ENFERMEDADES INFECCIOSAS. 11.- Hongos oportunistas.

Candida.
1.- Composición de priones. Aspergillus.
No contienen ADN ni ARN solo una proteína modificada del huésped llamada Mucor.
“proteína priónica (PrP).
12.- Pneumocystis carinii.
2.- Enfermedades causadas por priones. Organismo oportunista que afecta a pacientes en últimas fases del SIDA.
Encefalopatía espongiforme (Kuru, Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob o “enfermedad
de las vacas locas”). Se asocian a enfermedades neurodegnerativas como insomnio 13.- Formas tisulares características de hongos.
fatal familiar. Candida: Pseudohifas no ramificadas + blastocistos.
Aspergillus: Cuerpos fructíferos infrecuentes. Hifas septadas y ramificadas con
3.- Bacteriófagos, plásmidos, transposiones. ángulos de 45°.
Elementos genéticos movibles que codifican factores de virulencia humana. Pueden Mucor: Hifas no septada anchas e irregulares (parecen vacías). Ramificación con
infectar bacterias incorporándose a su genmoa y tranformando una bacteria ángulo amplio.
inofensiva en virulenta o un microorganismo sensible a un antibiótico en uno Histoplasma: Levaduras pequeñas (2-5microm) Ocasionales gemaciones irregulares.
resistente. Blastomyces: Levaduras más grandes (hasta 25 microm) con doble contono.
Gemación con base ancha.
4.- Bacterias. Cryptococcys: Levaduras de 5-10 microm con un halo capsular amplio. Gemación
Procariotas. Sin núcleo ni RE. irregular y de base estrecha.
Grammnegativas: 2 capas de fosfolipidos con una de petidoglucanos entre ellas. Cocciodioides: Esferas de 20-60 micrm con endosporas.
Grammpositivas: Una sola bicapa recubierta por peptidoglucanos. Paracocciodioides: Esferas de 10-60 microm con gemación externa de rueda de
barco.
5.- Ricketsias. Sponrothrix: Levaduras con gemación irregular.
Transmisión por insectos vectores:
Piojos: tifus endémico.
Garrapatas: Fiebre manchada de las montañas rocosas. 14.- Protozoos.
Fiebre Q. Erliquiosis. Unicelulares. Movilidad. Membranas plasmáticas flexibles y complejas organelas
Ácaros: Tifus de los matorrales. citoplasmáticas.
Lesionan células endoteliales.
Vasculitis hemorrágica que suele ser visible en forma de exantema cutáneo. 15.- Nematodos.
Tegumento colágeno y estructura no segmentada.
6.- Mycoplasmas. Ascaris, Anclyostomas, Stronglyoides, Filarias, Trichinella.
Los microorganismos con vida independiente más pequeños.
16.- Céstodos.
7.- Mycoplasma npneumoniar. Gusanos de cuya cabeza (escólex) brota una franja de segmentos planos (proglótides)
Se contagia por aerosoles. recubiertos por un tegumentos absortivo.
Se une a células epiteliales de vías respiratorias por adhesina P1. Tenias de cerdo, vaca y pescado. Larvas de tenias quísticas (Cisticerocos y quiste
Neumonía atípica, infiltrados periobronquiolares de linfocitos y células plasmáticas. hidatídicos).

8.- Ureoplasmas. 17.- Tremátodos.

