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Selenium metabolism in ruminants

Article  in  Archivos de Medicina Veterinaria · January 1996

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Alejandro Ceballos-Marquez Fernando Wittwer

University of Caldas Universidad Austral de Chile
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Arch. Med. Vet. XXVIII, N» 2, 1996

REVISIONES BIBLIOGRAFICAS

Metabolismo del selenio en rumiantes*

M.A. CEBALLOS, M.V.Z.; F.G. WITTWER M., M.V., M.V. Se.

Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias, Universidad Austral de Chile, Casilla 567, Valdivia, Chile.

SUMMARY

Selenium metabolism in ruminants.

The review deals with the most important aspects of selenium in ruminants. The absorption, distribution,
metabolic transformation, secretion in milk and placental transmission of selenium are described. Selenium is
absorbed in the lower parts of the small intestine, then it is transported to the liver bound to proteins and in a free
form. From the liver, selenium is reverted to the blood stream bound to alpha and gamma globulines, where it is
incorporated to selenoproteins, chiefly selenocistein into gluthatione peroxidase (GSH-Px). The incorporation
into proteins is mediated by gene products called SelA, SelB, SelC and SelD. After absorption, selenium metabolism
in ruminant is similar to non-ruminant animáis.
Factors that interfere with selenium metabolism, like chemical forms of selenium, level of selenium in blood
and tissue before supplementation, presence of some minerals and aminoacids in the ration, calcium level in the
diet, and concentration of selenium in the ration, are described.

Palabras claves: rumiantes, bovinos, ovinos, metabolismo de selenio, Glutatión-peroxidasa (GSH-Px).

Key words: ruminants, cattle, sheep, selenium metabolism, Glutathione peroxidase (GSH-Px).

INTRODUCCION tración de 0.1 ppm; actualmente se recomiendan

Los minerales constituyen parte fundamental
de los nutrientes requeridos por los rumiantes, los
cuales por muchos años han sido objeto de varia-
das investigaciones, en especial referidas a ma-
crominerales (calcio, fósforo, magnesio, potasio
y sodio) y algunos elementos traza, como cobre,
cobalto, yodo, selenio y zinc (Underwood, 1981).
En la década de 1950 se llevaron a cabo las
primeras investigaciones tendientes a dilucidar el
rol del selenio en la producción animal, ya que
hasta dicha década se mantuvo asociado a su ca-
pacidad tóxica o como elemento potencialmente
cancerígeno. Después de determinarse su esen-
cialidad para la vida, se incluyó en las dietas para
animales, en concentraciones que paulatinamen-
te se han ido incrementando. En bovinos se in-
cluyó por primera vez en la dieta a una concen-
• Aceptado: 7.08.95
* Proyecto FONDECYT-Chile: 195 1062.
0.3 ppm, lo cual es válido para las dietas de dife-
rentes especies (Stowe y col., 1988; Ullrey, 1992;
Hillman, 1994).
Los procesos metabólicos generan continua-
mente metabolitos oxigenados, reactivos perju-
diciales para la integridad celular, los que deben
ser removidos del organismo mediante los
antioxidantes. El selenio forma parte de la estruc-
tura de la enzima glutatión peroxidasa, que se
encarga de catalizar la reducción del peróxido de
hidrógeno ( H 2 O 2 ) , protegiendo la célula del daño
causado por el estrés oxidativo (Rotruck y col.,
1973). El estrés oxidativo predispone para la pre-
sentación de enfermedades como el edema de la
ubre, hipocalcemia puerperal, retención de
placenta, mastitis e infertilidad; además de alte-
raciones en el funcionamiento del sistema
inmunitario (Grasso y col., 1990; Miller y col.,
1993).
La suplementación con selenio y vitamina E
tres semanas antes del parto ha mostrado tener

