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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR


UNIVERSIDAD BOLIVARIANA DE VENZUELA
MISIÓN SUCRE
SOCOPÓ ESTADO BARINAS

ANEST
ESICOS
LOCAL
ES
BACHILLERES:

Gutierrez Dariana
León Dayana
Reatiga Dayana
Morillo Yelix
DOCENTE

DR. ANGEL MENDEZ

SOCOPÓ, ENERO 2013


Tabla de contenido
Introducción
Reseña Histórica

Anestésico local

Características

Mecanismo de acción

Clasificación

Acciones farmacológicas

Estructura química

Farmacocinética

Procaína
Lidocaína
Bupivacaina
Mepivacaina
Ropivacaína
Recomendaciones para la anestesia local en niños
Anestesia en mujeres embarazada
Recomendaciones para la práctica clínica
Conclusión
Bibliografía
Anexos
INTRODUCCION

La anestesia local, es la pérdida de la sensación sin pérdida de la conciencia ni del


control central de las funciones vitales. Los anestésicos locales actúan sobre cualquier
parte del sistema nervioso y sobre cualquier fibra nerviosa. Tiene una acción reversible,
con recuperación total de la función sin daño alguno para las fibras.

Desde el punto de vista histórico, los anestésicos locales han sido algunos de los
fármacos de mayor importancia en medicina y odontología. La capacidad de producir
anestesia, es decir la pérdida de la sensación en zonas específicas del cuerpo,
revolucionó las dos ciencias mencionadas, ya que no necesitó la anestesia general para
practicar todos los procedimientos.

Los anestésicos locales son compuestos químicos que en concentraciones adecuadas y


aplicadas en el sitio apropiado, bloquean la conducción tanto sensitiva como motora de
los impulsos nerviosos de forma reversible. Los anestésicos locales son ampliamente
utilizados en la práctica clínica por médicos especialistas y no especialistas en diferentes
escenarios clínicos, dentro y fuera de las salas de cirugía. Desde su introducción, han
sido empleados fundamentalmente para bloquear la transmisión de los impulsos
nerviosos en áreas específicas permitiendo la realización de procedimientos quirúrgicos
y proporcionando analgesia.

Los fármacos anestésicos locales disponibles hoy corresponden a dos categorías


farmacológicas aminoamidas y aminoésteres y ejercen su efecto mediante la interacción
con canales de sodio dependientes de voltaje, impidiendo la generación y propagación
de potenciales de acción en los axones. Pese a la revolución lograda en la cirugía y
anestesia y a la extensión de su empleo, es frecuente su uso inapropiado y pueden
relacionarse con efectos adversos, toxicidad local, sistémica y reacciones alérgicas. Es
fundamental el conocimiento de los aspectos farmacológicos más relevantes de los
anestésicos locales con el objetivo de optimizar su empleo, mejorando la experiencia del
paciente y minimizando las complicaciones relacionadas.
Reseña Histórica

La cocaína fue el primer anestésico estudiado. Pedro Cieza de León describió como los
indios peruanos al masticar la hoja de la cocaína perdían el hambre y aumentaban su
fuerza por el que resistan el cansancio por más tiempo. Gaedcke aisló un alcaloide
llamado eritroxilina e la planta de la coca. En 1859 Albert Niemann extrajo un alcaloide
puro de la coca denominado cocaína. La cocaína tiene actividad anestésica según
Niemann los nervios de la lengua pierden la sensibilidad al gusto.

A principios de 1880 Sigmund Freud realizo un ensayo acerca de la utilidad de la


cocaína para eliminar la adicción a la morfina y al alcohol dado que la cocaína
disminuye la adicción a la morfina y el alcohol. En 1884 koller al aplicar la cocaína por
vía tópica en las corneas de diversos animales y en las de el mismo, demostró la
actividad de esta sustancia como anestésico local, además llevo a cabo la primera
intervención quirúrgica oftalmológica en un paciente con glaucoma. William Halsted
fue el primer cirujano que utilizo la cocaína para lograr anestesia local de los nervios
infraorbitario alveolar inferior en una cirugía dental.

