UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA” DE ICA

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE BIOLOGÍA

CÁTEDRA DE QUÍMICA BIOLÓGICA II

METABOLISMO DE LÍPIDOS
B-OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS
BIOSÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
REGULACIÓN DE LA BIOSÍNTESIS DE ÁCIDOS
GRASOS

PRESENTADO POR:

 Espino Ramos , Sheyla Cristina

 Neyra Perales, Walter Atilio

 Vega Capcha, Anayka Rubi

Docente: Mag. Margarita Geng Olaechea

ICA – PERU

2018
 Le dedicamos este trabajo a

nuestros nuestros padres, que

siempre han estado a nuestro lado,

por su esfuerzo y sacrificio.

 AGRADECIMIENTOS

 Agradecemos a Dios por habernos permitirnos realizar este

trabajo y guiado a lo largo de nuestras vidas.

 A nuestros padres por ser nuestra inspiración y por

apoyarnos incondicionalmente día a día, dándonos la

fortaleza que necesitamos para seguir adelante.

 A la Dr. Margarita Geng Olaechea por sus enseñanzas

previas y apoyo a lo largo de la realización del presente

trabajo.
 ÍNDICE

Pág.

RESUMEN i

ABSTRACT ii

I. INTRODUCCIÓN

II. DIGESTIÓN, ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y TRANSPORTE

2.1.Digestión

2.2.Absorción

2.3.Distribución

2.4.Transporte

2.5.Metabolismo de triglicéridos

III. OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS

3.1.Etapas y enzimas

3.2.Balance energético de la B-oxidacion

IV. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS

V. REGULACION DE LA BIOSINTESIS DE ÁCIDOS GRASOS

VI. CONCLUSIONES

VII REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

VIII. ANEXOS
 RESUMEN

El metabolismo de los lípidos comienza con la captura de grasas, por

las enzimas digestivas que las transforman en ácidos grasos. Para luego ser
transportado hacia en hígado. él que va a intervenir para que los ácidos grasos
intervengan en la producción de hormonas, para que sean utilizados para ciertos
mecanismos celulares o, incluso, el que va a ordenar su almacenamiento en las
células grasas (adipocitos).

En el catabolismo , los ácidos grasos se unen a una Coenzima A para poder ingresar
a la membrana mitocondrial y después interviene la enzima Carnitina para
transportarla a la matriz mitocondrial ,es luego se dan los procesos de β-oxidación
de los ácidos grasos , teniendo como producto final el Acetil CoA , necesario para el
Ciclo de Krebs. En el anabolismo de los ácidos grasos es necesaria la Acetil CoA
,esta es transportada de la matriz mitocondrial al citosol en forma de citrato, ya
estando en al citosol mediante la participación de la enzima citrato liasa vuelve a
formar Acetil CoA y oxalacetato, luego se da el proceso de ensamblaje de los ácidos
grasos los cuales serán importantes en el proceso de β-oxidación.

Palabras clave: Digestión, absorción ,distribución y transporte de lípidos ;

triglicéridos, biosíntesis de ácidos grasos, Acetil CoA, palmitato , β-oxidación,
carnitina, Acil-CoA , Carnitina acilcarnitina translocasa.
 ABSTRACT

The metabolism of lipids begins with the capture of fats, by digestive enzymes that
transform them into fatty acids. To then be transported to the liver. he who is going to
intervene so that the fatty acids intervene in the production of hormones, so that they
are used for certain cellular mechanisms or, even, the one that is going to order their
storage in the fat cells (adipocytes).
In catabolism, fatty acids are linked to a Coenzyme to enter the mitochondrial
membrane and then the Carnitine enzyme to transport it to the mitochondrial matrix,
is then the processes of β-oxidation of fatty acids, taking as a product final Acetyl
CoA, necessary for the Krebs Cycle. In the anabolism of fatty acids is necessary
Acetyl CoA, this is transported from the mitochondrial matrix to the cytosol in the form
of citrate, and being in the cytosol through the participation of the enzyme citrate lyase
to form Acetyl CoA and oxaloacetate, which can be It gives the process of assembly
of the fatty acids which will be important in the process of β-oxidation.