5
M.A. C E B A L L O S , F.G. W I T T W E R
un efecto favorable en la eficiencia reproductiva,
al disminuir la incidencia de retención de placenta,
incrementar el niímero de vacas preñadas al pri-
mer servicio, disminuir el ntímero de servicios
por concepción y disminuir el intervalo parto-
c o n c e p c i ó n (Arechiga y col., 1994). La
suplementación con selenio favorece la disminu-
ción en el recuento celular somático en hatos con
alta incidencia de mastitis; asimismo, se ha en-
contrado una baja incidencia de esta patología en
vacas con una concentración de selenio dentro
del rango de referencia (Weiss y col., 1990;
Ndiweni y col., 1991). En ovinos se ha descrito
que la suplementación con este mineral mejora
la tasa de crecimiento en corderos y la produc-
ción de lana (Langlands y col., 1994).
El objetivo de este trabajo es hacer una revi-
sión sobre los aspectos más relevantes del meta-
bolismo del selenio en el organismo del rumian-
te; asimismo, se describe cuál es su participación
en la protección del organismo frente a la acción
del estrés oxidativo, el cual ha sido identificado
como una de las causas predisponentes para la
presentación de una serie de entidades que inter-
fieren la producción y productividad en los ru-
miantes.
METABOLISMO D E L SELENIO Y
FACTORES QUE L O INTERFIEREN
El requerimiento de Se para llevar a cabo los
procesos metabólicos que se describen varía en-
tre 3.6 y 7.2 mg/día para vacas adultas secas o
lactantes, 1.6 y 3.3 mg/día para bovinos entre 250
y 400 kilos de peso y 2.6 y 5.2 mg/día para ani-
males entre 400 y 550 kilos de peso. En ovinos el
requerimiento fluctúa entre 0.12 y 0.72 mg/día,
dependiendo de la edad y de la etapa productiva
del animal (Rogers y Gately, 1992).
La forma química del elemento al ser sumi-
nistrado interfiere el metabolismo, ya que el Se
en forma de selenatos y selenitos es m á s
absorbible que el Se elemental y en forma de
selenido. La biodisponibilidad relativa de varias
fuentes de Se suministradas a ovinos fue de 100,
101, 90 y 133 para selenito de sodio, selenito de
calcio, selenito de sodio más un carrier de sflice
amorfo y selenato de sodio respectivamente
(Henry y c o l , 1988). PodoU y col. (1992) encon-
traron una leve ventaja del selenato sobre el
selenito para aumentar la concentración sanguí-
nea de Se en vacas lecheras en producción.
6
La suplementación con formas orgánicas de
Se permite alcanzar una mayor concentración
tisular que empleando fuentes inorgánicas
(Underwood, 1977; Ullrey, 1987); pero los
aminoácidos azufrados como L-metionina inter-
fieren el mecanismo de absorción y transporte de
Se, al igual que su deposición en los tejidos, cuan-
do se emplea L-selenometionina como fuente de
Se (Ammerman y Miller, 1975; Butler y col.,
1989).
Algunos minerales en la ración interfieren el
metabolismo del Se, como arsénico, azufre,
cadmio, cobalto, cobre, estaño, hierro, mercurio,
plata, plomo, telurio y zinc, los que inducen sig-
nos compatibles con la deficiencia de Se en la
dieta para patos Pekín (Van Vleet, 1982a, 1982b).
Sin embargo, Koenig y col. (1991b) no encontra-
ron un efecto del cobre en la ración para vacas
Holstein no lactantes. El calcio de la dieta tam-
bién interfiere en la absorción de Se, ya que con
concentraciones menores a 0.6 o mayores a 0.8%
de la materia seca se disminuye su absorción hasta
un 20% (Gerloff, 1992).
La cantidad de excipiente o vehículo emplea-
do es otro de los factores que interfiere el meta-
bolismo del Se, en especial su excreción. A l au-
mentar la cantidad de excipientes se aumenta la
cantidad de Se excretado y al aumentar la canti-
dad de Se inyectado, también aumenta la canti-
dad excretada (Symonds y c o l , 1981a, 1981b).
Los microorganismos ruminales actúan sobre
la forma oxidada de Se, que es la biológicamente
activa, reduciéndola a un estado inabsorbible (Van
Saun, 1990; Koenig y c o l , 1991a; Gerloff, 1992;
Fodolí y c o l , 1992). Las dietas altas en
carbohidratos no estructurales disminuyen el pH
ruminal, favoreciendo la reducción del Se a for-
mas no absorbibles (Van Saun, 1990; Gerloff,
1992). La incorporación del Se a la proteína sin-
tetizada por las bacterias ruminales se ve interfe-
rida por el aumento de nitritos y sulfitos en la
ración (Aspila, 1991).
Otros factores que interfieren el metabolismo
del Se son la concentración tisular preexistente,
la cantidad de Se suministrado y se ha descrito
un componente del tipo genético que determina
la capacidad de absorción y retención del elemen-
to en individuos de la misma especie (Kincaid y
col, 1977; Levander, 1986; Ullrey, 1987; Gerloff,
1992).
Absorción y transporte. La absorción de Se en
rumiantes desde el retículo-rumen no ha sido com-
 RUMIANTES, BOVINOS, OVINOS, M E T A B O L I S M O D E SETENIO, G L U T A T I O N P E R O X I D A S A (GSH-Px)
probada, sólo el 0.05% de la actividad de una dosis
de Se^^-selenometionina depositada en el rumen
de ovejas estaba presente en el volumen sanguí-
neo depués de tres horas. Estos resultados indi-
can que la selenometionina liberada en el rumen
a partir del consumo de forrajes no puede absor-
berse in situ en una cantidad significativa
(Hidiroglou y Jenkins, 1973a). El selenito (SeOj)
y selenato (SeO^) son metabohzados a Se elemen-
tal, el cual es incorporado parcialmente en la pro-
teína bacteriana en el rumen; otra parte es
metabolizada a selenido insoluble, el cual no pue-
de ser empleado por las bacterias ruminales o por
el huésped (Aspila, 1991).
Hay una cantidad determinada de Se que no
es degradada en el medio ruminal, la cual es ab-
sorbida en los segmentos posteriores del tracto
gastrointestinal (Aspila, 1991). La absorción de
Se se lleva a cabo principalmente en el yeyuno,
en donde el mecanismo de absorción es similar
al observado en monogástricos (Wright y Bell,
1966; Ammerman y Miller, 1975). El mineral
alcanza el intestino delgado después de haber sido
incorporado a la fracción líquida del alimento a
su paso por el rumen, retículo, omaso y abomaso.
Una cantidad apreciable de selenometionina es
incorporada a la proteína bacteriana, la cual se
hidroliza en el intestino delgado en un proceso
mediado enzimáticamente liberando aminoáci-
dos; de esta forma es posible que la selenome-
tionina sea liberada de la proteína contenida en la
fracción líquida para ser absorbida como amino-
ácido libre (Hidiroglou y Jenkins, 1973b).