Vía sexual. Gusanos primitivos con forma de hoja y tegumento sincitial.
Uretritis no gonocócica. Trematodos orientales hepáticos y pulmonares.
Esquistosomas de la sangre.
9.- Dermatofitos.
Lesionan vainas del pelo o uñas. 18.- Ectoparásitos.
Artrópodos (piojos, garrapatas, chinches, pulgas) que se fijan a la piel y viven en
10.- Hongos invasores de tejido subcutáneo. ella.
Abscesos o granulomas. Sarna: ácaros labran túneles en el interior del estrato córneo.
Esporotricosis y micosis tropicales. Pueden ser vectores: La garrapata del ciervo transmite la Borrelia burgdorferi.
19.-Formas en que los agentes infecciosos ocasionan infecciones y lesionan tejidos.
a) Ponerse en contacto o penetrar en células del huésped y causarles la muerte
directamente.
b) Liberar endo y exotoxinas que destruyen células a distancia, liberar enzimas que
degradan componentes tisulares, lesionar vasos sanguíneos y producir necrosis
isquémica.
c) Inducir respuestas defensivas del huésped que pueden contribuir a la lesión
tisular: supuración, cicatrización, reacciones de hipersensibilidad.
20.- Tropismo viral.
Tendencia a infectar unas células pero no otras.
21.- ¿A qué se debe el tropismo celular?
a) Los virus tienen en su superficie proteínas vitales específicas que se unen a
proteínas específicas del receptor de superficie del huésped.
b) Capacidad del virus para replicarse en el interior de algunas células y no en el de
otras.
22.- Receptores celulares a los que se unen algunos virus.
Virus Epstein Barr—Receptor de complemento de los macrófagos CD2.
Rabia—Receptor de acterilcolina de neuronas.
Rinovirus---Proteína de adhesión ICAM-1 de las células mucosas.
VIH—CD34 en linfocitos, macrófagos y células gliales y receptores de quimiocina en
macrófagos y microglia CCR5, CCR3 o CCR2b.
23.- Vías por las que el virión penetra en el citoplasma celular.
Translocación de todo el virus a través de la membrana plasmática.
Fusión de la cubierta viral con la membrana celular.
Endocitocis del virus mediada por el receptor y fusión de membranas endosomales.
Pueden producir proliferación y transformación celular dando lugar a proliferación
neoplásica.
26.- Mecanismo de lesión inducida por bacterias.
Virulencia bacteriana.
Adhesinas bacteriana.
Endo y exotoxinas bacterianas.
27.- Islote de patogenicidad que convierte a Helycobacter pylori de bacteria
comensal a patógena.
Islote “cag” que codifica una toxina que causa vacuolización.
28.- Tipos de Adhesinas bacterianas.
Fibrillas. Recubren superficie de cocos grampositivos como Streptococcus. Formadas
por una proteína M y ácidos lipoteicoicos.
Fimbrias o pili. Bacilos y cocos grammnegativos. Estructuras filamentosas no
flagelares. Intermedian fijación de los fago portadores de los genes de la toxina del
cólera en el cromosoma de Vibrio. Los de N. gonorrhoeae árticipan en la adherencia
de las bacterias a células huésped.
29.- Proteínas en E. coli en la punta de los pili.
Tipo I: se unen a manosa. Infecciones de vías urinarias.
Tipo P: se unen a galactosa. Pielonefritis.
Tipo S: se unen a ác. Siálico. Meningitis.
30.- ¿A quiénes infectan la bacterias intracelulares facultativas?
Células epiteliales: Shigella y E. coli enteroinvasiva.
Macrófagos: Mycobacterium tuberculosis y M. leprae, Legionella pneumophilia,
Yersinia.
Ambos tipos celulares: Salmonella typhi y Listeria monocytogenes.

24.- La infección viral puede ser: 31.- Inhiben la digestión por enzimas lisosímicas.
Abortiva: con ciclo de replicación viral incompleto. Mycobacterium y Legionella.
Latente: el virus persiste en una situación críptica en el interior de los ganglios
raquídeos dorsales para posteriormente manifestarse. 32.- Bacterias que se unen a integrinas.
Persistente: Los viriones se sintetizan continuamente con o sin alteración de la Legionella y M. tuberculosis a CR3.
función celular.
33.- Bacterias que inhiben síntesis proteica de las células huésped e inducen lisis.
25.- Maneras en que los virus destruyen las células del huésped. Shigella y E. coli.
Inhiben DNA, RNA o síntesis proteica de las células del huésped.
Lesión directa de la membrana plasmática o favorecen fusión celular. VIH, 34.- ¿Qué es la endotoxina bacteriana?
sarampión, herpes. Un lipopolisacárido que es componente de la pared celular externa de bacterias
Lisis de las células huésped. Cel hepáticas por virus de fiebre amarilla, neuronas por grammnegativos.
poliovirus.
Inducen ataque de linfocitos sobre células infectadas. 35.- Actividades biológicas de lipopolisacárido (endotoxina).
Lesión de células que participan en defensa antimicrobiana, favoreciendo infecciones Inducción de fiebre.
oportunistas. Activación de macrófagos.
La destrucción viral de un tipo celular causa la muerte de otras células que depende Mitogenicidad en células B.
de él. Están mediada por inducción de TNF e IL-1.
Las infecciones por virus lentos desembocan en una enfermedad progresiva grave
después de un prolongado periodo de latencia.
36.- Toxina diftérica. 44.- Antígenos K.
Formada por 2 subunidades. La alfa es enzimáticamente activa. Cataliza la E. coli.
transferencia covalente de ADP-ribosa del NAD a EF-2, por lo tanto inactiva este Impiden activación de vía alternativa del complemento y lisis celular.
factor de alargamiento ribosómico, inhibe síntesis proteíca y puede destruir a la
célula. 45.- Largos antígenos O polisacáridos.
Origina una capa de células muertas en la faringe, donde crece muy bien Bacterias grammnegativas.
Corynebacterium diphteria. Activas el complemento a distancia.
Su diseminación da lugar a disfunción neuronal y miocárdica.
46.- Proteína A.
37.- Enterotoxinas de Vibrio cholerae y E. coli. Estafilococos.
Son termolábiles. Se unen a porción Fc del anticuerpo, inhibiendo fagocitosis.
Generan exceso de AMPc que hace que las células epiteliales intestinales secreten un
líquido osmótico, dando lugar a una voluminosa diarrea y pérdida de agua y 47.- Secretan proteasas que degradan anticuerpos.
electrolitos. Neisseria, Haemophilus y estreptococos.
48.- Patógenos con variación antigénica significativa.
38.- Toxina alfa. Rinovirus.
Producida por Clostridium perfringes, agente de gangrena gaseosa. Virus de la gripe.
Es una lectinasa. N. gonorrhoear.
Lesiona membranas plasmáticas de eritrocitos, leucocitos y células endoteliales. Borrelia hermsii.
Borrelia burgdorferi.
Trypanosoma brucei.
39.- Bacterias que forman esporas. Giardia lamblia.
Bacillus anthracis. Plasmodium falciparum.

