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Enfermería
ALZHEIMER
ASIGNATURA :PSIQUIATRIA
DOCENTE :Andrea Bazalar Ganoza
ALUMNOS :CACEDA ROMERO ROCIO
CHUNG CHU YULIANA KATHERINE
CUJES VIGO JOMIRA
ESPIRITU RAMOS ANTONIO
INGARUCA PALOMINO ANTONELLA
CARRERA : ENFERMERIA
INDICE
INDICE ----------------------------------------------------------------------------------------------- 01
INTRODUCCION ---------------------------------------------------------------------------------- 02
DEDICATORIA ------------------------------------------------------------------------------------- 03
ALZHEIMER
CONCEPTO ---------------------------------------------------------------------------------------- 04
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS ----------------------------------------------------------------- 04
INCIDENCIA GLOBAL --------------------------------------------------------------------------- 04
COSTO DE LA DEMENCIA -------------------------------------------------------------------- 05
TENDENCIAS EN PREVALENCIA E INCIDENCIA -------------------------------------- 06
EPIDEMIOLOGÍA: --------------------------------------------------------------------------------- 06
EPIDEMIOLOGIA DE ALZHEIMER EN EL PERÚ ---------------------------------------- 08
CAUSAS---------------------------------------------------------------------------------------------- 09
ETIOPATOGENIA --------------------------------------------------------------------------------- 11
TIPOS DE ALZHEINER -------------------------------------------------------------------------- 14
ANATOMIA Y FISIOLOGIA --------------------------------------------------------------------- 16
ALTERACIONES GENÉTICAS ---------------------------------------------------------------- 19
FORMAS TEMPRANAS DE EA --------------------------------------------------------------- 20
GEN APP--------------------------------------------------------------------------------------------- 20
GENES DE LAS PRESENILINAS: PSEN1 Y PSEN2 ------------------------------------ 23
OTROS GENES ------------------------------------------------------------------- 24
INTRODUCCION
DEDICATORIA
CONCEPTO
Alzheimer es una enfermedad del cerebro que afecta la habilidad de las personas para
recordar, razonar y comunicarse. La enfermedad de Alzheimer es la causa más común
de demencia, un término general para describir los problemas de la memoria y otras
funciones mentales. La demencia se conocía antes como "senilidad" y se creía que
era un signo normal del envejecimiento, pero ahora sabemos que la enfermedad de
Alzheimer y otras formas de demencia no son una parte normal del envejecimiento.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Prevalencia global de demencia Estimamos, que 46.8 millones de personas viven con
demencia en el mundo en el año 2015. Se proyecta que este número se duplique cada
20 años, alcanzando los 74.7 millones en el 2030 y los 131.5 millones en el 2050.
Estas cifras calculadas recientemente significan un aumento de un 12%-13% más de
las informadas en el Informe Mundial sobre el Alzheimer del año 2009. Las
estimaciones de prevalencia de demencia en personas de 60 años y mayores, van del
4.6% en Europa Central al 8.7% en África del Norte y el Medio Este; por ello, la
estimación para cualquier otra región cae entre el 5.6% y el 7.6%. Cuando
comparamos las estimaciones realizadas en el 2009, la prevalencia actual es mayor
en el Este de Asia y África. El 58% de las personas con demencia vive en países
clasificados por el Banco Mundial como aquellos de bajos y medianos ingresos. Se
estima que en estos países la proporción aumentará al 63% en el 2030 y al 68% en el
2050.
INCIDENCIA GLOBAL
COSTO DE LA DEMENCIA
Costo de la demencia en el mundo Nuestro informe del 2015 estima los costos socio
económicos de la demencia a nivel mundial, para ello hemos usado la misma
aproximación del Informe Mundial sobre el Alzheimer del 2010. Por cada país hemos
estimado el costo por persona, este costo después ha sido multiplicado por el número
de personas que calculamos viven con demencia en ese país. Los costos por persona
son divididos en 3 sub-categorías: costos
informales’ es mayor en las regiones africanas y menor en América del Norte, Europa
oriental y algunas regiones de Sudamérica; lo inverso sucede con los costos sociales.