Key words: Lipids, digestion, absorption, distribution, transport, triglycerides,

biosynthesis, fatty acids, Acetyl CoA, palmitate, β-oxidation, carnitine, Acyl-CoA,
Carnitine acylcarnitine translocase
 INTRODUCCIÓN

La mayor parte de las grasas alimentarias se suministran en forma de triacilglicéridos,

la digestión de las grasas se produce de forma eficaz y casi completa en el intestino
delgado. El estómago interviene en el proceso de digestión de las grasas debido a
su acción agitadora, que ayuda a crear emulsiones. Las grasas que entran en el
intestino se mezclan con la bilis y posteriormente se emulsionan. Los ácidos grasos
libres y los monoglicéridos son absorbidos por los enterocitos de la pared intestinal,
entran directamente en el sistema de la vena porta y son transportados hacia el
hígado. Los ácidos grasos con 14 o más átomos de carbono se vuelven a esterificar
dentro del enterocito y entran en circulación a través de la ruta linfática en forma de
quilomicrones.

Las grasas se hidrolizan en el intestino delgado en sus ácidos grasos y glicerina para
atravesar la pared intestinal, aislados o en forma de jabones al combinarse con los
jugos pancreáticos e intestinales. Luego son reconstruidos de nuevo al otro lado de
la pared intestinal y se combinan con proteínas sintetizadas por el intestino, formando
unas lipoproteínas llamadas quilomicrones, que se transportan al hígado, desde
donde se distribuyen al resto de células del cuerpo, sobre todo las adiposas y
musculares en forma de lipoproteínas VLDL. Las células del tejido adiposo son las
principales células de reserva de grasas.

Β-oxidación es un proceso catabólico en el que los ácidos grasos sufren remoción

mediante la oxidación de un par de átomos de carbono mediante una secuencia
cíclica de cuatro reacciones: oxidación por FAD, hidratación, oxidación por NAD,
tiolisis las cuales tienen lugar en la mitocondria para formar ATP. Pero previo a esas
cuatro reacciones, los ácidos grasos necesitan ser activados a Acil-CoA, lo cual tiene
lugar en la membrana mitocondrial externa, donde es catalizada por la enzima Acil-
CoA sintetasa, posteriormente debe usarse un transportador, la Carnitina, para
translocar las moléculas de Acil-CoA al interior de la matriz mitocondrial por medio
de dos procesos los cuales son carnitina palmitoiltrasferasa I que a su vez libera la
CoA al exterior y palmitoiltransferasa II transfiere el resto acil de la carnitina a otra
coenzima A, pero a su vez a la matriz mitocondrial, la proteína carnitina acilcarnitina
translocasa enclavada en la membrana mitocondrial interna transfiere acilcarnitina,
luego se produce la lanzadera la carnitina se vuelve al espacio intermembrana por
la proteína transportadora y reacciona con otro Acil-CoA repitiéndose el ciclo. Luego
se da las 4 reacciones hasta que los ácidos grasos se descomponen por completo
en formas de moléculas de Acetil CoA producto final. Por cada ciclo se forma una
molécula de NADH2 y FADH2 lo cual sirven como donadores de electrones en la
cadena respiratoria y de Acetil CoA la cual estas pueden ingresar al ciclo de Krebs.

La biosíntesis y la degradación de los ácidos grasos también comienza y termina

con un mismo compuesto: Acetil CoA. Originalmente se pensó que la biosíntesis de
ácidos grasos se efectuaba en la mitocondria por simple reversión de las etapas de
beta oxidación. Sin embargo hoy se conoce que la síntesis completa de ácidos grasos
ocurre en el citosol, en órganos tales como hígado, glándulas mamarias, tejido
adiposo, riñón y pulmón siendo mas activa en tejido adiposo.
Dado que la molécula de Acetil CoA se encuentra en la mitocondria y los ácidos
grasos se sintetizan en el citosol, es necesario que la misma sea transferida al
exterior de las mitocondrias.El principal producto formado en la biosíntesis de ácidos
grasos es el palmitato libre, ácido graso de 16 átomos de carbono.

Los lípidos son constituyentes importantes de la dieta no sólo debido a la alto valor
energético de las grasas sino también porque los ácidos grasos y las vitaminas
liposolubles y otros micronutrientes lipofílicos están contenidos en las grasas de los
alimentos naturales.

La dosis diaria recomendada de ingesta de lípidos es de 20 a 35% , esta cantidad es

importante ya que interviene en el desarrollo, regulación y tratamiento de
enfermedades, debido a su implicació en el metabolismo celular.

De todo lo expuesto anteriormente , el presente trabajo de investigación tiene como

objetivo principal dar a conocer el metabolismo de los lípidos, la vía por la cual se da
la β-oxidación de los ácidos grasos así como la biosíntesis de estos.

