CAPITULO 2

COLELITIASIS

Dr. Fernando Pereira Muñoz

IMPORTANCIA DEL TEMA.

Es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica, ya que pueden existir cálculos

en la vía biliar intra o extrahepáticas tanto, primarias como secundarias. La litiasis vesicular
(L.V.) como patología, se refiere a la litiasis primaria, es decir a la que se origina en la
propia vesícula.
La Litiasis Vesicular es una enfermedad, muy frecuente, después del advenimiento de la
ecografía,esta puede ser diagnosticada en su forma asintomática y otras veces en el curso
de estudios ecográficos por otras patologías (hallazgo incidental).
No solamente por su alta prevalencia es importante su conocimiento, sino porque sus
complicaciones también son frecuentes y con un índice de morbi-mortalidad todavía
elevado, teniendo por esto, un alto interés para la salud pública.

1. CONCEPTO

Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar, debido a alteraciones, físico- químicas de

la bilis.

2. ANATOMIA

La vesícula se localiza en la fosa vesicular, en la cara inferior del hígado, entre los lóbulos
derecho y cuadrado; por lo general es extrahepática pero se presentan algunos casos de
vesículas empotradas y menos frecuentemente vesículas intraparenquimales. Mide de 7 a
10 cm de largo por 3 cm de diámetro transverso en el cuerpo; su capacidad es de 30 a 35 cc;
es piriforme con el fondo hacia adelante llegando hasta el borde hepático, se continúa con
el cuerpo y el cuello que termina en la ampolla y luego se continúa con el conducto cístico
que se une al hepático común en ángulo agudo para formar el colédoco, en este punto es de
notable importancia anatomica y quirúrgica evidenciar el triangulo de Calot formado por el
borde inferior del hígado, arteria hepática común y el conducto cistico; el conducto cístico
tiene en su interior una válvula espiral llamada de Heister que dificulta su cateterización.
La vesícula biliar es irrigada principalmente por la arteria cística que en la mayoría de casos
es rama de la hepática derecha, en otros casos se desprende de la hepática común y con
menos frecuencia de la hepática izquierda, cuando la arteria cística llega a nivel del cuello
vesicular en general se divide en anterior y posterior este dato ha de ser tomado en cuenta
cuando se realiza la colecistectomía convencional o laparoscópica, el retorno venoso
vesicular se da principalmente en las pequeñas venas que comunican la vesicula con el
hígado llamado espacio vesculo-glisoniano y por otra parte y en menor porcentaje de los
casos el retorno venoso se realiza a través de la vena cística que desemboca a la vena porta
Los linfáticos de la vesícula biliar drenan a un ganglio generalmente situado a nivel del
cuello vesicular cuyo epónimo es ganglio de Mascagni que en más del 90% de los casos
responde a una relación anterior a la arteria cística parámetro anatómico que ha de ser
tomado en cuenta para su adecuada diferenciación quirúrgica. Los nervios proviene del
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vago y de pequeñas ramas simpáticas que pasan a través del plexo celiaco, el nivel
simpático pre ganglionar de la vesícula biliar es a nivel del T8 y T9, las fibras simpáticas
aferentes median el dolor tipo cólico a través de los nervios esplacnicos.
El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la vesícula en la zona que
sobresale del lecho hepático.

a. Conducto hepático derecho b. conducto hepático izquierdo c. conducto hepático común d. vena porta e.
arteria hepática propia f. arteria Gastroduodenal g. arteria pancreático-duodenal inferior h. colédoco i. fondo
vesicular j. cuerpo vesicular k. infundíbulo l. conducto cístico m. arteria cística n. arteria pancreático-
duodenal superior.

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3. EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia en Latinoamérica es cerca del 10 % de la población, con un número cercano

a los 800.000 nuevos casos diagnosticados por año, cifras similares a la de los EE. UU. Sin
embargo en ciertas regiones como en Bolivia y Chile este porcentaje es cerca al 30% de la
población, haciéndola una patología muy frecuente.

EDAD
La incidencia aumenta a partir de la tercera, cuarta década, con un pico máximo a los 60
años según algunas publicaciones. Los factores que favorecerían el incremento de la
frecuencia con la edad serían; disminución de la respuesta a la CCK y mayor índice de
saturación de colesterol.