Casi todas las proyecciones que se dan respecto a la ‘epidemia de demencia’ a la que
nos enfrentamos asumen que la prevalencia de demencia respecto a la edad género
específicamente no cambiará con el tiempo, y que el envejecimiento por sí mismo
impulsará los incrementos proyectados. No debemos esperar que las tendencias
proyectadas sean las mismas para todas las regiones del mundo, ni siquiera para los
diferentes grupos poblacionales de un mismo país; esto ha sido demostrado con los
cambios en las cifras de enfermedades cardiovasculares, obesidad, diabetes y cáncer.
La considerable variación en las tendencias para estas enfermedades crónicas refleja
los diferentes grados de desarrollo en la mejora de la salud pública, en el acceso a
servicios de cuidados de la salud y en el fortalecimiento de sistemas y servicios para
una mejor detección, tratamiento y control de estas condiciones. Los hallazgos
identificados en diversos estudios (la mayoría realizados en países de altos ingresos),
son inconsistentes para confirmar y generalizar conclusiones respecto a tendencias
subyacentes. Estudios hechos en poblaciones definidas, con metodologías fijas, a fin
de estimar cambios en la prevalencia de demencia, incidencia y mortalidad con el
tiempo, son valiosos y es importante que se encarguen hacer más.
EPIDEMIOLOGÍA:
menor tasa que la encontrada en países europeos. Varias razones pueden contribuir a
la mayor prevalencia de demencia en individuos relativamente jóvenes en países en
desarrollo, siendo las dos razones principales: el acceso limitado a servicios de
cuidados primarios, y los bajos niveles de educación. La falta de cuidados primarios de
salud puede predisponer a los individuos a presentar demencia causada por
enfermedades controlables o curables, como hipertensión arterial o sífilis. Bajos
niveles de educación, particularmente iletrados, ha sido consistentemente asociado
con elevadas tasas de demencia, y en ese sentido, se puede argumentar que bajos
niveles de educación están asociados con manifestaciones tempranas de declinación
cognitiva, mientras que individuos con mayores niveles de educación suelen tener una
elevada reserva cognitiva retrasando la emergencia de los signos clínicos de
demencia. En el Cercado de Lima, sobre 1532 individuos evaluados, encontramos 105
casos de demencia, lo que corresponde a una prevalencia de 6,85%, siendo la
enfermedad de Alzheimer el diagnóstico más frecuente (56,2%); dicha pre- valencia se
incrementó con la edad y tuvo predominio en el sexo femenino. El análisis de
regresión logística mostró que la edad, género (en este caso femenino) y el bajo nivel
educativo se encontraban correlacionados con la prevalencia alta de demencia.
El Dr. Yuri Cutipé, director de Salud Mental, del Minsa, destacó que se busca proteger
a los adultos mayores a través de la detección precoz de los primeros síntomas de la
enfermedad. “Las atenciones que se brindan abarcan todas las fases de la
enfermedad, desde el comienzo temprano y el comienzo tardío, además se incluye
otros tipos de enfermedad del Alzheimer.
Se calcula que en el país hay 200 mil personas que sufren de Alzheimer. Esta
enfermedad es un trastorno neurodegenerativo progresivo que provoca un deterioro de
la memoria.“El envejecimiento conlleva a que algunas funciones de las personas se
hagan lentas, produciendo un cierto grado de disminución de memoria”, detalló.
CAUSAS
Influencia genética: Existen varios genes implicados, sobre todo en el tipo de inicio
precoz. En los casos en los que un familiar directo padece la enfermedad, la
probabilidad de que su descendencia la desarrolle es 2-4 veces mayor.
