Capitulo: 146

3. ¿Cuál de los siguientes signos sugiere una hemorragia digestiva varicosa?

A. Anemia ferropénica idiopática

B. Disfagia

C. Hinchazón abdominal

D. Dolor abdominal

E. Hematemesis

Explicación y respuesta: E La hemorragia varicosa se caracteriza por ser profusa, indolora

y no se asocia a síntomas esofágicos como disfagia. Debido a que el sangrado es
evidente, la anemia ferropénica idiopática usualmente no se debe al sangrado de las
varices.

4. ¿Cuál de los siguientes trastornos tiene un patrón hereditario autosómico dominante?

A. enfermedad de Wilson

B. Hemocromatosis

C. Deficiencia de α1-antitripsina

D. Enfermedad poliquística adulta

E. Adenoma hepático

Explicación y respuesta: D La enfermedad poliquística en adultos tiene un patrón de

herencia herencia autosómico dominante, mientras que las otras enfermedades se dan
por mutaciones de novo, como los adenoma o tienen un patrón de herencia
autosómico recesivo, como la enfermedad de Wilson.

Capitulo: 147

1. Un hombre de 51 años se presenta con 3 meses de ictericia sin dolor, heces pálidas,
orina oscura, así como fiebres elevadas Su HGB es 10,2 g/dl; WBC 6500/μl con el 64%
PMNs; y plaquetas 145.000. La bilirrubina total es de 28 mg/dl; bilirrubina directa 21 mg/dl;
fosfatasa alcalina 336, AST 94, ALT 116, albúmina 3,1, PT/INR 1,8. El urobilinógeno en orina
es indetectable, y la bilirrubina de la orina es + + + +. El ultrasonido abdominal demuestra
la dilatación próxima de los conductos biliares intrahepáticos, y la
Colangiopancreatografía por resonancia magnética) revela una masa constrictiva en
el conducto biliar común varios centímetros distal a la unión de los conductos hepáticos
derecho e izquierdo. Después de iniciar con antibióticos de amplio espectro
intravenoso, el paciente es llevado a cirugia, donde se extrae la masa y se coloca en
el conducto biliar un stent. Dos semanas despues, su bilirrubina total es 14 mg/dl,
bilirrubina directa 10 mg/dl, fosfatasa alcalina 225, y urobilinógeno es orina
indetectable. La bilirrubina en la orina también es indetectable. Debido a la
hiperbilirrubinemia indirecta persistente y la fosfatasa alcalina elevada, el cirujano está
considerando llevar al paciente de regreso a la sala de operaciones y volver a explorar
su tracto biliar. ¿Cuál de los siguientes resultados de prueba argumenta en contra de
esa decisión?

A. Bilirrubina total
B. Bilirrubina directa

C. Fosfatasa alcalina

D. Orina urobilinógeno

E. Bilirrubina en orina

Respuesta: E Después de una recuperación exitosa de una obstrucción crónica del

conducto biliar, tanto la bilirrubina total como la fosfatasa alcalina pueden tardar varias
semanas en normalizarse.

La combinación de bilirrubina directa elevada en plasma y ausencia de bilirrubina en

orina indican que la fracción directa en plasma ahora consiste en δ-bilirrubina, un
complejo covalente de la bilirrubina conjugada con la albúmina, que no es aclarado
por el riñón. Aunque la ausencia de urobilinógeno de la orina en el momento de la
admisión reflejaba una obstrucción completa del conducto biliar, su persistencia
después de 2 semanas de terapia con antibióticos de amplio espectro ya no refleja la
obstrucción biliar, sino más bien la eliminación de las bacterias por los antibióticos
(bacterias necesarias para convertir la bilirrubina en el intestino a urobilinógeno). En este
caso, el uso de una varilla que detecte bilirrubinuria podría salvar al paciente de un
segundo procedimiento quirúrgico innecesario.

2. Una enfermera de 24 años de edad se presentó al departamento de salud de su

hospital, quejándose de artralgias, debilidad y fatiga durante 2 semanas. En su examen
medico anual (2 meses antes), se le realizó un examen físico normal, hemograma
completo, un panel metabólico y determinación de la bilirrubina sérica, encontrándose
en buen estado de salud. Su historia familiar incluyó parientes con artritis reumatoide y
lupus eritematoso. En el examen físico, estaba pálida, con escleras débilmente ictericas
y una punta del bazo palpable. Su Hgb fue de 7.6, Hct 23%, reticulocitos 14%, bilirrubina
total en plasma 2.1 mg / dL, bilirrubina directa 0.2 mg / dL y bilirrubina indirecta 1.9 mg /
dL. Una preparación de lupus eritematoso fue negativa, pero debido a que una prueba
de Coombs directa fue muy positiva, se realizó el diagnóstico de anemia hemolítica
autoinmune. Ella consintió en participar en un estudio de investigación y se encontró
que tenía un aclaramiento de bilirrubina hepática (RBC) normal de 0,53 ml / min / kg
(rango normal: 0,65 ± 0,18 [EE]), una facturación de bilirrubina en plasma de 14,4 mg /
kg / día (normal: 3,9 ± 0,7), una masa circulante de glóbulos rojos de 15,3 ml / kg (normal:
25-35) y una vida media calculada de los glóbulos rojos de 16 días (normal en las
mujeres: 94 ± 10 días). Ella comenzó con prednisona, 60 mg / día. Una semana después,
su Hgb fue de 7.9 mg / dL, Hct 24%, reticulocitos 12.3% y glóbulos rojos 16.0 mL / kg. Su
aclaramiento de bilirrubina hepática (RBC) fue de 0,56 ml / min / kg, su concentración
de bilirrubina no conjugada en plasma fue de 0,5 mg / dl y su esperanza media
calculada de glóbulos rojos fue de 62 días. Hubo un desacuerdo entre los consultores
sobre su caso. En base a su anemia persistente y reticulocitosis, un reumatólogo
argumentó que la terapia actual no era efectiva e instó a aumentar su dosis de
prednisona a 80 mg / día. El hematólogo dijo que ella estaba esencialmente curada e
instó a la continuación del tratamiento actual con un seguimiento en 2 semanas.
Cuando el paciente regresó en 2 semanas, sus datos confirmaron completamente la
predicción del hematólogo. Su Hgb fue de 12.0 g / dL, Hct 36%, reticulocitos 2.8% y
glóbulos rojos 24.0 mL / kg. La bilirrubina no conjugada en plasma fue de 0,6 mg / dl.
¿Cuál de los siguientes resultados de la prueba llevó al hematólogo a esa conclusión
correcta?

