1.

HISTORIA DEL VIH/SIDA

La era del sida empezó oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando los Centers for Disease Control
and Prevention (CDC) —Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos—
convocaron una conferencia de prensa donde describieron cinco casos de neumonía por
Pneumocystis carinii en Los Ángeles.22 Al mes siguiente se constataron varios casos de sarcoma de
Kaposi, un tipo de cáncer de piel. Las primeras constataciones de estos casos fueron realizadas por
el Dr. Michael Gottlieb de San Francisco.

Pese a que los médicos conocían tanto la neumonía por Pneumocystis carinii como el sarcoma de
Kaposi, la aparición conjunta de ambos en varios pacientes les llamó la atención. La mayoría de estos
pacientes eran hombres homosexuales sexualmente activos, muchos de los cuales también sufrían
de otras enfermedades crónicas que más tarde se identificaron como infecciones oportunistas. Las
pruebas sanguíneas que se les hicieron a estos pacientes mostraron que carecían del número
adecuado de un tipo de células sanguíneas llamadas T CD4+. La mayoría de estos pacientes murieron
en pocos meses.

Por la aparición de unas manchas de color rosáceo en el cuerpo del infectado, la prensa comenzó a
llamar al sida, la «peste rosa». En 1982, la nueva enfermedad fue bautizada oficialmente con el
nombre de Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), nombre que sustituyó a otros propuestos
como Gay-related immune deficiency (GRID).

En 1983 un grupo de nueve hombres homosexuales con sida de Los Ángeles, que habían tenido
parejas sexuales en común, incluyendo a otro hombre en Nueva York que mantuvo relaciones
sexuales con tres de ellos, sirvieron como base para establecer un patrón de contagio típico de las
enfermedades infecciosas.

Otras teorías sugieren que el sida surgió a causa del excesivo uso de drogas y de la alta actividad
sexual con diferentes parejas. También se planteó que la inoculación de semen en el recto durante
la práctica de sexo anal, combinado con el uso de inhalantes con nitrito llamados poppers, producía
supresión del sistema inmunológico. Pocos especialistas tomaron en serio estas teorías, aunque
algunas personas todavía las promueven y niegan que el sida sea producto de la infección del VIH.

La teoría más reconocida actualmente, sostiene que el VIH proviene de un virus llamado «virus de
inmunodeficiencia en simios» (SIV, en inglés), el cual es idéntico al VIH y causa síntomas similares al
sida en otros primates. Según un estudio publicado en 2014, el virus entraría en los seres humanos
por primera vez en los años 20 del siglo XX, en el centro de África.23

En 1984, dos científicos franceses, Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier del Instituto Pasteur,
aislaron el virus de sida y lo purificaron. Robert Gallo, estadounidense, pidió muestras al laboratorio
francés, y adelantándose a los franceses lanzó la noticia de que había descubierto el virus y que
había realizado la primera prueba de detección y los primeros anticuerpos para combatir a la
enfermedad. Después de diversas controversias legales, se decidió compartir patentes, pero el
descubrimiento se le atribuyó a los dos investigadores originales que aislaron el virus, y solo a ellos
dos se les concedió el Premio Nobel conjunto, junto a otro investigador en el 2008, reconociéndolos
como auténticos descubridores del virus, aceptándose que Robert Gallo se aprovechó del material
de otros investigadores para realizar todas sus observaciones. En 1986 el virus fue denominado VIH
(virus de inmunodeficiencia humana). El descubrimiento del virus permitió el desarrollo de un
 anticuerpo, el cual se comenzó a utilizar para identificar dentro de los grupos de riesgo a los
infectados. También permitió empezar investigaciones sobre posibles tratamientos y una vacuna.

En un principio la comunidad homosexual fue culpada de la aparición y posterior expansión del sida
en Occidente. Incluso algunos grupos religiosos llegaron a decir que el sida era un castigo de Dios a
los homosexuales (esta creencia aún es popular entre ciertas minorías de creyentes cristianos y
musulmanes). Otros señalan que el estilo de vida «depravado» de los homosexuales era responsable
de la enfermedad. Aunque en un principio el sida se expandió más deprisa a través de las
comunidades homosexuales, y que la mayoría de los que padecían la enfermedad en Occidente eran
homosexuales

El sida pudo expandirse rápidamente al concentrarse la atención sólo en los homosexuales, esto
contribuyó a que la enfermedad se extendiera sin control entre heterosexuales, particularmente en
África, el Caribe y luego en Asia.

Gracias a la disponibilidad de tratamiento antirretrovirales, las personas con VIH pueden llevar una
vida normal, la correspondiente a una enfermedad crónica, sin las infecciones oportunistas
características del sida no tratado. Los antirretrovirales están disponibles mayormente en los países
desarrollados.

No todos los pacientes infectados con el virus VIH tienen sida. El criterio para diagnosticar el sida
puede variar de región en región, pero el diagnóstico generalmente requiere:

 Un recuento absoluto de las células T CD4 menor a 200 por milímetro cúbico, o
 La presencia de alguna de las infecciones oportunistas típicas, causadas por agentes incapaces
de producir enfermedad en personas sanas.

El tiempo que demora el diagnóstico de sida desde la infección inicial del virus VIH es variable.
Algunos pacientes desarrollan algún síntoma de inmunosupresión muy pocos meses después de
haber sido infectados, mientras que otros se mantienen asintomáticos hasta 20 años.

La razón por la que algunos pacientes no desarrollan la enfermedad y por qué hay tanta variabilidad
interpersonal en el avance de la enfermedad, todavía es objeto de estudio. El tiempo promedio
entre la infección inicial y el desarrollo del sida varía entre ocho a diez años en ausencia de
tratamiento.

El 3 de octubre de 2016, apareció otra posible cura al aplicarle un tratamiento nuevo a un paciente
británico, ya que, al realizarle exámenes de sangre, no se encontró rastro alguno del virus presente
en él. Él es parte de una serie de pruebas llevadas a cabo por investigadores de las universidades de
Oxford, Cambridge, Imperial College London, University College London y King's College London.

La nueva terapia trabaja en dos fases. En la primera, una vacuna ayuda a que el cuerpo reconozca
las células infectadas de VIH para poder destruirlas. En la segunda fase, una nueva droga llamada
Vorinostat activa las células T latentes para ser identificadas por el sistema inmune.

Los resultados de las pruebas se espera que estén listos para el 2018.