En 1904 Alfren Einhorn sintetizo diversos derivados anestésicos siendo el más


importante la procaína. En 1943 Niels Logfren sintetizo la lidocaína la cual fue la
primera amida obtenida a partir de la xilidina, de ahí el nombre xilocaina. En 1944
Gordh por primera vez utilizo

Anestésico local

Los anestésicos locales (AL), son fármacos universalmente utilizados por multitud de
profesionales de la salud (anestesiólogos, cirujanos, odontólogos, podólogos,
dermatólogos, internistas, médicos veterinarios, etc.) a diario que, a concentraciones
suficientes, evitan temporalmente la sensibilidad en el lugar del cuerpo de su
administración. Su efecto impide de forma transitoria y perceptible, la conducción del
impulso eléctrico por las membranas de los nervios y el músculo localizadas.

Los anestésicos locales se diferencian en:


El período de latencia

Duración de la acción

Toxicidad

Potencia

Selectividad de bloqueo

Características

Químicamente, los anestésicos locales son bases débiles cuya estructura consiste en un
radical aromático ligado a una amina sustituida a través de un enlace éster (como la
procaína) o amida (como la lidocaína).

Los factores que afectan el inicio de acción, intensidad y duración del bloqueo neuronal
incluyen:

 Liposolubilidad

 Unión a proteínas

 El pKa del AL que determina la velocidad del inicio del bloqueo

 Disminución de pH tisular

 Aumento de la dosis

Mecanismo de acción

Al llegar un estímulo a una célula nerviosa, ocurre un cambio del potencial eléctrico de
la membrana conllevando a un movimiento de iones de sodio y potasio. Ello crea un
nuevo gradiente eléctrico que se traduce como un impulso causando la despolarización
del nervio y la propagación por toda la membrana celular.
El anestésico local (AL) ejerce su función por interacción directa con los receptores
específicos del canal de sodio en la membrana del nervio. La molécula AL debe
atravesar la membrana celular mediante difusión pasiva no iónica de la molécula sin
carga. Dentro de la célula el AL cambia a una forma con carga la cual se une al canal de
sodio y previene la activación subsecuente y el gran aflujo de sodio que en condiciones
regulares se relaciona con la despolarización de la membrana.

A menudo se emplea la epinefrina (10 μg/Kg en pacientes pediátricos o 200-250 μg)


para prolongar la duración de la anestesia. Debido a que la adrenalina causa una
vasoconstricción local, contribuye a disminuir la toxicidad sistémica del anestésico y
aumenta la intensidad del bloqueo sensitivo de la región anestesiada.

Esta acción se verá influenciada por:

1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras A y , motricidad y tacto, menos


afectadas que las  y C, de temperatura y dolor).

2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.

3. Las características farmacológicas del producto.

Clasificación

Hay dos grupos:

 Los anestésicos locales del grupo éster, prácticamente no se utilizan en la


actualidad, por la menor duración de su efecto y por producir más fenómenos
alérgicos que los del grupo amida. Pertenecen al grupo éster los siguientes
fármacos: cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína y clorprocaína.

 Los anestésicos locales del grupo amida, presentan múltiples ventajas respecto a
los anteriores, sobre todo una menor incidencia de efectos secundarios.
Pertenecen a este grupo: lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína y
ropivacaína, introducido recientemente.

Acciones farmacológicas
La acción anestésica se aprecia sobre cualquier membrana excitable, es decir, los
anestésicos locales pueden actuar en cualquier punto de una neurona soma, dendritas,
axón, terminación sináptica y terminación receptora, en cualquier centro o grupo
neuronal ganglios, núcleos y áreas e, incluso, en la membrana muscular y en el
miocardio.

Estructura química

Todos los anestésicos locales responden a una estructura química , superponible, que se
puede dividir en cuatro subunidades (Fig.

