.
o Fase de hipotireoidismo:
 Nessa fase a tireoide ainda está se recuperando e ainda não
consegue produzir de modo satisfatório, causando níveis baixos.
o Fase eutireoidiana:
 Nessa fase o tecido tireoidiano se recompõe e volta a produzir
hormônio adequadamente, voltando a fase eutireoidiana.
o Os hormônios tireoidianos vão depender da fase em que se encontra;
o Quase em todos pacientes a função tireoidiana volta ao normal após
cessar a doença.

Exame físico:
o Bócio nodular, firme, muito doloroso, unilateral na maioria das vezes.
 Às vezes o paciente já informa que era de um lado e depois
passa pro outro lado.
o Raramente há hipotireoidismo permanente;
o Na palpação há a sensação de que se está palpando um nódulo, às
vezes se palpa os dois lados da tireoide e os dois lados estão
dolorosos. Pessoa não aguenta a palpação;
o A lesão definitiva da tireoide levando ao hipotireoidismo é rara, mas
podem chegar casos em que a tireoide não consegue se reconstituir.

Alterações laboratoriais:
o Marcante elevação da VHS;
o PCR elevada;
o Elevação moderada dos hormônios tireoidianos;
o Havendo elevação dos hormônios tireoidianos  TSH suprimido;
o Captação muito baixa de iodo em toda tireoide, ao contrário da anterior.
Processo inflamatório atinge uma área muito mais extensa e a captação de
iodo está muito baixa. A cintilografia é importante para detecção, pois na
tireoidite aguda estará praticamente normal. O ultrassom não mostra flutuação,
mostra área hipoecogênica, porém sem abscessos.

Tratamento:
o Controle da dor:
 Anti-inflamatórios;
 Glicocorticoide - Prednisona - 30 a 60 mg/dia durante 4 a 6
semanas. Melhora muito a dor, é como tirar com a mão. No livro
não se recomenda, mas quando se vê paciente sofrendo, dá-se.
Começa-se com doses de 40 a 60 mg durante 10 dias, depois
começa a abaixar a dose.
o Sintomas de hipertireoidismo:
 Betabloqueadores - Propranolol - 40 mg duas vezes ao dia.
Visando diminuir a taquicardia, sudorese;
 Drogas antitireoidianas não resolvem.
o Controle do hipotireoidismo:
 Levotiroxina - 50 a 100 mcg/dia. Paciente melhora com o tempo;
 Esses sintomas são tratados só quando incomodam, caso
contrário, não necessita.
OBS  É o rompimento dos folículos que causa o hipertireoidismo, mas
geralmente se normaliza em 7 a 14 dias.
TIREOIDITE SILENCIOSA
Sinonímia:
o Tireoidite indolor;
o Tireoidite linfocítica subaguda;
o Tireoidite subaguda oculta;
o Tireoidite atípica.
Não tem característica de dor, geralmente passa despercebida;
Mais comum entre 20 e 60 anos;
Origem provavelmente autoimune;
Achados histológicos são semelhantes aos da tireoidite de Hashimoto
(tireoidite crônica) (menos intenso);
Alguns autores acham que seja apenas uma fase inicial da tireoidite crônica.

Manifestações clínicas:
o Fase de hipertireoidismo:
 Quase sempre imperceptível.
o Fase de eutireoidismo;
o Fase de hipotireoidismo;
o Fase de eutireoidismo:
 Segundo o livro há essa quarta fase.
o Hipotireoidismo definitivo em 20% dos casos;
o Bócio em 50% dos casos;
o Como ela é silenciosa, as vezes as fases passam despercebidas;
o O paciente queixa-se de intolerância ao calor, nervosismo, palpitações,
emagrecimento.
Na tireoidite de Hashimoto 80% evoluem para hipotireoidismo, aqui são 20%.

Alterações laboratoriais:
o Dosagem de T4 livre, TSH:

o Tireoglobulina (Geralmente está aumentada). Lesão de tireoide
aumenta a liberação de tireoglobulina;
o Captação de Iodo 131 baixa;
o Anticorpos anti-tireoglobulina e anti-tireoperoxidase:

Tratamento:
o Controle dos sintomas de disfunção tireoidiana, se necessário:
 Depende da fase que encontrar e dos níveis hormonais.
o Não tem dor, não incomoda;
o Deixa evoluir do jeito que quiser. Não se faz tratamento dessa tireoidite
a não ser quando há sintomas de disfunção tireoidiana.
Os riscos de desenvolvimento de disfunção tireoidiana e bócio permanentes
são significativamente maiores na tireoidite linfocítica subaguda (TLSA) do que
na tireoidite granulomatosa.