A. La Hemoglobina

B. El Hematocrito
C. El recuento de reticulocitos

D. La CBR

E. La concentración de bilirrubina no conjugada en plasma

Respuesta: E. El aclaramiento hepático de bilirrubina (CBR), el recambio de bilirrubina

en plasma (BRT) y la concentración de bilirrubina no conjugada en plasma (BR) están
relacionados por la fórmula: BR ≈ BRT / CBR. En el presente caso, la concentración de
bilirrubina no conjugada en plasma disminuyó en un 76% durante la primera semana de
terapia con prednisona, mientras que la CBR prácticamente no se modificó. Estos datos
significaron que la caída en la concentración de bilirrubina en plasma debe haber sido
el resultado de una disminución en la facturación de bilirrubina en plasma, que, de
hecho, también disminuyó en un 75%. Debido a que la principal fuente de bilirrubina es
el glóbulo rojo moribundo, la conclusión es que la muerte de RBC debe haber disminuido
en aproximadamente el mismo 75%, lo que representa precisamente el aumento de casi
cuatro veces en la esperanza de vida calculada de los glóbulos rojos. Por lo tanto, la
caída en la concentración de bilirrubina reflejó con precisión los efectos beneficiosos
de los esteroides sobre la supervivencia de los glóbulos rojos en este paciente con
hemólisis autoinmune. Por el contrario, la reticulocitosis continuada durante la primera
semana de tratamiento con prednisona reflejó el intento de la médula ósea de curar la
anemia en curso, no el proceso hemolítico.

3. Durante un examen de detección médica, se descubre que un hombre de 36 años

con antecedentes de uso de drogas inyectables tiene coinfección por hepatitis C y VIH.
No tiene signos o síntomas de enfermedad hepática crónica o hipertensión portal, ni
hay antecedentes de enfermedades definitorias de SIDA. Los estudios de laboratorio
revelan albúmina 4.2 mg / dL, AST 76 UI / mL, ALT 113 UI / mL, bilirrubina total 0.6 mg / dL
y células CD4 450 células / μL. Tanto el ARN del VHC como el ARN del VIH son detectables
mediante ensayos de PCR. La terapia antirretroviral se inicia con una combinación de
medicamentos que incluyen atazanavir. La evaluación posterior al inicio de la terapia
antirretroviral revela ictericia escleral leve. Los resultados de laboratorio obtenidos
después del inicio del tratamiento revelaron albúmina 4,0 mg / dl, AST 81 UI / ml, ALT 145
UI / ml, bilirrubina total 2,4 mg / dl, bilirrubina directa 0,3 mg / dl y haptoglobina 150 mg
/ dl. ¿Cuál de los siguientes es el siguiente paso más apropiado con respecto a la
ictericia?

A. Observación

B. Ecografía hepática

C. Discontinuación de atazanavir

D. Biopsia hepática

E. Colangiopacreatografía por resonancia magnética

Respuesta: A. Las tasas de coinfección VIH-VHC varían ampliamente en las poblaciones,

pero son más altas en individuos con un historial de uso de drogas inyectables. El
desarrollo de una hiperbilirrubinemia indirecta leve en ausencia de evidencia de
hemólisis es una fuerte evidencia del síndrome de Gilbert. Ciertos medicamentos,
incluido el inhibidor de la proteasa antirretroviral atazanavir, son inhibidores de UGT1A1
y también dan como resultado una hiperbilirrubinemia indirecta leve similar a la
observada en el síndrome de Gilbert. La hiperbilirrubinemia asociada a atazanavir
puede ser más pronunciada en individuos con síndrome de Gilbert o con
hiperbilirrubinemia basal por enfermedad hepática subyacente. A pesar de que la lesión
hepática puede ocurrir con medicamentos antirretrovirales, no existe tal factor en este
caso. En cambio, el patrón es consistente con una hiperbilirrubinemia indirecta
adquirida relacionada con atazanavir. No se justifica ninguna evaluación diagnóstica
adicional.

4. Una mujer de 22 años es referida a su cuidado para la evaluación de ictericia. Ella

tiene un historial de ictericia episódica que es más pronunciada en los momentos de
enfermedad. En el examen físico, está bien desarrollada y saludable. Se observan
escleras ictéricas. El abdomen es blando, y no hay abotamiento cambiante ni
visceromegalia. Los estudios de laboratorio revelan hemoglobina 13 g / dl, plaquetas
225,000, fosfatasa alcalina 95 UI / ml, AST 13 UI / ml, ALT 20 UI / ml, albúmina 4.1 mg / dl,
bilirrubina total 2.4 mg / dl, bilirrubina directa 1.5 mg / dL . La ecografía hepática revela
colelitiasis sin engrosamiento de la pared de la vesícula biliar. ¿Cuál de los siguientes es
el próximo paso de diagnóstico más apropiado?

A. Colecistectomía con colangiografía intraoperatoria

B. Biopsia hepática

C. Análisis de mutaciones del transportador ABC ATP8B1

D. Pruebas de laboratorio para anticuerpos antimitocondriales

E. Medición de isómeros de coproporfirina en orina

Respuesta: E. Los trastornos hereditarios del metabolismo de la bilirrubina deben

considerarse en el contexto de una hiperbilirrubinemia mixta o predominantemente
directa en ausencia de evidencia de colestasis. El síndrome de Dubin-Johnson es un
trastorno autosómico recesivo que surge de mutaciones en el transportador de aniones
orgánico canalicular dependiente de ATP MPR2 / cMOAT. El diagnóstico del síndrome
de Dubin-Johnson puede establecerse mediante la medición de isómeros de
coproporfirina en orina; el isómero 1 de coproporfirina generalmente es mayor que el
80% de la concentración total de coproporfirina. Aunque la biopsia hepática no es
necesaria ni necesaria para el diagnóstico, se describe que el hígado en Dubin-Johnson
contiene un pigmento oscuro que comprende metabolitos de epinefrina polimerizados.

CAPITULO 149

3. ¿Cuál de las siguientes oraciones sobre el virus de la hepatitis E (HEV) es verdadera?

A. Las infecciones de HEV son siempre autolimitantes.
B. La infección crónica por VHE ocurre exclusivamente en pacientes inmunosuprimidos.
C. La infección por HEV no puede ser diagnosticada biológicamente.
D. El tratamiento de la infección crónica por VHE se basa en moléculas antivirales activas
únicamente contra el VHE.
E. El ARN del VHE nunca se detecta en la sangre.