2. TAXONÓMIA DEL VIH/SIDA

Taxonómica y filogenéticamente el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pertenece a la
familia de los Retrovirus, al género de los Lentivirus, se subdivide en tipo 1 y 2 y sus huéspedes
naturales son los vertebrados. La familia de los Retrovirus es un grupo de ARN virus de cadena
sencilla cuyas relaciones genéticas se establecen a partir de la composición de los aminoácidos de
la enzima transcriptasa reversa, de la secuenciación de los genes gag y env. Se conocen siete
subfamilias: los Alfaretrovirus, Betaretrovirus, Gammaretrovirus, Deltaretrovirus, Epsilonretrovirus,
Lentivirus y Espumaretrovirus.

Los Deltaretrovirus, también llamados Oncovirus, están asociados a la leucemia de células T y a la

leucemia de células peludas (HTLV-1 y HTLV-2) y los Lentivirus al síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA). Estos son los únicos retrovirus que hasta este momento se han asociado con una
enfermedad en humanos.

En la subfamilia de los Lentivirus (del latín lentus: lento) se agrupan los virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), los virus de la inmunodeficiencia en simios (SIV mac, cpz, sm), y otros géneros que
infectan a equinos, caprinos y bovinos. Filogenéticamente están más emparentados el SIV y el VIH-
2 que el VIH-1 ya que la similitud en la secuencia de sus nucleótidos es de 75% mientras que entre
el VIH-1 y 2 es de 60%. Hasta 1987 el VIH estaba clasificado en la subfamilia de los Oncovirus y se
denominaba HTLV-3.7 Morfológicamente la partícula del VIH mide 100 nm de diámetro, es de forma
esférica y tiene una bicapa lipídica que toma de la célula huésped donde se insertan 72 proteínas
glicosiladas (gp) necesarias para el reconocimiento y penetrancia viral.

Su genoma consta de 9.2 kilobases, integrado en dos copias de ácido ribonucleico de cadena
sencilla, (ssARN) en forma lineal, de polaridad positiva, en el sentido 5’ - 3’ y flanqueado por dos
marcos de repetición. Consta de tres genes principales: el gag que codifica para las proteínas de la
matriz y cápside (p24). El env para las proteínas de la envoltura. (gp120 y gp41) El pol para la enzima
transcriptasa reversa, proteasa e integrasa y seis genes integradores vif, vpr, rev, vpu, tat y nef
necesarios en su replicación. En el VIH-2 el gen vpu se conoce como vpx. En su mecanismo de
replicación la transcriptasa reversa transcribe el ARNss en ácido desoxirribonucleico de doble
cadena (ADNds) y lo inserta en el genoma de la célula huésped llamándose en esta fase provirus. El
proceso de traducción se lleva a cabo mediante la ingeniería genética de la cé- lula huésped que
junto con la expresión de los genes integradores ensamblan las proteínas sintetizadas para la
formación del virión. La replicación viral ocasiona disfunción celular, induce la formación de sincitio,
muerte celular y apoptosis.

La citopatogenicidad se produce mediante la interacción del virus con tres líneas celulares: los
linfocitos T, los monocitos/macrófagos y las células dendríticas. Su tropismo celular se dirige al
marcador CD4 de los linfocitos T cooperadores que a través de interleucinas y citosinas activan a los
linfocitos B para la producción de anticuerpos específicos y a las células presentadoras de antígeno
MHC clase II. La actividad de los macrófagos se estimula mediante el interferón gamma; la actividad
citotóxica de los linfocitos TCD8+ y células asesinas naturales (NK) mediante la interleucina 12. Las
principales alteraciones de la inmunidad celular se manifiestan en el incremento de la reacción de
hipersensibilidad, de la actividad citotóxica del linfocito TCD8+ y disminución en el número de los
linfocitos T CD4+. En la actividad humoral las alteraciones presentadas son la activación policlonal
del linfocito B, la formación de autoanticuerpos, disminución en la producción de Inmunoglobulinas,
disfunción de los neutrófilos, inmunosupresión, anergia, desarrollo de infecciones oportunistas y
 neoplasias.9 De sus propiedades biológicas se sabe que el virus se inactiva mediante el calor, (56o
C durante 10 a 20 minutos) uso de desinfectantes (glutaraldehído, hipoclorito, alcohol, etanol,
peróxido de hidrógeno y formaldehído) y es sensible a la desecación al medio ambiente. El
mecanismo de transmisión tanto para el VIH-1 como para el 2 es por contacto sexual, sanguíneo y
perinatal. En el caso del VIH-2 su virulencia es menor y su periodo de latencia más prolongado.
Ambos tipos se distribuyen mundialmente, pero el VIH-2 se limita más al continente africano.

El VIH presenta dos variantes: VIH-1 que es la forma más común en los países europeos, América,
África Central mientras que el VIH-2 se distribuye por África Occidental (Cabo Verde, Guinea Bissau,
Costa de Marfil, Gambia, Malí, Nigeria, Sierra Leona) y Asia.

El VIH-1 presenta 3 grupos ( M (main o major) N (new o Non-M ) y O (outlier u otros)). El grupo M
está formado por 9 subtipos (A, B, C, D, F, G, H, J, K) con diferencias muy escasas entre ambos. En
E.E.U.U. el grupo M, subtipo B es el responsable del 98% de las cepas de VIH-1. El grupo M en general
es el responsable del 90% de las cepas encontradas. Los grupos O y N son muy raros y se encuentran
mayoritaria mente en Camerún y Gabón.

La estructura del VIH es esférica formada por una envoltura bilipídica exterior atravesada por 72
glicoproteínas formadas por la gp120 y la gp41.Debajo de esta doble membrana hay otra envoltura
formada por la proteína p17 que envuelve al núcleo cónico o cápside formado por la proteína p24
que es la más conocida. En él se encuentran otras proteínas como la p7/p9. El núcleo contiene 2
filamentos iguales de ARN. El VIH contiene 9 genes que incluyen secuencias que codifican 3 enzimas
necesarios para la replicación del mismo (transcriptasa reversa, proteasa e integrasa).

El genoma consiste en numerosas proteínas específicas del VIH (en rosa y morado) así como
elementos comunes a muchos retrovirus. Las proteínas gag, pol y env (naranja, amarillo y verde)
que codifican las proteínas de la nucleocápside, polimerasa y envoltura respectivamente.

El VIH es un organismo que vierte todos sus esfuerzos en reproducirse y con un alto grado de
efectividad. Unos 10.000.000 de nuevos virus se producen en una persona infectada por el VIH. La
vida media de un virión es de aproximadamente 1,5 días. La producción masiva de copias virales de
vida corta, junto con el extraordinario grado de mutación y su alta proporción de viriones infectivos
son los mayores obstáculos para lograr la cura definitiva de esta enfermedad.

