FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SINDROMES DERMATOLOGICOS

ASIGNATURA: Semiología Médica

DOCENTE: Dr. Renán Ramírez Vargas

ALUMNO(S):

KEVIN VILCA

BRAYAHAN QUILLA

ALEXANDER ZARAVIA

SOFIA HIDALGO

MILKA LOPINTA
 PENFIGO

Definición:
Se denomina a un grupo de enfermedades autoinmunes, que producen vesículas y
ampollas a nivel cutáneo y de las membranas mucosas por la acción de autoanticuerpos
contra proteínas específicas localizadas en las uniones de las células del epitelio. Las
ampollas son consecuencia de una pérdida de la adhesividad entre las células epidérmicas,
proceso conocido con por acantólisis, y que se cree es causado por un proceso autoinmune.
Esta enfermedad es poco frecuente, de curso agresivo e evolución crónica, a brotes
impredecibles de actividad..

Etiopatogenia
El pénfigo es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por tener anticuerpos IgG
circulantes contra la desmogleína 3 (Dsg3) en la sustancia intercelular de los epitelios.
Alrededor de la mitad de los pacientes también tienen anticuerpos contra la Dsg1. Existe
una cierta susceptibilidad, mayor con la presencia de factores de genes del HLA clase I
(HLA-A10, HLA-A26) y sobre todo la asociación con moléculas de HLA clase II (DR4,
DR14). Las ampollas se generan como consecuencia de la acción de autoanticuerpos
circulantes contra proteínas presentes en los desmosomas que conforman la unión
intercelular, provocando una pérdida de cohesión entre las células epidérmicas o los
queratinocitos que se conoce por acantólisis y generando una ampolla. La ampolla puede
ser intraepitelial, dando origen a lesiones en la mucosa; o intraepidérmica, dando origen a
lesiones en la piel. El mecanismo de iniciación del PV no está claro, pero es probable que
los factores genéticos puedan jugar un papel en la susceptibilidad a padecer la enfermedad.
Lo confirman los casos de pénfigo descritos en familias, la mayor frecuencia de la
enfermedad en determinados grupos étnicos como judíos y japoneses, o la asociación a
genes del HLA.

Se ha demostrado el papel etiológico de otros factores como son los ambientales, fármacos,
virus, alimentos (cebolla, puerro, ajo), quemaduras y exposición a rayos UV. Se ha
demostrado que el pénfigo puede ser inducido por fármacos. Cualquier fármaco que posea
un grupo activo tilo en su molécula se considera que puede inducir la aparición de este
proceso. Algunos agentes conocidos son las sulfonamidas, las penicilinas y los
anticonvulsivantes.

CLASIFICACION

Clásicamente la clasificación se ha realizado atendiendo a criterios clínicos e

histopatológicos, que muestra una concordancia marcada con el antígeno responsable,
como se puede observar en la tabla. Existen diversas variedades bien definidas clínica e
histopatológicamente de pénfigo que reconocen el mismo sustrato antigénico, a pesar de
mostrar diferentes manifestaciones clinicopatológicas.

PENFIGO VULGAR
es la forma clínica más común de pénfigo y representa un 85% del total. Caracterizada por
la aparición de ampollas intraepidérmicas flácidas, que se originan por acantolisis, y
erosiones localizadas en piel y mucosas.

PENFIGO VEGETANTE
Es una rara variante del pénfigo vulgar que se caracteriza por la presencia de lesiones
vegetantes con erosiones localizadas principalmente en las áreas flexurales. Afecta
principalmente a adultos de edad media, casi siempre con afectación de la mucosa oral.
Penfigo foliaceo
lesión primaria es una vesícula flácida o ampolla, pero debido a la ubicación superficial de
la separación epidérmica, las lesiones tienden a romperse, por lo que rara vez se ven
ampollas o vesículas intactas en el examen físico. En cambio, son frecuentes las lesiones
eritematosas dispersas, bien delimitadas, con costra, en la cara, el cuero cabelludo y la
parte superior del tronco.