Prevalencia de colelitiasis por sexo y edad en población hispana

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HERENCIA
No se puede ignorar la importancia del factor genético, pues se sabe de la existencia de esta
patología en familias enteras y en varias generaciones. Estos factores serían los
responsables de la aparición de L. V. en pacientes sumamente jóvenes (9 años) por error
genético en el metabolismo lipídico.

SEXO
Es mas frecuente en el sexo femenino en una relación aproximada de 3:1. La explicación
fisiopatológica de esta situación se relaciona a un factor hormonal.
Varios trabajos experimentales concluyeron que; los estrógenos cumplen un rol importante
en la génesis de la litiasis vesicular, al alterar el metabolismo de los lípidos. Otros factores
serían los embarazos al disminuir la respuesta a la CCK, aumento de la relaxina y del
residuo pos evacuación, la progesterona actuaría también disminuyendo la respuesta
contráctil del colecisto.
Quedan como factores para el hombre, los trastornos del metabolismo lipídicos genéticos y
factores exógenos, como las dietas hipergrasas.

DIETA
Si bien es cierto, que en la obesidad mórbida aumenta la incidencia de L.V. no debemos
olvidar que la disminución brusca de peso, disminuye el estímulo colecistoquinético y
favorece la estasis vesicular. La alimentación parenteral predispone a la formación de
“barro biliar” al igual que los alimentos con alto contenido graso por mayor oferta de
colesterol probablemente.

FACTORES DE RIESGO.
Factores de riesgo asociados a litiasis biliar
Cálculos de colesterol
 Edad: superior a partir de 40 años
 Sexo: más frecuente en el sexo femenino (2:1)
 Variaciones genéticas
 Obesidad, pérdida rápida de peso, ayuno prolongado o nutrición parenteral total
 Embarazo: Aumenta con el número de embarazos
 Fármacos: Fibratos, anticonceptivos orales, estrógenos postmenopaúsicos,
progesterona
 Enfermedades del ileo: Enf. de Crohn, resección ileal
 Enfermedades hepáticas: Cirrosis alcohólica, cirrosis biliar primaria, infección biliar
 Enfermedades metabólicas: Hiperparatiroidismo, hipertrigliceridemia, diabetes,
niveles bajos de HDL
Cálculos pigmentarios
 Enfermedades hemolíticas
 Cirrosis hepática
 Infección del sistema biliar por E. Coli, Klebbsiella spp, Ascaris

4. FISIOLOGIA VESICULAR:

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El hígado produce de forma continua la bilis y esta es excretada a los canalículos biliares, el
humano promedio, con una dieta regular produce entre 800 a 1200 ml. De bilis al día
siendo excretados desde los canalículos de tercer, segundo y primer orden a los conductos
hepáticos derechos e izquierdo que a su vez desembocan al hepático común este al
colédoco y finalmente al duodeno, cuando el esfínter de Oddi se encuentra intacto de
estímulos neurohumorales el flujo de bilis ingresa a la vesícula biliar, esto demuestra la
principal función de la vesícula bilar que es de ser un medio de almacenamiento de la bilis
para una respuesta adecuada a los alimentos copiosos.
En estado de ayuno la vesícula biliar contiene el 80% de la bilis excretada por el hígado
esta gran capacidad de almacenamiento se da por que la mucosa vesicular tiene mayor
potencia de absorción por área de unidad que cualquier otra área del cuerpo humano, esta
capacidad única permite concentrar la bilis hasta 10 veces, permitiendo mantener en estado
de ayuno una adecuada presión intravesicular. El vaciamiento gradual de la vesícula biliar
se encuentra mediada por la hormona llamada motilina y este proceso permite mantener
presiones bajas de árbol biliar extrahepatico, uno de los principales estimulantes para el
vaciamiento vesicular es la hormona colecistoquinina CCK que se libera de forma
endógena por la mucosa duodenal. La capacidad de contracción y relajación vesicular se
encuentra mediada por estímulos neurohumorales, la capacidad contráctil mediada por el
nervio vago y la relajación por la inervación simpática esplacnica, desde el punto de vista
hormonal la CCK y la motilina son las encargadas de la contracción vesicular siendo la
principal responsable la CCK, en contraparte las hormonas que inhiben la contracción
vesicular son la péptido intestina vasoactivo (VIP), sustancia P y los análogos de la
somatostatina.
El esfínter de Oddi es el ente regulador del flujo biliar al ser esta una estructura muscular de
aproximadamente 6 mm de largo, manteniendo una presión basal en reposo de 13 mmHg
por encima de la presión duodenal evitando de esta forma el reflujo duodenal al colédoco,
por otra parte el esfínter de Oddi tiene contracciones facicas en un promedio de 4 por
minuto permitiendo que las presiones del esfínter de Oddi varienen entre 12 a 140 mmHg,
esta capacidad de contracciones facicas permite y regula el vaciamiento progresivo de la
bilis al duodeno.