El proceso infectivo se produce por la integración del ARN viral en la célula huésped. Una de las
hebras del ARN viral experimenta la transcripción reversa. Con ayuda de las proteínas virales el
material genético del virus es envuelto por cápsides inmaduras que el VIH utiliza para salir de la
célula huésped porgemación. Pero antes de que estos nuevos virus puedan ser infectivos la cápside
inmadura debe madurar dentro de la concha cónica

3. EPIDEMIOLOGÍA

En los países occidentales el índice de infección con VIH ha disminuido ligeramente debido a la
adopción de prácticas de sexo seguro por los varones homosexuales y (en menor grado) a la
existencia de distribución gratuita de jeringas y campañas para educar a los usuarios de drogas
inyectables acerca del peligro de compartir las jeringas. La difusión de la infección en los
heterosexuales ha sido un poco más lenta de lo que originalmente se temía, posiblemente porque
 el VIH es ligeramente menos transmisible por las relaciones sexuales vaginales —cuando no hay
otras enfermedades de transmisión sexual presentes— de lo que se creía antes.

Sin embargo, desde finales de los años 1990, en algunos grupos humanos del Primer Mundo los
índices de infección han empezado a mostrar signos de incremento otra vez. En el Reino Unido el
número de personas diagnosticadas con VIH se incrementó un 26 % desde 2000 a 2001. Las mismas
tendencias se notan en EE.UU. y Australia. Esto se atribuye a que las generaciones más jóvenes no
recuerdan la peor fase de la epidemia en los ochenta y se han cansado del uso del condón. Por otro
lado, el índice de muertes debidas a enfermedades relacionadas con el sida ha disminuido en los
países occidentales debido a la aparición de nuevas terapias de contención efectivas (aunque más
costosas) que aplazan el desarrollo del sida.

En países subdesarrollados, en particular en la zona central y sur de África, las malas condiciones
económicas (que llevan por ejemplo a que en los centros de salud se utilicen jeringas ya usadas) y
la falta de educación sexual debido a causas principalmente religiosas, dan como resultado un
altísimo índice de infección (ver sida en África). En algunos países más de un cuarto de la población
adulta es VIH-positiva; solamente en Botsuana el índice llega al 35,8 % (estimado en 1999, fuente
en inglés World Press Review). La situación en Sudáfrica —con un 66 % de cristianos y con el
presidente Thabo Mbeki, que comparte, aunque ya no de manera oficial, la opinión de los
«disidentes del sida»— se está deteriorando rápidamente. Sólo en 2002 hubo casi 4,7 millones de
infecciones. Otros países donde el sida está causando estragos son Nigeria y Etiopía, con 3,7 y 2,4
millones de infectados el año 2003, respectivamente. Por otro lado, en países como Uganda, Zambia
y Senegal se han iniciado programas de prevención para reducir sus índices de infección con VIH,
con distintos grados de éxito.

Las tasas de infección de VIH también han aumentado en Asia, con cerca de 7,5 millones de
infectados en el año 2003. En julio de 2003, se estimaba que había 4,6 millones de infectados en
India, lo cual constituye aproximadamente el 0,9 % de la población adulta económicamente activa.
En China, la cantidad de infectados se estimaba entre 1 y 1,5 millones, aunque algunos creen que
son aún más los infectados. Por otra parte, en países como Tailandia y Camboya se ha mantenido
constante la tasa de infección por VIH en los últimos años.

Recientemente ha habido preocupación respecto al rápido crecimiento del sida en la Europa

oriental y Asia central, donde se estima que había 1,7 millones de infectados a enero de 2004. La
tasa de infección del VIH ha ido en aumento desde mediados de los 1990. En Rusia se reportaron
257 000 casos en 2004 de acuerdo a información de la Organización Mundial de la Salud; en el
mismo país existían 15 000 infectados en 1995 y 190 000 en 2002. Algunos afirman que el número
real es cinco veces el estimado, es decir, cerca de un millón. Ucrania y Estonia también han visto
aumentar el número de infectados, con estimaciones de 500 000 y 3700 a comienzos de 2004,
respectivamente.

4. FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA INMUNITARIO: SIDA

El SIDA es un trastorno de la inmunidad mediada por células, caracterizado por infecciones
oportunistas, neoplasias malignas, disfunción neurológica y una variedad de otros síndromes. El
SIDA es la manifestación más grave de una gama de trastornos relacionados con el VIH (v. Síntomas
y signos, más adelante). El riesgo de que un individuo infectado por el VIH y no tratado desarrolle
SIDA, se estima en el 1-2%/año durante los primeros años después del contagio, y alrededor del
5%/año más adelante. El riesgo acumulativo oscila alrededor del 50% durante la primera década.
Casi todas las personas VIH-positivas no tratadas acaban por desarrollar SIDA. Es posible que todavía
no conozcamos algunas secuelas a largo plazo de la infección por VIH (p. ej., otras neoplasias
malignas y enfermedades neurológicas crónicas).

El SIDA se definió originalmente por el desarrollo de infecciones oportunistas graves y/o ciertas
neoplasias secundarias, como el sarcoma de Kaposi y el linfoma no Hodgkin, que se saben
relacionadas con defectos de la inmunidad celular. La definición propuesta por los Centers for
Disease Control and Prevention en 1993 clasifica a los pacientes adolescentes y adultos como
asintomáticos (A), sintomáticos con procesos atribuibles al VIH (B) y con SIDA verdadero (C). Los
pacientes VIH-positivos se clasifican también por el recuento de linfocitos CD4+: >500 células/ml
(1), 200 a 499 células/ml (2) y <200 células/ml (3). Muchos individuos no se dan cuenta de que están
infectados por el VIH hasta que se les diagnostica una infección oportunista grave o una neoplasia,
sin haber experimentado síntomas crónicos previos.

TRANSMISION:

La transmisión del VIH requiere contacto con líquidos corporales que contengan células infectadas
o plasma. El VIH puede estar presente en cualquier líquido o exudado que contenga plasma o
linfocitos, de modo específico sangre, semen, secreciones vaginales, leche, saliva o exudados de
heridas. Aunque en teoría posible, la transmisión por la saliva o núcleos guticulares producidos por
la tos o el estornudo, es extremadamente rara o inexistente. El virus no se transmite por contacto
casual, ni incluso por el contacto íntimo no sexual en el trabajo, el colegio o el hogar. El medio de
transmisión más común es la transferencia directa de líquidos corporales al compartir agujas
contaminadas o durante las relaciones sexuales.