METABOLISMO DE LÍPIDOS
El metabolismo de los lípidos designa el conjunto de los procesos químicos que
permiten al organismo degradar las grasas y asimilarlas. Las grasas que provienen
de la alimentación son captadas por los enzimas digestivos que las transforman en
ácidos grasos. El hígado es un órgano esencial en el metabolismo de los lípidos. Es
él, el que va a intervenir para que los ácidos grasos intervengan en la producción
de hormonas, para que sean utilizados para ciertos mecanismos celulares o, incluso,
el que va a ordenar su almacenamiento en las células grasas (adipocitos).

Al menos en el hombre, entre el 95 y el 98 % del total de los ácidos grasos presentes

en el plasma sanguíneo está contenido en los ésteres de ácidos grasos como los
triglicéridos, los fosfolípidos y los ésteres del colesterol. Estos esteres de ácidos
grasos se encuentran principalmente en forma de lipoproteínas plasmáticas. El resto,
una pequeña porción de entre 2 y 5 %, se halla en forma no esterificada y está unido
a un complejo albuminoide del plasma.

II. DIGESTIÓN, ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y TRANSPORTE

2.1. DIGESTIÓN

En la digestión de los lípidos intervienen procesos mecánicos y químicos. Se

pueden distinguir varias etapas: emulsión de la grasa alimentaria, digestión
intraluminal, solubilización micelar. Estos procesos no tienen, sin embargo,
una separación nítida, coexistiendo la distintas faces.

Los Triglicéridos procedentes mayoritariamente de las membranas celulares

de los tejidos, y así mismo cantidades limitados de colesterol (libre y
esterificado).La digestión de la fracción lipidica de la dieta, así como su
absorción, es un proceso relativamente complicado y lento ya que el substrato
no es soluble en agua y por tanto el ataque enzimático y su captación por los
enterocitos presenta una serie de problemas que son los responsables de que
existan muchas alteraciones gastrointestinales, que afectan primeramente al
proceso digestivo de la grasa, y como consecuencia a su aparición en
cantidades elevadas en heces (esteatorrea).

Aunque existe un cierto grado de digestión de las grasas de la dieta antes de

llegar al intestino delgado gracias ala actuación de la lipasas preintestinales
(lipasa oral y lipasa gástrica), su significado funcionales escaso, ya que en su
ausencia las esterasas pancreaticas son insuficientes para digerir toda la
 grasa de la dieta. El primer acontecimiento para facilitar la digestion lipidica
es la emulsión de los grandes glóbulos de grasa y su transformación en
pequeñas partículas que aumentan en gran medida la superficie expuesta ala
hidrolasas. Para ello se necesita un agente emulsionante, que esta constituido
por los ácidos biliares y lecitinas biliares (fosfolípidos biliares)

Que realizan esta emulsión favoreciendo asi al ataque enzima tipo de las
partículas grasas. Una vez producida la emulsión de los lípidos se produce el
ataque de las enzimas pancreatricas. Las cuales son:

 Triacilglicerol enterasa (lipasa pancreatica) hidroliza los enlaces I y

I” de la molécula de los trigriceridos, dando como producto de digestión
ácidos grasos libres y 2 monogliceridos
 Colesterol enterasa hidroliza el enlace éster ente el colesterol y un
acido graso dando como productos finales el acido graso y el
colesterol libre.
 Fosfolipasa A2 separa un resto de acido graso en posicion 2 del
fosfolipido formandose un acido graso libre y un lisofosfolipido. Esta
encima es mas eficaz cuando actua sobre fospolipidos que estan
formando micelas mixtas con acidos biliares que sobre bicapas
fosfolipidicas. Se secreta como proenzima para evitar el ataque a las
membranas celulares.

2.2. ABSORCIÓN

La segunda etapa en el proceso digestivo de los lípidos es la entrada de los

productos de la digestión en la célula del epitelio intestinal(absorción). De
nuevo existe el problema del transporte de estos productos insolubles en
agua, en un medio acuoso, hasta la vecindad de la membrana del enterocito
(borde en cepillo) para que pueda atravesarla.