Estudios realizados con cortes de intestino
delgado de hámster permitieron señalar que el Se
en forma de selenometionina se absorbe median-
te un mecanismo de transporte activo; mientras
que al emplear selenocistina y selenito la absor-
ción es a través de un mecanismo de difusión
pasiva (McConell y Cho, 1965). El selenato
(SeO^) se absorbe mediante un proceso de trans-
porte activo mediado por la Na-i-K-i-ATPasa; este
mecanismo de absorción tiene poca afinidad por
el selenito (SeOj), por lo tanto su absorción es
por difusión pasiva (Ardüser y col., 1985;
Wolffram y col., 1985).
En terneros pre-rumiantes la absorción de Se
también se realiza en el intestino delgado. La dieta
líquida es coagulada aproximadamente 3 a 4 mi-
nutos después de alcanzar el abomaso, donde el
coágulo de caseína expele los minerales solubles
hacia el intestino delgado, donde se absorbe el
Se (Kincaid y col., 1977; Jenkins y Hidiroglou,
1988).
La absorción de Se en los rumiantes es menor
que en aminales monogástricos, debido a la re-
ducción de las formas biológicamente activas a
su paso por el rumen. En vacas Holstein no
lacantes, Harrison y Conrad (1984) encontraron
una absorción aparente del 35.7%, resultados si-
milares a los encontrados previamente por Wright
y Bell (1966). Otros autores han encontrado una
absorción que varía entre el 10 y 16% en vacas
no lactantes (Koenig y col., 1991a). En ovinos se
ha encontrado una absorción neta del 36% para
el Se administrado en forma de selenometionina.
&ishnamurti y col. (1989), en el desarrollo de
un modelo para el estudio de la cinética de Se en
ovejas no gestantes, encontraron una absorción
verdadera del 20% y señalan que éste es el por-
centaje del elemento que realmente alcanza la
circulación sanguínea después de haberse perdi-
do parte en el tracto respiratorio y en los gases
digestivos.
Después de la absorción del Se, éste se une a
proteínas transportadoras para ser llevado al hí-
gado. Aun siendo poco significativa la cantidad
de Se que se absorbe a partir del rumen, entre el
40 y 46% del Se absorbido por esta vía estaba
ligado a las proteínas plasmáticas 10 minutos
después, cantidad que se incrementó hasta alcan-
zar el 77% dos horas después (Hidiroglou y
Jenkins, 1973a).
A los 2 minutos de inyectado el Se, un 90%
estaba ligado a un componente precipitable por
ácido tricloroacético, unión que se da aun en au-
sencia de componentes celulares sanguíneos.
Después de 30 a 60 minutos hay una nueva ele-
vación plasmática, representada por una reentrada
del Se al plasma desde el hígado, donde es ligado
previamente a las globulinas, mecanismo que tam-
bién ha sido comprobado en novillas (Symonds
y col., 1981a, 1981b). En ovinos inmediatamen-
te después de la aplicación de Se''^ sódico se ob-
servó la desaparición de la actividad radiactiva
del Se en sangre durante un lapso de 30 a 45 mi-
nutos aproximadamente, la cual nuevamente se
incrementó entre 1 y 4 horas después de la circu-
lación por el hígado; el Se ligado, que inicialmente
es transportado al hígado, corresponde al 40% de
la dosis total inyectada. El Se que es vertido nue-
vamente a la circulación tiene una cinética dife-
rente y aparece allí completamente ligado a a - y
y - globulinas, las cuales son proteínas transpor-
7
M.A. C E B A L L O S , F.G. W I T T W E R
tadoras (Krishnamurti y col, 1989; Aspila, 1991).
Si bien hay diferentes tipos de proteínas trans-
portadoras de Se, la albúmina es la principal y la
cantidad de Se ligada a ella corresponde aproxi-
madamente al 80% del administrado previamen-
te (Jenkins y Hidiroglou, 1988).
Para lograr un adecuado funcionamiento en los
procesos de absorción y transporte descritos se
requiere una concentración sanguínea de Se que
oscile entre 0.47 y 1.43 |imol/l (Stowe y Herdt,
1992).
Después que el Se ha sido transportado hasta
el hígado, ligado a las globulinas y revertido nue-
vamente en la circulación sanguínea, es distribui-
do en los diferentes pools de almacenamiento y
compartimientos de m o v i l i z a c i ó n lenta,
almacenándose principalmente en los tejidos que
tienen una composición proteica (Krishnamurti
y col., 1989). En la figura 1 se resume el meca-
nismo de absorción, transporte y distribución del
Se y en el cuadro 1 se puede observar la concen-
tración de Se en plasma, calostro, leche y en al-
gunos tejidos de bovinos y ovinos, concentracio-
nes alcanzadas después de la distribución en los
diferentes pools de almacenamiento.
RUMEN
Selenoaminácidos, selenatos,
selenitos, selenio elemental
1
INTESTINO DELGADO
Selenoproteina bacteriana, SeOj,
SeO^, Se-aminoácidos
Bilis
Selenio -i- globulinas
Excreción Excreción
fecal (35%) endógena (27%)
EXCRECION
FECAL TOTAL
Figura 1. Modelo cinético para la distribución de selenio en rumiantes*.
Kineric modal for selenium distribution in ruminants.
* Adaptado de: Handreck y Godwin, 1970; Fisher y col., 1980; Symonds y col, 1981a, 1981b; Krishnamurti y col.,
1989; Koenig y col., 1991a, 1991b; House y Bell, 1994.
8
Transformación metabólica. La transforma-
ción metabólica considera la incorporación del
mineral en los sitios del organismo donde ejerce
su acción, formando parte en la estructura del te-
jido o como componente de otros elementos
tisulares.
El Se absorbido es reducido a selenido e in-
corporado a la selenocisteína que es la forma ac-
tiva presente en la estructura de la enzima
antioxidante glutatión peroxidasa (GSH-Px; EC
1.11.1.9)(Stadtman, 1980; Gerloff, 1992). A l res-
pecto se han planteado dos mecanismos median-
te los cuales se realiza esta incorporación, uno
sugiere que esta incorporación es directa a partir
de una medición del RNA de transferencia (RNA-
t) y el otro sugiere la modificación de un residuo
de la serina (Burk, 1991). Chambers y col. (1986)
habían llegado previamente a la conclusión de que
los dos mecanismos anteriores se conjugaban para
la incorporación del Se en las selenoproteínas.
La incorporación del Se en el aminoácido y
posteriormente en las selenoproteínas, es un pro-
ceso mediado por cuatro productos genéticos
identificados como selA, selB, selC y selD, cada
uno de los cuales cumple diferentes funciones en
PLASMA
Selenio -i- albúmina
1
HIGADO
GSH - Px
en
PLASMA TEJIDOS
i
Saliva Feto (1.6-4.0%)
Leciie (0.8-11.1%)
Orina (1.9 - 2.7%)
Respiración (< 1.0%)
 RUMIANTES, BOVINOS, OVINOS, M E T A B O L I S M O D E SELENIO, G L U T A T I O N P E R O X I D A S A (GSH-Px)