Las prácticas sexuales que no conllevan exposición a líquidos corporales son seguras. Otras
prácticas, como fellatio y cunnilingus, parecen ser relativa pero no totalmente seguras. El mayor
riesgo corresponde al coito, en especial al anal receptivo. Las prácticas sexuales que producen
traumatismo de las mucosas antes o durante el coito aumentan el riesgo. El empleo de preservativos
de látex, pero no de membrana natural, o barreras vaginales, disminuye el riesgo, pero no lo elimina.
Los lubricantes grasos disminuyen la protección proporcionada por los preservativos de látex,
debido a un efecto disolvente.

Las células infectadas o los viriones libres pueden establecer contacto con células diana de un nuevo
huésped mediante transfusión de sangre, inyección accidental o exposición de las mucosas. El papel
de la inflamación de las mucosas es ilustrado por el efecto de otras enfermedades de transmisión
sexual (ETS) sobre la susceptibilidad a la infección por VIH. La transmisión del VIH está claramente
aumentada si existe chancro blando, y puede ser más probable en presencia de herpes, sífilis,
tricomoniasis y quizá otras ETS.

La transmisión del VIH mediante punción con aguja, estimada en alrededor de 1/300 incidentes, es
mucho menos frecuente que la de la hepatitis B, probablemente debido al número relativamente
bajo de viriones VIH en la sangre de la mayoría de los pacientes infectados. El riesgo de transmisión
del VIH parece aumentar en presencia de heridas profundas o inyección de sangre, por ejemplo,
cuando una aguja hueca con sangre penetra en la piel.
 El riesgo de transmisión del VIH por personal médico infectado que aplique buenas técnicas, a
pacientes no infectados, es muy pequeño, aunque no se ha definido con exactitud. Se ha
documentado la transmisión desde un mismo dentista a por lo menos seis de sus pacientes. Sin
embargo, amplias investigaciones de pacientes atendidos por médicos y cirujanos VIH-positivos no
han descubierto otros casos. No se conoce el mecanismo de transmisión del VIH desde ese dentista
a sus pacientes, y tal incidente se sigue considerando un episodio al parecer único, aunque
preocupante. No se han definido con claridad las intervenciones o situaciones de las que deben ser
excluidos los profesionales sanitarios VIH-positivos. La transmisión del VIH durante la atención
médica es un problema potencial si no se hacen las pruebas necesarias en la sangre transfundida o
si no se procede a una esterilización correcta de los instrumentos médicos.

El empleo del análisis de enzimoinmunoanálisis (ELISA) (v. más adelante) para detección selectiva
de los donantes de sangre ha reducido mucho el riesgo de contagio por VIH mediante transfusión.
Sin embargo, en las primeras fases de la infección por VIH, cuando todavía no se ha montado una
respuesta de anticuerpos, pueden ser transitoriamente negativos los resultados del ELISA y del
Westernblot, mientras que resulta positiva la determinación en plasma de antígeno p24 del VIH.
Estos casos pueden explicar el riesgo muy bajo, pero persistente, de infección por VIH relacionada
con transfusiones (estimado entre 1/10.000 y 1/100.000 unidades de sangre transfundidas). La
detección selectiva, en la actualidad obligatoria, de anticuerpos y antígeno p24 puede disminuir aún
más el riesgo.

5. CUADRO CLINICO Y COMPLICACIONES

El VIH causa una amplia gama de problemas clínicos, que pueden imitar a otras enfermedades.
Inmediatamente después de la infección y durante un período prolongado (más de varios meses en
un pequeño número de personas), existe un estado portador con anticuerpos negativos. En esa
época, el virus se reproduce con rapidez hasta que el sistema inmune comienza a reaccionar y/o se
agotan las dianas. El ARN o el antígeno p24 del VIH (cápside) son detectables en plasma, incluso
cuando todavía no se detectan anticuerpos contra el VIH. Entre 1 y 4 sem después de la infección,
algunos pacientes desarrollan un síndrome retrovírico agudo o infección primaria por VIH, con
fiebre, malestar general, exantema, artralgias y linfadenopatía generalizada, que suele durar de 3 a
14 d, seguido entre algunos días y 3 meses después por seroconversión con aparición de anticuerpos
contra el VIH. El síndrome retrovírico agudo se diagnostica erróneamente con frecuencia como una
enfermedad respiratoria alta febril ("gripe") o como mononucleosis. Esas manifestaciones agudas
desaparecen más adelante (aunque las adenopatías suelen persistir) y los pacientes se convierten
en portadores asintomáticos del VIH con anticuerpos positivos. Algunas de estas personas
desarrollan síntomas y signos leves remitentes que no cumplen la definición de SIDA (p. ej., muguet,
zóster, diarrea, astenia, fiebre). La leucopenia es común y pueden existir también anemia y
trombocitopenia por mecanismo inmune.

 SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS. Los síntomas neurológicos son habituales y pueden constituir la

primera manifestación de SIDA. Tales síntomas se pueden deber a efectos directos del VIH,
infecciones oportunistas, neoplasias o complicación vasculares. Comprenden meningitis
aséptica aguda, varios tipos de neuropatía periférica, encefalopatía con convulsiones, defectos
focales motores, sensoriales o de la marcha, y disfunción cognitiva que progresa a la demencia.
 LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA puede producir disestesias dolorosas, pérdida sensorial distal
moderada (con distribución en calcetín-guante), reflejos aquíleos deprimidos, paresia distal y
atrofia, y puede ser de intensidad variable. El síndrome de Guillain-Barré o la polirradiculopatía
por citomegalovirus (CMV) se pueden presentar con parálisis ascendente.
 LA MIOPATÍA similar a la POLIMIOSITIS puede complicar el SIDA o el tratamiento por
zidovudina.
 LA MENINGITIS ASÉPTICA puede originar cefalea, fiebre y fotofobia, y a veces se asocia con
pleocitosis mononuclear en LCR. La meningitis aséptica transitoria puede acompañar a la
infección primaria por VIH.
 LA ENCEFALITIS SUBAGUDA puede estar causada por VIH, CMV o ambos. La neuropatología en
la autopsia puede revelar acúmulos nodulares de células microgliales sin otros infiltrados
inflamatorios en la sustancia gris. Las inclusiones intranucleares e intracitoplásmicas de CMV
se asocian con nódulos en la encefalitis por CMV. Se encuentran focos pequeños y mal
definidos de desmielinación perivenular en la sustancia blanca. Los hallazgos típicos
comprenden cefalea, confusión, pérdida de memoria, retraso psicomotor, mioclonia,
convulsiones y demencia grave con progresión al coma, que duran semanas o meses antes de
la muerte. Puede existir atrofia cortical en la TC, pleocitosis y aumento de proteínas en LCR y
anomalías difusas en el EEG, pero son datos inespecíficos. La demostración de ADN de CMV en
LCR mediante reacción en cadena de la polimerasa, puede ser diagnóstica de encefalitis,
ventriculitis o mielitis/polirradiculopatía por CMV.

