Resumen: Patología Biliar Benigna

Konny Pérez Bustamante

Definición
Conjunto de enfermedades no neoplásicas que afectan a la vesícula biliar y vías biliares (colédoco,
conducto cístico, conducto hepático común).

Anatomía
El hígado secreta bilis, la cual se almacena en la vesícula y luego es liberada al duodeno.

Hepatocitos  Canalículos biliares  Conductillos (tríada portal intrahepática)  Conducto

hepático derecho e izquierdo  Conducto hepático común (extrahepático).

Conducto hepático común + Conducto cístico  Colédoco.

Colédoco + Conducto pancreático  Ampolla de Vater.

La ampolla de Vater se encuentra en la

segunda porción del duodeno, donde la capa
muscular del colédoco se engruesa y forma
el esfínter de Oddi, el cual se mantiene
contraído permitiendo que la bilis regrese a
la vesícula biliar a través del conducto
cístico.

Tamaño vesícula normal: 7-10 cm.

Almacena: 30-50 cc de bilis. Obstrucción:
Hasta 300 cc.

La vesícula se divide en fondo, cuerpo,

infundíbulo y cuello, este a su vez posee una
dilatación denominada bacinete (justo antes del conducto cístico). Su irrigación está dada por la
arteria cística (rama de arteria hepática derecha). El drenaje venoso es hacia el hígado a través
de ramas pequeñas o de una vena cística que drena a la porta.

Triángulo de Calot: reborde hepático + conducto hepático común + conducto cístico.

Fisiología-Etiología de los cálculos biliares

La bilis está formada principalmente por agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lípidos,
pigmentos biliares y colesterol. Mientras el esfínter de Oddi está cerrado, la bilis retorna a la
vesícula, donde es almacenada. La presencia de alimentos en el duodeno estimula la producción
de colecistoquinina que activa el vaciamiento de la vesícula.

Los cálculos se componen principalmente de colesterol y de sales biliares. Los más frecuentes son
los de colesterol. Aunque no se conoce el mecanismo exacto de formación de cálculos se han
postulados algunos factores de riesgo tales como factores que estimulen una hipersecreción de
colesterol, ayuno prolongado y algunas proteínas biliares.

Colesterol Pigmentario
Más Frecuentes (90%) Menos Frecuentes (5%)

Color Café Color Negro

Hipersecreción de colesterol -> Deconjugación de bilirrubina ->

Formación de cristales (microcálculos) - Precipitación -> Cristales bilirrubinato
> Agregación de cristales (cálculos) de calcio.

Estudios Diagnósticos
Laboratorio:
➢ Hemograma: Recuento de GB. Descarta hemólisis y microesferocitosis.
➢ Pruebas hepáticas: Aumentan fosfatasas alcalinas y GGT (Patrón colestásico) > 3 veces valor
normal. Bilirrubinemia elevada (predominio de bilirrubina directa >30% del total).
➢ Enzimas pancreáticas: Permite evaluar presencia de pancreatitis como complicación.

Imágenes:
➢ Eco abdominal: Estudio inicial de elección, no invasivo, sin efectos adversos. Permite evaluar
presencia de cálculos, paredes vesiculares (normal <3 mm grosor), presencia de líquido
perivesicular (anormal), diámetro de la vía biliar (normal hasta 6 mm). Baja resolución para
evaluar vía biliar distal y páncreas.
➢ TAC: De elección para patología neoplásica biliar y pancreática; baja sensibilidad en patología
litiásica.
➢ Colangiorresonancia magnética: De elección en patología biliar obstructiva benigna de vía biliar
intra y extrahepática. No requiere contraste e.v.
➢ Cintigrafía biliar: Se inyecta un radiotrazador que es detectado a los 10 min en el hígado y a
los 60 min en vías biliares y duodeno. Aplicación clínica limitada.
➢ Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE): Se realiza bajo sedación o anestesia,
introduciendo un endoscopio hasta el duodeno; se identifica la ampolla de Vater y se canula con
catéter. Se inyecta contraste visualizando la vía biliar o ducto panreático. Sirve para evaluar
cálculos, tumores, estenosis, fístulas, anatomía de los conductos, etc. Se reserva para uso
terapéutico más que diagnóstico. Complicaciones: Pancreatitis, sangrado, infección,
perforación.