TIREOIDITE PÓS-PARTO (SUBAGUDA)


Até um ano após o parto;
Variante da tireoidite de Hashimoto;
Aspecto autoimune;
Mais de 80% retorna a função normal;
Achados histopatológicos semelhantes aos da tireoidite linfocítica subaguda;
Bem parecida com a anterior, mas aparece geralmente 1 ano após o parto;
A diferença é que essa ocorre na grávida e outra em pessoas não relacionadas
com a gravidez, mas as características são as mesmas.

Manifestações clínicas:
o A maioria apresenta bócio difuso, firme, móvel, sem nodulação;
o Fase de hipertireoidismo;
o Fase de hipotireoidismo;
o Fase de recuperação;
o Os sintomas de hipertireoidismo, quando presentes, geralmente são
leves e consistem, sobretudo, em ansiedade, fraqueza, irritabilidade,
palpitações, taquicardia e tremor.
A melhor maneira de distinguir os distúrbios tireoidianos é pela determinação
da captação de iodo radioativo, mas tal exame não pode ser feito em mulheres
amamentando.

Achados laboratoriais:
o Dosagem de T4 livre, TSH:

o Dosagem de anticorpos anti-TG e anti-TPO:

o Captação baixa de Iodo 131;
o US apresenta aumento da glândula com hipoecogenicidade difusa.
Parece como se fosse área com muitos cistosinhos. Sem presença de
traves fibróticas como na anterior.

Tratamento:
o Se tiver hipertireoidismo  betabloqueador;
o Se tiver hipotireoidismo  Levotiroxina.
Em 5 anos ocorre hipotireoidismo definitivo em 10 a 25 % dos casos;
Muitas se recuperam totalmente.

Revisão:
Aguda: bacteriana ou fúngica; Processo inflamatório infeccioso; Se for muito
localizada, cintilografia normal com área fria; US mostra coleção purulenta;
VHS aumentado; Tratamento com drenagem, abertura e antibióticos ou
antifúngicos.
Nas subagudas: a principal é a granulomatosa dolorosa possivelmente por
doença virótica, sendo mais generalizada, podendo acometer os dois lobos;
Muita dor, com irradiação, febrícula, mal-estar, indisposição; Piora a tarde e a
noite; Duração em torno de 2 semanas até 4 meses; Cintilografia com captação
muito baixa; VHS muito aumentada; Sinais leves de hipertireoidismo;
Tratamento: anti-inflamatórios e glicocorticoides.
Silenciosa e pós-parto: muito parecidas com processos autoimunes; Quase
sempre um bócio; Presença de anticorpo ou não; Tratamento sintomático,
nunca com drogas antitireoidianas porque essas são bloqueadores da síntese
hormonal e não da liberação.

TIREOIDITE CRÔNICA
Tireoidite de Hashimoto 
Etiologia autoimune;
Forma mais comum de tireoidites;
Causa mais comum de hipotireoidismo tanto na criança quanto no adulto,
menos no período neonatal;
Prevalência de 5% da população adulta, sendo bastante prevalente. Mulheres
acima de 50 anos: 10%;
Descrita por Hashimoto, depois comprovou que era por tireoidite autoimune;
Três vezes mais frequente na mulher;
Predisposição genética. Há famílias que são acometidas. Ainda não se sabe
qual gene envolvido, mas existe. Acredita-se que algumas infecções, mas,
sobretudo o consumo de iodo estejam relacionados com mais prevalência de
tireoidite de Hashimoto. Sendo mais prevalente nas regiões com excesso de
iodo;
Fatores ambientais:
o Infecção viral;
o Consumo aumentado de iodo. É uma suspeita que ainda não está
comprovada.
OBS  Tireoidite de Hashimoto é a mais importante para saber, devido sua
alta frequência.