5. LITOGENESIS

a) Cálculos de colesterol.
La bilis es una solución acuosa isotónica con el plasma, siendo una de sus funciones la de
mantener soluble en agua a las moléculas de colesterol. Los principales componentes de la
bilis vesicular son; el agua y los solutos como el colesterol, ácido y sales biliares,
bilirrubina conjugada, fosfolípidos (lecitina) todos en perfecto equilibrio.
Para que el colesterol se mantenga soluble y sea transportado en ese estado debe unirse a
las otras moléculas formándose las MICELAS (colesterol –lecitina –ácidos biliares).

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Triangulo de Almirand Smarth

El aumento de la oferta de colesterol, por trastornos del metabolismo o por la dieta, hace
que ese equilibrio se rompa y que las moléculas de este comiencen a precipitar en forma de
pequeños cristales donde se irán adhiriendo otras moléculas (NUCLEACIÓN) hasta
formar la matriz del cálculo.
Otro fenómeno demostrado, es que a nivel de la mucosa vesicular aumenta la producción
de moco, lo que llevaría a atrapar esos cristales de colesterol en formación. Un factor
importante en la litogénesis es la MOTILIDAD vesicular. El éstasis vesicular inducido
por; vagotomía troncular, (sección de la rama biliar del neumogástrico) la alimentación
parenteral (efecto ayuno) el embarazo, además de disminuir la motilidad vesicular,
disminuyen la formación de ácido biliares, indispensables para saturar las moléculas de
colesterol, las que al perder su solubilidad inician la nucleación.
La disminución de la respuesta a la CCK por parte de la pared vesicular con el consiguiente
retardo en la evacuación o el aumento del residuo de excreción, son también factores
determinantes de la formación calculosa.
En la génesis de los cálculos de colesterol no tiene tanta importancia la infección
bacteriana a diferencia de los pigmentados y mixtos sino más bien, se debe a
alteraciones físicoquímica de la bilis, con aumento de la saturación de colesterol,
disminución de la formación de ácido biliares, incremento de la producción de moco en la
mucosa y alteraciones en la motilidad vesicular.

b) Cálculos Pigmentarios.
Se denominan así debido a su color, comparándolos con el verde bilis o castaño claro
facetado, duros de distintos tamaños. oscuro de la bilis o castaño claro facetado, duros
de distintos tamaños. Explicar la formación de estos es un tanto mas difícil, pues no hay
tantas investigaciones como ocurren con la génesis de los litos colesterínicos. Lo cierto es
que una de las teorías mas aceptadas es que el equilibrio entre los solutos de la bilis, esta
vez se rompe a expensa del incremento en la misma, de la bilirrubina desconjugada. Esto se
explica de la siguiente manera:

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En la génesis de estos cálculos, SI interviene la infección tanto vesicular como canalicular,

pues siempre se encontraron bacterias como componentes del núcleo calculoso.
También hay enfermedades que aumentan la oferta de bilirrubina en la bilis, llevando a la
saturación del medio acuoso, favoreciendo la hidrólisis, la desconjugación y el precipitado.
Estas enfermedades son; la anemia hemolítica, hemólisis, cirrosis con hiperesplenismo,
transfusiones en pacientes en estado crítico. Colangitis, colecistitis.
La incidencia de cálculos pigmentarios puros llega al 15%, los MIXTOS de bilirrubinato
de calcio es de 75%.
BARRO BILIAR
Un apartado especial lo constituye esta variedad de litiasis vesicular, la que se da en llamar
también Microlitiasis, incrementado su hallazgo actualmente, otra vez, por los beneficios
de la ultrasonografía, que muestra con claridad esta alteración de la ecogenicidad de la
bilis, que no es litiasis ya que no muestra sombra acústica posterior, pero si el cambio de
forma con los cambios de posición del paciente.
En cuanto a la composición del “barro biliar” los estudios demuestran la presencia de
bilirrubinato de calcio y fosfolípidos, y se debería, al estasis biliar, por ejemplo en el ayuno,
la alimentación parenteral o hipoquinesia vesicular. Es una situación que puede ser
reversible pero sabemos que el 25% progresa a la litiasis colesterínica o pigmentaria franca.
Puede ser responsable de un síndrome coledociano de difícil diagnóstico o pancreatitis
aguda biliar que no se encuentran las causas.

6. ANATOMIA PATOLÓGICA

El aumento de la producción de moco, la irritación constante de los cálculos sobre la

mucosa vesicular, lleva a la lesión histopatológica conocida como Colecistitis Crónica
Litiásica, caracterizada por un infiltrado polimorfonuclear, linfocítico y a veces metaplasia
celular (mucosa atrófica o hipertrófica). Otras veces el depósito de cristales de colesterol en
la mucosa junto al moco le da el aspecto de vesícula fresa, característica de la
Colesterolosis o con participación de la capa muscular (adenomiomatosis).

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7. CLINICA

Los datos anamnésticos, examen físico, estudio de imágenes y laboratorio permiten

configurar tres etapas de presentación clínica: el estado asintomático, el sintomático y la
etapa de complicaciones
a) Colelitiasis Asintomática
La mayoría de los pacientes con colelitiasis no tienen síntomas y a su vez, muchos
pacientes portadores de litiasis vesicular pueden tener síntomas digestivos no atribuibles a
esta enfermedad, sino que a otras enfermedades digestivas crónicas altamente prevalentes
(litiasis asintomática en pacientes sintomáticos).
b) Colelitiasis sintomática no complicada (cólico biliar simple)
El único síntoma específico atribuible a colelitiasis es lo que denominamos “cólico biliar”.
El cólico biliar simple es aquella crisis de dolor abdominal de al menos 30 minutos hasta 4
horas de duración, caracterizado por localización en epigastrio y/o hipocondrio derecho,
que puede irradiarse al dorso derecho; respecto de la intensidad, al menos un ataque debe
tener el antecedente de haber sido intenso limitando la actividad, produciendo dificultad
respiratoria o requiriendo drogas analgésicas. Generalmente, se asocia a vómitos que no
alivian las molestias y el tercer aspecto es la temporalidad, apareciendo 1 a 3 horas después
de una comida o en la noche.

c) Colelitiasis sintomática complicada

Colecistitis Aguda. A diferencia del cólico biliar simple, el cólico biliar complicado con
colecistitis aguda se caracteriza por ser más prolongado (horas o días); sólo cede parcial y
transitoriamente con analgésicos, y recidiva de manera precoz. Con frecuencia se acompaña
de vómitos, escalofríos y fiebre. A menudo, el dolor ocupa todo el hemiabdomen superior y
se irradia en faja al dorso. El examen del abdomen muestra frecuentemente defensa
muscular involuntaria o una masa dolorosa en la región vesicular con tope inspiratorio
(signo de Murphy). Los exámenes de laboratorio pueden mostrar leucocitosis y desviación
a izquierda en el hemograma y algunos signos de deshidratación (BUN elevado).
Ocasionalmente se eleva la amilasa sérica (< 1.000 U/L). Hasta un 25% de los casos de
colecistitis “aguda” presentan ictericia durante su evolución, ya sea por una coledocolitiasis
asociada, por la compresión del colédoco por un cálculo vesicular grande enclavado en el
bacinete o a una colestasia por endotoxinas bacterianas. El tratamiento definitivo es la
colecistectomía. Un cuadro de colecistitis aguda no tratada, puede resolverse
espontáneamente en 7 a 10 días en aproximadamente un 50% de los pacientes. O bien
puede evolucionar al desarrollo de un empiema, es decir, una vesícula inflamada y llena de
contenido purulento en su interior; o a la perforación de la pared vesicular,
excepcionalmente fulminante, con perforación libre hacia la cavidad peritoneal generando
una peritonitis biliar o más frecuentemente con un plastrón ya establecido, constituyéndose
un absceso perivesicular. La fístula biliodigestiva se establece cuando este plastrón se
comunica con el tubo digestivo. El paso de un cálculo grande al duodeno a través de estas
fístulas puede conducir a un íleo biliar. Todas estas complicaciones son de tratamiento
quirúrgico, requiriendo los cuadros infecciosos de tratamiento antibiótico asociado de
amplio espectro.