COLELITIASIS
Es una de las patologías quirúrgicas más frecuentes en Chile, con una prevalencia de hasta un
50% en mujeres de mediana edad. Incidencia aumenta con la edad; más frecuente en mujeres.

Principales factores de riesgo: obesidad, anticonceptivos orales, hipertrigliceridemia, disminución

de peso rápida, DM, grupos étnicos (mapuche, orientales).

Clínica
La mayoría de los pctes son asintomáticos y una gran parte permanece así a los 10 años. De los
asintomáticos solo un 1-2% desarrolla complicaciones versus un 30% en los sintomáticos. Las
principales complicaciones son colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis y cáncer vesicular. CA
vesicular es una de las primeras causas de muerte por cáncer en las mujeres chilenas.

Síntomas: Dolor epigástrico irradiado a hipocondrio derecho tipo cólico (cólico biliar). El dolor tipo
cólico inicial, evoluciona a dolor constante debido a la tensión que se produce en las paredes
vesiculares. Generalmente se acompaña de náuseas y vómitos, con distención abdominal y en la
mitad de los casos se gatilla con ingesta de grasas.

Cólico biliar simple: Dolor descrito es autolimitado, con duración entre 1 y 5 horas.

Alarmas de complicación asociada: Dolor persistente (colecistitis aguda), ictericia, coluria, acolia
(coledocolitiasis), prurito, fiebre (colangitis), gran cantidad de vómitos, gran dolor epigástrico
irradiado a dorso (pancreatitis).

Diagnóstico
➢ Eco abdominal: De elección. Muestra pequeñas
imágenes hiperecogénicas asociadas a sombra
acústica. Se debe movilizar al paciente para el
dg diferencial de pólipos vesiculares
(inmóviles). Las paredes deben ser de grosor
normal y no debe haber líquido perivesicular
(cole agudavía biliar de calibre normal
(coledocolitiasis).
➢ Laboratorio: Parámetros hepáticos y
hemograma normales.

Tratamiento
En Chile debido a alta prevalencia de CA vesicular, se realiza colecistectomía a todos los pacientes
con colelitiasis.
➢ Colecistectomía: Puede ser abierta (línea media supraumbilical o subcostal derechaKocher) o
laparoscópica (4 incisiones <10 mm, Gold Standard). La colecistectomía laparoscópica tiene
menos complicaciones, menos dolor postoperatorio, menor estadía hospitalaria y menor tiempo
de reinserción laboral; aunque se asocia a mayor riesgo de lesión de vía biliar. Las
complicaciones más comunes de la colecistectomía en general son infección de herida
operatoria, sangrado postoperatorio, lesión intestinal, lesión de vía biliar y lesión de grandes
vasos.
➢ Tratamiento médico: Baja efectividad, alta recurrencia. Consiste en ácido ursodeoxicólico 10
mg/kg/día. Tasa de disolución del 40%, es más efectivo en cálculos de colesterol puro. Es muy
costoso y de larga duración (1-2 años). Vale caca.

GES
Se realiza colecistectomía preventiva en adultos entre 35-49 años con coleliatiasis, colecistitis o
coledocolitiasis. Se garantiza confirmación del dg en 60 días desde la sospecha y colecistectomía
dentro de 90 días tras confirmación dg.