Cuadro 1

Concentraciones de selenio en plasma, calostro, leche y tejidos de bovinos y ovinos.

Selenium concentrations in plasma, colostrum, milk and tissues of cattle and sheep.

Plasma Calostro Leche Hígado Riñon Corazón Músculo

Autor |imol/l Hmol/1 Hmol/1 ppm ppm ppm ppm

0.043 0.674 0.037 0.018

Hidiroglou y col. a a a a
(1967)* 0.347 1.249 0.241 0.241
Scholz y col.
(1981)* 0.443 0.063
Salih y col.
(1987)* 0.405 0.089
Krishnamurti y col.
(1989)** 1.770 0.177 0.968 0.218 0.076
Koenig y col.
(1991a)* 0.610 0.870 4.950 0.998 0.438

Bovinos, concentraciones tisulares en base seca.

Ovinos, concentraciones tisulares en base fresca.

la secuencia para incorporar el mineral en las pro-
teínas. El gen selC en una fase inicial forma RNA-
t y posteriormente por acción de la seril-RNA-t
ligasa le es incorporado el aminoácido L-serina,
formando seril-RNA-t. En un segundo paso el gen
selA se encarga de la formación de XO-seril-
RNA-t a partir de seril-RNA-t, compuesto sobre
el cual, '"on Se reducido como sustrato, actúa el
gen selD formando selenocisteinil-RNA-t. Final-
mente, el gen selB actúa como factor de traduc-
ción en la incorporación de este último compues-
to en las proteínas (Leinfelder y col., 1990;
Stadtman, 1990; Burk, 1991).
El gen selD desempeña la mayor cantidad de
funciones en la transformación metabólica del Se.
Es responsable de la incorpor-^'^ión del Se en la
5-metilaminometil-2-selenouridina, que es un
nucleósido modificado del RNA-t; es transporta-
dor de selenocisteína; interviene en la selenación
del RNA-t y capta selenito para reducirlo a
selenido en el interior de la célula. La identifica-
ción de estas funciones ha permitido catalogar el
gen selD como uno de los mecanismos responsa-
bles de la homeostasis del metabolismo del Se
(Leinfelder y c o l , 1990).
En el bovino se ha demostrado mediante estu-
dios de la secuencia de aminoácidos y deoxirri-
bonucleótidos que el codon timina-guanina-
adenosina (TGA) presente en la FDH de la£. coli
es similar al que presenta la GSH-Px en esta es-
pecie y que corresponde a la posición del residuo
selenocisteína en la subunidad proteica de la en-
zima (Stadtman, 1990). Por lo anterior, es posi-
ble pensar que la transformación metabólica del
Se en rumiantes y específicamente en bovinos
estari^a dada por un mecanismo similar al descri-
to (Burk, 1991).
Selenio y glutatión peroxidasa. Durante el me-
tabolismo celular se producen constantemente
metabolitos oxigenados reactivos, los cuales son
perjudiciales para la integridad y funcionalidad
celular. Los superóxidos y el peróxido de hidró-
geno son algunos de los radicales oxigenados que
pueden desencadenar reacciones oxidativas. Se
considera que durante un día el DNA, al igual
que las demás estructuras de la célula, puede re-
cibir hasta 10.000 estímulos oxidativos, los cua-
les aumentan casi al doble en la medida que au-
menta la edad (Murray y col., 1992; Miller y col.,
1993; Block y Langseth, 1994.
La glutatión peroxidasa (GSH-Px; EC
L I L I . 9 ) es una metaloenzima cuya estructura
está conformada por 4 g/mol de Se por cada mol
de enzima, la cual tiene un peso molecular aproxi-
mado de 80.000 daltons (Oh y col., 1974). La
función de la GSH-Px es catalizar la reducción
del peróxido de hidrógeno (HjOj) en presencia

9
M.A. C E B A L L O S , F . G . W I T T W E R

de glutatión reducido (GSH), el cual actiia como
agente reductor al ceder un átomo de hidrógeno
(H"^), transformándose en glutatión oxidado
(GSSG) (Mills, 1957). La reacción es la siguien-
te:
GSH-Px
2 GSH -I- GSSG + 2 Rf)
La inactivación del metabolito oxigenado al
transformarse en agua evita los daños sobre la
integridad celular, por lo que esta enzima es el
primer responsable de la protección de la mem-
brana de las células que deben funcionar en un
ambiente aeróbico del daño que sobre éstas pue-
dan causar los peróxidos orgánicos (Meister y
Anderson, 1983; Maas, 1990; Miller y col., 1993).
Esta enzima también interviene en la cascada de
reacciones que catalizan la formación de
prostaglandinas, leukotrienos, prostaciclinas y
tromboxanos a partir del ácido araquidónico
(Hong y col., 1989; Stadtman, 1990; Maddox y
col., 1991); asimismo, está relacionada con el
normal funcionamiento del sistema inmunológico
(Grasso y col., 1990) y con la integridad funcio-
nal del tracto reproductivo tanto en machos como
en hembras (Hurley y Doane, 1989; Brzezinska-
Slebodzinska y c o l , 1994).
La deficiencia de Se se traduce en la disminu-
ción de la actividad enzimática de GSH-Px, de-
jando la célula expuesta a la acción nociva de los
radicales oxigenados reactivos, permitiendo que
éstos alteren la estructura de los lípidos, proteí-
nas, polisacáridos, DNA y otras macromoléculas
presentes en la célula. Las moléculas oxidadas
sustraen electrones de otras moléculas generan-
do reacciones en cadena, las cuales pueden pro-
vocar daños en la permeabilidad de la membrana
celular, funcionalidad enzimática y aun en el tono
muscular (Miller y c o l , 1993). La peroxidación
desencadena lesiones en la mitocondria, lisosoma,
pared y estructura celular, las cuales interfieren
con la adecuada funcionalidad de la célula
(Combs y c o l , 1975). El estrés oxidativo, pro-
ducto de la deficiencia de Se, se ha asociado con
la presentación de las patologías agrupadas y des-
critas en el cuadro 2.
La presencia de selenocisteína en la estructura
de la enzima hace que exista una estrecha rela-
ción entre la concentración sanguínea y tisular
de Se y la actividad de la GSH-Px. La correla-
ción entre la actividad eritrocítica de la enzima y
la concentración sanguínea de Se en vacas es de
r = 0.91 (Alien y c o l , 1975), r = 0.96 (Scholz y
Hutchinson, 1979) y en terneros es de r = 0.88
(Scholz y c o l , 1981). En ovinos el valor de r al-
canza hasta 0.96 para los mismos parámetros
(Underwood, 1981). A raíz de la alta relación que
existe entre la concentración de Se en el organis-
mo y la actividad enzimática de la GSH-Px, es
posible, mediante la determinación de su activi-
dad, tener una aproximación del balance de Se
en el animal (cuadro 3).