Nutrición: Una dieta basada en productos de gran contenido calórico, con altos niveles
de ácidos grasos saturados y/o de ácidos grasos omega 6, están relacionados con un
mayor riesgo de sufrir Alzheimer.Hay dietas especializadas para la prevención y
tratamiento del alzheimer
ETIOPATOGENIA
Tiene carácter hereditario con una transmisión autosómica dominante. Los estudios
iniciales de ligamiento genético demostraron que el gen de la enfermedad de
Alzheimer se localiza en el brazo largo del cromosoma 21. Este hecho reviste enorme
interés porque desde hace años se sabía que los pacientes con trisomía 21 (síndrome
de Down) desarrollan con gran frecuencia el cuadro de la enfermedad, y porque el gen
de la proteína precursora de amiloide (PPA) cerebral se localiza también en el
cromosoma 21. Se han descrito mutaciones puntuales de la PPA en varias familias
con enfermedad de Alzheimer.
Los factores de riesgo para esta enfermedad pueden ser, entre otros:
TIPOS
SIGNOS Y SINTOMAS
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
La sustancia blanca: Más interna constituída sobre todo por fibras nerviosas
amielínicas que llegan a la corteza.
Cuerpo calloso: Desde aquí miles de fibras se ramifican por dentro de la sustancia
blanca. Si se interrumpen los hemisferios se vuelven funcionalmente independientes.
neuroeje (sobre todo, a los núcleos del mesencéfalo). Para cada hemisferio, los
núcleos se dividen en: tálamo óptico, núcleo caudado, putamen, pallidum (Los dos
últimos constituyen juntos el núcleo lenticular) y antemuro o claustrum. Entre estos
núcleos se encuentran interpuestas dos láminas de sustancia blanca, llamadas
cápsula interna y cápsula externa; una tercera lámina, la cápsula extrema, está
interpuesta entre el antemuro y la corteza cerebral del lóbulo de la ínsula.
El tálamo óptico. Es un grueso núcleo de sustancia gris con forma ovoide, situado al
lado del III ventrículo. Su polo anterior tiene, por encima, la cabeza del núcleo
caudado, y está en relación con el pilar anterior del trígono; delimita, con este último, el
agujero de Monro, que pone en comunicación el III ventrículo con el ventrículo lateral.
El polo posterior, más voluminoso, corresponde a la encrucijada del ventriculo lateral.
La cara interna constituye la parte lateral del III ventrículo. La cara externa está
rodeada por la cápsula interna. La cara superior forma, por su mitad anterior, el suelo
del ventriculo lateral, mientras que la mitad posterior está en relación con el trigono. La
cara inferior descansa sobre el hipotálamo. En la zona en que la cara inferior se
continúa con la posterior, existen dos salientes, llamados cuerpos geniculados, externo
e interno. Estos salientes están unidos a los tubérculos cuadrigéminos del mismo lado
mediante dos cordones, llamados brazos conjuntivales o cuadrigéminos.
El tálamo está formado por varios núcleos secundarios, que pueden dividirse en cuatro
grupos: anterior, posterior, ventral y dorsal; además de los cuerpos geniculados. Estos
núcleos, en relación con sus conexiones, pueden agruparse en tres sistemas
fundamentales:
El sistema de los núcleos de proyección específica, al que llegan los haces nerviosos
que transportan la sensibilidad general (es decir, la sensibilidad táctil, térmica,
dolorosa y profunda) y las sensibilidades especificas (o sea, la sensibilidad olfatoria,
visual, etc.); de estos núcleos parten fibras que se irradian a las correspondientes
zonas corticales, formando la radiación talamocortical.
El sistema de los núcleos de proyección inespecífica, que no reciben fibras de la
periferia, sino que las envían alas zonas asociativas de los lóbulos frontal y parietal.
El sistema de los núcleos de asociación directa subcortical, que envían fibras a los
núcleos hipotalámicos, pero no a la corteza.
El núcleo candado. Tiene forma de una coma dirigida de delante a atrás. El extremo
anterior o cabeza, se apoya en el polo anterior del tálamo óptico y sobresale en el asta
frontal del ventriculo lateral; lateralmente está conectado con el putamen, por la
presencia de un puente de sustancia gris. La parte media o cuerpo, se apoya en el
tálamo, sobresaliendo por arriba en la cavidad del ventriculo lateral. La extremidad
posterior, afilada, o cola, rodea al polo posterior del tálamo y termina desviándose
hacia fuera y entrando en relación con el putamen.