PENFIGO ERITEMATOSO
Afecta la zona malar de la cara de una forma analoga al lupus eritematoso

PENFIGO PARANEOPLASICO
Se produce asociado a varios tumores malignos, sobre todo el linfoma no hodgkiniano
PENFIGOIDE AMPOLLOSO
-Suele afectar a personas mayores
-Los lugares de afectacion son las caras internas de los muslos, la superficie flexora de los
antebrazos, axilas, las ingles y la region inferior del abdomen .
-10-15% con lesiones orales que aparecen despues de las lesiones cutaneas
-Presentan prurito intenso
PÉNFIGO INDUCIDO POR FÁRMACOS
Los fármacos más frecuentemente implicados son la penicilamina y el captopril, Con la
penicilamina aparecen más casos de PF que de PV

PÉNFIGO IgA
-intraepidérmica.
-Se caracteriza por una erupción vesiculopustulosa, infiltración neutrofílica de la piel y
anticuerpos circulantes tipo IgA frente a la superficie de los queratinocitos. Hay dos tipos:
-tipo dermatosis pustulosa subcórnea
-tipo dermatosis neutrofílica intraepidérmica. Las pústulas tienden a confluir y formar anillos
o figuras circinadas con un borde activo y costras en el centro de la lesión.
-Las zonas que se afectan con mayor frecuencia son los pliegues axilares e inguinales, y
también el tronco y la parte proximal de los miembros. La afectación de las mucosas es rara
y el prurito es un síntoma frecuente.

PENFIGOIDE GESTACIONAL
• Placas Eritemato-edematosas, vesículas o
ampollas tensas de contenido seroso
• Pruriginosas
• Afectan inicialmente área periumbilical
• Las lesiones comienzan en el tercer trimestre o
en el postparto inmediato
• No afecta las mucosas

PENFIGO CICATRIZAL
• Enfermedad inflamatoria crónica subepitelial con formación de ampollas.
Afecta sobre todo la mucosa oral y ocular
• También puede afectar otras mucosas: nasofaringe esófago, laringe y mucosa anogenital
• La afectación ocular suele ser bilateral
• En general comienza unilateralmente con conjuntivitis, entropión y triquiasis.
• Puede conducir a la ceguera, la obstrucción de las vías respiratorias, urinaria, disfagia y
disfunción sexual.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico clínico de presunción ha de ser confirmado cuanto antes por estudios
complementarios, que varían ampliamente en su especificidad y en su complejidad, entre
los que se destacan: la citología exfoliativa, la histopatología, la inmunofluorescencia directa
(IFD)
Es necesario hacer :
-El signo de Nikolsky: las capas superiores de la epidermis se desplazan lateralmente con
una ligera presión o el roce de la piel adyacente a una ampolla.
-El signo es positivo cuando al ejercer una suave presión existe desprendimiento de la piel,
dejando zonas húmedas y rojas.
-permite hacer el diagnóstico diferencial entre el pénfigo vulgar (positivo) y el penfigoide
bulloso (cuando es negativo)
-Signo de Asboe-Hansen: también característico de los pénfigos, se obtiene aplicando
presión sobre una ampolla intacta observando cómo la ampolla crece y se extiende hacia
piel adyacente de aspecto completamente sano
 ALBINISMO

Definición

Es una condición genética causada por un

Conjunto de Transtornos genéticos hereditarios
producidos por la combinación de dos genes de
padres portadores de un gen recesivo o ligado
al cromosoma X que produce una ausencia total
del pigmento melanico de ojos piel y/o pelo

Fisiopatología

El albinismo oculocutáneo (OCA por su sigla en inglés) es un grupo de trastornos

hereditarios raros en el cual hay una cantidad normal de melanocitos, pero la producción
de melanina está disminuida o ausente. Hay tanto patología ocular como cutánea (afección
ocular). El albinismo ocular afecta el desarrollo normal del tracto óptico, que se manifiesta
con hipoplasia de la fóvea, disminución de los fotorreceptores y alteración en la dirección
de las fibras del quiasma óptico.

Exciten 3 formas genéticas principales:

Tipo I está causado por la ausencia (OCA1A; 40% de todos los OCA) o disminución
(OCA1B) de la actividad de la tirosinasa; la tirosinasa cataliza varios pasos de la
síntesis de melanina.

Tipo II (50% de todos los OCA): está causado por mutaciones en el gen P. Se
desconoce la función de la proteína P. La tirosinasa está activa.

Tipo III ocurre sólo en personas de piel oscura (pieles de tipos III a V). Está causado
por mutaciones en el tyrosinase-related protein 1 (gen 1 de la proteína relacionada
con la tirosinasa), cuyo producto es importante en la síntesis de eumelanina.
Etiología

Tipo I o El Albinismo Oculocutáneo (Alteración en el gen OCA 1) abarca la falta de pigmento

en el pelo, piel y ojos. Ambos padres deben ser portadores del gene para este tipo del
albinismo, el cual sigue un patrón de herencia autosómica recesiva. Esto significa que hay
un 25% de posibilidades en cada embarazo de que el bebé nazca con albinismo. Dentro
del OCA hay dos tipos principales de albinismo.