Farmacocinética
La absorción de estos medicamentos varía de acuerdo a la dosis y sitio de aplicación.
Todos los anestésicos locales, excepto la cocaína se absorben poco en el tracto
gastrointestinal. Su velocidad de absorción se relaciona con la liposolubilidad relativa
de forma no ionizada.
La aplicación de un anestésico local en un área muy vascularizada como la mucosa
traqueal resulta en una absorción más rápida y en concentraciones sanguíneas más altas,
que si se hubiera inyectado el anestésico local en un área con riego sanguíneo
deficiente.

Estos medicamentos se distribuyen ampliamente en todos los tejidos corporales, los


anestésicos locales el grupo ester se metabolizan en el plasma por la enzima
pseudocolinesterasa y uno de los principales metabolitos es el ácido para
aminobenzoico, el medicamento restante se excreta en la orina.

Los anestésicos locales tipo amida se metabolizan primariamente en el hígado y no


forman ácido para aminobenzoico y los metabolitos se eliminan en la orina. Es más
probable que se presente toxicidad debido a los anestésicos locales tipo amida en
pacientes con enfermedad hepática.

* Procaína

Un nombre comercial es novocaína.

Con este anestésico se evitaron reacciones adversas de la cocaína. Se usó por 50 años.
Actualmente se usa como patrón de medida de la potencia y toxicidad, asignándole un
valor de 1.

Es el representante de los anestésicos locales del grupo ester.

Farmacodinamia

Actúa estabilizando la membrana neural. Previene el inicio y la propagación del


impulso nerviosos al impedir la permeabilidad de la membrana a los inones de sodio.

Indicación Y Presentación: Se utiliza como anestesia local en infiltración en caso de


dolor asociado a heridas, cirugía menor, quemaduras, abrasiones.

Anestesia espinal. La procaína se presenta en ampolletas al 1 % y al 2%

Efectos Colaterales: Por ser vasodilatador aumenta el sangrado en la zona. Al ser


absorbidos rápidamente, el efecto es corto y aumentaba su toxicidad. Asociadas con la
administración de este medicamento en general son infrecuentes y la mayor parte de los
casos estas reacciones adversas están relacionados con la dosis. Excitación, agitación,
mareos, visión borrosa, nauseas, vómitos, temblores y convulsiones son las reacciones
adversas más características.

Contraindicación: Esta contra indicado en pacientes alérgicos a la procaína y los


anestésicos locales de tipo ester.

Dosis máxima: 6 mg por Kg de peso hasta un máximo de 400 mg.

Características:

* Buen anestésico de infiltración.

* No tiene acción como anestésico tópico.

* Tiene un gran efecto vasodilatador.

Efectos colaterales: Otros inconvenientes, al igual que los demás del grupo ester:

* Es alergizante, llega a la formación de ácido para aminobenzoico.

* Tiene antagonismo con las sulfas.

* Período de inducción largo. Surte efecto al rato.

* Hipersensibilidad por pertenecer al grupo éster.

Toxicidad: ¼ de la cocaína

Cálculo cantidad de anestesia

El tubo de anestesia tiene un volumen de 1,8 cc. La concentración de la solución de


anestesia puede ser al 2%, al 3%, al 0,5%, al 4%. Principalmente las primeras 2, según
tengan o no vasocontrictor.

Una solución al 2% en 1 cc cúbico tiene 20 mg., si esto se multiplica por 1,8 cc, se
obtienen 36 mg de solución anestésica. Si es al 3%, se tienen 30 mg. x 1,8 cc = 54 mg.
de solución anestésica.
* Lidocaína

La lidocaína introducida desde 1948, es uno de los anestésicos locales más utilizados.
Es el prototipo de los anestésicos locales tipo amidas.

Farmacodinamia
Produce alteración en el desplazamiento iónico, al impedir la permeabilidad celular a
los iones de sodio.

Indicación y presentación: Se emplea sobre todo como anestesia local tópica y en


infiltración.

Anestesia regional. Anestesia epidural. La lidocaína se presenta en soluciones al 1 y 2%


con o sin epinefrina, gel 2%, aerosol al 10%.