En esta etapa son, una vez mas, los ácidos biliares y la lecitima los que juegan
un papel importante, los ácidos biliares, que, tienen un carácter anfipatico con
una cara hidrofoba y otra hidrofila, forma agregados multimoleculares, las
micelas, en ellas los productos de la digestión de los lipidos, acidos grasos,
monogliceridos, colesterol y lisofofolipidos se sitúan en el centro en contacto
con la cara apolar de los acidos biliares (hidrafoba) y la cara hidrofila en
 contacto con el contenido acuoso de la luz intestinal. Las moléculas lipidas
que tienen un extremo polar (como fosfolipidos y monogliceridos) lo exponen
al exterior y el resto apolar hacia el interior de la micela.

2.3. DISTRIBUCIÓN

La composición de lípidos varía entre las membranas de los diferentes

compartimentos membranosos celulares, lo que podría determinar la
propia identidad de los orgánulos, además de las proteínas. Estas
diferencias se mantienen a pesar del flujo constante de lípidos entre
compartimentos.

Se han propuesto diversos mecanismos que contribuyen a esta

distribución desigual de lípidos:

 Síntesis diferencial. La concentración de determinadas especies de

lípidos viene condicionada por su lugar de síntesis. Por ejemplo, los
esfingolípidos se terminan de ensamblar en el aparato de Golgi y son
los compartimentos post-Golgi donde más abunda, pero están
ausentes en el retículo endoplasmático. Sin embargo, no siempre es
cierto puesto que, por ejemplo, el colesterol se sintetiza en el retículo
endoplasmático, pero es más abundante en membranas post-Golgi.

 Selección y transporte. Los lípidos deben ser transportados entre

membranas puesto que no difunden libremente por el citosol. Estos
transportadores son fundamentalmente las vesículas, las cuales
forman sus membranas con lípidos de las propias membranas del
compartimento de partida. También hay transportadores de lípidos
individuales que son proteínas que son capaces de extraer un lípido
de una membrana, transportarlo por el citosol y colocarlo en otra
membrana.

 Contactos entre membranas. Las membranas de determinados

orgánulos pueden observarse extremadamente próximas. Esto ocurre
entre membranas de compartimentos que no están comunicados
 mediante vesículas. pero también entre compartimentos comunicados
por vesículas.

 Degradación y reciclado diferencial. Todas las membranas sufren

un proceso de reciclado de lípidos, bien por degradación in situ de los
lípidos o por su salida en vesículas de reciclado. En ambos procesos
es posible un mecanismo de selección que condicionará la población
de lípidos de la membrana.

2.4. TRANSPORTE

Una gran cantidad de lípidos debe ser transportado de un órgano a otro a

través del sistema circulatorio, por ejemplo: los lípidos que se ingieren deben
ser transportados del intestino hacia otros tejidos del organismo, los
triglicérido formados en el hígado deben dirigirse al tejido adiposo donde son
almacenados, los acidos grasos almacenados en el tejido adiposo deben ser
llevados a otro tejido donde son utilizados como fuente de energía, y el
colesterol debe también transportarse de un tejido a otro en el organismo.
En este ultimo caso, el colesterol que se consume es llevado hasta el hígado
y, junto con el colesterol sintetizado en ese órgano, se transporta a otros
tejidos, donde se utiliza para la síntesis de membranas, hormonas, etc.

Lípidos
Tipo Origen Destino Función
principales

Transporte de
Quilomicrón Intestino Células TG y otros lípidos de la
dieta.

Transporte de
VLDL Hígado Células TG y colesterol lípidos
endógenos.
 Vasos
Transporte
LDL (resto de Hígado Colesterol
colesterol.
VLDL)

Hígado y
Elimina y
Hígado e células con
HDL Colesterol degrada el
intestino alto uso de
colesterol.
colesterol

El sistema circulatorio es ideal para conducir sustancias hidrofílicas como la

glucosa, los aminoácidos, las sales y otras sustancias solubles, sin embargo,
no lo es para trasladar lípidos: por su carácter hidrofóbico, estos necesitan
mecanismos especiales para ser transportados en la sangre.

Como los lípidos pueden obtenerse de la dieta (exógenos) o ser sintetizados

en el organismo (endógenos), se generan dos vías distintas de transporte:

 Vía exógena: los lípidos de la dieta son transportados desde el

intestino hasta el hígado y otros tejidos.

 Vía endógena: los líquidos sintetizados en el hígado son

transportados hasta los tejidos.

El transporte exógeno de los lípidos: como se mencionó la vida exógena se

refiere al transporte de los lípidos se obtiene a partir de la dieta, de los
cuales entre 95% y el 98% son triglicérido, y el porcentaje restante son
fosfolípidos y colesterol.