 Tipo 1 (anteriormente conocido como Tirosinase Negativo)

Abarca la falta total de pigmento, estos niños tienen piel y pelo blanco e impedimento
visual entre moderado a severo.

 Tipo 2 (anteriormente conocido como Tirosinase Positivo)

Tienen diferentes cantidades de pigmentación, pelo rubio o amarillo y,

generalmente, impedimento visual menos severo.

Tipo II o Albinismo Ocular (Alteración en el gen OCA2) tiene fenotipos con dilución
pigmentaria que varía entre mínima y moderada. Pueden desarrollarse nevos pigmentarios
o lentiginosos si se expone la piel al sol; en ocasiones, las lesiones lentiginosas se agrandan
y se oscurecen. El color de los ojos es muy variable.

Tipo III o Albinismo Oculocutaneo (Alteración en el gen TYRP 1) la piel es marrón, el cabello
rojizo y los ojos pueden ser azules o marrones

Manifestaciones clínicas

 Baja Visión (agudeza visual entre 20/50 y 20/800).

 Sensibilidad a la luz brillante y al reflejo (fotofobia).
 Movimientos rítmicos e involuntarios de los ojos
(nistagmo).
 Falta total o parcial del pigmento en la piel y ojos, y
sensibilidad a quemaduras del sol (rayos
ultravioleta) que pueden provocar cáncer en la piel
o cataratas en edad avanzada.
 En la infancia, “lentitud en el desarrollo para ver.”
 Hipermetropía o miopía, muchas veces acompañada por astigmatismo.
 Un desarrollo insuficiente en la parte central de la retina (hipoplasia de la fosa central
de la retina).
 Disminución del pigmento en la retina (fondo decolorado).
 Incapacidad de los ojos para coordinarse (ausencia de estéreovisión).
 Conductos mal dirigidos de las vías del nervio que van de la retina al cerebro.
 Color de los ojos entre violeta muy tenue a café muy claro, la mayoría azules.
 Estrabismo, desviaciones en ambas direcciones, horizontal y vertical.
 Durante las primeras semanas de vida los pequeñitos con albinismo pueden
comportarse como si no vieran, y gradualmente llegan a tener atención visual, ahora
esta es una condición bien documentada.
 El esfuerzo y la energía adicional que el niño tiene que usar para procesar la
información visual le puede causar fatiga e irritabilidad, empeorando el nistagmo.
 Generalmente los niños muestran la posición de los ojos y/o cabeza que les permite
disminuir o parar el problema de nistagmo (punto nulo).
 Es posible que los niños usen solamente un ojo para ver.
 Es posible que no tengan estéreovisión, lo que contribuye a problemas de
percepción de profundidad.
 El niño acerca los objetos a los ojos para verlos con más claridad.
 Aún con anteojos o lentes de contacto, la visión nunca llegará a ser normal.
 Ocasionalmente los ojos del niño se verán rojos o rosados debido a la reflexión en
el fondo de los ojos (retina).
 Los siguientes factores ambientales pueden tener una influencia significativa en la
habilidad del niño para ver: cambios en la iluminación por luz de diferentes orígenes,
la posición del origen de la luz y el brillo de superficies con reflejo. Mirar directamente
a una luz brillante o a una ventana crea un efecto de silueta, disminuyendo la
habilidad para ver detalles. El niño también tarda para adaptarse a los cambios de
luz tal como de la luz de afuera a la de adentro, o de la luz del sol a la de la sombra
 SÍNDROME DE HERMANSKY-PUDLAK

El síndrome de Hermansky-Pudlak (HPS) es una rara enfermedad genética

autosómica recesiva que se presenta en forma de un raro tipo de albinismo de tipo
ocular y cutáneo, eventos hemorrágicos debidos a anormalidades en las plaquetas
y almacenamiento lisosomal de un compuesto lipoproteico anormal de lipofucina
serosa.

Existen ocho formas clásicas del desorden, basadas en la mutación genética

específica que genera el defecto.