Muchos pacientes con SIDA presentan anomalías cognitivas y motoras menos espectaculares, que
con frecuencia no se reconocen por ser menos evidentes y causar menos incapacidad social. Las
áreas del funcionamiento cognitivo afectadas con más frecuencia incluyen atención, rapidez de
procesamiento de la información y aprendizaje. Estas anomalías cognitivas no son explicables por
los trastornos del humor o el abuso de drogas o alcohol. Se asocian con atrofia encefálica en la RM,
activación inmune (niveles elevados de b2-microglobulinemia), niveles medibles de ARN del VIH
(>200 copias/ml) en LCR y otras anomalías neurológicas. Los trastornos cognitivos y motores leves
no siempre progresan con rapidez a la demencia, pero muchos pacientes exhiben un deterioro
progresivo lento. Se ha documentado respuesta al tratamiento para la encefalopatía por CMV o
VIH, pero no es predecible.

 INFECCIONES OPORTUNISTAS DEL SNC. La encefalitis toxoplásmica produce cefalea, letargia,

confusión, convulsiones y signos focales que evolucionan a lo largo de días o semanas. Los datos
de la TC o la RM comprenden lesiones con intensificación anular, sobre todo en los ganglios
basales. Las pruebas serológicas para anticuerpos IgG contra los toxoplasmas, indicadores de
infección latente crónica previa, son casi siempre positivas, pero no demuestran
necesariamente que la lesión se deba a microorganismos del género Toxoplasma. La
negatividad de las pruebas serológicas reduce mucho la probabilidad de que una lesión esté
causada por Toxoplasma gondii. El LCR muestra pleocitosis leve o moderada y aumento de
proteínas. La biopsia encefálica puede ser diagnóstica; sin embargo, muchas veces se intenta
un tratamiento de prueba con pirimetamina y sulfadiacina (o clindamicina si el paciente es
alérgico a la sulfadiacina), con observación estricta de la respuesta a los 7-10 d en pacientes
seropositivos. Con tratamiento, el pronóstico es bueno y las recidivas se pueden prevenir
mediante profilaxis indefinida con trimetoprima/sulfametoxazol o clindamicina/pirimetamina.
En el SIDA se pueden producir también meningitis criptocócica, histoplásmica y tuberculosa (por
Mycobacterium tuberculosis), con fiebre y cefalea, para las que se dispone de tratamiento. La
leucoencefalopatía multifocal progresiva y la encefalitis por papovavirus no han respondido al
tratamiento y suelen tener carácter progresivo, hasta conducir a la muerte en pocos meses.

 NEOPLASIAS ENCEFÁLICAS. El linfoma primario de células B (no Hodgkin) del encéfalo produce
signos focales dependientes de su localización anatómica. La TC suele mostrar una masa que a
veces se intensifica con el contraste y que no se puede distinguir con seguridad de la encefalitis
focal por Toxoplasma, Mycobacterium, Cryptococcus u otros microorganismos oportunistas. La
RM puede proporcionar mejor discriminación en estos casos, aunque el diagnóstico definitivo
requiere biopsia encefálica. Los linfomas sistémicos de pacientes con SIDA pueden afectar al
SNC, pero el sarcoma de Kaposi rara vez lo hace.
 SÍNTOMAS HEMATOLÓGICOS. Algunos pacientes presentan anemia o trombocitopenia de
mecanismo inmunitario. La trombocitopenia relacionada con el VIH suele responder a los
mismos tratamientos (corticosteroides, esplenectomía, inmunoglobulina i.v.) que la púrpura
trombopénica idiopática y rara vez provoca hemorragias).
 SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES. El dolor abdominal, las náuseas y los vómitos o la diarrea
contribuyen al adelgazamiento, tan común en los pacientes con SIDA avanzado. Diversas
infecciones oportunistas y varios tumores pueden afectar al tracto gastrointestinal. Las posibles
localizaciones son la orofaringe (Candida, sarcoma de Kaposi, linfoma, herpes simple,
estomatitis aftosa), el esófago (herpes simple, CMV, Candida), el estómago (sarcoma de Kaposi
y linfoma), el intestino (Salmonella, Clostridium difficile, CMV, virus del herpes simple) y el
tracto biliar (Cryptosporidium y CMV). Además, la pancreatitis por fármacos (p. ej., didanosina)
o la hepatitis (p. ej., fluconazol) pueden complicar el tratamiento. La diarrea sin causa aparente
puede persistir durante largos períodos o recidivar intermitentemente, incluso en pacientes sin
inmunosupresión intensa ni otros síntomas.
 SÍNTOMAS DERMATOLÓGICOS. Las manifestaciones cutáneas pueden complicar cada fase de
la infección por VIH, desde el exantema y las úlceras genitales de la infección primaria, hasta el
sarcoma de Kaposi generalizado en el SIDA. El zóster, frecuente a todo lo largo de la infección,
es a menudo la primera manifestación. Las lesiones hematógenas de la criptococosis o la
angiomatosis bacilar pueden constituir indicios importantes para el diagnóstico de estas
infecciones oportunistas.
 SÍNTOMAS ORALES. La candidiasis oral (muguet) es una de las manifestaciones más tempranas
y comunes de la infección por VIH; suele ser indolora, quizá no sea apreciada por el paciente y
puede proporcionar una pista útil en individuos no diagnosticados. La leucoplasia pilosa oral,
diagnosticada por el hallazgo de placas agrandadas, blancas, filiformes y asintomáticas en los
lados de la lengua, está causada probablemente por el virus de Epstein-Barr y se puede tratar
con aciclovir. Las úlceras por herpes simple o de etiología desconocida (aftas) pueden ser
grandes, dolorosas y persistentes, e interferir con la nutrición. La enfermedad periodontal
puede llegar a ser grave, con hemorragia y tumefacción de las encías y pérdida de dientes.
Tanto el sarcoma de Kaposi como los linfomas pueden asentar en la orofaringe, de modo
habitual como masas indoloras.
 SÍNTOMAS PULMONARES. La infección pulmonar relacionada con el VIH más importante con
mucho es la tuberculosis, que muchas veces representa la primera manifestación de la
infección por VIH en lugares con endemia tuberculosa intensa. Las presentaciones atípicas
 (cavitación infrecuente, infiltrados de los lóbulos inferiores, enfermedad miliar y adenopatías),
la anergia a las pruebas cutáneas con tuberculina y la confusión con otras infecciones
oportunistas, o su coexistencia, pueden dificultar el diagnóstico. El pulmón constituye también
una localización común de infecciones oportunistas causadas por hongos como Pneumocystis
carinii, Cryptococcus neoformans, Histoplasma neoformans, Coccidioides immitis y especies de
Aspergillus. Las neumonías bacterianas producidas por neumococos, Haemophilus,
Pseudomonas y Rhodococcus son particularmente frecuentes en los usuarios de drogas i.v. El
sarcoma de Kaposi y los linfomas de células B pueden afectar a los ganglios mediastínicos y al
pulmón.
 SÍNTOMAS EN LAS MUJERES. La presentación y el curso de la infección por VIH en las mujeres
recuerdan en general a los hallados en hombres, a excepción de la candidiasis vaginal
refractaria crónica y el riesgo aumentado de neoplasia intraepitelial cervical. Algunas ETS, como
la enfermedad inflamatoria pelviana, pueden ser atípicas, más agresivas y más resistentes al
tratamiento en las mujeres infectadas por el VIH. Se recomiendan las pruebas para VIH en
mujeres con ETS o candidiasis vaginal recurrentes, agresivas o inusualmente resistentes.