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Coledocolitiasis. En aproximadamente el 5 a 10% de los pacientes con litiasis vesicular

sintomática, coexisten cálculos en la vía biliar que generalmente migran de ésta. La forma
clásica de presentación de la coledocolitiasis es la coexistencia de dolor, ictericia, coluria y
fiebre. Sin embargo, esta tríada sólo se observa en un tercio de los pacientes. La bioquímica
hepática muestra evidencias de colestasia y generalmente, elevación transitoria de
transaminasas que ocasionalmente pueden llegar a valores cercanos a las 500 U/L (x 10).
Desde un punto de vista clínico, la existencia de ictericia asociada a dolor abdominal tipo
cólico biliar debe hacer pensar, como primera posibilidad, en una obstrucción de la vía
biliar. A su vez, todo paciente con dolor abdominal tipo cólico biliar asociado a elevación
transitoria (3-5 días) de transaminasas (con o sin hiperbilirrubinemia), tiene como primera
posibilidad una obstrucción transitoria de la vía biliar.

Colangitis bacteriana aguda (o colangitis supurada). Al sobrevenir el enclavamiento de

un cálculo coledociano en la ampolla, suele desencadenarse una supuración aguda que
asciende por la vía biliar lo que puede llegar a constituir una septicemia grave. Esta
complicación de la litiasis biliar constituye una urgencia médico-quirúrgica. Los síntomas
más frecuentes de la colangitis supurada son dolor en el hipocondrio derecho, ictericia y
fiebre acompañada por escalofríos (50 a 70% de los casos; estos tres síntomas son
conocidos como triada de Charcot). A las pocas horas de evolución aparece compromiso
hemodinámico que puede evolucionar hacia el shock séptico, y alteraciones de conciencia
que pueden llegar al coma (10% de los casos esto conocido con el nombre de pentada de
Reynold´s). La mortalidad global es de 5%, pudiendo ser de hasta 40% en pacientes con
patología asociada. Otras complicaciones de alta mortalidad de la colelitiasis son la
pancreatitis aguda biliar y el desarrollo de cáncer vesicular.

8. DIAGNOSTICO

Existen numerosos estudios de imagen para el diagnostico de colelitiasis como la

colangiografia oral simple o doble, la tomografía axial computarizada, placa de rayos x
simple de abdomen, etc. sin embargo para fines prácticos solo se describirá el estudio que
actualmente se considera el gold estándar para el estudio de patología vesicular.

ECOGRAFIA HEPATO-BILIO-PANCREATICA. Sensibilidad y especificidad del 95

a 97% mejorando debido al progreso tecnológico. Es un estudio operador dependiente. La
L.V. se confirma por la observación de la “sombra acústica posterior” pudiendo informar a
cerca de la movilidad dentro del colecisto, grosor de la pared, diámetros y relaciones
perivesiculares al igual que el grado de complicación perivesicular es decir si existe o no la
presencia de colecciones perivesiculares, sospecha de perforación o imágenes sugerentes de
cáncer vesicular (los hallazgos ecográficos de cada una de estas patologías serán tomas por
separado en su capítulo correspondiente). Existen varias clasificaciones para describir
patología vesicular desde el punto de vista ecográfico entre los más frecuentes de
encuentran la clasificación de Maquintoch y la de Crade, esta ultima será la descrita a
continuación ya que se la considera practica y de fácil interpretación.