CAPITULO 150

1. Una mujer de 24 años es llevada al departamento de emergencias por su familia

debido a un estado mental alterado. Ella es rudimentaria pero adormecida, con
signos vitales normales a excepción de la taquicardia. Las pruebas iniciales
muestran AST 10.200 IU / L, ALT, 100 IU / L, INR 3,2, T bilirrubina 3,7 mg / Dl. La
explicación más plausible para este escenario es:
A. Sobredosis de Alprazolam (Xanax)
B. Consumo excesivo de alcohol.
C. Sobredosis de aspirina.
D. Sobredosis de paracetamol.
E. Ingestión de alcohol metílico.

2. El curso adecuado de tratamiento para este paciente sería:

A. Lavado gástrico.
B. Solución salina normal a 250 ml / hora.
C. Jarabe de ipecacuana.
D. Narcan por injerction.
E. N-acetilcisteína intravenosa.

3. Un estudiante universitario que está probando para el equipo de lucha libre es visto
por picazón e ictericia recién iniciadas. La causa más probable sería:

A. Hepatitis A.
B. Hepatitis D.
C. Uso de esteroides anabólicos.
D. Hepatitis E.
E. Hepatitis C.
Respuesta: C Los suplementos para fortalecer el cuerpo contienen compuestos
androgénicos altamente asociados con la enfermedad hepática colestásica, que
generalmente es autolimitada pero muy lenta de resolver.

4. Un conductor de camión de 49 años con un índice de masa corporal de 42 es

evaluado para un seguro de vida. Su nivel de colesterol es de 285 mg / dL. Él se queja
de derecho dolor en el cuadrante superior derecho, y su ultrasonido abdominal revela
un hígado graso. Su AST es de 42 IU / L, ALT es de 34 IU / L. Él debe ser considerado para
cual de los siguientes tratamientos?

A. Phen-phen para la reducción de peso

B. Producto de pérdida de peso a base de hierbas
C. Lovastatin 40 mg / día
D. Aspirina diaria 81 mg
E. Medias de soporte
Respuesta: C Lovastatin lidiará con su hipercolesterolemia. Él también
necesita ejercicios y programas dietéticos para ayudar a perder peso.

5. Una mujer de 42 años de edad se encuentra incidentalmente para tener masas

múltiples en su hígado, pero ella está totalmente asintomática. La biopsia de una de las
masas revela un adenoma hepático. ¿Cuál de sus medicamentos debe
descontinuarse? ¿en este momento?

A. Anticonceptivo oral
B. Metformina
C. Lisinopril
D. Hydrochlorthiazide
E. Alprazolam
Respuesta: A los anticonceptivos orales, particularmente después de un uso
prolongado, pueden asociarse con adenomas hepáticos.
Capitulo 152

1. Un adolescente de 17 años se presenta con molestias en el cuadrante superior

derecho de 3 a 4 meses de duración. Este dolor es constante y es aburrido por
naturaleza. Él no consume alcohol. Tiene una larga historia de diabetes tipo 1,
por la cual utiliza insulina subcutánea dos veces al día. El examen físico revela
una persona relativamente delgada con hepatomegalia sensible. Los resultados
de su análisis de sangre fueron positivos para alanina aminotransferasa elevada
(82 U / l; normal, <45 U / l), glucosa en sangre (181 mg / dl; normal, <125 mg / dl)
y hemoglobina A1c (9%; normal, <7%). Un examen de ultrasonido hepático
reveló una mayor ecogenicidad. ¿Cuál es el diagnóstico probable de la
incomodidad abdominal de este paciente, el nivel elevado de alanina
aminotransferasa y la hepatomegalia dolorosa?

A. Hepatopatía grasa no alcohólica

B. Hepatopatía por glucógeno
C. Enfermedad de C. Wilson
D. Hemocromatosis
E. Trastorno de almacenamiento de glucógeno

Respuesta: B. La hepatomegalia sensible, el nivel elevado de alanina

aminotransferasa y el hígado ecogénico por evaluación ecográfica sugieren
una alteración hepática infiltrativa. En los diabéticos tipo 1, especialmente
aquellos con niveles de glucosa en sangre mal controlados, existe el riesgo de
hepatopatía por glucógeno, que puede manifestarse con malestar abdominal,
hepatomegalia y resultados elevados de la prueba hepática. La acumulación
de glucógeno también mejora la ecogenicidad en el examen de ultrasonido y
puede simular hígado graso. Hay que tener en cuenta que la diabetes tipo 1 rara
vez se asocia con la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Se cree que
la hiperinsulinemia es necesaria para el desarrollo de la enfermedad del hígado
graso no alcohólico.

2. Una mujer de 46 años de edad presenta fatiga, anorexia, fiebre leve e ictericia
durante 3 semanas. Ella es una gran bebedora y ha estado consumiendo más
de 7 bebidas de vodka cada noche durante los últimos 5 años. Ella está
saludable y no está tomando ningún medicamento. El examen físico revela una
mujer demacrada con ictericia escleral profunda, desgaste muscular periférico,
hepatomegalia sensible y edema pedio. Los resultados de las pruebas de
laboratorio muestran anemia macrocítica, leucocitosis leve, niveles elevados de
aminotransferasas y bilirrubinemia directa. ¿Cuál de los siguientes tratamientos
no es una opción de tratamiento adecuada para este individuo?

A. Abstinencia de alcohol
B. Prednisolona
C. N-acetilcisteína
D. Trasplante de hígado
E. Nutrición enteral

Respuesta: D. Sobre la base del cuadro clínico, el diagnóstico más probable para
el trastorno de esta persona es la hepatitis alcohólica aguda. El trasplante de
hígado no es una opción de tratamiento adecuada para la hepatitis alcohólica
aguda en personas que consumen alcohol activamente. La mayoría de los
centros de trasplante requieren hasta 6 meses de abstinencia total y alguna
forma de terapia conductual para el alcoholismo subyacente. En pacientes
elegibles, 28 días de prednisolona oral mejora la supervivencia a corto plazo en
personas con hepatitis alcohólica aguda. De manera similar, algunas
 investigaciones clínicas previas han mostrado resultados prometedores para la
N-acetilcisteína y la nutrición enteral.