40.- Mecanismos por los que los microorganismos pueden escapar del sistema 49.- Patrones de reacción tisular que pueden inducir los microorganismos.
inmunitario. Inflamación supurativa (polimorfonuclear). Cocos grammpositivos y bacilos
Inaccesibilidad a la respuesta inmunitaria. gramnegativos.
Resistencia a lisis mediada por complemento y a la fagocitosis. Inflamación mononuclear y granulomatosa. Virus, bacterias intracelulares, parásitos
Modificación o eliminación de antígenos. intracelulares, helmintos.
Producción de inmunodepresión específica o inespecífica. Inflamación citopática-citoproliferativa. Ausencia de respuesta inflamatoria del
huésped
41.- Ejemplos de inaccesibilidad a respuesta inmunitaria. Formación de cuerpos de inclusión: CMV, adenovirus.
Los microorganismos que se propagan en la luz del intestino (clostridium difficile) o Pérdida de adherencia de células epiteliales, ampollas: Virus herpes.
de la vesícula biliar (Salmonella tiphy) son inaccesibles a defensas inmunitarias como Estimulación de proliferación de células epiteliales: VPH, poxvirus.
IgA. Alteraciones displásicas y cánceres en células epiteliales y linfocitos.
Virus eliminados de superficie luminal de células epiteliales (CMV en orina o leche y Inflamación necrotizante.
poliovirus en heces) o aquellos que infectan epitelio queratinizado (poxvirus). Clostridium perfringes.
Invasión rápida antes de la que respuesta humoral sea efectiva. E. hystolitica.
Formación de quistes y cápsulas fibrosas. En lesiones extensas y graves: virus herpes, VHB.
Inflamación crónica y cicatrización.
42.- Mecanismos de virus para evadir respuesta inmunitaria.
Bloqueo de activación del complement o utilización de recpetores dell complemento 50.- Mecanismos de virus respiratorios.
para introducirse en lifocitos B. Hemaglutininas.
Inhibición de respuestas antivirales inducidas por Interferón. Neruaminidasas.
Bloqueo de producción de citocinas o respuesta frente a las mismas. Toxinas que paralizan cilios de mucosa.
Supresión de MHC I. Resistencia a macrófagos no activados.
Disminución de activación de células B.
51.- Hemaglutininas.
43.- Secreta una leucotoxina que destruye neutrófilos. Las poseen algunos virus respiratorios.
Pseudomonas. Se unen a carbohidratos de la superficie epitelial e impiden eliminación por el
sistema mucociliar.
 Complejo de Ghon: Residuo final de la infección primaria, una cicatriz calcificada en
52.- Neumaninidadas. parénquima pulmonar y en el ganglio linfático hiliar.
Degradan moco respiratorio e impiden atrapamiento de virus.
62.- Rasgos característicos de la tuberculosis secundaria.
53.- Elaboran toxinas que paralizan ciclios de mucosa. Necrosis caseosa y de cavidades.
Haemophilus y bordetella.
63.-¿En qué consiste la tuberculosis miliar?
54.- Resistencia a macrófagos no activados. En la diseminación hematógena de lesiones tuberculosas por todo el organismo.
Mycobacterium tuberculosis.
64.- Infecciones respiratorias por hongos.
55.- Enfermedades infecciosas más frecuentes y menos previsibles. Histoplasmosis,
Infecciones respiratorias virales. Cocciodiodomicosis.