Este síndrome tiene una alta prevalencia en puertorriqueños, sin embargo, hay
casos registrados en otras partes alrededor del mundo; fue descrito por primera vez
por dos individuos de origen checoslovaco en 1959.

El color de la piel y el pelo, varían del color de la piel blanco o crema (como en el
albinismo tipo, hasta algunos casos (los más pocos) de pacientes con pelo moreno
y piel clara como en el albinismo ocular. El color de los ojos puede ir desde el café
oscuro o negro, hasta el azul, pero se presentan problemas oculares, tales como el
estrabismo, sensibilidad a brillos y agudeza visual disminuida.

Los individuos con este síndrome suelen presentar problemas sanguíneos, como
bajo nivel del factor von Willebrand, que es un importante factor de la coagulación
de la sangre. También se presentan enfermedades pulmonares, la más frecuente
es la fibrosis pulmonar; enfermedades del tracto intestinal, como la enfermedad de
Crohn.

El tratamiento va focalizado a los problemas derivados del desorden y procuran

aliviarlos para mejorar la calidad de vida del individuo.
 SÍNDROME DE CHÉDIAK-HIGASHI

El síndrome de Chédiak–Higashi es una enfermedad genética de

transmisión autosómica recesiva poco frecuente de los sistemas inmunitario y nervioso.
y se origina por la mutación en un gen regulador del tráfico lisosomal (LYST).

En 1943, el pediatra cubano Antonio Béguez César describió un conjunto de

manifestaciones clínicas y biológicas, que llevan el nombre en honor a Moises Chediak y
Ototaka Higashi. Es un desorden autosómico recesivo poco común de todos los gránulos
lisosomales contenidos en las células.

En la actualidad se describen 3 tipos de síndrome:

 La forma INFANTIL (85%)

 La forma adolescente
 La forma adulta

ETIOLOGIA

Se origina por mutaciones en el brazo largo del cromosoma 1, en su gen CHS1 entre
los locus 1q41 y 1q42, Este gen contiene la codificación para la síntesis de la proteína
conocida como regulador de tráfico lisosomal. Se cree que esta proteína juega un papel en
el trasporte de materiales hacia las estructuras llamadas lisosomas. Estos actúan como
centros de reciclaje dentro de la célula y usan enzimas para degradar sustancias tóxicas,
bacterias y componentes celulares inservibles. A pesar que se conoce que esta proteína
está involucrada en la función normal de los lisosomas, su papel exacto no se conoce. Los
lisosomas son organelos formados en el RER y empaquetadas por el Aparato de Golgi
contienen enzimas hidrolíticas y proteolíticas (lipasas, nucleasas, etc). Su función es la
digestión celular y puede generar el proceso de Autofagia

PATOLOGIA

Se afecta el sistema inmune por el defecto en la función fagocitaria debido al fallo en la

formación de los fagolisosomas en los neutrófilos, lo que impide la destrucción de las
bacterias fagocitadas. Adicionalmente está afectada la función de las células T citotóxicas.

Se presentan grandes vesículas lisosomales en los neutrófilos (patognomónico en

el frotis sanguíneo), las cuales tienen una función bactericida, la función anormal
incrementa la susceptibilidad a infecciones, anormalidades en la estructura nuclear de los
leucocitos, anemia y hepatomegalia.

SIGNOS Y SINTOMAS

Los pacientes con el síndrome tienen:

 La piel delgada (aspecto plateado o escarchado),

 Albinismo parcial oculo cutáneo, el pelo plateado, de este conjunto de signos la
denominación de " Niños Grises", como se los conoce en Venezuela y en otras
regiones.
 Con frecuencia sufren de sensibilidad a la luz solar y fotofobia.
 Son comunes las afecciones neurológicas e infecciosas. las infecciones afectan las
mucosas, piel y tracto respiratorio.

Los niños afectados son susceptibles a infecciones por bacterias gram positivas y gram
negativas y hongos, siendo Staphylococcus aureus el organismo que los afecta con mayor
frecuencia. Estas infecciones son muy serias y usualmente amenazan la vida, llegando
pocos afectados a la edad adulta. Los problemas neurológicos pueden presentarse,
comienzan en la juventud, pueden convertirse en el problema más serio. El hallazgo
hematológico más frecuente es la neutropenia, con los agregados lisosomales
patognomónicos en el frotis sanguíneo. También se asocia con enfermedades
periodontales de la dentición decidua . Puede existir sangrado por deficiencia plaquetaria.
La morbimortalidad se vincula preferentemente a infecciones y/o trastornos
linfoproliferativos.