Efectos Colaterales: Al igual que los demás anestésicos locales, son en general
infrecuentes. Pueden presentar excitación, agitación, mareos, tinnitus, visión borrosa,
nauseas, vómitos, temblores y convulsiones.

La dosis toxica de lidocaína en adultos es de 500mg (7mg/Kg) sin adrenalina y mayor


con adrenalina.

Contraindicación: Está contraindicado su uso en pacientes alérgicos a la lidocaína o a


otros anestésicos locales tipo amidas.

* Bupivacaina

Es derivada de la mepivacaina es cuatro veces más potente que la lidocaína es el más


toxico de las amidas.

Farmacodinamia
Actúa principalmente en la membrana celular, impidiendo la permeabilidad celular a los
iones de sodio.

Indicación Y Presentación: La bipivacaina se utiliza para la producción de anestesia


local en infiltración en caso de dolor asociado a heridas, cirugía menor, quemaduras y
abrasiones.
Anestesia epidural. Anestesia espinal.

La bupivacaina se presenta en ampolletas de 0,25, 0,5 y 0,75% con o sin epinefrina.

Efectos Colaterales: Excitación, agitación, mareo, visión borrosa, náuseas vómitos,


temblores y convulsiones. La bupivacaina produce colapso cardiovascular, arritmia
ventricular intratable, que incluye taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.
Contraindicación: En pacientes hipersensible s ala bupivacaina o a cualquier anestésico
tipo amida.

* Mepivacaina

Farmacodinamia

Bloquea la generación y la conducción de impulsos nerviosos, al impedir la


permeabilidad celular a los iones de sodio.

Indicación Y Presentación: Se emplea para la producción de anestesia local en


infiltración, bloqueo y anestesia epidural. Se presenta en ampolletas al 2 y 3 %

Efectos Colaterales: Relacionadas con la dosis y ocasionalmente se puede presentar


mareos trastornos auditivos, visión borrosa, nauseas, vómitos, excitación, agitación,
temblores y convulsiones.

Contraindicación: No se administra en pacientes hipersensibles a la mepivacaina o a


cualquier anestésico local tipo amida. se debe evitar su utilización en obstetricia por su
toxicidad fetal.

* Ropivacaína

Es un anestésico local tipo amida, introducido recientemente. Presenta acción


vasocontrictora extrínseca, por lo cual no es necesario añadirle adrenalina.

Farmacodinamia
Al igual que cualquier otro analgésico, previene el inicio y la propagación del impulso
nervioso al impedir que el ion sodio se desplace hacia el interior de la célula.
Indicación Y Presentación: Tiene un efecto tanto analgésico como anestésico. Se utiliza
sobre todo como bloqueo epidural para cirugía, incluyendo operación cesaría. También
se emplea para el manejo de dolor agudo y crónico.

Se presenta en ampolletas al 0,2%, 0,75% y al 1%.

Efectos Colaterales: El perfiles similar al informado con otros anestésicos locales de


tipo amida.

Contraindicación: No se debe utilizar en pacientes con hipersensibilidad a los


anestésicos locales de tipo amida.

Anestésico local Sin adrenalina Con adrenalina


Prilocaina 400 mg (5-6 mg/kg) 600 mg (8-9 mg/kg)
Lidocaina 200 mg (3-4 mg/kg) 500 mg (6-7 mg/kg)
Mepivacaina 400 mg (5-6 mg/kg) 600 mg (6-8 mg/kg)
Bupivacaina 150 mg (2 mg/kg) 200 mg (2,5 mg/kg)

Amida
Lidocaína (acción intermedia y tópica)

Mepivacaína (acción intermedia)

Prilocaína (acción intermedia)

Bupivacaína (acción larga)

Etidocaína (acción larga)

Recomendaciones para la anestesia local en niños

* Escoger siempre un anestésico local con una menor concentración, y asociado a un


vasoconstrictor

* Si se opta por un anestésico local sin vasoconstrictor debemos reducir la dosis en un


30%

* Seleccionar la menor dosis para cada procedimiento y para cada niño


* Dar preferencias a técnicas infiltrativas por el riesgo de una inyección intravascular,
que en niños tenemos un mayor riesgo de que esto suceda, ya que se mueve y es más
difícil colocar una anestésia, por lo tanto se recomienda de preferencia infiltrativa, en la
medida que se pueda.