Cuadro 2

Enfermedades que responden a la suplementación con selenio en rumiantes.

Selenium responsive diseases in ruminants.

Sistema afectado Tejido afectado Signos 0 enfermedad

Muscular Músculo esquelético Enfermedad del músculo blanco

Músculo esquelético (terneros, corderos) Debilidad neonatal

Cardiovascular Corazón Miopatía cardíaca (muerte repentina)

Reproductivo Utero-placenta Retención de placenta

Utero-embrión Abortos
Testículos Degeneración testicular

Fagocítico-endotelial Células mono y polimorfonucleares Inmunosupresión

Mamario Glándula mamaria Mastitis

* Adaptado de Van Saun (1990).

10
 R U M I A N T E S , BOVINOS, OVINOS, M E T A B O L I S M O D E S E L E N I O , G L U T A T I O N P E R O X I D A S A (GSH-Px)
Cuadro 3
Actividad sanguínea de GSH-Px y su relación con la concentración sérica y sanguínea de selenio.*
Blood activity of GSH-Px and its relationship with blood and serum selenium concentration.
Balance de Selenio Sangre
|xmol/l
Deficiente <0.63
Bajo / marginal 0.63-1.05
Marginal 1.06-1.39
Adecuado >1.39
Adaptado de: Maas, 1990; Randox Laboratories, 1994.
El Se aparte de formar parte de la estructura
de la GSH-Px cumple otras funciones. Forma
parte de la estructura de proteínas similares al
citocromo-C, está relacionado con la presencia
de citocromo P-450, forma parte de la
selenoproteína P y regula el metabolismo de al-
gunos aminoácidos (Underwood, 1981; Levander,
1986; Ullrey, 1992). La conversión de tetraiodo-
tironina a triiodotironina en los tejidos y princi-
palmente en el hígado es un proceso catalizado
por la enzima selenodependiente 5'-deiodinasa.
Por lo anterior, algunos efectos sobre el creci-
miento y la salud del bovino originados en la de-
ficiencia de Se están mediados por la alteración
en el metabolismo de las hormonas tiroideas
(Arthur y col., 1988; Ullrey, 1992).
Relación entre el selenio y la vitamina E. Bajo
la denominación vitamina E se conoce un grupo
de compuestos lípido-solubles que cumplen tam-
bién una función como antioxidantes; son dos
grupos principalmente conocidos también como
tocoferoles y tocotrienoles (Bieber-Wlaschny,
1988).
La vitamina E posee un grupo OH en su anillo
cromanol, lo cual le confiere su actividad como
antioxidante. El tocoferol se adhiere a la mem-
brana subcelular atrayendo las moléculas de áci-
dos grasos poliinsaturados, posteriormente cede
un hidrógeno fenótico a los radicales lipidíeos U-
bres formados durante la peroxidación; el com-
plejo radical-tocoferol es eliminado parcialmen-
te con la respiración y la otra parte es reconvertida
a tocoferol en presencia de ácido ascórbico (vita-
mina C) (Putnam y Comben, 1987; Rice y
Kennedy, 1988; Miller y col., 1993). Otro meca-
Efecto de la
GSH-Px en sangre suplementación
U/g de Hb con selenio
<60 Beneficioso
61 - 100 A menudo beneficioso
101 - 130 Sin efecto
> 130 Beneficioso
nismo de acción consiste en conferir a la mem-
brana celular mayor estabilidad mediante la ad-
hesión del tocoferol a ésta (Rice y Kennedy,
1988).
La vitamina E prácticamente actúa, en la mem-
brana celular, como un "recolector" de los radi-
cales formados durante la oxidación de lípidos,
mientras que la GSH-Px cataliza en el citosol la
formación de compuestos inocuos a partir de
metabolitos oxigenados.
Si bien la función que desempeñan el Se y la
vitamina E es similar, no son sustancias mutua-
mente excluyentes; es decir, la suplementación
con sólo una de ellas no reemplaza la deficiencia
de la otra y se ha encontrado que el empleo de
una combinación de ambas es más benéfico que
emplear sólo una de ellas (Putnam y Comben,
1987; Bieber-Wlaschny, 1988).
Excreción. La reducción del Se por los micro-
organismos ruminales a formas inabsorbibles hace
que la mayor parte del mineral ingerido sea
excretado con las heces; así el aumento de Se en
la excreción fecal total se debe principalmente a
la baja absorción más que al aumento del elemento
excretado en forma endógena (Langlands y col.
1986; Levander, 1986; Krishnamurti y col., 1989).
El Se se puede excretar por diferentes vías,
siendo la fecal en los poligástricos la que reviste
mayor importancia, seguida de la vía urinaria y
de menor relevancia las vías biliar, salival y
pulmonar; también una vía de importancia lo es
la secreción de Se en la leche (Fisher y col., 1980;
Symonds y col., 1981a, 1981b; Harrison y Con-
rad, 1984; Krishnamurti y col., 1989; Koenig y
col., 1991a, 1991b). En el rumiante el eructo es
11
M.A. CEBALLOS, F.G, WITTWER
Otro mecanismo mediante el cual se puede elimi-
nar Se (Aspila, 1991).
La excreción fecal total es la sumatoria del Se
que no ha sido absorbido más el proveniente de
la excreción endógena. En bovinos, después de
la administración parenteral de Se hay un aumento