56.- Virus que causan infecciones de vías respiratorias.

Rinovirus. 65.-Histoplasmosis.
Virus de la gripe. H. capsulatum en un parásito intracelular de los macrófagos.
Afectación pulmonar primaria autolimitada. Lesiones numulares en radiografía de
57.- Rinovirus. tórax.
Causan más del 60% de resfirados comunos. El resto de debe a coronavirus, virus de Enfermedad pulmonar secundaria, progresiva, cróica, que se localiza en vértices
la gripe, parainfluenza, virus sincitial respiratorio, adenovirus y enterovirus. pulmonaes y produce tos, fiebre y sudores nocturnos.
RNA pequeño, monocatenario. Lesiones fuera de pulmones: mediastino, suprarrenales, hígado, meninges.
Cápside icosaédrica no encapsulada. Afección ampliamente diseminada en inmunodeprimidos.
Variación de antígenos. 100 serotipos. Lesiones granulomatosas.

58. – Receptor de rinovirus humano. 66.- ¿Cómo puede diferenciarse entre histoplasmosis y tuberculosis?
ICAM-1. Mediante respuesta cutánea de hipersensibilidad retardada a la inyección de un
lisado de hongos (prueba de histoplasmina) o por identificación del hongo en
59.- Virus de la gripe. biopsias.
8 hélices de RNA monocatenario, unidas a una nucloeproteína (A, B o C).
Contienen hemaglutinina y neuraminaidasa. 67.- Cocciodioidomicosis.
La células T citotóxicas eliminan células infectada. INF alfa y beta indcen producción Coccidioides immitis, prsente en planta gobernadora.
de una proteína antigripal celular Mx1 por los macrófagos. Los artroconidios infecciosos resisten destrucción intracelular en macrófagos
alveolares.
60.- Haemophilus influenzae. La mayor parte de infecciones primarias son asintomáticas.
Gramnegativo. En 10% lesiones pulmonares, fiebre, tos, dolores pleuríticos.
Prinicpal causa de infecciones de vías respiratorias inferiores y meningitis agudas Lesiones granulomatosos similares a las de Histoplasma.
potencialmente mortales en niños pequeños.
Encapsulado 5%, no encapsulado 95%. ¿En qué planta se encuentra Coccidioide immitis?
Domina variedad encapsulada. En la gobernadora.
Pili.
Proteasa que degrada IgA. 68.- Defensas normales frente a patógenos ingeridos.
Jugo gástrico ácido. (Los virus no encapsulados son más resistentes).
61.- Mycobacterium tuberculosis. Capa mucosa viscosa que recubre intestino.
Bacilos inmóviles, aerobios, no formadores de esporar. Enzimas pancreáticas líticas y detergentes biliares.
Factor cordonal. Anticuerpos IgA elaborados por células B de MALT, cubiertos por una capa de células
Lipoarabinomanano: Inhibe activación de macrófagos por interferón gamma. Provoca M.
secreción de TNF alfa e IL-10 por macrófagos.
Proteína del golpe de calor. 69.- Mecanismos por los que las bacterias enteropatógenas producen enfermedad
Reside en fagolisosomas que no son acidificados en lisosomas, asociado a la ureasa digestiva.
scretado por micobacterias. Liberación de enterotoxinas en alimentos sin multiplicación bacteriana en intestino.
Hipersensibilidad tipo IV.
V. cholerae y E. coli toxigenica liberan exotoxinas que obligan al epitelio intestinal a
secretar volúmenes excesivos de diarrea acuosa.
Shigella, salmonella y campylobactosr invaden y lesionas mucosa intestinal y lámina
propia: ulceración, inflamación y hemorragia manifestadas como disentería.
Salmonella typhy atraviesa mucosa lesionada a través de Placas de Peyer y ganglios
linfáticos mesentéricos, alcanza torrente circulatorio y da lugar a infección
sistémica.
70.- Infecciones fúngica de sistema gastrointestinal.
Fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos.
Candida: epitelio escamoso estratificado, esofagitis membranosa.
71.- Virus entéricos.
Rotavirus.
Virus parecidos al agente Norwalk.
Coronavirus.
Adenovirus.
Astrovirus.
72- Principal causa de diarrea en lactantes.
Rotavirus que son virus no encapsulados (aunque el libro diga lo contrario) con un
genoma de RNA bicatenario segmentado.
73.-¿Cómo producen diarrea los rotavirus?
Invaden y destruyen células epiteliales maduras en parte media y superior de
vellosidad. Se reduce absorción de sodio y agua desde luz intestinal.
Inmunidad mediada por linfocitos T que controla infección vírica y provoca exantema
morbiliforme.
¿Por qué se produce el exantema morbiliforme en el sarampión?
Por una reacción de hipersensibilidad ante los antígenos víricos en la piel.
¿Qué puede producir el sarampión?
Crup.
Neumonía-
Diarrea con enteropatía y pérdida de proteínas.
Queratitis con cicatrización y ceguera.
Encefalitis.
Exantemas hemorrágicos (“Sarampión hemorrágico”) en niños malnutridos y
sometidos a una mala atención médica.
Puede producir también inmunosupresión al interaccionar con la SLAM de linfocitos T
o células dendríticas.
Parotiditis.
De la familia paramixovirus.
2 tipos de glucoproteínas de superficie, una con actividad hemaglutinina y
neuraminidas, la otra con actividad de fusión celular y hemolítica.
Penetran en tracto respiratorio superior por inhalación de gotitas respiratorias. Se
disemina por ganglios linfáticos de drenaje donde se replican en linfocitos
(preferentemente linfocitos T activados).
Se propagan por sangre hacia glándulas salivales y otras glándulas.
Infecta células epiteliales ductales de glándulas salivales: descamación de las células
implicadas, edema e inflamación de la glándula.