ALTERACIONES GENÉTICAS
Aunque el factor de riesgo más importante relacionado con la EA es el envejecimiento,
el segundo factor de riesgo es la historia familiar de enfermedad. Aproximadamente el
40% de los individuos afectos presenta historia familiar de EA, y los estudios
epidemiológicos señalan que el riesgo de padecer EA en un individuo con un familiar
de primer grado afecto es de dos a tres veces superior al de la población general.
Asimismo, estudios llevados a cabo con gemelos indican que la concordancia de
enfermedad en gemelos monocigóticos (comparten el 100% de su genoma) es del 40-
50%, mientras que en los dicigóticos (comparten el 50% del genoma) baja al 10-50%.
Por último, los análisis de heredabilidad en la EA, es decir, la proporción de la
variación fenotípica atribuible a factores genéticos, muestran que ésta estaría en el
rango del 60-80%. En conclusión, no hay duda sobre la existencia de factores
genéticos de riesgo para la EA, los cuales son responsables no sólo de formas
genéticamente puras de la EA (ver más adelante), sino también de aquellas formas
esporádicas, tardías, de la enfermedad.
Formas tempranas de EA
Aproximadamente en el 60% de las formas tempranas de EA existe una historia
familiar de enfermedad, y en el 13% la agregación familiar sigue un patrón de herencia
de tipo autosómico dominante (la mitad de la descendencia tiene la enfermedad). El
estudio de estas familias ha dado lugar al descubrimiento de tres genes causales: el
gen que codifica para la proteína precursora del péptido β-amiloide (APP), el gen de la
presenilina 1 (PSEN1) y el gen de la presenilina 2 (PSEN2) (Tabla I).
GEN APP
En el año 1987, el estudio genético de familias con segregación autosómica dominante
de la enfermedad permitió el primer ligamiento genético en el brazo largo del
El corte de APP por la α-secretasa (entre los aminoácidos 687 y 688, correspondientes
a los residuos 16 y 17 del péptido Aβ) provoca la liberación del extremo extracelular, el
cual es soluble y se llama sAPPα, dejando un fragmento menor anclado en la
membrana (C83). Este fragmento es procesado por la γ-secretasa (entre los
aminoácidos 712, 714 o 715, correspondientes a los residuos 40, 42 o 43 del péptido
Aβ). A esta vía se la llama no amioloidogénica, porque conlleva la formación de
péptidos que no se agregan y, por consiguiente, no son patológicos.
En 1995 se clonó el gen responsable del 50% de los casos familiares de la EA. Este
gen se llamó S182 y poco después se bautizó como presenilina 1 (PSEN1).
Actualmente se han descrito 177 mutaciones distintas en PSEN1, las cuales causan
EA a edades tan tempranas como los 23 años, aunque en la mayoría de los casos la
enfermedad se presenta entre la cuarta y quinta décadas de vida.
El hecho de que las mutaciones en APP, PSEN1 y PSEN2 causen el mismo fenotipo
ya hizo sospechar la existencia de una relación en el mecanismo molecular. De hecho,
actualmente se conoce que las presenilinas son un cofactor del complejo multiproteico
de la γ-secretasa.
Esta complejidad, unida a la heterogeneidad génica que existe en la EA, hace difícil el
abordaje de las causas genéticas asociadas a la forma común de la enfermedad.
Hasta la fecha, el único gen que se ha relacionado de forma consistente con la EA de
aparición tardía es el gen que codifica para la apolipoproteína E (APOE), aunque cabe
destacar que en los últimos años, y gracias a las nuevas tecnologías de genotipado,
ha habido un cambio cualitativo importante en el estudio de la EA.
OTROS GENES
Desde el 2007 ha habido una auténtica revolución en el estudio genético de la EA.