significativo en la excreción fecal del mismo, lo
cual estaría indicando que la excreción del ele-
mento se debe a una pérdida endógena cuyo ori-
gen está en la saliva, bilis y otras secreciones
gastrointestinales (Symonds y col., 1981a,
1981 b). Esta pérdida representa aproximadamente
el 27% del total de Se excretado en las heces
(Koenig y c o l , 1991a).
Symonds y col. (1981a) encontraron en vacas
adultas que 14 días después de la aplicación de
una fuente de Se marcada radiactivamente, se
había excretado el 68.4% de la dosis inicial por
medio de las heces, mientras que sólo el 2.7% se
había excretado por vía urinaria; la excreción uri-
naria aumenta conforme aumenta la administra-
ción (Symonds y col., 1981b). La excreción bi-
liar se ha encontrado que corresponde aproxima-
damente al 0.2% de una dosis de selenito de sodio
administrado por vía parenteral, la que aumenta
a medida que aumenta la cantidad inyectada
(Symonds y col., 1981b).
En vacas Holstein no lactantes la excreción
fecal total osciló entre un 50 y 83% del total de
Se ingerido y la excreción urinaria fluctuó entre
el 7.3 y 14.2%; también se menciona que aproxi-
madamente el 1% de Se se excretó en la respira-
ción a través del aire expelido (Harrison y Conrad,
1984). Koenig y col. (1991a) obtuvieron como
resultado una excreción fecal endógena de Se en
bovinos entre 109 y 183 |J.g/día; la excreción bi-
liar se estimó en 55 p,g/díacorrespondiente al 13%
del Se total ingerido.
En terneros pre-rumiantes el aumento de la
concentración de Se en la ración no produjo au-
mentos significativos en el contenido del mismo
en diferentes tejidos, además la radiactividad de
Se^^ en estos tejidos disminuyó; lo anterior per-
mite señalar que al elevar el consumo de Se se
disminuye su retención y se aumenta su excre-
ción (Kincaid y col., 1977).
En ovinos, Wright y Bell (1964) encontraron
una excreción fecal total del 68.5% del Se ingeri-
do al consumir una ración con 0.5 ppm del ele-
mento como selenito de sodio; en la orina se
excretó el 11.5% de la dosis. En el mismo ensayo
un grupo de ovejas que recibieron sólo una dieta
12
basal cuya concentración de Se era de 0.01 ppm,
excretó el 61 % de Se ingerido por vía fecal y el
1.9% por vía urinaria. Handreck y Godwin (1970)
señalan que en el grupo de ovinos que pastoreó
un área con concentraciones de Se adecuadas y
que además recibieron una suplementación,
excretaron en las heces durante los 30 días que
duró el ensayo 9.2 mg de Se; por vía urinaria
excretaron 4.1. mg y 0.17 mg en el aire expelido.
Los ovinos que pastaron en áreas deficitarias en
Se excretaron 10.57, 9.82 y 0.12 mg por vía fe-
cal, urinaria y pulmonar respectivamente.
Langlands y col. (1986) señalan que el total
de Se excretado en las heces es mayor que el
excretado en la orina. La cantidad fecal del ele-
mento aumentó al elevar el consumo de materia
orgánica en la dieta y no al aumentar la concen-
tración de Se en el forraje o la ración; esto se debe
a que la reducción a formas inabsorbibles del ele-
mento en el rumen depende del aporte de materia
orgánica. La concentración fecal de Se dada por
la excreción a través de esta vía también aumen-
tó en las ovejas que tenían elevadas concentra-
ciones sanguíneas del mineral. Además, estos
autores encontraron una excreción biliar de 13.8
[ig de Se correspondiente al 28% del total ingeri-
do; también en saliva se encontró Se en una con-
centración de 0.0032 |ig/ml.
La excreción urinaria de Se encontrada para
ovinos fue de 0.5 |J,g/kilo de peso/día, de los cua-
les el 75% aproximadamente procede del Se l i -
gado a las proteínas plasmáticas; la excreción fe-
cal endógena es de 0.9 |Lig/kilo de peso/día. En
este trabajo no se cuantificó la cantidad de Se
excretada en la bilis, ni la pérdida a través del
aire expelido y gases digestivos (Krishnamurti y
c o l , 1989).
En cabras lactantes raza Beetal se encontró que
la pérdida fecal de Se al ser inyectado como Se^^
selenometionina era de 1.05% en las primeras 12
horas post-inyección; este valor se mantuvo cons-
tante durante 96 horas aproximadamente; después
de 192 horas la pérdida total a partir del tracto
gastrointestinal fue del 11.54% de la dosis ini-
cial. Por vía urinaria se excretó el 4.07% en las
primeras 12 horas, luego esta cantidad excretada
diminuyó y 192 horas después se había elimina-
do por la misma vía el 10.11% (Khirwar y Arora,
1977).
La variación en los resultados reportados po-
siblemente se debe a las diferencias en las dosis
empleadas, a la forma química del Se o a la can-
 RUMIANTES, BOVINOS, OVINOS, M E T A B O L I S M O D E SELENIO, G L U T A T I O N P E R O X I D A S A (GSH-Px)
tidad de excipiente utilizado para vehiculizar el
mineral; asimismo, hay variaciones producto de