3. Se observa que un hombre con obesidad mórbida de 37 años tiene un hígado

ecogénico de manera incidental cuando se le realizó una ecografía abdominal
para detectar su hematuria. No tiene dolor en el cuadrante superior derecho.
Raramente consume alcohol y no toma medicamentos Su examen físico es
esencialmente sin complicaciones a excepción de la obesidad mórbida con un
índice de masa corporal de 42 kg / m2. Los resultados de las pruebas de sangre
muestran niveles levemente elevados de aminotransferasas pero, por lo demás,
se encuentran dentro del rango normal. Su probable diagnóstico es la
enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD), y usted recomienda perder
peso. ¿Cuál de las siguientes opciones representa mejor su condición hepática?

A. NAFLD es una afección rara y su incidencia se ha mantenido relativamente

constante durante la última década.
B. La diabetes tipo 2, la obesidad, la dislipidemia y el síndrome metabólico son
los principales factores de riesgo para NAFLD.
C. El hipertiroidismo es una causa común de NAFLD.
D. La alteración del sueño es rara en NAFLD.
E. Esta condición se puede ignorar porque rara vez tiene importancia clínica.
Respuesta: B El hipotiroidismo, el hipopituitarismo, el hipogonadismo, el síndrome del
ovario poliquístico y los trastornos obstructivos del sueño son factores de riesgo
emergentes para NAFLD. Aunque el hipertiroidismo se asocia con anormalidades en la
prueba hepática, no se sabe que esté asociado con la enfermedad del hígado graso.
De hecho, los análogos de la hormona tiroidea pueden mejorar la esteatosis hepática,
aunque pueden conllevar eventos adversos significativos y no son un tratamiento
recomendado. Claramente, la incidencia de hígado graso no alcohólico aumenta
debido a la prevalencia creciente de la obesidad y las afecciones comórbidas
relacionadas, y ahora es una de las causas más comunes de cirrosis, insuficiencia
hepática y cáncer de hígado. Por lo tanto, no se puede ignorar como clínicamente
insignificante.

4. Una mujer de 46 años se presenta con enzimas hepáticas crónicamente elevadas y

hepatomegalia leve. Ella tiene diabetes tipo 2, que es controlada por la dieta, y tiene
dislipidemia, que se trata con una estatina en dosis baja. Ella niega consumo significativo
de alcohol. Su biopsia hepática mostró 30% de hígado con esteatosis con hepatocitos
inflados y fibrosis sinusoidal leve. El diagnóstico clínico e histológico es esteatohepatitis
no alcohólica. ¿Cuál de los siguientes tratamientos no son una opción adecuada para
ella?
A. Pérdida de peso
B. Pioglitazone
C. Vitamina E
D. Ácido ursodesoxicólico
E. Pentoxifilina
Respuesta: D La pérdida de peso es la opción de tratamiento de primera línea para
ambos NAFLD y NASH. La pérdida de 3 a 5% del peso corporal mejorará la esteatosis
hepática, mientras que se necesita una pérdida de 7 a 10% para ver una mejora en la
esteatohepatitis. Se recomienda la restricción calórica y el ejercicio físico para lograr el
deseado pérdida de peso en individuos con NAFLD y NASH. Cuando tales medidas son
no logrado, terapia con agentes como pioglitazona, vitamina E y pentoxifilina puede ser
considerado. En estudios clínicos, estos compuestos tienen muestra la eficacia
terapéutica en varios subgrupos de pacientes. El ácido Ursodesoxicólico, un
medicamento utilizado para tratar la cirrosis biliar primaria, se ha probado en personas
con NASH pero no ha demostrado ser efectiva. Metformina no es
eficaz para mejorar los hallazgos de histología hepática en EHNA y, por lo tanto, debería
no ser usado para este propósito.

Capítulo 153

1. Un hombre de 55 años con hepatitis crónica sufre de fatiga. En el examen físico

tiene arañas vasculares, eritema palmar y un lóbulo palpable hepático. Él no
tiene ascitis o asterixis. Los análisis de laboratorio demuestran aspartato
aminotransferasa 100, alanina aminotransferasa 67, fosfatasa alcalina 145,
conteo de plaquetas de 120000. Tomografía abdominal computarizada muestra
un hígado de contorno nodular, colaterales portosistémicas pero no masas. Cual
de los siguientes recomendarías como siguiente paso?
A. Biopsia hepática
B. Endoscopía superior
C. Comenzar con Beta bloqueantes no selectivos
D. Comenzar con espironolactona
E. Resonancia magnética del hígado

Respuesta B: A pesar de que el gold estándar en la diagnosis de cirrosis es la biopsia

hepática, este procedimiento no es necesario cuando clínica, laboratorialmente y por
imágenes, los resultados son suficientes para establecer el diagnóstico. En el
establecimiento de resultados de enfermedad hepática crónica son suficientes para
establecer el diagnóstico. En el establecimiento de enfermedad hepática crónica, un
lóbulo izquierdo palpable es casi el diagnóstico de cirrosis. La más sensible y específica
prueba de laboratorio para cirrosis es el conteo de plaquetas bajo (<150,000/μL) debido
a hipertensión portal e hiperesplenismo. Test confirmatorios de imágenes incluyen
ultrasonido, CT, RM. Los hallazgos consisten con cirrosis que incluye superficie hepática
nodular, hígado pequeño con o sin hipertrofia del lóbulo caudado, esplenomegalia y
especialmente la identificación de colaterales intraabdominales, los cuales son
indicativos de hipertensión portal. Una biopsia hepática no esta requerida si estos
hallazgos están presentes. Cualquier paciente con nuevo diagnóstico de cirrosis debe
hacerse una endoscopia superior para investigar la presencia de várices esofáficas . 2
β-Bloqueantes deben ser iniciados en pacientes con varices medianas o grandes o en
pacientes con alto riesgo de varices pequeñas. (ej: esos que son calificados como Child
C o con red wale marks (signo endoscópico que sugiere hemorragia presente). Los beta
bloqueantes no son útiles en pacientes sin varices y son asociadas a significantes efectos
adversos. Estudios han demostrado que los diuréticos son útiles en pacientes con cirrosis
compensada. En ausencia de masas en la CT o ultrasonido, RM es innecesaria

153 pregunta 2

2. Un hombre de 69 años obeso, diabético con biopsia que demuestra cirrosis

compensada y sin una historia primaria de varices hemorrágicas, tiene largas varices
esofágicas en una endoscopia. ¿Cuál de las siguientes medicamentos recomendarias
en este punto?