Las COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES comprenden endocarditis marasmática (trombótica) o

bacteriana (sobre todo en adictos a las drogas i.v.) y miocardiopatía con insuficiencia cardíaca
congestiva.

La INSUFICIENCIA RENAL O EL SÍNDROME NEFRÓTICO complican rara vez el SIDA, pero pueden
constituir una causa de invalidez grave.

EN RESUMEN, Las complicaciones del VIH están relacionadas con la característica de tomar o no
tomar tratamiento. En aquellos pacientes que no reciben tratamiento antirretroviral se presentan
con las complicaciones clásicas de la perdida de la inmunidad.

Aquellos pacientes que, si reciben tratamiento por su parte, sólo presentan complicaciones
relacionadas con el tratamiento o una vez que el tratamiento se ha hecho inefectivo pasa a la fase
de SIDA, característica de los que no toman tratamiento.

Complicaciones de los no tratados:

 Neumonía por Pneumocistis carinii.  Linfoma no Hodkin.

 Candidiasis.  Sarcoma de Kaposi.
 Infección por citomegalovirus.  Abscesos cerebrales.
 Toxoplasmosis.  Diarreas constantes por parásitos.
 Criptococosis cutánea.  Demencia.
 Enterocolitis por criptosporidio.  Emaciación crónica a causa de
 Tuberculosis. infecciones múltiples.
 Lipodistrofia.

Complicaciones de los tratados:

 Intolerancia gástrica.
 Reacciones alérgicas en piel.
  Alteraciones metabólicas: hiperglicemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia.
 Trastornos en la distribución de grasa (lipodistrofias).

6. DIAGNOSTICO

Se basa en la demostración de los Ac anti HIV, de alguno de sus componentes o de ambos.

Los Ac anti HIV suelen aparecer en la circulación de 4 a 8 semanas después de la infección.

La prueba convencional es el ELISA que tiene una sensibilidad del 99.5% sin embargo su especificidad
es baja, los resultados se expresan como: 1) Positivas (reacción intensa), Negativas (reacción nula) o
Indeterminadas (reacción parcial). Debido a la baja especificidad cuando tenemos un ELISA + o no
concluyente se debe realizar otra prueba: Transferencia de Western.

Una "prueba rápida" para detectar anticuerpos contra el VIH es una prueba de tamizaje que produce
resultados muy rápidos, generalmente en 5 a 30 minutos. En comparación, los resultados de la prueba
de tamizaje de anticuerpos contra el VIH usada más comúnmente, el ELISA (ensayo inmunoenzimático
de enzimas), no está disponible por 1-2 semanas.

La única prueba rápida del VIH actualmente autorizada por la FDA para uso en los Estados Unidos es el
"Single Use Diagnostic System for HIV-1 (SUDS)", elaborado por Murex. La disponibilidad de esta prueba
puede ser diferente de un lugar a otro. Los resultados de la prueba rápida del VIH se consideran igual
de precisos como los resultados del ELISA.

Tanto la prueba rápida como el ELISA buscan la presencia de los anticuerpos contra el VIH en la sangre.
Igual que todas las pruebas de tamizaje (incluido el ELISA), un resultado del VIH reactivo debe
confirmarse antes de que se pueda administrar un diagnóstico de la infección.

Además del ELISA, otras pruebas ahora disponibles incluyen:

 El ensayo de radioinmunoprecipitación (RIPA): Un análisis de sangre confirmatorio que puede

usarse cuando los niveles del anticuerpo son muy bajos o difíciles de detectar o cuando los
resultados de la prueba de transferencia de Western son inciertos. Una prueba costosa, el RIPA
requiere tiempo y pericia para realizar.
 El ensayo rápido de aglutinación de látex: Un análisis de sangre simplificado, de bajo costo que
puede resultar útil para las áreas médicamente desfavorecidas donde hay una alta prevalencia
de la infección por VIH.
 El ensayo immunobinding de punto-mancha: Un análisis de sangre de tamizaje rápido que es
eficaz en función a los costos y que puede convertirse en una opción al ELISA convencional y a
la transferencia de Western.
 El ensayo de aprehensiones de antígenos p24: También conocido como la aprehensión de
antígenos de VIH-1. Este análisis de sangre se agregó como una medida provisional por la
Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA por sus siglas en inglés) en 1996 para
proteger el suministro de sangre aún más hasta que otras pruebas estén disponibles para
detectar infección por VIH temprano antes de que los anticuerpos estén plenamente
desarrollados. Dado que alguna actividad del antígeno p24 es impredecible, esta prueba no es
útil para ayudar a las personas a que determinen si tienen el VIH.
  La reacción en cadena de la polimerasa (RCP): Un análisis de sangre especializado que busca la
información genética del VIH. Aunque costoso y laborioso, la prueba puede detectar el virus
parejo en alguien recientemente infectado. Para proteger aún más el suministro de sangre, el
FDA ha indicado el desarrollo y la ejecución de las pruebas para el material genético del VIH
como la RCP. De altísima sensibilidad, existen dos formas: PCR para ADN y PCR para ARN. La PCR
del ADN se puede emplear para hacer el diagnóstico de infección por HIV amplificando el ADN
poviral. La PCR del ARN se ha usado para monitorizar los cambios de los niveles del genoma del
HIV en plasma, pero puede usarse también para el diagnóstico precoz., es positivo en el 98% de
los pacientes y detecta hasta 40 copias/ml de ARN del HIV.