Al absorber estos lípidos, las células intestinales los empacas en los QM que,
como se mencionó, son las lipoproteínas de mayor tamaño, y contienen
triglicéridos, fosfolípidos, colesterol y apoproteínas. Esto QM de origen
intestinal poseen muy corta vida y prácticamente no existen en estados de
ayuno.

Las QM nacientes viajan a través del ducto linfático torácico hacia la sangre
para su distribución en los tejidos. Al alcanzar el torrente sanguíneo, adquiere
las apoproteínas C-II y E que les donan las HDL, quienes a su vez reciben
colesterol de los quilomicrones. El sistema linfático es una ruta accesoria por
la cual los lípidos, las proteínas y el líquido extracelular del espacio intersticial
regresan a la circulación sistémica, además de cumplir una función
inmunológica

Las células del tejido muscular, tejido cardiaco y tejido adiposo remueven
triglicéridos de los QM, y hacen estas lipoproteínas cada vez más pequeñas
y densas. El proceso inician cuando al pasar por los capilares de estos tejidos,
la enzima lipoproteín lipasa (LPL) es activada por la apoproteína C-II de los
QM; la LPL hidroliza los triglicéridos, contenidos en los QM y produce glicerol
y 3 ácidos grasos; los ácidos grasos libres y el glicerol son captados por las
células de esos tejidos para su oxidación, o para reconvertirlos en triglicéridos
y almacenarlo en esa forma.

Al remover parte de los triglicéridos, la partícula de QM se transforma en

remanentes de QM. La apoC-II vuelve a las HDL, y las apoB-48 y apoE son
reconocidas por los receptores de remanente de QM en el hígado, donde son
captados por endocitosis, introducidos en la célula y, posteriormente
degradados.

Cuando la cantidad de ácidos grasos que llega al hígado en los remanentes

de quilomicrón es mayor que la que se necesita en ese momento (para
utilizarlos como fuente de energía o como precursores de otras sustancias),
las células hepáticas se convierten de nuevo en triglicéridos y los empaca en
lipoproteínas específicas (en las VLDL). Las lipoproteínas VLDL son
transportadas en la sangre hacia otros tejidos mediante la vía endógena.(1)

El transporte endógeno de los lípidos

El hígado también sintetiza triglicéridos y colesterol a partir de un exceso de

carbohidratos o de proteínas e la dieta. La vía endógena, se refiere al
transporte de lípidos desde el hígado hasta otros tejidos, donde serán
almacenados o utilizados como fuente de energía.(Foguera et al, 2004)

Los triglicéridos y el colesterol del hígado son transportados en sangre a los

tejidos extra hepáticos por medio de las lipoproteínas VLDL. Las VLDL
también contienen, en menor proporción fosfolípidos y apoproteínas.

Al igual que sucede con los QM, la LPL, estimulada por el apoC-II, actúan
sobre las VLDL para liberar ácidos grasos y glicerol, el resultado son
partículas más pequeñas y densas, con menor contenido de triglicéridos y
mayor proporción de colesterol: las llamadas IDL y LDL.

Las IDL transfieren, a las HDL, parte de los triglicéridos que todavía
conservan, los fosfolípidos y la apoproteína C-II. A manera de intercambio, las
HDL transfieren ésteres de colesterol a las IDL mediante la proteína
transportadora de ésteres de colesterol a las IDL mediante la proteína
transportadora de ésteres de colesterol, y convierten las IDL en LDL. Un
pequeño porcentaje de las IDL es captado por el hígado pero la mayoría
formará LDL. La secuencia será entonces VLDL->IDL->LDL, y el proceso se
realiza en el plasma.

Las LDL son muy ricas en colesterol libre y ésteres de colesterol, y contienen
apoB-100 como principal apoproteína. Proporcionan colesterol a los tejidos
periféricos que posean receptores de membrana que reconocen las apoB-
100. Este reconocimiento estimula la incorporación de las LDL al interior de
las células por medio de un mecanismo conocido como endocitosis, que
requieren receptores. El colesterol de las LDL que entra es incorporado a la
membrana, o reesterificado con ácidos grasos y almacenados en pequeñas
gotitas en el citosol de las células.
 Los receptores de LDL en el hígado son especialmente importantes para
regular las concentraciones plasmáticas de colesterol, ya que si este
mecanismo de regulación llega a fallar por alguna causa, se aumenta la
concentración de colesterol sanguíneo, lo que implica un aumento en el riesgo
de enfermedades del corazón. Cuando hay suficiente colesterol disponible por
parte de las LDL, su síntesis en el hígado es inhibida, esto para evitar la
acumulación excesiva de colesterol, como se discutirá más adelante.