A. Medicacion no especifica

B. Metoprolol

C. Nadolol

D. Espironolactone
E. Pantoprazol

Respuesta: β-blockers no selectivos son el tratamiento de elección para prevención

primaria de sangrado.1 En pacientes con varices grandes, la tasa de dos años de
hemorragia variceal es significativamente más baja en pacientes que reciben β-
bloqueantes no selectivos (15%) en comparación con aquellos que no reciben
medicación. Los bloqueadores específicos de β1 (atenolol, metoprolol) no son tan
efectivos como bloqueadores no selectivos (β1 y β2) (nadolol o propranolol) o no
selectivos β-bloqueador con propiedades vasodilatadoras (carvedilol) 2,3 debido a que
la mayoría el efecto reductor de presión portal importante resulta del bloqueo β2.
Espironolactona es un diurético que puede reducir la presión del portal pero no se ha
demostrado para prevenir la primera hemorragia variceal. Aunque parece haber un
beneficio en el bloqueo del ácido gástrico con inhibidores de la bomba de protones
para la reducción de después de la ligadura de úlceras y sangrado, no hay beneficio
en la prevención de una primera varice a sangrar.

3. Un hombre obeso de 64 años se presenta para la evaluación de una nueva ascitis y

edema periférico. Es un fumador pesado y suele tomar de dos a cuatro bebidas
alcohólicas al día, pero no tiene ningún antecedente de enfermedad hepática. El
examen físico revela sonidos respiratorios disminuidos, ascitis moderada y edema
periférico pero ninguna otra anormalidad. Los exámenes de laboratorio revelan una
bilirrubina total de 1.2 mg/dL, aspartato aminotransferasa 37 IU/mL, alanina
aminotransferasa 35 IU/mL, albúmina de 3.7 g/dL e índice internacional normalizado de
1.4. La paracentesis revela un fluido amarillo claro con las siguientes características:
proteínas totales 3.5 g/dL, albúmina 1.7 g/dL, leucocitos 640/µL (12% neutrófilos). ¿Cuál
de las siguientes es la acción más apropiada?

A. Empezar cefotaxima endovenosa y esperar los resultados del cultivo de la ascitis.

B. Realizar una biopsia de hígado

C. Obtener péptido natriurético tipo B del suero y realizar una ecocardiografía.

D. Realizar una tomografía computarizada abdominal para investigar enfermedad

peritoneal maligna

E. Empezar terapia para tuberculosis

Respuesta: C) Esté paciente sin enfermedad hepática crónica documentada con un

gradiente de albúmina de líquido ascítico alto ( >1.1 g/dL), indicando ascitis que es
secundaria a hipertensión sinusoidal hepática. El fluido también tiene un alto nivel de
proteínas (>2.5 g/dL) indicador de sinusoides “perforados” normales, por lo tanto el
problema no está en el hígado. Una biopsia de hígado no sería el examen más indicado.
En este entorno clínico, lo más probable es una falla cardiaca derecha, que debe ser
evaluada inicialmente con un ecocardiograma. Una concentración elevada de
péptido natriurético tipo B tiene una alta exactitud diagnóstica en el diagnóstico de
ascitis debida a falla cardiaca. A pesar que el conteo total de leucocitos está algo
elevado, el fluido contiene solo 77 neutrófilos (640 x 0.12) y por lo tanto no es consistente
con peritonitis bacteriana, que está basada en más de 250 neutrófilos /µL. En las causas
peritoneales de ascitis (carcinomatosis, tuberculosis) las proteínas de la ascitis son
elevadas y la albúmina es baja porque la formación de fluido no es resultado de
hipertensión sinusoidal.

4. Una mujer de 53 años con cirrosis secundaria a cirrosis biliar primaria se presenta con
dos semanas de aumento de peso y un aumento de la circunferencia abdominal. Al
examen físico, ha ganado 8 libras y tiene un abdomen moderadamente distendido y
matidez desplazable en flanco. Ella no tiene asterixis. Sus exámenes de laboratorio
incluyen creatinina 0.8 nitrógeno úrico en sangre 24, Na 136, K 3.5. El análisis de fluido
ascítico es compatible con ascitis cirrótica, sin alguna evidencia de peritonitis
bacteriana espontánea. El ultrasonido no muestra ninguna nada hepática. El manejo
apropiado en este momento sería:

A. Paracentesis de gran volumen

B. Restricción de sal y agua

C. Desvío portosistémico intrahepático transyugular (TIPS)

D. Espironolactora

E. Furosemida intravenosa

Respuesta: D. El paciente tiene una nueva aparición de ascitis no complicada y no

tensa. La terapia se basa en restricción de sodio y diuréticos. Restricción de agua no
está indicada a menos que su concentración de sodio sérico sea menor a 125 mEq/L. El
diurético más efectivo es espironolactona, que debe ser iniciado solo y con una dosis
de 100 mg una vez al día, todos los días por la mañana, particularmente en pacientes
con ascitis moderada. Furosemida no es tan efectivo como espironolactona porque el
sodio que no es reabsorbido en el asa de Henle es tomado en el túbulo distal y el túbulo
colector como resultado del hiperaldostenonismo que está presente en la mayoría de
pacientes con cirrosis y ascitis. Por lo tanto, furosemida no debería ser usado solo en el
tratamiento de ascitis cirrótica y no debería ser usado por vía intravenosa. Paracentesis
de gran volumen es indicada para disminuir la incomodidad en pacientes con ascitis
tensa y es la primera línea terapéutica para pacientes con ascitis refractaria. TIPS es la
segunda línea terapéutica para pacientes con ascitis refractaria.
5. Un hombre de 48 años con infección crónica por Virus de la Hepatitis C, cirrosis y ascitis
se presenta con 2 días de confusión. Él niega fiebre, resfríos, hematemesis o melena. En
el examen físico, su temperatura es de 35.5 °C, presión arterial 90/60, frecuencia
cardiaca 100 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 30 por minuto. Está confundido
y agitado, y presenta asterixis. Su abdomen tiene ascitis tensa pero no es blanda, y sus
heces son negativas para sangre. Sus test de laboratorio incluyen leucocitos 8.6,
creatinina 2.1 (anteriormente 0.8), y bilirrubina 7.7 (anteriormente 2.3). Él está haciendo
solo pequeñas cantidades de orina, pero su examen de orina es normal. ¿Cuál de los
siguientes es el examen más apropiado?