la concentración de Se preexistente en los ani-
males utilizados en los ensayos. También hay
otros factores que estarían determinando un au-
mento en la excreción, como el contenido de
materia orgánica en la ración. Frente al aumento
en la administración de Se se aumenta la excre-
ción por vías diferentes a la fecal, adquiriendo
importancia la eliminación biliar y urmaria; todo
esto como mecanismo de defensa frente al sumi-
nistro de cantidades del mineral que podrían ser
potencialmente tóxicas y las cuales alterarían su
balance en el organismo. Lo anterior sugiere la
existencia de un mecanismo de control
homeostático, el cual se activaría frente a la ad-
ministración de cantidades excesivas de Se.
Secreción en leche. La transferencia de Se des-
de el plasma para ser secretado en la leche se rea-
liza mediante un proceso de biorreducción, unién-
dose a la fracción proteica de la leche, especial-
mente la caseína y en parte al suero y la grasa. La
incorporación a la caseína se realiza más fácil-
mente cuando es administrado en forma de
selenoaminoácidos, ya que en la estructura pri-
maria de la proteína de la leche hay sustitución
de los aminoácidos azufrados por selenoami-
noácidos (Conrad y Moxon, 1979; Alien y Miller,
1980; Dael y col., 1992). A este respecto, se ha
encontrado que en caprinos aproximadamente el
70% del Se administrado en forma de sele-
nometionina está incorporado a la caseína, reem-
plazando parte de la metionina (Khirwar y Arora,
1977).
Alien y Miller (1980), al emplear selenito de
sodio en la dieta para cabras, encontraron que el
20% del elemento estaba unido a la caseína y el
5% a la grasa; esta unión a la caseína puede au-
mentarse al disminuir el pH cultivando la leche
con microorganismos productores de ácido lácti-
co. A diferencia de los caprinos, estos autores
encontraron que la caseína de la leche de vaca
contiene una menor cantidad de Se hgado (12-
19%), mientras que la grasa contiene entre el 6 y
9.3% del Se secretado en la leche.
Diversos factores afectan la secreción y unión
del Se con las proteínas de la leche, e.g. el conte-
nido de Se en la ración (Grant y Wilson, 1968;
Maus y col., 1980), la concentración sanguínea
de Se preexistente, la especie animal y el estado
de lactancia (Millar y col., 1973; Maus y col.,
1980; Salih y col., 1987). Algunos autores han
encontrado que son principalmente la concentra-
ción preexistente de Se y la cantidad ingerida los
determinantes de la secreción del mineral en la
leche (Alaejos y Romero, 1995).
La concentración láctea de Se no se eleva en
la misma proporción en que se aumenta la
suplementación en la dieta. Maus y col. (1980)
señalan que después de alcanzar una concentra-
ción en leche de 0.633 }Xmol/l no hay aumento
en la selección de Se por esta vía. Fisher y col.
(1980) y Lean y col. (1990) obtuvieron idénticos
resultados, pero no indican cuál sería la concen-
tración máxima. La cantidad excretada en la le-
che varía, reportándose resultados diferentes.
Waite y col. (1975) encontraron una excreción
del 1.5% del Se administrado oralmente; resulta-
dos similares obtuvieron Conrad y Moxon (1979).
Fisher y col. (1980) encontraron una excreción
en leche que varió entre 0.82 y 11.09% según la
cantidad de Se administrado en la ración. Maus y
col. (1980) encontraron que con una suple-
mentación de 0.7 ppm de Se la excreción en le-
che varía entre 7.39 y 13.92%; pero si la
suplementación es tan sólo de 0.2 ppm, la excre-
ción alcanza hasta el 18.08%. En términos relati-
vos, el Se que es suplementado en la ración y que
es excretado en la leche disminuye en la medida
que aumenta el aporte.
En bovinos se han encontrado diferentes con-
centraciones de Se tanto en el calostro como en
la leche (cuadro 1) y el efecto que tiene la
suplementación sobre la excreción en leche y el
contenido en algunos tejidos puede observarse en
el cuadro 4.
El contenido de Se en la leche de estanque de
almacenamiento está relacionado en forma directa
con la concentración sanguínea promedio de Se
del grupo de vacas que produjo la leche; la corre-
lación encontrada entre las variables: concentra-
ción de Se en la leche del estanque y concentra-
ción sanguínea promedio de Se en el hato, es de
r = 0.75 (Lean y col., 1990).
Transmisión placentaria. La transferencia del
Se hacia el feto se realiza a partir del comparti-
miento plasmático de la madre; este comparti-
miento materno también es la fuente para ser
excretado en el calostro. La concentración hepá-
tica de Se en la vaca se mantiene sin variaciones
significativas hasta los 250 días de gestación, en
este momento hay un brusco descenso en el com-
partimiento de almacenamiento como consecuen-
13
M.A. C E B A L L O S , F.G. W I T T W E R