* Realizar aspiración previa inyección

* Realizar inyección lentamente (lo cual nos va a permitir ver cualquier reacción que el
paciente pueda tener, y por lo tanto detener el procedimiento).

Dosis máxima de anestésico local. (La cual la vamos a indicar por peso)

En general para todo anestésico local la dosis máxima es de 4 mg/Kg de peso.

Mepivacaína:
Cantidad máxima de tubos con vasoconstrictor= 4 mg*Kg de peso

36 niño de 20 Kg= 2.2 tubos

Cantidad máxima de tubos sin vasoconstrictor= 4 mg*Kg de peso 54 niño de 20 Kg=


1.4 tubos

Anestesia en mujeres embarazada

La mayoría de los Obstetras y Odontólogos, prefieren que el tratamiento dental sea


realizado durante el segundo trimestre del embarazo, si es posible. Manteniéndose al
mínimo dichos procedimientos durante el primer y tercer trimestre de la gestación.

Se debe evitar la práctica de procedimientos dentales en el primer trimestre del


embarazo, ya que es el período de la organogénesis, y aunque el tratamiento dental no
puede necesariamente dañar estos órganos, se deben disminuir al mínimo los riesgos
potenciales. Existen estudios donde se analizan la exposición a anestésicos locales en la
embarazada, y no se han encontrado una mayor incidencia de malformaciones
congénitas.
Igualmente durante el tercer trimestre de la gestación, y fundamentalmente la segunda
mitad de éste, se debe disminuir los procedimientos dentales, ya que además de ser muy
incómodo para la paciente, el colocar la espalda en la silla dental durante este período
del embarazo, el útero puede aumentar la presión sobre la vena cava inferior,
produciendo alteraciones hemodinámicas al binomio madre-feto, que se traducirían en
hipotensión (producto de la posición materna y no por efecto del medicamento), así
como dificultad para respirar. Por ende, si en última instancia el tratamiento debe ser
practicado en este período, se debe permitir que la paciente cambie de posición cada 3 a
7 minutos

Los anestésicos locales inyectados a la gestante pueden cruzar la barrera placentaria, sin
embargo la lidocaína parece ser segura en la paciente embarazada, ya que las dosis
pequeñas de lidocaína empleados en odontología, probablemente no afectaran al feto
independientemente del trimestre del embarazo.

Existe literatura que reporta que los agentes anestésicos locales exhiben un inicio de
acción más rápido y duración más prolongada en el embarazo. Generalmente la
lidocaína tiene efecto en 2 - 5 minutos y es efectiva por 1 - 2 horas dependiendo de la
dosis, del método de la administración, de cada paciente y de otras variables.

El uso de vasoconstrictores con anestésicos locales durante el embarazo es todavía


controversial. El útero grávido tiene una mayor sensibilidad a las propiedades
vasoconstrictoras de la adrenalina, que otros órganos. Sin embargo, esta sensibilidad
disminuye en el embarazo tardío. Los agentes adrenérgicos comprometen el flujo
sanguíneo uterino; sin embargo esto parece no tener efectos deletéreos en el feto. La
adrenalina es usada rutinariamente en la anestesia de cualquier tipo en obstetricia sin
complicaciones. Por tanto, su uso durante la administración de anestesia local para
tratamientos odontológicos no estaría contraindicado, sin embargo se debe evitar las
inyecciones intravasculares.

Es menos toxico un cartucho de anestesia que 500 mg.

Mecanismos:
* Las vías del dolor y la conducción nerviosa se realizan a través de fibras mielínicas y
amielínicas e interactúan con la bomba de Na Y K.