A. Paracentesis diagnóstica y cultivos de sangre

B. Paracentesis de gran volumen

C. Endoscopía alta

D. Tomografía computarizada de cabeza

E. Ultrasonido renal

Respuesta:

A La presencia de encefalopatía inexplicable o deterioro en la función renal en un

paciente con ascitis siempre debe incrementar la sospecha de peritonitis bacteriana
espontánea (SBP), por lo tanto, una paracentesis diagnóstica debería realizarse siempre
en este caso. El cultivo de ascitis es negativo en el 40% de pacientes con SBP, por lo que
el cultivo de ascitis y sangre debe ser realizado cuando se sospeche de SBP. En este
paciente, los cultivos de sangre son particularmente importantes porque él se presenta
con evidencia de sistema de respuesta inflamatoria sistémica (hipotermia, taquicardia,
taquipnea) e ictericia y por lo tanto, puede ser séptico. Paracentesis de gran volumen
en este caso teóricamente puede llevar a un mayor deterioro en la función renal y
debería ser evitada. No hay evidencia de hemorragia gastrointestinal, por lo que la
endoscopía no debería ser indicada. Tomografía de cabeza no es un examen inicial en
un paciente cirrótico con encefalopatía a menos que haya una historia de trauma o se
sospechen otras causas de encefalopatía. Un estudio de ultrasonido renal es un examen
de bajo rendimiento porque la obstrucción es una causa poco probable de su
descompensación.

Capítulo 154: Insuficiencia Hepática y trasplante de hígado

1. Un paciente varón de 50 años de edad con un trasplante de hígado acude a su

consultorio con una neumonía adquirida en la comunidad, por la que un médico de
urgencias le había prescrito eritromicina hace 7 días. Su inmunosupresión de
mantenimiento es tacrolimus y micofenolato mofetilo. Ahora está confundido, y sus
pruebas de laboratorio revelan Na 135, K 6.2, HCO3 15, Cl 108, nitrógeno ureico en
sangre 45, creatinina 4.1. Los resultados de su recuento sanguíneo completo y el resto
del perfil de la química son normales. Una tomografía computarizada del cerebro no
tiene nada especial. La causa más probable de la presentación clínica de este
paciente es.
A. Meningitis viral

B. Infección del tracto urinario

C. toxicidad de tacrolimus

D. toxicidad de micofenolato mofetil

E. Toxicidad por eritromicina

Una clave para el manejo apropiado del receptor de trasplante de hígado es una
comprensión de las posibles interacciones entre medicamentos. Los inhibidores de
calcineurina y mTOR son piedras angulares de la inmunosupresión de mantenimiento en
la mayoría de los receptores hepáticos. Estas drogas son procesadas por la glicoproteína
P y metabolizadas por CYP3A4, ambas son vías clave de disposición de fármacos
localizadas en células epiteliales intestinales, hepatocitos y células tubulares renales. La
eritromicina inhibe el CYP3A4, bloqueando así el metabolismo de tacrolimus y
conduciendo a niveles elevados de tacrolimus y toxicidad renal y neurológica de
tacrolimus. Los médicos deben verificar las interacciones entre medicamentos antes de
recetar medicamentos a los receptores de trasplantes de hígado que toman
medicamentos inmunosupresores.

2.Una mujer de 62 años que recibió un trasplante de hígado hace 5 años viene para un
examen físico de rutina. Tiene un índice de masa corporal de 32 kg / m2, presión arterial
(PA) de 165/105, colesterol total de 285 mg / dL (lipoproteína de baja densidad de 205
mg / dL), triglicéridos de 305 mg / dL y glucosa en sangre en ayunas de 165 mg / dL. Su
régimen actual de inmunosupresión es ciclosporina y prednisona. Usted notifica a su
centro de trasplante y cambian su inmunosupresión a tacrolimus y micofenolato mofetilo
a dosis bajas. Los resultados esperados del cambio en la inmunosupresión son

A. Pérdida de peso, presión arterial más baja, lípidos mejorados, sensibilidad mejorada
a la insulina

B. Aumento de peso, presión arterial más baja, lípidos mejorados, sensibilidad mejorada
a la insulina

C. Pérdida de peso, presión arterial alta, lípidos mejorados, sensibilidad mejorada a la

insulina

D. Pérdida de peso, presión arterial más baja, lípidos más altos, sensibilidad mejorada a
la insulina

E. Pérdida de peso, presión arterial más baja, lípidos mejorados, empeoramiento de la

resistencia a la insulina

Cada medicamento inmunosupresor tiene un patrón característico de efectos

secundarios. La mayoría son manejables mediante la reducción de la dosis o el cambio
de la prescripción inmunosupresora. En este caso, tanto la ciclosporina como la
prednisona contribuyeron a la constelación de obesidad, hipertensión, dislipidemia e
intolerancia a la glucosa. El micofenolato de mofetilo no tiene estos efectos secundarios,
y el tacrolimus en dosis bajas es menos probable que la ciclosporina para causar
obesidad, dislipidemia o intolerancia a la glucosa.
3.Una mujer de 47 años de edad se sometió a un trasplante de hígado por hepatitis
autoinmune hace 5 años. Después del trasplante, experimentó un rechazo refractario a
los esteroides, que se trató con globulina antilinfocítica y hepatitis por citomegalovirus,
que se trató con ganciclovir intravenoso. Ella ahora se presenta con fiebre, leucopenia,
anemia y linfadenopatía. Los cultivos virales, bacterianos y fúngicos son negativos. La
serología del virus Epstein-Barr indica exposición pasada, pero el ADN del virus Epstein-
Barr es negativo. La biopsia del ganglio linfático es probable que demuestre

A. Mycobacteria

B. Virus de Epstein-Barr

C. Citomegalovirus

D. Hongos

E. Linfocitos CD20 positivos

Los factores de riesgo para la enfermedad linfoproliferativa postrasplante (PTLD)

incluyen la infección primaria por el virus de Epstein-Barr, la enfermedad por
citomegalovirus, la falta de coincidencia entre el receptor y el citomegalovirus y la
inmunosupresión aumentada, especialmente la globulina antilinfocítica. La asociación
de PTLD y virus de Epstein-Barr es variable en receptores de trasplante de hígado en
adultos; el inicio tardío del PTLD es menos probable que esté asociado con la activación
o infección del virus de Epstein-Barr. La fiebre, las citopenias y la linfadenopatía son las
características clínicas clave. El tratamiento inicial es una reducción de la
inmunosupresión. Pueden requerirse anticuerpos monoclonales anti-CD20 y tratamientos
de quimiorradiación. La terapia antiviral es ineficaz.