Complicaciones
➢ Colecistitis aguda: Es la más frecuente y constituye una de las principales urgencias en Chile.
Corresponde a la inflamación de la vesícula secundaria a la obstrucción persistencia del conducto
cístico.
- Fisiopatología: Obstrucción permanente genera inflamación y edema de las paredes,
aumentando la presión intravesicular. Esto puede generar compromiso vascular, isquemia,
necrosis y perforación de la vesícula. Cuadro primariamente inflamatorio; la infección es un
evento secundario a la inflamación. Solo la mitad de las cole aguda tienen cultivos (+). Bichos
más frecuentes: E. coli, Klebsiella, Enterobacter y anaerobios intestinales.
- Clínica: Paciente 40-80 años (OJO: incidencia en niños ha aumentado), consultan por dolor
epigástrico o hipocondrio derecho, que persiste o aumente por 12-24 hrs (cólico biliar simple
dura < 6 hrs). Frecuente historia de cólicos biliares simples previos. Se acompaña de náuseas,
vómitos, anorexia y fiebre baja-moderada. Ante la analgesia el dolor puede disminuir, pero no
desaparece. Ictericia, acolia o prurito orienta a obstrucción de vía biliar. El examen físico hay
dolor a la palpación de hipocondrio derecho y signo de Murphy (+). Presencia de signos de
irritación peritoneal orienta a perforación vesicular.
- Diagnóstico: Aumento de parámetros inflamatorios (leucos y PCR). Pruebas hepáticas alteradas
orientan a coledocolitiasis concomitante (bilirrubina > 3). Solicitar enzimas pancreáticas para
descartar pancreatitis. Eco abdominal permite evaluar colelitiasis, barro biliar, edema
perivesicular, engrosamiento de paredes (>4mm), signo de Murphy ecográfico, calibre de vía
biliar. TAC poco sensible, más caro y usa radiación. Cintigrafía HIDA es la más sensible y
específica pero no se usa porque es cara y tiene poca disponibilidad.
- Tratamiento: Administrar fluidos, régimen cero, analgesia e inicio de atb. Se usa una
cefalosporina de tercera asociada a metronidazol o fluoroquinolona. Duración del tto depende
de los hallazgos intraoperatorios (abscesos perivesiculares). Tratamiento definitivo es
colecistectomía. Colecistectomía en agudo tiene mayores riesgos que la electiva. Se debe
realizar durante las primeras 48 hrs y en caso de perforación, empiema o pacientes diabéticos,
dentro de las primeras 24-48 hrs. En pctes de muy alto riesgo qx se puede realizar una
colecistostomía percutánea transhepática, donde se punciona la vesícula guiado por TAC o eco,
para instalar un drenaje y resolver la urgencia, sin embargo, una vez que al paciente se
estabiliza, el tratamiento definitivo es la colecistectomía electiva.
➢ Coledocolitiasis: Presencia de cálculos en vía biliar (colédoco-conducto hepático común). Pueden
ser primarios (se forma dentro de la vía) o secundarios (migran desde la vesícula).
- Clínica: Dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio derecho, tipo cólico, irradiado a dorso,
acompañado de náuseas y síntomas colestásicos (ictericia, coluria, prurito). Pueden presentar
acolia, pero es sugerente de obstrucción neoplásica crónica de vía biliar, sobre todo si es
indoloro. Fiebre, calofríos o aumento de parámetro inflamatorios orienta a colangitis. Puede ser
asintomática. Al examen físico destaca dolor a la palpación en hipocondrio derecho y/o
epigastrio, ictericia leve de escleras.
- Diagnóstico: Pruebas hepáticas alteradas con patrón colestásico, parámetros inflamatorios
normales o levemente elevados. Eco no tiene buena resolución en vía biliar distal, pero puede
mostrar vía biliar extrahepática dilatada en pacientes con colelitiasis (vía biliar > 10 mm, 90%
coledocolitiasis). La CPRE es la mejor, pero debido a que es invasiva y con complicaciones se
prefiere colangiorresonancia o endosonografía.
- Tratamiento: En pctes con dg preoperatorio se realiza extracción endoscópica + papilotomía
por CPRE antes de colecistectomía definitiva. Si es candidato a cx, se realiza la colecistectmía
1-2 días post CPRE. Primero se evalúa el riesgo de coledocolitiasis, si es alto se justifica CPRE
inicial, si es intermedio se recomienda
partir con colangiorresonancia, si el
riesgo es bajo se puede hacer
colangiografía intraoperatoria según
criterio del médico. CPRE resuelve
75% de los casos, si no funciona se
puede hacer: a) exploración
transcística de la vía biliar: se corta
conducto cístico, se introduce un
catéter y se “barren” los cálculos con
suero o se introduce un canastillo
para sacarlos. Se puede hacer vía
laparoscópica o clásica. b)
Coledocoscopía: Con vía biliar > 10
mm se introduce coledocoscopio por
el conducto cístico para extraer o
romper cálculos. c) Coledocotomía:
Vía clásica o laparoscópica. Se abre el colédoco, se extrae el cálculo y se sutura. Dejar sonda T
para permitir cicatrización de vía biliar y evitar la dehiscencia de la sutura. d) Rendez-vous:
Laparoscopista + Endoscopista. Laparoscopista introduce una guía por el cístico hasta el
duodeno, guiando al endoscopista hacia el colédoco sin riesgo de canular el conducto
pancreático.