Manifestações clínicas:
o Desde assintomática. Os exames estão normais, TSH e T4 livre, mas
presença de anti-TPO e anti-TG alterados. Quase sempre os anticorpos
estão presentes e às vezes em volumes muito elevados. Muitas vezes
pega-se o individuo com bócio difuso firme e presença de anticorpos,
mas os hormônios tireoidianos estão normais. Acompanha-se essa
pessoa e demora 15 anos para ter hipotireoidismo ou pode acontecer
em outra pessoa com a mesma clínica, mas em 4 anos faz um
hipotireoidismo grave;
o A tireoidite de Hashimoto propriamente não tem que ser tratada, mas se
deve tratar o hipotireoidismo causado pela tireoidite. Nas grávidas só
tratar se tiver risco que entre em hipotireoidismo;
o É mais frequente o anti-TPO aumentado do que a anti-TG. Em 90% das
vezes que tem a presença do anticorpo anti-TG tem anti-TPO. Por isso
que não se dosa a anti-TG, por economia;
o Bócio difuso, firme e indolor;
o Exame de rotina com alteração de TSH e T4 livre geralmente alterados:

o Sintomas de hipotireoidismo entre 10 e 20% dos casos ao diagnóstico.
Com sintomas, já na fase inicial;
o Sintomas de hipertireoidismo são raros, geralmente já está em
hipotireoidismo;
o Podemos encontrar pacientes na fase inicial sintomática, ou na fase
inicial com sintomas de hipotireoidismo, ou com eutireoidismo ou já com
hipertireoidismo. O que se sabe é que a maioria deles evoluirá pra
hipotireoidismo. Ficar atento;
o O exame histopatológico mostra que o tecido folicular normal é
substituído por um acentuado infiltrado linfocitário, com formação de
centros germinativos linfoides. Ocorrem fibrose e infiltração linfocitária
também no interstício;
o O bócio está presente na grande maioria dos casos. Geralmente é
difuso em até um terço dos casos, pode ser uni ou multinodular.
Usualmente é indolor, de consistência firme, superfície irregular ou
lobulado e tamanho variado.

Alterações laboratoriais:
o Anticorpos anti-TG e anti-TPO, TSH e T4 livre dependem da fase
clínica:


o Captação de Iodo 131 é quase sempre inconclusiva. Depende da
intensidade do processo inflamatório. Com a evolução estará diminuído,
pois a tireoide passa a não funcionar;
o US heterogênica e hipoecóica com traves fibrosas;
o PAAF confirma o diagnóstico. Nunca se faz, mas se fizer vem
macrófago dentro dessas traves.

Tratamento:
o Hipotireoidismo  levotiroxina (T4);
o Até 20% dos pacientes podem alternar hipertireoidismo e
hipotireoidismo;
o Dose é variada;
o Hormônio tireoidiano é em mcg, cuidado para não prescrever mg, pois 1
mg dá para matar um indivíduo.

Tireoidite de Riedel 
Sinonímia:
o Tireoidite esclerosante;
o Tireoidite fibrosa.
Muito rara;
Acomete indivíduos entre 4 a 6 décadas;
Processo fibrótico intenso que pode leva à compressão da traqueia, muitas
vezes com tratamento cirúrgico;
Causa desconhecida;

Manifestações clínicas:
o Crescimento cervical indolor;
o Compressão esofágica ou traqueal;
o Disfagia, rouquidão, estridor, dispneia;
o Pode ocorrer hipotireoidismo à medida que a fibrose vai se
intensificando;
o Pode ocorrer hipotireoidismo se o comprometimento da glândula for
extenso;
o Ao exame físico revela uma massa cervical de consistência endurecida,
descrita como lenhosa, em geral indolor, de dimensões que podem
variar de pequenas a muito grandes, usualmente de comprometimento
difuso, podendo ser unilateral.

Diagnóstico laboratorial:
o Teste de função tireoidiana;
o Biopsia a céu aberto, nem punção resolve;
o Os testes de função tireoidiana, em geral, encontram-se normais,
exceto nos casos de comprometimento extenso da glândula, quando o
hipotireoidismo pode acontecer.

Tratamento:
o Com sintomas de compressão  cirurgia;
o Extremamente raro;
o Problema é a compressão.

OBS No dia-a-dia as tireoidites de Hashimoto e a granulomatosa são as mais


frequentes. A de Hashimoto é mais importante pela sua intensidade e
consequência de levar ao hipotireoidismo;
OBS  Tireoidite pode ser induzida por amiodarona, lítio e interferon-alfa.

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