CAPÍTULO 155

1. Una mujer de 55 años es encontrada por tener varias calcificaciones grandes en el

cuadrante superior derecho en radiografías simples de su espina dorsal, realizadas
Como parte de su examen quiropráctico de rutina. Niega dolor abdominal y tiene
resultados normales en el test hepático sérico. Ella tiene diabetes mellitus pero no otras
comorbilidades significativas. La ecografía abdominal posterior revela: una piedra en la
vesícula biliar de 3,8 cm, tres cálculos más pequeños de menos de 10 mm de diámetro,
pared vesicular biliar normal y un conducto biliar no dilatado. El siguiente paso más
apropiado en el manejo de este paciente es:

A. Resonancia magnética / colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRI /

MRCP) para una mayor evaluación de su árbol biliar
B. Terapia de disolución oral con ácido ursodesoxicólico
C. Consulta quirúrgica para la colecistectomía laparoscópica electiva
D. Litotricia extracorpórea por ondas de choque
E. Continuar con un enfoque conservador de observar y esperar, con ultrasonido de
vigilancia en 12 meses

Respuesta: C. Como se discutió para los cálculos biliares asintomáticos, los cálculos en
la vesícula biliar de más de 3 cm se asocian con una mayor incidencia de colecistitis
aguda, y hay un riesgo 10 veces mayor de cáncer de vesícula biliar. La colecistectomía
profiláctica se recomienda en este escenario. Se puede considerar MRI / MRCP, pero es
poco probable que agregue información adicional en este paciente porque la
enfermedad del conducto biliar es menos probable en el contexto de una vía biliar no
dilatada en el ultrasonido, con resultados normales de la prueba hepática. Los métodos
no quirúrgicos enumerados (ácido ursodesoxicólico, litotricia extracorpórea por ondas
de choque) no son opciones en pacientes con cálculos de la vesícula biliar de este
tamaño. En este paciente asintomático puede recomendarse un enfoque conservador
de observar y esperar, pero dado el aumento del riesgo de cáncer y su falta de
comorbilidades significativas, la cirugía es la mejor opción aquí. Además, no hay
evidencia para apoyar el ultrasonido de vigilancia en 12 meses.

2. Una mujer de 44 años con antecedentes de infecciones recurrentes del tracto urinario
se somete a una ecografía abdominal / renal para una evaluación adicional. Ella se
sometió previamente a una colecistectomía laparoscópica para cálculos de la vesícula
biliar hace 20 años. La ecografía revela riñones normales sin hidronefrosis, pero se
observa una única sombra incidental de 8 mm que sugiere una piedra en el conducto
biliar común. El conducto biliar tiene 11 mm de diámetro. Ella niega el dolor abdominal
superior, pero recientemente ha notado náuseas y orina oscura, que ha atribuido a una
infección recurrente del tracto urinario. Ella también nota prurito difuso. Los resultados
de su prueba hepática sérica son los siguientes: aspartato transaminasa 78 UI / L (normal,
<40 UI / l), alanina transaminasa 95 UI / l (<45 UI / l), fosfatasa alcalina 235 UI / l (<125 UI /
L), bilirrubina 3.2 mg / dL (<1.0 mg / dL). ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es la más
correcta?

A. La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) se debe realizar para

confirmar el hallazgo de cálculos biliares, dada la escasa especificidad de la ecografía
transabdominal para la detección de coledocolitiasis.
B. La piedra del conducto biliar es más probable que sea una piedra de colesterol.
C. En ausencia de dolor abdominal, se justifica un enfoque de observar y esperar en
este escenario.
D. Proceder directamente a la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) para la eliminación de cálculos del conducto biliar.
E. Realice una exploración quirúrgica.

Respuesta: D Aunque la ecografía transabdominal tiene una sensibilidad baja para la

detección de cálculos del conducto biliar común, su especificidad es más del 90% en
la mayoría de las series. La CPRM es innecesaria en este caso porque el paciente
también tiene valores elevados de prueba hepática y dilatación biliar. La
coledocolitiasis que ocurre 20 años después de la colecistectomía probablemente
represente un cálculo del conducto biliar primario, que probablemente sea un
pigmento marrón en lugar de un cálculo de colesterol. Dado el potencial de
complicaciones graves, incluso potencialmente mortales, de la bilis
cálculos en los conductos (colangitis, pancreatitis), un enfoque de observar y esperar
no se recomienda. Proceder con ERCP y remoción de cálculos es el siguiente paso más
apropiado en este escenario.
3. Con respecto a la colangitis esclerosante primaria (PSC), ¿cuál de las siguientes
afirmaciones es verdadera?
A. Las mujeres superan a los hombres en una proporción de 2: 1.
B. Se necesita una biopsia hepática que demuestre hallazgos característicos para
establecer el diagnóstico de PSC en todos los pacientes afectados.
C. El ácido ursodesoxicólico es la única terapia médica que se ha demostrado que
desacelera la progresión del PSC.
D. El riesgo de desarrollo de colangiocarcinoma aumenta con la duración de la
enfermedad.
E. Las pautas actuales sugieren que la densitometría ósea se realice en todos los
pacientes con CPS al momento del diagnóstico y cada 2 a 3 años a partir de entonces.

Respuesta: E Los pacientes con PSC afectados están en riesgo de osteodistrofia

hepática, una enfermedad ósea metabólica que se puede ver en la enfermedad
hepática crónica. La Asociación Estadounidense para el Estudio de Enfermedades
Hepáticas (AASLD, por sus siglas en inglés) ha sugerido que se realice una densitometría
ósea para detectar este trastorno. El PSC se ve más comúnmente en hombres que en
mujeres en una proporción de 2: 1. La colangiografía es necesaria para establecer el
diagnóstico de CEP porque los hallazgos de la biopsia hepática son inespecíficos. Solo
en pacientes con "PSC de conductos pequeños", en los que la colangiografía es normal,
la biopsia hepática puede sugerir el diagnóstico en asociación con otras características
asociadas (p. Ej., Presencia de enfermedad inflamatoria intestinal, fosfatasa alcalina
elevada). No se ha demostrado que ninguna terapia médica disminuya la progresión
de la CPS, y las directrices AASLD recientes no respaldan el uso habitual de ácido
ursodesoxicólico en estos pacientes. Curiosamente, existe una relación inversa entre la
incidencia de colangiocarcinoma y la duración del PSC; Los pacientes de PSC que han
tenido la enfermedad por un tiempo más corto parecen estar en mayor riesgo de
desarrollar esta complicación.