Esto ha sido posible gracias a las novedosas tecnologías de genotipado de alto
Desde entonces han aparecido ocho estudios que utilizan estrategias similares de
genotipado masivo e inclusión de grandes muestras, cuyos resultados indican que
muy probablemente exista una heterogeneidad genética importante en la EA. De estos
estudios, cabe destacar los análisis liderados por dos laboratorios europeos
independientes, los cuales se han convertido, con más de 14.000 muestras, en los
más
potentes hasta la fecha. Ambos estudios demostraron una asociación entre el gen
CLU, localizado en el cromosoma 8 y que codifica para la apolipoproteína J (APOJ), y
una disminución de ~15% del riesgo de padecer EA. Otros genes, como PICALM (en
el cromosoma 11) y CR1 (en el cromosoma 1) también se sugirieron como posibles
Cabe esperar que en los próximos años aparezcan estudios similares en otras
poblaciones e incluso con mayor número de muestras. Esto, unido a las nuevas
tecnologías de secuenciación a gran escala, a los estudios de epigenética y a los
análisis de expresión, serán herramientas imprescindibles para poder caracterizar con
mayor precisión la arquitectura genética de la EA. El conocimiento de las bases
moleculares de la enfermedad será indispensable para el desarrollo de nuevas
propuestas terapéuticas, que, juntamente con otras aproximaciones, como la
potenciación de la neurogénesis en el cerebro adulto, serán cruciales para la lucha
contra la EA y otras enfermedades neurodegenerativas
FISIOPATOLOGIA
COMPLICACIONES
Necesita ayuda para realizar todas las actividades básicas de la vida diaria.
Hay que ducharla, darle de comer, vestirla, peinarla, etc.
Aparecen las dificultades para tragar la comida debido a las alteraciones de las
estructuras que neurológicamente controlan este proceso. Es causa frecuente
de atragantamientos y de neumonía por aspiración, esta última es la principal
causa de muerte entre las personas con demencia.
EXAMENES AUXILIARES
» ¿Cuándo comenzaron?
» ¿Han empeorado?
Evaluación del estado de ánimo y del estado mental Las pruebas de estado
mental evalúan la memoria, la capacidad de resolver problemas simples y otras
habilidades de pensamiento. Esta prueba brinda una idea general si una
persona:
» Es consciente de los síntomas.
» Conoce la fecha, la hora y dónde está.
» Puede recordar una lista corta de palabras, seguir instrucciones y hacer
cálculos sencillos.
El médico le puede preguntar a la persona su dirección, qué año es o quién es
el presidente.
El médico recolectará las muestras de sangre y orina, y puede solicitar otros análisis
clínicos.
» Habla
» Sensación
TRATAMIENTOS
Tratamiento farmacológico
Drogas anticolinesterásicas
PREVENCIÓN PRIMARIA
Uno de los aspectos de la investigación en Alzheimer que más interés puede tener
para la Atención Primaria es el conocimiento de los factores de riesgo de deterioro
cognitivo, buscando identificar a los sujetos que necesitan un seguimiento más intenso
para detectar el deterioro cognitivo y su posible progresión a demencia.
En los últimos años, una serie de estudios está poniendo de relieve la importancia de
los factores de riesgo vascular clásicos como factores de riesgo también de
Enfermedad de Alzheimer (Tabla 1). La anatomía patológica del deterioro en la vejez
incluye hallazgos propios de la Enfermedad de Alzheimer y de daño vascular cerebral
a nivel de la microcirculación. Probablemente estos factores de riesgo interrelacionan
e incrementan el riesgo de deterioro cognitivo
PREVENCIÓN SECUNDARIA
PREVENCIÓN TERCIARIA
PATRON 8:ROL-RELACIONES
BIBLIOGRAFIA
5. Boller F, Grafman J. The frontal lobes. Section 12, Volume 9. Hendler J.S. Editors.
Elsevier 1995. 6. Buzó R, De Medina O, Ventura RL, Aljanati R, Scaramelli A, Diegues
E, Salinas D, Amorín I. Síndrome frontal. Escala de evaluación cuantitativa motora y
cognitivo-comportamental. Temas de Neuropsiquiatría 2008; 121-134. Zona Libro.
ISBN. 9789974965171. Dep. Legal No. 346.309/08. Printed in Uruguay.
ANEXOS