* En el momento de usar AL. Se deben tener en cuenta sus acciones farmacológicas,


para que su aplicación sea segura y benéfica para el paciente.

* En pacientes con antecedentes cardíacos es preferible no usar vasoconstrictor, se


puede usar lidocaína al 2%, prilocaína al 3%. Recordar que el tiempo de trabajo va a ser
menor.

* Para establecer la dosis máxima para un paciente expresar en mg/kg y no de acuerdo


con la edad.

* La lidocaína es un anestésico relativamente seguro y es el más usado.

* La bupivacaína es más potente que la lidocaína, la acción dura 6 hs, pero su márgen de
seguridad es menor.

Recomendaciones para la práctica clínica


La elección de un anestésico local depende del perfil del agente específico, su inicio de
acción, la duración del efecto y la toxicidad, además de la situación clínica. Las
aplicaciones más frecuentes llevadas a cabo por no anestesiólogos son la aplicación
tópica, la infiltración local y los bloqueos de campo y nervio periférico. La
disponibilidad en nuestro medio se reduce en la mayoría de instituciones a amidas:
lidocaína y bupivacaína.
Es necesario resaltar que el empleo intravenoso de bupivacaína se encuentra
contraindicado dada su elevada toxicidad cardiovascular. La anestesia tópica puede
realizarse mediante el empleo de cocaína, hoy en desuso, o mediante el empleo de
EMLA. La mezcla eutéctica de lidocaína (2,5%) y prilocaína (25%) se aplica en una
dosis de 1 a 2 g/10 cm2 de piel, bajo un apósito oclusivo, alcanzando una profundidad
de bloqueo de 3 mm en 60 minutos y de 5 mm en 120 minutos. Los efectos adversos
relacionados son mínimos sin olvidar que predispone a la metahemoglobinemia.
La infiltración local y los bloqueos de campo implican la inyección del anestésico local
directamente en el tejido. Debe administrarse el volumen mínimo que pueda proveer el
efecto deseado, teniendo en cuenta la concentración mínima efectiva del anestésico
local empleado. Cuando no se quiere distorsionar el campo quirúrgico, se puede recurrir
a la infiltración alrededor del área en consideración.
Los bloqueos simples de nervio periférico, como los bloqueos digitales o aún los
bloqueos de mano y pie, pueden ser usados para cirugía menor. Bloqueos más
complejos, como el del plejo braquial o el bloqueo del miembro inferior, requieren un
conocimiento profundo de la técnica y la disponibilidad de dispositivos de
neurolocalización. Los denominados bloqueos de hematoma, usados en las fracturas,
deben emplearse con precaución debido a la posibilidad de una rápida captación
sistémica a través de la médula ósea. Se considera preferible el empleo de técnicas
alternativas.
Sin embargo, pueden utilizarse concentraciones menores. Para el caso de la lidocaína, la
mínima concentración efectiva para lograr un bloqueo sensitivo es 0,3% y para la
bupivacaína es 0,125%; es importante tener presente estas concentraciones con el objeto
de ajustar el volumen de solución que se va a emplear, especialmente cuando se necesita
bloquear superficies extensas.
La mezcla de diferentes anestésicos locales, tiene racionalidad al disminuir la
probabilidad de toxicidad empleando menores concentraciones de cada fármaco, no
obstante, esta hipótesis no se ha probado en experimentos clínicos.
Para realizar bloqueos menores que involucren un solo nervio (radial, cubital, mediano),
5 a 20 mL de una solución de lidocaína al 1% (50-200 mg) tienen un inicio de acción de
4 a 7 minutos y una duración del efecto de 1 a 2 horas, pudiéndose extender a 2 o 3
horas con la adición de epinefrina. Un volumen similar de bupivacaína al 0,25% tiene
un inicio de acción más lento, de 20 minutos, pero de mayor duración, de 3 a 6 horas o
de 4 a 8 horas con epinefrina.
Para bloqueos mayores que involucren más de un nervio (plejo braquial), 30 a 50 mL de
lidocaína al 1-2% tienen un inicio de acción de 10 minutos y una duración de 2 a 4
horas. Un volumen similar de bupivacaína al 0,25-0,5% tienen un inicio de acción de 20
a 30 minutos y una duración de 6 a 12 horas, aunque los efectos analgésicos pueden
prolongarse hasta 18 a 24 horas. Las dosis máximas de anestésicos locales en forma
simple y con vasoconstrictor.
Conclusión