El quinto tipo de lipoproteína lo constituyen las HDL, que se han mencionado

en la vía exógena y en la endógena. Son las lipoproteínas más pequeñas y
densas de todas, y poseen poco colesterol libre y casi nada de ésteres de
colesterol. Las HDL nacientes se producen en el hígado y en el intestino
delgado, y tienen forma de disco, pero no esférica como las otras
lipoproteínas. El disco está rodeado de apoproteínas, principalmente apoA-I
y A-II, fosfolípidos y colesterol libre.

Al ser liberadas al plasma, las HDL captan colesterol libre de los tejidos y de
los QM. Este colesterol es esterificado por la LSAT y enviado al núcleo de las
HDL, entonces adquieren forma esférica. Así el colesterol de diversos tejidos
es transportado hasta el hígado, donde es captado y utilizado para la síntesis
de sales biliares. Es importante destacar que las síntesis de ácidos biliares y
su posterior excreción en las heces representan la única vía de excreción de
colesterol. Las HDL pueden recoger también el colesterol almacenado en
tejido extrahepático, y transportarlo hasta el hígado, lo que se llama transporte
reverso de colesterol.

Como se ha explicado, las HDL favorecen la disminución del colesterol

plasmático y participan en la eliminación del colesterol de la pared arterial: los
niveles elevados de colesterol transportados en las HDL son un importante
factor de disminución del riesgo de enfermedades del corazón.

2.5. METABOLISMO DE TRIGLICÉRIDOS

EL CATABOLISMO DEL TRIACILGLICEROL COMIENZA CON LA
HIDRÓLISIS

Los triacilgliceroles deben ser hidrolizados a sus ácidos grasos constituyentes

y glicerol por las lipasas antes de proseguir con su catabolismo. Gran parte
de esta hidrolisis tiene lugar en el tejido adiposo con la liberación de ácidos
grasos libres en el plasma, donde se hallan combinados con la albúmina
sérica. Esto va seguido por la absorción de ácido graso libre en los tejidos y
la oxidación subsiguiente o su Re-esterificación. Muchos tejidos (incluyendo
hígado, corazón, músculo, pulmones, testículos, encéfalo y tejido adiposo)
tienen la capacidad de oxidar a los Ácidos grasos de cadena larga, aunque el
encéfalo no puede extraer los fácilmente de la sangre. La utilización del
glicerol depende de la posesión por parte de dichos tejidos de la enzima
activante glicerol cinasa. El enzima ha sido hallada en cantidad significativa
en el hígado, el riñón. el intestino, el tejido adiposo pardo y la glándula
mamaria en lactancia.

LOS TRIACILGLICEROLES SE FORMAN POR ACILACIÓN DE

FOSFATOS DE TRIOSAS

Se delinean las vías principales de la biosíntesis de triacilgliceroles. A partir

del glicerol 3-fosfato se forman numerosas sustancias importantes que
desempeñan funciones vitales en el metabolismo celular. Estos compuestos
van de reservas importantes de triacilglicerol a derivados fosfatídicos de
colina, etanolamina, inositol y cardiolipina, un constituyente de las membranas
mitocondriales. Hay dos puntos de ramificación importantes en los pasos
intermedios de fosfatídico y diacilglicerol. Del fosfato de dihidroxiacetona
derivan fosfogliceroles que contienen un enlace éter (2-04-1, de los cuales los
mejor conocidos son los plasmalogenos y el factor activador de plaquetas
(PAF, del inglés, platelet activating factor). Debe hacerse notar que el glicerol
3-fosfato o fosfato de dihidroxiacetona deriva, o es un miembro. de la vía de
la glucólisis, lo cual seria la una conexión muy importante entre los
carbohidrato y el metabolismo de los lípidos.(FIGURA 1)
EL FOSFATÍDATO ES EL PRECURSOR COMÚN EN LA BIOSÍNTESIS DE
TRIACILGLICEROLES