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a) Crade I: Imagen completa de la pared vesicular, en el interior del colecisto imagen

hiperecogenica que produce sombra acústica posterior, la misma que se desplaza
con cambios de posición del paciente.

b) Crade II: Imagen ecográfica similar a la anterior descrita con la diferencia que la
pared vesicular no es visible en su totalidad, a esta pertenece el complejo de imagen
PARED-ECO-SOMBRA descrita para las vesículas impactadas de litos cuya
sombra acústica posterior no permite visualizar la pared vesicular en su totalidad.

c) Crade III: Imagen hiperecogenica en el interior del colecisto, que no produce sobra
acústica posterior, y no se desplaza con los cambios de posición del paciente esta
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imagen es compatible con pólipo vesicular, cuyo tamaño decide la conducta, cuando
es menor a 5 mm se realiza controles periódicos ecográficos (cada año con grado de
recomendación A) cuando el pólipo encontrado es de 5 a 10 mm se sugiere la
colecistectomía electiva (grado de recomendación B) cuando el pólipo sobrepasa los
10 mm se debe realizar la colecistectomía ya que se considera una lesión
precanerigena (grado de recomendación A)

9. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Las patologías con las que debemos diferenciar la L. V. dependerán, de la forma clínica de
presentación de la misma.
Así en las formas dispépticas, las nombradas anteriormente en la historia natural de la
enfermedad.
En lo que respecta al Cólico, diferenciarlo de otras patologías, es muy importante, pues se
tratan de cuadros abdominales agudos dolorosos que tienen distintas formas de tratamientos
urgentes y estos son:
 Ulcera gastro-duodenal perforada.
 I. A. M. cara diafragmática.
 Pancreatitis Aguda.
 Derrame Pleural derecho.
 Apendicitis Aguda Subhepática.

Si a través de lo descrito, llegamos finalmente al diagnóstico de certeza de L. V., en

algunas de sus dos formas clínicas y donde no se advierten ninguna de las complicaciones
antes mencionadas, conociendo perfectamente la Historia Clínica del paciente, estaremos
en condiciones de sugerirle el tratamiento adecuado y oportuno para esta patología.
Debemos saber que existen dos formas de tratamiento para la L. V.;

a) Tratamiento quirúrgico; consiste en COLECISTECTOMIA CONVENCIONAL

o VIDEO- LAPAROSCÓPICA
b) Tratamiento médico; con Ácido QUENO ó URSODESOXICOLICO.

AMBOS TRATAMIENTOS TIENEN INDICACIONES PRECISAS.

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El tratamiento de las colecistitis crónicas es esencialmente quirúrgico, la colecistectomía es

la técnica por excelencia, siendo la cirugía laparoscópica la que ha ido desplazando en la
actualidad a la laparotomía o cirugía convencional, que ha quedado reducida para algunos
casos muy especiales o cuando se presentan complicaciones con la cirugía laparoscópica.
El tratamiento médico es solamente sintomático y temporal, salvo algunos casos cuya
cirugía es de gran riesgo.

NOTAS DEL AUTOR:

Todo profesional está expuesto a un riesgo, inherente a la acción como médico, que
dependerá por un lado de las circunstancias en que se actúa, y por otro lado de cómo se
lleva a cabo.
En esta patología las decisiones y tratamientos inadecuados pueden desencadenar
resultados desastrosos para la salud del paciente a corto y largo plazo.
Cuando se decide operar una L. V. planeada, sintomática debemos descartar todas las
demás patologías que cursan con sintomatología similar; `` el tratamiento de la LITIASIS
VESICULAR debe adaptarse a cada paciente en particular, pensando siempre, la manera de
evitar las impredecibles complicaciones que se podrían presentar…
Maingot dice: “la colecistectomía fácil y un cirujano carente de adecuado entrenamiento
quirúrgico, constituyen una combinación siniestra”.
El resultado final y la recuperación del paciente dependerán finalmente entre el frágil
equilibrio que debe existir entre el arte de la técnica, conocimiento, la ciencia, el sentido
común por el juicio clínico.

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