En la anestesia regional solamente una parte del cuerpo es anestesiada. Para ello se
utilizan anestésicos locales (entre los más conocidos están la Lidocaína y la
Bupivacaína) inyectados en un sitio que permita bloquear las raíces nerviosas de esa
zona. Los anestésicos locales impiden que los nervios lleven la información de que se
está realizando una acción ofensiva para el organismo y por eso impiden que el cerebro
desarrolle respuestas a ese estímulo.

Los anestésicos locales (AL) son agentes que bloquean de forma reversible la
conducción nerviosa. Se trata de aminoamidas o de aminoésteres. En términos de
farmacocinética, son bases débiles que se fijan a los componentes de la sangre:
eritrocitos y proteínas séricas. Puesto que se administran de forma local, las
concentraciones de AL son particularmente elevadas en el sitio de acción.

La duración de acción de los AL depende de la velocidad de su reabsorción sistémica.


Los ésteres son hidrolizados en el suero y los eritrocitos, por esterasas inespecíficas.

Actúan por obstrucción del poro central del canal de sodio, al que llegan por la cara
citoplasmática. Su acción no se limita a los canales de sodio: los AL también actúan en
los canales de potasio y de calcio. Los AL tienen propiedades antiinflamatorias
intrínsecas y pueden modular la respuesta inflamatoria. Además, un bloqueo nervioso
atenúa la sensibilización del sistema nervioso secundaria a una agresión tisular (por
ejemplo, una intervención quirúrgica) y causante de hiperalgesia, lo cual reduce la
morbilidad postoperatoria y acelera la rehabilitación.

Los AL influyen en numerosos procesos celulares, sobre todo respecto a las


prostaglandinas implicadas en la inflamación, las proteínas cinasas activadas por
mitógenos (MAPK) que cumplen una función principal en la transducción de la señal de
la superficie de la célula hasta el núcleo y el mantenimiento de la señal tras la
inflamación, los receptores acoplados a las proteínas G que actúan en la comunicación
intra e intercelular y los receptores del N-metil-D-aspartato (NMDA), factor
fundamental del desarrollo de la hiperalgesia perioperatoria.

Los AL también alteran el metabolismo energético, lo que podría explicar su


miotoxicidad. En términos de toxicidad, la mayoría de los anestésicos son inicialmente
tóxicos en el sistema nervioso central y después, a mayor concentración, se tornan
cardiotóxicos.

Los AL reducen la conducción intraventricular y prolongan el período refractario.


Además, provocan una toxicidad directa sobre la fibra nerviosa, lo cual puede ocasionar
trastornos neurológicos transitorios. Los enantiómeros S, como la ropivacaína y la
levobupivacaína, si bien no protegen de los accidentes cardíacos, al parecer permitirían
una reanimación mucho más eficaz.

Esta reanimación ha sido modificada hace poco a partir de publicaciones relativas al


interés de la perfusión de una emulsión lipídica en el momento en que aparecen los
signos cardíacos o nerviosos de toxicidad. Hoy se recomienda formalmente tener a
mano frascos de emulsión grasa cuando se administra una anestesia locorregional.
Bibliografía

J.M. de Carlos y MA Viamonte. 1.999. Farmacología de los anestésicos Locales.

Savaresse JJ, Covino BG. (1988) Farmacología básica y clínica de los fármacos
anestésicos locales. En: Miller RD, ed. Anestesia, vol 2. Barcelona.
Anexos

ANESTESICOS
LOCALES