Antes de tanto el glicerol como los ácidos grasos se puedan incorporar hacia
acilgliceroles, es necesario que se activen por ATP, La glicerol cinasa cataliza
la activación de glicerol hacia sn-glicerol 3-fosfato. Si la activación de esta
enzima falta o es baja, como en musculo o tejido adiposo, la mayor parte del
glicerol 3-fsfato se forma a partir de dihidroxiacetona fosfato por medio de la
glicerol-3-fosfatp deshidrogenasa.(FIGURA 2).
 BIOSÍNTESIS DE TRIACILGLICEROLES

Dos moléculas de acetil-CoA, formadas por la activación de ácidos grasos por

la acil-CoA sintetasa, se combinan con glicerol-3-fosfato para formar
fosfatidato (1,2-diacilglicerol fosfato). Esto tiene lugar en dos etapas,
catalizada por la glicerol-3-fosfato aciltransferasa y la 1-acilglicerol-3-fosfato
aciltransferasa. El fosfatidato es convertido por la fosfatidato fosfohidrolasa
(también llamada fosfatidato fosfatasa [PAP]) y el diacilglicerol aciltransferasa
(DGAT) en 1,2-diacilglicerol, y después en triacilglicerol. Las lipinas, una
familia de tres proteínas tiene actividad de PAP y actúan también como
factores de transcripción que regula la expresión de genes involucrados en el
metabolismo de lípidos. La DGTA catalizo el único paso específico para la
síntesis de triagliceridos y se cree que es limitante en casi todas las
circunstancias. En la mucosa intestinal, la monoacilglicerol aciltransferasa
convierte el monoacilglicerol en 1,2-diacilglicerol en la via del monoacilglicerol.
Casi toda la actividad de estas enzimas reside en el retículo endoplasmático,
pero parte se encuentra en las mitocondrias. La fosfatidato fosfohidrolasa se
encuentran sobre todo en el citosol, pero la forma activa de la enzima está
unida a membranas.

III. β-OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS

En 1904, Franz Knoop llevó a cabo un experimento bioquímico clásico

que reveló el patrón de la oxidación de los ácidos grasos y originó la
dilución completa de la vía de la degradación de los ácidos grasos, que
por lo general se denomina vía de la  – Oxidación.

Knoop alimentó perros con derivados de ácidos grasos que contenían

grupos fenilo unidos al carbono terminal y aisló los compuestos fenílicos
de la orina de los canes. La sustitución que hizo Knoop de un hidrógeno
por un grupo fenilo, la cual permitió la detección y aislamiento del
producto, fue el primer estudio metabólico mediante el marcado. Cuando
los derivados de los ácidos grasos que contenían un número impar de
átomos de carbono (a los que se les llamó ácidos grasos impares) eran
ingeridos, se detectaba el ácido hipúrico, producto de la conjugación del
benzoato con la glicina. Era evidente que la cadena de ácido graso no se
degradaba carbono por carbono, ya que entonces se deberían de
producir ambos tipos de productos. Si la degradación se efectuara por
grupos de más de dos carbonos, en correspondencia se producirían
derivados fenílicos mayores. Por consiguiente, Knoop propuso que los
ácidos grasos eran acortados en dos carbonos cada vez por oxidación en
el carbono- (segundo C después del COOH). (fig. 3)

Ahora sabemos que los fragmentos de dos carbonos producidos durante

la -oxidación de los ácidos grasos son trasferidos a la coenzima A para
formar acetil CoA.

La -oxidación es un proceso catabólico en el que los ácidos grasos

sufren remoción de un par de átomos de carbono en cada ciclo de
oxidación hasta que el ácido graso se descompone por completo en
formas de moléculas de Acetil CoA. Estas pueden ingresar en el ciclo
de Krebs, y las coenzimas reducidas NADH2 y FADH2 sirven como
donadores de electrones en la cadena respiratoria.

La -oxidación de los ácidos grasos tiene lugar en la Matriz interior de la

Mitocondria.

Los ácidos grasos almacenados en los tejidos son utilizados por la

célula para la producción de energía. La utilización de esta energía,
varía de tejido a tejido, además de estar directamente relacionada con
el estado metabólico del organismo. El músculo cardiaco y el
esquelético son los que más dependen de los ácidos grasos como
fuente de energía. (fig. 4)

3.1. ETAPAS Y ENZIMAS

3.1.1. ACTIVACIÓN DEL ÁCIDO GRASO

Para que los ácidos grasos puedan ingresar a la
mitocondria para participar en el proceso del
metabolismo, los ácidos grasos deben unirse a la
Coenzima-A, en una reacción que requiere energía.