Otros síntomas pueden abarcar:

 Disminución en la visión
 Discapacidad intelectual
 Debilidad muscular
 Problemas nerviosos en las extremidades (neuropatía periférica)
 Sangrados nasales o propensión a la formación de hematomas
 Entumecimiento
 Temblor
 Convulsiones
  Sensibilidad a la luz brillante (fotofobia)
 Marcha inestable (ataxia)

DISTRIBUCION

Es frecuente en ciertas zonas como Asia, Cuba, y en una zona rural de Táchira y Mérida,
Venezuela, llamada " Pregonero".

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento específico para esta patología. El trasplante de médula ósea está
siendo comunicado como exitoso en algunos pacientes. Se realiza tratamiento antibiótico
de los procesos infecciosos y el drenaje de abscesos cuando la situación lo requiere.

ESCARLATINA
La escarlatina es una enfermedad caracterizada por fiebre, faringitis exudativa y un exantema
peculiar. Está causada por un Streptococcus pyogenes (estreptococo betahemolítico del grupo A -
EBHGA-) productor de exotoxinas pirogénicas específicas. Es una enfermedad poco frecuente,
benigna y autolimitada. Es más frecuente entre los 5 y 10 años de edad. Con un periodo de
incubación de 2 a 4 días o hasta 7.

Fisiopatología
Inicia con la transmisión del Estreptococo β hemolítico del grupo A, bacteria Gram+ con gran
capacidad para producir hemólisis de los eritrocito, la puerta de entrada es generalmente
respiratoria, localizándose en la nariz y garganta, desde donde invade los tejidos y ganglios linfáticos
regionales. Son tres toxinas eritrogénicas y no existe inmunidad cruzada entre ellas. La aparición de
la enfermedad depende de la inmunidad:

 Antibacteriana: respuesta a la proteína M.

 Antitoxina: protege de la escarlatina pero no de infección estreptocócica.
 En ausencia de ambas se produce escarlatina.
Hallazgos Semiológicos
Amígdalas: Aumentadas de tamaño Rojas Edematosas Cubiertas de zonas irregulares de exudado

Faringe: Edematosa Aspecto de carne viva

Lengua: Saburral 2 primeros días, con punta y bordes rojos Papilas edematosas (lengua de fresa
blanca) 4º o 5º día cae saburra (lengua de fresa roja)

Paladar: Lesiones eritematosas puntiformes A veces petequias esparcidas

Úvula: Edematosa Enrojecida

Exantema: Aparece 12 a 48 horas después del inicio. Se inicia en el cuello y en el tórax luego se
generaliza hacia la frente y mejillas rojas, palidez alrededor de la boca más intensa en pliegues,
axilas, ingles, sitios de presión, lineas hiperpigmentadas en pliegues articulares.

Signo de Trousseau: Es la presencia de taquicardia en desproporción a la elevación térmica

Ganglios: Aumentados de tamaño y dolorosos.

Descamación: Al final de la primera semana en escamas gruesas primero comienza en la cara

(escamas delgadas) dura tres semanas y los últimos en descamarse son manos y pies.
Síntomas
Inicio brusco con fiebre, vómitos, malestar general, dolor abdominal, dolor de garganta A veces son
muy importantes el dolor abdominal y los vómitos La fiebre se eleva rápidamente a 39 o 40º

 Vómito

 Sensación de aspereza, como de "papel de lija", en la piel

 Descamación en las puntas de los dedos de las manos, de los pies, y en la ingle

 Enrojecimiento e hinchazón de la lengua

 Líneas de Pastia

 Escalofrios

 Cefalea

 Malestar general

 Dolor abdominal

 Dolores musculares

ACNÉ VULGAR

El acné es una enfermedad cutánea crónica del folículo pilosebáceo (formado por
el folículo piloso la zona de la piel donde se forma el pelo y las glándulas sebáceas
las glándulas que rodean al folículo piloso y producen secreción grasa), de causas
múltiples y carácter autolimitado (que tarde o temprano se resolverá por sí solo).
Afecta principalmente a las zonas de la piel con mayor densidad de glándulas
sebáceas, como la cara, el pecho y la parte superior de la espalda.

La incidencia del acné es muy variable y puede afectar, en mayor o menor grado,
hasta al 80% de la población. Aparece fundamentalmente en la pubertad y
la adolescencia, para involucionar espontáneamente alrededor de los 20 años de
edad, aunque algunas personas pueden presentar acné hasta los 40 años.