¿Cuánto tiempo se debe esperar para hacer la prueba del VIH después de posiblemente haber sido
expuesto al virus?

Las pruebas comúnmente usadas para detectar la infección por el VIH buscan anticuerpos producidos
por el cuerpo para combatir el VIH en la sangre. La mayoría de las personas desarrollan estos
anticuerpos detectables antes de un período de 3 meses después de infectarse, el promedio siendo 25
días. En casos poco comunes, puede tomar hasta 6 meses. Por este motivo, los CDC actualmente
recomiendan hacerse la prueba 6 meses después de la última exposición posible (sexo vaginal, anal, u
oral sin protección, o compartiendo agujas). Es raro que el cuerpo tarde más de 6 meses para
desarrollar anticuerpos detectables. Es importante que, durante los 6 meses entre la exposición y la
prueba, uno se proteja y proteja a otros de otras exposiciones posibles al VIH.

7. TRATAMIENTO
PREVENTIVO.
Una vez que un individuo contrae el VIH, es altamente probable que en el transcurso de su vida llegue
a desarrollar sida. Si bien algunos portadores permanecen en estado asintomático por largos períodos
de tiempo, la única manera de evitar el sida consiste en la prevención de la infección por VIH. La única
vía para la transmisión del virus es a través de los fluidos corporales como la sangre. Este virus no se
puede transmitir a través de la respiración, la saliva, el contacto casual por el tacto, dar la mano,
abrazar, besar en la mejilla, masturbarse mutuamente con otra persona o compartir utensilios como
vasos, tazas o cucharas. En cambio, teóricamente es posible que el virus se transmita entre personas a
través del beso boca a boca, si ambas personas tienen llagas sangrantes o encías llagadas, pero ese
caso no ha sido documentado y además es considerado muy improbable, ya que la saliva contiene
concentraciones mucho más bajas que por ejemplo el semen.

 PENETRACIÓN, La infección por VIH por las relaciones sexuales ha sido comprobado de hombre a
mujer, de mujer a hombre, de mujer a mujer y de hombre a hombre. El uso de condones de látex se
recomienda para todo tipo de actividad sexual que incluya penetración. Es importante enfatizar que
se debe usar el condón hecho del material látex, pues otro condón (de carnero) que existe en el
mercado, hecho a base de material orgánico, no es efectivo para la prevención. Los condones tienen
una tasa estimada del 90-95 % de efectividad para evitar el embarazo o el contagio de
enfermedades, y usado correctamente, esto es, bien conservado, abierto con cuidado y
correctamente colocado, es el mejor medio de protección contra la transmisión del VIH. Se ha
demostrado repetidamente que el VIH no pasa efectivamente a través de los condones de látex
intactos.
 EL SEXO ANAL, debido a la delicadeza de los tejidos del ano y la facilidad con la que se llagan, se
considera la actividad sexual de más riesgo. Por eso los condones se recomiendan también para el
sexo anal. El condón se debe usar una sola vez, tirándolo a la basura y usando otro condón cada vez.
Debido al riesgo de rasgar (tanto el condón como la piel y la mucosa de la paredes vaginales y anales)
se recomienda el uso de lubricantes con base acuosa. La vaselina y los lubricantes basados en aceite
o petróleo no deben usarse con los condones porque debilitan el látex y lo vuelven propenso a
rasgarse.
 SEXO ORAL, En términos de trasmisión del VIH, se considera que el sexo oral tiene menos riesgos
que el vaginal o el anal. Sin embargo, la relativa falta de investigación definitiva sobre el tema,
sumada a información pública de dudosa veracidad e influencias culturales, han llevado a que
muchos crean, de manera incorrecta, que el sexo oral es seguro. Aunque el factor real de trasmisión
oral del VIH no se conoce aún con precisión, hay casos documentados de transmisión a través de
sexo oral por inserción y por recepción (en hombres). Un estudio concluyó que el 7,8 % de hombres
recientemente infectados en San Francisco probablemente recibieron el virus a través del sexo oral.
Sin embargo, un estudio de hombres españoles que tuvieron sexo oral con compañeros VIH+ a
sabiendas de ello no identificó ningún caso de trasmisión oral. Parte de la razón por la cual esa
evidencia es conflictiva es porque identificar los casos de transmisión oral es problemático. La
mayoría de las personas VIH+ tuvieron otros tipos de actividad sexual antes de la infección, por lo
cual se hace difícil o imposible aislar la transmisión oral como factor. Factores como las úlceras
bucales, etc., también son difíciles de aislar en la transmisión entre personas "sanas". Se recomienda
usualmente no permitir el ingreso de semen o fluido preseminal en la boca. El uso de condones para
el sexo oral (o protector dental para el cunnilingus) reduce aún más el riesgo potencial. El condón
que haya sido utilizado ya para la práctica del sexo oral, debe desecharse. En caso de que exista
coito posterior, se utilizará un nuevo profiláctico; ya que las microlesiones que se producen en el
látex por el roce con las piezas dentarias, permiten el paso del virus.
 VÍA PARENTERAL, Se sabe que el VIH se transmite cuando se comparten agujas entre usuarios de
drogas inyectables, y éste es uno de las maneras más comunes de transmisión. Todas las
organizaciones de prevención del sida advierten a los usuarios de drogas que no compartan agujas,
y que usen una aguja nueva o debidamente esterilizada para cada inyección. Los centros y
profesionales del cuidado de la salud y de las adicciones disponen de información sobre la limpieza
de agujas con lejía. En los Estados Unidos y en otros países occidentales están disponibles agujas
gratis en algunas ciudades, en lugares de intercambio de agujas, donde se reciben nuevas a cambio
de las usadas, o en sitios de inyecciones seguras.
Los trabajadores médicos pueden prevenir la extensión del VIH desde pacientes a trabajadores y de
paciente a paciente, siguiendo normas universales de asepsia o aislamiento contra sustancias
corporales, tales como el uso de guantes de látex cuando se ponen inyecciones o se manejan
desechos o fluidos corporales, y lavándose las manos frecuentemente.
El riesgo de infectarse con el virus VIH a causa de un pinchazo con una aguja que ha sido usada en
una persona infectada es menor de 1 entre 200. Una apropiada profilaxis postexposición con
medicamentos anti-VIH logra contrarrestar ese riesgo, reduciendo al mínimo la probabilidad de
seroconversión.
 CIRCUNCISIÓN, Un estudio de 2005 informaba que el estar circuncidado podría reducir
significativamente la probabilidad de que un hombre se infecte de una mujer seropositiva por
penetración vaginal. Los rumores en este sentido, producidos a partir de trabajos anteriores no
 concluyentes, han aumentado ya la popularidad de la circuncisión en algunas partes de África. Un
trabajo relacionado estima que la circuncisión podría convertirse en un factor significativo en la
lucha contra la extensión de la epidemia.
 RESISTENCIA NATURAL, Investigaciones recientes confirmaron que de hecho existen personas más
resistentes al Virus, debido a una mutación en el genoma llamada "CCR5-delta 32". Según se cree,
habría aparecido hace 700 años, cuando la peste bubónica diezmó a Europa. La teoría dice que los
organismos con ese gen impiden que el virus ingrese en el glóbulo blanco. Este mecanismo es
análogo al de la peste negra. El VIH se desarrolla en estas personas de manera más lenta, y han sido
bautizados como "no progresores a largo plazo".
 SALIVA, Después de la sangre, la saliva fue el segundo fluido del cuerpo donde el VIH se aisló. El
origen del VIH salivar son los linfocitos infectados de las encías (gingiva). Estas células emigran
dentro de la saliva en una tasa de un millón por minuto. Esta migración puede aumentar hasta 10
veces (diez millones de células por minuto) en enfermedades de la mucosa oral, las cuales son
frecuentes en un huésped inmunodeficiente (tal como un individuo con infección por VIH). Estudios
inmunocitoquímicos recientes muestran que en los pacientes con sida hay una concentración más
alta de VIH en los linfocitos salivares que en los linfocitos de la sangre periférica. Esto sugiere que
los linfocitos infectados reciben una estimulación antigénica por la flora oral (bacterias en la boca)
lo que da lugar a una mayor expresión del virus". (A. Lisec, "Za zivot", izdanje "U pravi trenutak",
Dakovo 1994. s.27O-271.)
 BSTINENCIA, Edward Green, director del Aids Prevention Research Project de Harvard, asegura que
«El preservativo no detiene el sida. Sólo un comportamiento sexual responsable puede hacer frente
a la pandemia». Por otra parte, según algunos estudios, los programas que preconizan la
abstinencia sexual como método preventivo exclusivo no han demostrado su utilidad para disminuir
el riesgo de contagio del virus en países desarrollados.
 MONOGAMIA, En el África subsahariana, y otros países subdesarrollados, se ha mostrado eficaz en
la lucha contra el sida el fomento de la monogamia y el retraso de la actividad sexual entre los
jóvenes.