Otros sitios a los que puede diseminarse el virus de la parotiditis.

SNC.
Testículos y ovarios.
Páncreas.

Complicación más común de parotiditis.

Meningitis aséptica en 10% de los casos.

Sarampión. ¿Qué puede producir la orquitis urliana?

RNA de una sola cadena, familia de paramixovirus. Esterilidad, por cicatrices y atrofia de testículos.
1 sola cepa.
Se une a receptores CD46 (inactiva convertasa de C3, se expresa en todas las células Virus de la polio.
nucleadas) y SLAM (se expresa en células del sistema inmunitario). RNA.
Ambos receptores fijan la proteína vírica hemaglutinina. Esférico.
Diseminación por gotitas respiratorias. No encapsulado.
Del género enterovirus.
¿Dónde se multiplica el virus del sarampión y a dónde se extiende? 3 cepas importantes, todas en la vacuna Salk (muerta) y en la cacuna oral Sabin
Multiplicación inicial dentro de células epiteliales respiratorias altas. (atenuada).
Después, propagación a tejidos linfoides, donde se replica en células mononucleares Transmisión Vía fecal-oral.
(incluyendo linfocitos T, macrófagos y células dendríticas). Al principio infecta tejidos de orofaringe, se secreta en la saliva y se deglute.
Después se extiende a todo el cuerpos a través de la sangre. Multiplicación en mucosa intestinal y ganglios linfáticos: fiebre y viremia transitorias.
Receptor CD155.
LA mayoría de las infecciones asintomáticas.
EN 1 de 100 invade SNC y re replica en motoneuronas de médula espinal (poliomelitis
espinal) o en tronco encefálico (poliomielitis bulbar).
Su diseminación al SN puede ser secundaria a una viremia o por transporte
retrógrado del virus por axones de motoneuronas.
Los casos por vacunación ocurren por mutaciones de los virus atenuados.
Virus del Nilo Occidental.
Transportado por artrópodos (arbovirus).
Familia: flavivirus (dengue, encefalitis oriental, fiebre amarilla).
Se transmite por mosquitos a mamíferos o pájaros. Pájaros silvestres desarrollan una
viremia prolongada y son el mejor reservorio del virus.
Humanos huéspedes incidentales.
También se transmite por órganos transplantados.
Habitualmente asintomática.
En 20% de individuos: enfermedad febril de corta duración, leve, asociada con
cefalea y mialgia.
Exantema maculopapular en la mitad de los casos.
Complicaciones del SNC: Meningitis, encefalitis, meningoencefalitis. Infrecuentes, 1
en cada 150 infecciones clínicamente aparentes. Se mifiestan como: parálisis flácida
aguda, clínicamente indistinguible de la polio.
Mortalidad 10% de paciente con meningoencefalitis; deterioro cognitivo y neurológico
a largo plazo en muchos sobrevivientes.
En cerebros: inflamación crónica perivascular y leptomeníngea, nódulos microgliales
y neuronfagia, afectando principalmente lóbulos temporales y tronco del encéfalo.
Inmunodeprimidos y ancianos, mayor riesgo de enfermedad grave.
Complejo de Ranke.
Calcificación detectable radiológicamente de complejo de Ghon.
Reacción inflamatoria granulomatosa característica que forma tubérculos caseosos y
no caseosos.
¿Dónde es más prominente la tuberculosis miliar sistémica?
Hígado, médula ósea, bazo, suprarrenales, meninges, riñones, trompas de Falopio y
epidídimo.
Forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar.
Linfadenitis, generalmente en región cervical.
Mycobacterium avium-intracellulare.