➢ Colangitis: Infección bacteriana de la vía biliar, una de las complicaciones más graves.
- Fisiopatología: La obstrucción de la vía genera ectasia biliar y propicia la migración de bacterias
gastrointestinales (+ frecuentes: E. coli, anaerobios) a través de los ductos linfáticos.
- Clínica: Tríada de Charcot (Dolor abdominal+Ictericia+Fiebre), si están graves pueden
presentar shock séptico y péntada de Raynolds (Charcot + Hipotensión + Compromiso de
conciencia), estos últimos alcanzan 50% de mortalidad así que hay que tratarlos rápido.
 En exámenes de laboratorio aparece patrón colestásico y parámetros inflamatorios elevados.
- Tratamiento: 1) Tratar sepsis: ATB (cefalosporina de tercera + Metronidazol) y cristaloides. Si
es necesario usar drogas vasoactivas y ventilación. 2) Drenaje precoz de vía biliar: Vía de
elección es endoscópica; en caso de coledocolitiasis, si no se pueden sacar los cálculos s debe
instalar prótesis que descomprima los conductos. En obstrucciones neoplásicas aparecen
frecuentemente abscesos intrahépaticos lo cual dificulta el abordaje endoscópico, de modo que
se puede realizar drenaje percutáneo transhepático (se punciona guiado por eco). Si no es
posible ninguna de estas 2 opciones se recurre a la vía laparoscópica o vía clásica con sonda T.
Si la causa fue coledocolitiasis, se debe colecistectomizar una vez controlada la sepsis.

Complicaciones crónicas
Las más frecuentes son el cáncer de vesícula y la vesícula escleroatrófica. Existen otras menos
frecuentes como fístulas (colecistoduodenal, colecistocoledociana, colecistocolónica).

- Síndrome de Bouveret: Causa rara de sd. Pilórico. Un cálculo grande perfora la pared de la
vesícula, generando fístula colecisto-duodenal, impactando y obstruyendo eventualmente el
lumen duodenal. Los pctes presentan vómitos abundantes y persistentes, al TAC/Rx abdomen
aparece neumobilia, estómago distendido y cálculo impactado. Tto qx o endoscópico.
- Síndrome de Mirizzi: Un cálculo impactado en el cuello vesicular comprime la vía biliar común
por fístula o vecindad, generando ictericia obstructiva. Se asocia a mayor riesgo de cáncer. Dg
generalmente es hallazgo intraoperatorio. Tto qx por vía clásica.
- Íleo biliar: Tercera causa de obstrucción intestinal en Chile. Se genera fístula colecisto-intestinal
dejando pasar cálculos. Algunos se eliminan asintomáticamente en las deposiciones y otros de
mayor tamaño pueden impactarse generando obstrucción. Zona más frecuente íleon terminal y
válvula ileocecal. Clínica clásica de obstrucción intestinal, pero puede ser intermitente en días
previos. Puede haber historia remota de cólicos biliares. Aparece tríada de Rigle en Rx simple:
Obstrucción intestinal + Neumobilia + Cálculo aberrante intestinal. TAC es más sensible que
Rx. Tto qx retira el cálculo con enterotomía y la fístula se repara en segundo tiempo para reducir
mortalidad.

PÓLIPOS VESICULARES
Generalmente asintómaticos y encontrados como hallazgo incidental en eco abdominal. La mayoría
son benignos, dados por acumulaciones de colesterol, pero se deben estudiar por malignidad
potencial. Se estudian según tamaño:

< 5 mm 5-10 mm 10-20 mm > 20 mm

-Control en 3-6 meses • Control en 3 meses •Colecistectomía •TAC con contraste +

con otra eco. Alta con otra eco. Si crecen electiva. colecistectomía radical.
probabilidad de que hay que Alto riesgo de CA.
sean de colesterol. Se colecistectomizar. Si
disuelven o mantienen persisten o
su tamaño. Se puede desaparecen,
intentar tto con ácido mantener seguimiento
ursodeoxicólico. ecográfico.

*Pctes sintomáticos, pólipos asociados a colelitiasis, > 50 años  Colecistectomía electiva.