Cuadro 4

Efecto de la suplementación con selenio sobre su concentración en leche y algunos

tejidos en bovinos y ovinos.
Effect of selenium supplementation on their concentration in milk and sometissuesin cattíe and sheep.

Suplemen- Leche Plasma Hígado Riñon Corazón Músculo

Autor tación |imol/l |.imol/l ppm ppm ppm ppm

Grant y Wilson Previo 0.040

(1968)* Oral 50 mg 0.154
S C 50 mg 0.285

Handreck y Godwin Previo 1.50

(1970)** Post-Supl. 1.70 0.39-0.73 0.73-1.94 0.11-0.23 0.04-0.10

Kincaid y col. 0.300 ppm 0.91 2.70 0.77 0.50

(1977)* 0.400 ppm 0.89 2.78 0.82 0.46
1.300 ppm 2.66 3.76 1.45 0.84

Conrad y Moxon 0.047 ppm 0.118

(1979)* 0.141 ppm 0.169
0.334 ppm 0.295

Maus y col. 0.200 ppm 0.541

(1980)* 0.400 ppm 0.587
0.700 ppm 0.633

* Bovinos, concentraciones tisulares en base seca.

** Ovinos, concentraciones tisulares en base fresca.

cia de una rápida movilización hacia el feto y
hacia la ubre, para suplir los crecientes requeri-
mientos del feto en el último tercio de la gesta-
ción y para la secreción en el calostro (Van Saun
y col., 1989; House y Bell, 1994).
El Se transferido vía placenta es almacenado
en el hígado del feto, alcanzando una concentra-
ción más elevada que en el hígado materno. Van
Saun y col. (1989) encontraron una concentra-
ción hepática de Se en la madre de 0.95 ± 0.04
ppm, frente a 2.14 + 0.13 ppm en el feto. Resul-
tados que posteriormente fueron confirmados en
estudios recientes (Abdelrahman y Kincaid, 1993;
House y Bell, 1994).
El feto retiene aproximadamente entre el 1.6 y
4% del total de Se absorbido por la madre,
alcanzando hacia el tercio final de la gestación
una transferencia al feto de 40 a 57 |dg/día (House
y Bell, 1994). Para la transmisión de esta canti-
dad de Se hacia el feto es necesario que la madre
mantenga una concentración hepática superior a
1.0 ppm (Van Saun y col., 1989).
La forma química del elemento interfiere con
la eficacia de la transmisión al feto; es así como
los selenoaminoácidos atraviesan más fácilmen-
te la placenta que los compuestos inorgánicos
(Levander, 1986). La transferencia a través de la
placenta también está regulada por la concentra-
ción hepática en el feto, la cual presenta un límite
de saturación similar al que ocurre con la secre-
ción en leche (Van Saun y col., 1989).
CONCLUSIONES
El requerimiento diario de selenio en rumian-
tes se alcanza con una concentración de 0.3 ppm
en la ración, el cual puede variar dependiendo de
algunos factores entre los que se ha mencionado
la forma química del elemento. Las concentra-
ciones sanguínea y tisular preexistentes, la espe-
cie animal, la presencia de otros minerales y las
variaciones genéticas entre individuos de la mis-
ma raza o especie afectan la absorción, transpor-
te, distribución y excreción de Se.

14
 R U M I A N T E S , BOVINOS, OVINOS, M E T A B O L I S M O D E S E L E N I O , G L U T A T I O N P E R O X I D A S A (GSH-Px)
El metabolismo del Se en mmiantes presenta
diferencias con respecto a las especies no rumian-
tes, las que están circunscritas tínicamente a la
reducción del mineral en el rumen, fenómeno res-
ponsable de la baja absorción de Se en los
poligástricos y de que su excreción fecal total sea
mayor en el rumiante que en el no rumiante, sien-
do ésta la principal vía de excreción.
La incorporación del selenio en la estructura
enzimática de la GSH-Px es un proceso comple-
jo, dependiente de factores como la forma quími-
ca del elemento, entre otros, el que involucra una
serie de reacciones mediadas genéticamente. La
baja actividad de esta enzima a causa de la defi-
ciencia de selenio ha sido asociada con la presen-
tación de trastornos metabólicos relacionados con
el estrés oxidativo. El sitio y mecanismo de ac-
ción de la vitamina E y la GSH-Px son diferen-
tes, asimismo lo es el tipo de compuesto sobre el
cual ejercen su acción; pero el efecto antioxidante
es común a ambos, por lo que la deficiencia de
alguno de ellos producirá signos y lesiones simi-
lares.
Aumentar el selenio en la ración después de
alcanzar niveles óptimos del mineral en la sangre
y los tejidos resultaría en una práctica antieco-
nómica, pues el organismo tiene un mecanismo
de adaptación al suministro excesivo de selenio
que le permite aumentar la excreción endógena
del mineral; además, hay ciertas concentraciones
tanto en leche como en sangre, así como en el
hígado fetal, por encima de las cuales ésta no au-
menta. Por lo anterior, el mecanismo homeos-
tático depende básicamente del nivel preexisten-
te del mineral y de la cantidad suministrada en la
suplementación; así frente a un estado deficitario
se aumenta la absorción y en estados de normali-
dad el exceso del núneral es excretado fundamen-
talmente por las heces y orina.
RESUMEN
En esta revisión se presentan los aspectos de
mayor relevancia relacionados con el metabolis-
mo del Se en rumiantes, especialmente vacunos
y ovinos.
La absorción de Se se da en los segmentos dis-
tales del intestino delgado, luego es transportado
hacia el hígado, parte ligado a proteínas y libre el
resto. A partir de allí es vertido nuevamente a la
circulación para ser distribuido en los diferentes
tejidos e incorporado a las proteínas, especialmen-
te como selenocisteína en la glutatión peroxidasa
(GSH-Px). Después de la absorción el metabo-
lismo de este mineral es similar al descrito para
animales monogástricos.
El requerimiento diario de Se necesario para
que el metabolismo de este mineral se lleve a cabo
completa y eficazmente se satisface con un nivel
de 0.3 ppm en la materia seca de la ración. Sin
embargo, antes de iniciar un programa de
suplementación es necesario considerar los fac-
tores que modifican el metabolismo del selenio,
como: forma química del mineral, concentración
sanguínea y tisular preexistente, interacción con
otros minerales y concentración del calcio en la
ración.
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