 Fisiopatología
El conocimiento correcto de las bases fisiopatológicos del acné permite efectuar una
aproximación terapéutica adecuada que a menudo es definitiva en casos leves o
moderados, y permite ayudar de forma correcta los más graves.
  Patogenia
Se puede definir al acné como a una enfermedad inflamatoria de etiología
multifactorial que afecta la unidad pilosebácea con la intervención del
Propionibacterium acnés y otras bacterias. Su patogenia aún no queda del todo
definida, pero el conocimiento de los distintos factores que intervienen en la misma
ha permitido desarrollar nuevas medidas terapéuticas específicas.

 Factores patogénicos
En la patogenia del acné es menester considerar cuatro factores básicos:

1. Aumento de la secreción sebácea.

2. Hiperqueratosis ductal con obstrucción del folículo pilosebáceo.

3. Colonización bacteriana por P. acnés.

4. Inflamación secundaria.

La lesión inicial, el micro comedón, es el resultado de la obstrucción de los folículos

sebáceos por un exceso de sebo junto con células epiteliales descamadas
procedentes de la pared folicular (hiperqueratosis ductal). Estos dos factores
causan lesiones no inflamatorias como los comedones abiertos (puntos negros o
barrillos) y los microquistes o comedones cerrados. Una bacteria anaerobia, el P.
acnés, prolifera con facilidad en este ambiente y provoca la aparición de mediadores
de la inflamación.

Clasificación

Resulta fundamental diferenciar las lesiones inflamatorias de las no inflamatorias,

así como también definir la lesión predominante.

Lesiones no inflamatorias

• Comedones cerrados (microquistes)

• Comedones abiertos (puntos negros o barrillos)

Lesiones inflamatorias superficiales

• Pápulas

• Pústulas

Lesiones inflamatorias profundas

• Nódulos

• Quistes

• Máculas

Lesiones no inflamatorias

Entre las lesiones no inflamatorias, los comedones cerrados o micro quistes son el
elemento más característico, y lo que define al acné. Por el contrario, los comedones
abiertos o barrillos no se encuentran siempre ni acostumbran a presentar cambios
inflamatorios.

Lesiones no inflamatorias Lesiones inflamatorias

superficiales

Lesiones inflamatorias profundas Lesiones residuales

Estadios de las lesiones del acné

 Grado 0: pre-acné
 Grado 1: comedones y pápulas (acné comedónico)
 Grado 2: pápulas y pústulas superficiales
 Grado 3: pústulas profundas y nódulos
 Grado 4: nódulos y quistes (acné nódulo-quístico)
  CAUSAS:
En líneas generales, las alteraciones básicas que originan las lesiones de acné son:

 Obstrucción del canal pilosebáceo (canal por el que desembocan a la

superficie de la piel el folículo piloso junto a las glándulas sebáceas)
 Alteración de la producción de sebo
 Modificación de las bacterias del folículo pilosebáceo
 Inflamación
Todas estas alteraciones básicas van a estar reguladas directa o indirectamente por
los niveles de las hormonas sexuales masculinas (andrógenos) y por la mayor o
menor respuesta de las glándulas sebáceas de cada persona a la estimulación de
dichas hormonas.

Existe una bacteria muy común en la piel llamada "Propionibacterium acnes" cuyos
productos de desecho irritan la glándula sebácea, haciendo que se inflame. El
aumento de sebo causa la proliferación del número de bacterias en el folículo, con
el consiguiente aumento de la inflamación de las glándulas sebáceas.
  Cada poro es una abertura a un folículo, el cual contiene un cabello y una
glándula sebácea. El aceite secretado por la glándula ayuda a eliminar
las células cutáneas viejas y mantiene la piel suave.
 Cuando las glándulas producen demasiado aceite, los poros pueden
resultar obstruidos. Se acumula suciedad, bacterias y células
inflamatorias. La obstrucción se denomina tapón o comedón.
 Si la parte superior del tapón es blanca, se denomina acné miliar.
 Si la parte superior del tapón es oscura, se denomina espinilla negra.
 Si el tapón se rompe, se puede presentar hinchazón y protuberancias
rojas.
 El acné que está profundo en la piel puede causar quistes firmes y
dolorosos, lo cual se denomina acné noduloquístico.
Algunos factores que pueden desencadenar el acné incluyen:

 Cambios hormonales que provocan que la piel sea más grasosa. Pueden
estar relacionados con la pubertad, los períodos menstruales, el
embarazo, las píldoras anticonceptivas o el estrés.
 Cosméticos o productos para el cabello grasosos u oleaginosos.
 Ciertos fármacos (como los esteroides, la testosterona, los estrógenos y
la fenitoína).
 Humedad alta y sudor abundante.