4. Una mujer de 35 años se presenta a usted para evaluar una historia de 6 meses del
dolor episódico postprandial del cuadrante superior derecho. Su dolor es idéntico al
dolor que previamente respondió a la colecistectomía hace 4 años por un trastorno
funcional de la vesícula biliar. No se identificaron cálculos de vesícula biliar en cirugía.
Se encontró elevadas aspartato transaminasa y alanina transaminasa dos o tres veces
durante dos recientes visitas al departamento de emergencia, pero los valores de estas
son normales los días en que no siente dolor. Los niveles de fosfatasa alcalina, bilirrubina,
amilasa y lipasa son repetidamente normales. Obtiene MRI / MRCP, que revela un
páncreas y un árbol biliar normales sin defectos de llenado intraductal o dilatación del
conducto. Los hallazgos de la endoscopia alta y la ecografía endoscópica son
normales. Ella continúa trabajando a tiempo completo, sin días ausentes del trabajo,
necesidad de hospitalización o uso de narcóticos. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones
es correcta?

A. Un cálculo en el conducto biliar común es el diagnóstico más probable.

B. Se recomienda una biopsia de hígado como próxima investigación.
C. Puede tener disfunción tipo III del esfínter tipo de Oddi.
D. Se sugiere una prueba de nifedipina u otro antiespasmódico antes de proceder con
ERCP.
E. Este paciente tiene un riesgo bajo para el desarrollo de ERCP posterior a pancreatitis.

Respuesta: D. Los cálculos del conducto biliar pueden ocurrir después de la

colecistectomía, pero rara vez se han encontrado en un paciente que no tuvo cálculos
de vesícula biliar en la colecistectomía, especialmente en ausencia de factores que
aumenten la probabilidad de estasis biliar (ver Bile Duct Stones, Pathobiology). Además,
los hallazgos normales en la CPRM y la ecografía endoscópica hacen que este
diagnóstico sea mucho menos probable. Teniendo en cuenta los valores elevados de la
prueba hepática asociados con el dolor abdominal, pero no durante intervalos
normales sin dolor, una etiología biliar es más probable que la enfermedad
hepatocelular. La biopsia hepática, por lo tanto, es menos probable que sea útil en la
evaluación diagnóstica de este paciente. El dolor de tipo biliar asociado con elevación
de los valores de la prueba hepática durante los ataques de dolor y un conducto biliar
no dilatado en la imagen abdominal define la disfunción tipo II del esfínter de Oddi.
Ensayos médicos con antiespasmódicos inespecíficos o relajantes del músculo liso (p.
bloqueantes de los canales de calcio) se deben considerar en pacientes menos
severamente sintomáticos antes de proceder con ERCP y manometría del esfínter de
Oddi como los pacientes con disfunción del esfínter de Oddi se encuentran en alto
riesgo de pancreatitis post-ERCP.

5. Una mujer de 44 años con un historial remoto de abuso de alcohol es traída a su

departamento de emergencias local para su evaluación después de que su familia
notara que sus ojos y piel eran amarillos. Ella ha estado absteniéndose del alcohol
por 15 años. Ella nota un prurito leve pero por lo demás está asintomática y no ha
perdido peso. Ella previamente se había quejado de episodios de dolor abdominal
y se encontró que tiene una fracción de eyección vesicular disminuida, llevando a
la colecistectomía laparoscópica 6 meses antes. El ultrasonido no revela cálculos en
la vesícula biliar. Su dolor se resolvió completamente después de la operación. Las
pruebas de laboratorio en el departamento de emergencia revelan un completo
conteo sanguíneo normal, bilirrubina sérica 6.0 mg / dL (normal, <1 mg / dL),
fosfatasa alcalina 722 UI / L (<125 UI / l), aspartato transaminasa 93 UI / l (<45 UI / l),
alanina transaminasa101 UI / l (<40 UI / l), amilasa 64 IU / L (<125 IU / L) y CA19-9 367
U / ml (<37 U / ml). Una tomografía computarizada con administración intravenosa
de material de contraste revela conductos biliares intrahepáticos dilatados
proximales a la mitad conducto hepático, adyacente a los clips de colecistectomía,
así como un conducto biliar distal y conducto del páncreas, sin cálculos ni masas
identificadas. Su conducto pancreático es normal. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones es verdadera?

A. La coledocolitiasis es el diagnóstico más probable.

B. El CA19-9 elevado sugiere que el diagnóstico más probable es colangiocarcinoma.
C. Se esperaría que MRI / MRCP identificara un quiste de colédoco tipo I en este
escenario.
D. La presentación 6 meses después de la colecistectomía es consistente con una lesión
del conducto biliar postoperatorio.
E. Su diagnóstico más probable es una estenosis biliar benigna por pancreatitis crónica.

Respuesta: D. Las lesiones del conducto biliar después de la colecistectomía

laparoscópica pueden ser manifestadas en el período postoperatorio inmediato (p. ej.,
transección del conducto biliar) o cuando se coloca un clip quirúrgico sobre el
conducto biliar común) o se retrasa, cuando una lesión térmica o isquémica puede
provocar una estenosis biliar. Lesiones isquémicas más comúnmente ocurren dentro de
unos meses de la cirugía, pero puede manifestarse más de 1 año después de la cirugía.
Aunque los cálculos primarios del conducto biliar pueden ocurrir después de la
colecistectomía, son muy poco probables cuando los cálculos de la vesícula biliar no se
identifican antes de la cirugía, como en este caso.
Un CA19-9 elevado puede ser visto en cualquier tumor que cause obstrucción biliar (no
específica al colangiocarcinoma) así como también en lesiones obstructivas benignas
(cálculos del conducto biliar, colangitis esclerosante). Los hallazgos de la tomografía
computarizada de dilatación biliar adyacente a los clips quirúrgicos y un conducto biliar
distal no dilatado sugieren una lesión por obstrucción en el conducto biliar proximal (por
ejemplo, estenosis, cálculos), no un quiste tipo I de colédoco. Un paciente con un
historial de abuso de alcohol podría presentar con resultados de pruebas hepáticas
colestáticas e ictericia indolora de una estenosis biliar secundaria a la pancreatitis
crónica, pero tal complicación sería menos probablemente en un paciente que ha
estado abstinente durante 15 años. Además, se esperaría que las imágenes de sección
trasversal o la colangiografía revelaran una estenosis biliar distal dentro de la cabeza del
páncreas o tal vez con un conducto biliar proximal dilatado, no los hallazgos de imagen
descritos en este caso.