M. avium y M. intracellulare son especies separadas pero las infecciones son tan
similares que se refieren simplemente como complejo Mycobacterium-avium
intracelulares, o MAC. El MAC es frecuente en suelo, agua, polvo, animales
domésticos.
Infecciones clínicamente significativas sólo en SIDA e inmunodeprimidos:
Proliferan abundantemente en pulmones y sistema gastrointestinal.
En los que no tienen SIDA: infección de pulmón, produciendo tos productiva, fiebre,
pérdida de peso.
Morfología de MAC (SIDA).
Abundancia de bacilos ácido-alcohol resitentes dentro de macrófagos
Diseminación en sistemas mononucleares: Agrandamiento de ganglios linfáticos,
hígado, bazo. Puede haber pigmentación amarilla en estos órganos.
Lepra.
Mycobacterium leprae, intracelular obligado, ácido-alcohol resistente.
También llamada enfermedad de Hansen.
Infecta piel y nervios periféricos.
Produce deformidades incapacitantes.
Transmisión persona persona por aerosoles de las lesiones de tracto respiratorio
superior.
Captado por macrófagos alveolares, se disemina por sangre, crece en tejidos
relativamente fríos de piel y extremidades.
Endémica.
No secreta toxinas.
Virulencia basada en pared celular.
2 patrones de enfermedad de lepra.
Tuberculoide: forma menos grave, lesiones cutánea secas, escamosas, sin
sensibilidad, afectación grande y asimétrica de nervios periféricos. Respuesta Th1
con producción de IL-2 e IFN gamma.
Lepromatosa: engrosamiento simétrico de piel y nódulos, también denominada
anérgica. Invasión en células de Swhann y macrófagos endo y perineuronales. En
casos avanzados M. leprae presente en esputo y sangre. Respuesta Th1 defectuosa y
Th2 dominante con producción de IL-4, 5 y 10.
Limítrofe: en una forma intermedia.
Morfología de lepra tuberculoide.
Inicia con lesiones planas y rojas que se agrandan y adquieren contornos irregulares
con bordes indurados, elevados, hiperpigmentados y centros pálidos deprimidos. La
afectación neuronal prodimina en lepra tuberculoide (reacciones inflamatorias
granulomatosas). Anestestesia cutánea y atrofia de piel y músculos, úlceras cutáneas
indoloras.
Lesiones granulomatosas sin bacilos. Fuerte inmunidad de linfocitos T. Curso lento.

Morfología de lepra lepromatosa.

Afecta piel, nervios periféricos, cámara anterior del ojo, vías aéreas superiores hasta
laringe, testículos, manos y pies. Órganos vitales y SNC raramente afectados.
Lesiones con grandes agregados de macrófago cargados de lípidos (células de la
lepra) rellenos de bacilos ácido-alcohol resistentes.
Lesiones maculares papulosas o nodulares se forman en cara, orejas, muñecas, codos
y rodillas. Facies leonina. Lesiones cutáneas hipo o anestésicas. Las lesiones cutáneas
de nariz pueden causar rinorrea con bacilos.
Nervios periféricos, particularmente cubital y peroneo, invadidos simétricamente con
mínima inflamación. Los ganglios linfáticos muestran agregados espumosos en zonas
paracorticales (zonas T).

Espiroquetas.
Bacterias gramnegativas, forma de sacacorchos, flagelos axiales. Cubiertas por
lámina externa que puede enmascarar antígenos bacterianos.

Enfermedades por espiroquetas.

Sífilis.
Pian.
Pinta.
Fiebre recurrente.
Enfermedad de Lyme.

Sífilis.
Treponema pallidum subespecie pallidum.
Microaerófila.
Diseminación : contacto sexual, transplacentaria.