 SÍNTOMAS
El acné aparece comúnmente en la cara y en los hombros, pero también puede
darse en el tronco, los brazos, las piernas y los glúteos. Los cambios en la piel
abarcan:

 Formación de costras de erupciones de la

piel
 Quistes
 Pápulas (protuberancias rojas y pequeñas)
 Pústulas
 Enrojecimiento alrededor de las erupciones
de piel
 Cicatrización de la piel
 Acné miliar
 Espinillas negras

VITILIGO

El vitíligo es un desorden pigmentario adquirido de etiología desconocida, debido a

múltiples factores causales que conducen a la destrucción de los melanocitos,
ocasionando máculas despigmentadas, distribuidas en forma bilateral y simétrica,
asintomáticas. Aunque la causa del vitíligo es desconocida, varias hipótesis se han
propuesto, tales como la autoinmune, neural autocitotóxica y bioquímica. Se ha
propuesto también una teoría unitaria que propone que el vitíligo se origina como
una sucesión de fenómenos a partir de un factor precipitante sobre un individuo
predispuesto genéticamente.

Las alteraciones estéticas causadas por las lesiones de vitíligo ocasionan

dificultades sociales y psicológicas para las personas afectadas, haciendo
imprescindible la elección de una terapéutica adecuada, de acuerdo a la edad,
estado de actividad, localización; y extensión de la enfermedad. El tratamiento del
vitíligo supone a menudo un desafío terapéutico; múltiples alternativas
terapéuticas se han propuesto que se supone son efectivas en el vitíligo.

Etiología:

La causa del vitíligo es desconocida. Es probable que se halle más de una causa.
Hay historia familiar de esta patología en el 30% de los pacientes y se hereditaria
de forma autosómica dominante, con penetrancia incompleta y expresión variable.
Estudios de una serie grande de pacientes con vitíligo y en sus familias concluyen
que la enfermedad no es transmitida en forma autosómica dominante o recesiva.
El hallazgo de múltiples locus autosómicos sobre los glóbulos rojos tales como RH
sobre el cromosoma 1, ACP 1 sobre el cromosoma 2 y MN sobre el cromosoma 4,
que se sabe están asociados con enfermedades, sugieren un patrón genético
multifactorial. Los antígenos HLA no han mostrado asociaciones consistentes. Se
sugiere que en el vitíligo intervienen factores predisponentes (genéticos) y factores
precipitantes (medioambientales).

Patogénesis:

La patogénesis del vitíligo es desconocida; en: los últimos años se han realizado
considerables progresos en el conocimiento de la enfermedad; los avances en el
conocimiento de la melanogénesis han aportado interesantes hechos como la
identificación y caracterización de los antígenos de superficie y citoplasmáticos de
los melanocitos normales, la identificación de factores que regulan las funciones
de los melanocitos, el conocimiento de otras sustancias sintetizadas por el
melanocito y la mejor comprensión de la interacción melanocito - queratinocito. Se
sabe que el punto final en la patogenia del vitíligo es la desaparición del
melanocito, pero se desconoce cuál es su origen. La desaparición del melanocito
estará condicionada por un defecto intrínseco del melanocito o es secundaria a
alteraciones de los elementos que forman el entorno como son los queratinocitos,
las células de Langerhans y los elementos dérmicos. En los queratinocitos que
circundan el área del vitíligo se han señalado alteraciones morfológicas y
bioquímicas, así como alteraciones funcionales de las células de Langerhans.
Varias teorías se han propuesto, además de los factores genéticos, para la
destrucción de los melanocitos en el vitíligo. Algunas hipótesis propuestas son:
autoinmune, autocitotóxica, neural y bioquímica .