CURATIVO.

El VIH/sida no tiene cura, pero puede utilizarse una variedad de medicamentos combinados para
controlar el virus. Cada clase de medicamento contra el VIH bloquea el virus de manera distinta. Es
mejor combinar, al menos, tres medicamentos de dos clases para evitar crear cepas del VIH que sean
inmunes a una única droga.

Las clases de medicamentos contra el VIH son las siguientes:

 Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos. Los inhibidores de la

transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos desactivan una proteína que el VIH necesita para
reproducirse. Algunos ejemplos son el efavirenz (Sustiva), la etravirina (Intelence) y la nevirapina
(Viramune).
 Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos o nucleótidos. Los inhibidores de
la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos o nucleótidos son versiones defectuosas de los
componentes esenciales que el VIH necesita para reproducirse. Algunos ejemplos son el abacavir
(Ziagen), y la combinación de las drogas emtricitabina-tenofovir (Truvada) y lamivudina-zidovudina
(Combivir).
 Inhibidores de proteasa. Los inhibidores de proteasa desactivan la proteasa que es otra proteína
que el VIH necesita para reproducirse. Algunos ejemplos son el atazanavir (Reyataz), el darunavir
(Prezista), el fosamprenavir (Lexiva) y el indinavir (Crixivan).
 Inhibidores de entrada o fusión. Estos medicamentos bloquean la entrada del VIH en las células
CD4. Algunos ejemplos son la enfuvirtida (Fuzeon) y el maraviroc (Selzentry).
 Inhibidores de integrasa. Estos medicamentos actúan desactivando la integrasa, proteína que el
VIH utiliza para introducir su material genético en las células CD4. Algunos ejemplos son el
raltegravir (Isentress), el elvitegravir (Vitekta) y el dolutegravir (Tivicay).

Se les deberían ofrecer medicamentos antivirales a las personas infectadas con el VIH, sin importar su
conteo de CD4.

El tratamiento contra la infección por el VIH es particularmente importante en las siguientes

situaciones:

 Tienes síntomas graves.

 Tienes una infección oportunista.
 Tu conteo de CD4 es inferior a 350.
 Estás embarazada.
 Tienes una enfermedad renal asociada al VIH.
 Estás en tratamiento por hepatitis B o C.
 El tratamiento puede ser difícil

Los regímenes de tratamiento contra la infección por el VIH pueden suponer que debas tomar muchas
pastillas en horarios específicos todos los días durante el resto de la vida. Los efectos secundarios
pueden ser los siguientes:

 Náuseas, vómitos o diarrea

 Enfermedad cardíaca
 Disminución de la masa ósea o debilitamiento óseo
 Rotura del tejido muscular (rabdomiólisis)
 Niveles anormales de colesterol
 Nivel de azúcar en sangre más alto
BIBLIOGRAFIA

https://es.wikipedia.org/wiki/VIH/sida

https://es.wikipedia.org/wiki/Pandemia_de_VIH/sida

http://informacionvihsida.blogspot.com/2011/11/morfologia-del-vih-y-clasificacion.html

http://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2004/pt041h.pdf

http://drmime.blogspot.com/2012/05/fisiopatologia-del-sistema-inmunitario_08.html

https://www.news-medical.net/health/AIDS-Pathophysiology-(Spanish).aspx

https://es.scribd.com/doc/79042560/Fisiopatologia-del-SIDA

https://www.espanol.ninds.nih.gov/trastornos/Complicaciones_Neurologicas_del_SIDA.htm

https://healthtools.aarp.org/es/health/complicaciones-del-vihsida

http://www.intermedicina.com/Estudiantil/Novedades/Nov24.htm

https://es.wikipedia.org/wiki/VIH/sida

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hiv-aids/diagnosis-treatment/drc-
20373531

https://infosida.nih.gov/understanding-hiv-aids/fact-sheets/21/58/medicamentos-contra-el-vih-
autorizados-por-la-fda

http://uncares.org/es/content/tratamiento-contra-el-vih-y-el-sida