La teoría autocitotóxica se sustenta en la opinión de que la actividad incrementada

del melanocito conduce a su propia muerte. Se ha demostrado a la microscopía
electrónica acúmulos de material granular y vacuolización de la basal de piel
pigmentada en pacientes con enfermedad que progresa rápidamente [3]. Un
metabolito o intermediario de la síntesis de melanina es tóxico para los
melanocitos. Se sugirió que éstos poseen un mecanismo protector intrínseco que
elimina los precursores tóxicos de la melanina. La alteración de este proceso
destructivo lábil permitiría la acumulación de índoles y radicales libres destructivos
para los melanocitos. La activación de los receptores de la melatonina (conocida
como hormona estimulante de los melanocitos) ocasiona una alteración en la
regulación de la melanogénesis dando como resultado la destrucción final de los
melanocitos .

3. HIPÓTESIS NEURAL:

Planteada hace 40 años por Lerner Un mediador neuroquímico destruiría los

melanocitos o inhibiría su producción [2]. Se postula que en la proximidad de las
terminaciones nerviosas se libera un mediador neuroquímico que es tóxico para
los melanocitos y provocaría su destrucción o inhibición de la reacción tirosina -
tirosinasa, fundamentada en la observación clínica de lesiones de vitíligo en la piel
neurológicamente comprometida, vitíligo tras estrés emocional y patrón
dermatomal del vitíligo segmentario, así como en el hecho de que la acetilcolina
puede causar despigmentación inhibiendo la actividad de la dopaoxidasa de los
melanocitos marginales en el vitíligo.

4. HIPÓTESIS BIOQUÍMICA:

Se ha propuesto que la epidermis tiene un defecto bioquímico en la actividad de la

enzima 4-alfa-hidroxitetrahidrobiopterina deshidratasa que da por resultado vitíligo.
Este factor es un inhibidor competitivo para la fenilalanina hidroxilasa. Su
presencia excesiva en la epidermis bloquea la producción de L-tirosina desde la
fenilalanina y también la transcripción del gen de la tirosinasa. Es también
causante de la producción exagerada de catecolaminas por los queratinocitos. El
hecho de que las catecolaminas estén presentes en cantidades aumentadas
sugiere que podrían participar en el mecanismo de lesión de los melanocitos
Características Clínicas:

El vitíligo comienza en la
forma de una o varias máculas
o manchas blancas
asintomáticas, de límites
precisos, sin cambios
epidérmicos, que
gradualmente aumentan de
tamaño, de forma y
distribución variada, con
predominio por determinadas
zonas: cara, cuello, axilas,
dorso de las manos, alrededor
de los orificios naturales como
la boca, los ojos, los pezones,
la nariz, el ombligo y los genitales (Figs 1 y 2).

Generalmente las lesiones son simétricas y bilaterales, (Fig 3) pero alguna vez
siguen la distribución de una metámera. En esta enfermedad se produce el
fenómeno de Koebner, lo que condiciona la localización de las lesiones sobre
prominencias óseas, áreas periorificiales, alrededor de heridas traumáticas o
quirúrgicas. Los pelos que se hallan en el interior de una lesión pueden verse
afectados (Poliosis) (Fig. 4).

Las lesiones pueden mostrar un halo

hiperpigmentado alrededor y zonas pigmentadas
puntiformes en su interior alrededor de los folículos
pilosebáceos. Pueden aparecer una, varios o cientos
de máculas de tamaño variable en un mismo
paciente. Con el tiempo las lesiones pueden
agrandarse, unirse y ofrecer un aspecto festoneado
en la interfase con la piel normal. La evolución es
crónica e impredecible. Se ha observado
repigmentación espontánea
Tipos de vitíligo.-
Conclusiones.-
Las investigaciones sobre vitíligo continúan debido a la dedicación de muchos
investigadores que reconocen la importancia del vitíligo, tanto desde la perspectiva
del paciente por su repercusión psicológica, como también la importancia de
conocer el papel de los melanocitos de la epidermis. La investigación deberá ser
encaminada a encontrar las alteraciones físicas de los mecanismos patogénicos del
vitíligo, para corregir los defectos que ocasiona la despigmentación y hallar nuevas
moléculas que tengan la capacidad de inducir la repigmentación de la piel
En las últimas dos décadas se ha avanzado en el tratamiento del vitíligo. La
Fototerapia es probablemente la forma más importante de tratamiento médico de la
actualidad y con el que mejores resultados se obtiene. Recientemente la UVB de
banda estrecha, los corticoides potentes por vía tópica, la introducción del
transplante de melanocitos, han contribuido notablemente a mejorar la
repigmentación de la piel en pacientes con vitíligo, en especial en las formas
refractarias.

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