Lo primero que tiene que hacer un ácido graso que ingresa

al citosol para poder ser aprovechado es transformarse en
un derivado. Bajo la acción de una Ácido graso tioquinasa
específica, el CoA se fija mediante un enlace tioéster al
carboxilo del ácidos graso, transformándose en un
derivado de Acil CoA, con intervención de ATP y CoA, en
 presencia del ión Mg++ (la enzima necesita de este ión para
la catálisis). (fig. 5)

Enzima

R–CH2–CH2–COOH + CoA–SH + ATP R–CH2 – CH2 – CO  SCoA + AMP + Pi

Ácido graso (Mg++) Acil CoA

El mecanismo de la reacción de activación comprende un

intermediario Acil-adelinato formado por la reacción de un
ácido graso con ATP. El ataque nucleofílico por el átomo
de azufre de la coenzima A sobre el carbono carbonílico
del grupo acilo lleva a la liberación de AMP y del tioéster
acilo graso de CoA.

En los pasos 1 y 2, a partir del ácido graso y ATP se forma

acil-adelinato y se libera pirofosfato (PPi).

En los pasos 3 y 4, la Coenzima A desplaza el AMP y se

une al acilo mediante enlace tioéster para formar el Acil
graso-CoA.

La acción de las pirofosfatasas que hidrolizan el PPi hace

que el proceso sea irreversible. (fig. 6)

Cuando esto sucede tenemos el ácido graso activado,

porque ya puede ser introducido a la mitocondria. Si este
sistema transportador que existe en la mitocondria no
 funciona no se puede utilizar las grasas como fuente de
combustible.

3.1.2. TRANSPORTE AL INTERIOR DE LA MITOCONDRIA

Los Acil-CoA formados deben entrar a la matriz

mitocondrial para ser metabolizados, pero no puede
atravesar la membrana mitocondrial interna y penetrar la
matriz mitocondrial, en donde se efectuaran las reacciones
de la  oxidación. Por lo tanto, para que puedan entrar a la
mitocondria se necesita la participación de la CARNITINA
(L-3-Hidroxi-4-Trimetilaminobutirato), ya que la membrana
mitocondrial interna es impermeable a los Acil-CoA.
La carnitina también reconocida como vitamina B11, es un
derivado aminoacídico que participa en el circuito vascular
reduciendo niveles de triglicéridos y colesterol en la
sangre. Se produce naturalmente en el hígado a partir de
los aminoácidos L-metionina y a la L-lisina.
La carnitina puede ser fuertemente inhibida por la malonil-
CoA uno de los procesos reguladores en el proceso
lipogenesis.

La carnitina se encarga de llevar los grupos acilos al

interior de la matriz mitocondrial por medio de dos
procesos que se localiza en los lados opuestos de la
membrana interior de la mitocondria y una proteína
llamada Carnitina Acilcarnitina Translocasa enclavada
en la membrana mitocondrial interna.

3.2. Carnitina palmitoiltransferasa I (CPT I): Esta enzima se ubica en

la cara externa de la membrana mitocondrial interna. Esta reacción
es el punto clave de control de la oxidación de los ácidos grasos.
3.3. Carnitina palmitoiltransferasa II (CPT II): Esta enzima se ubica
en la cara interna de la membrana mitocondrial interna.
 La enzima Carnitina palmitoiltransferasa I (CPT I) de la
membrana mitocondrial externa elimina el Coenzima A de la
molécula de Acil-CoA y, a la vez la une a la carnitina situada en el
espacio intermembrana, originando Acilcarnitina, el Coenzima A
queda libre en el citosol para poder activar otro ácido graso.
A continuación, una proteína transportadora llamada Carnitina
Acilcarnitina Translocasa situada en la membrana mitocondrial
interna, transfiere la Acilcarnitina a la matriz mitocondrial y
paralelamente, la Carnitina palmitoiltransferasa II (CPT II) une
una molécula de Coenzima A de la matriz al ácido graso,
generando así el Acil-CoA.
La carnitina se vuelve al espacio intermembrana por la proteína
transportadora y reacciona con otro Acil-CoA repitiéndose el ciclo.
(fig. 7)

3.1.3. DESHIDROGENACIÓN DE UN DOBLE ENLACE

La catálisis se lleva a cabo bajo la acción de la enzima Acil CoA
deshidrogenasa (FAD), una flavoproteína que tiene el coenzima FAD unido
covalentemente, que cataliza la formación de un doble enlace entre los
 carbonos α y β del grupo acilo, formándose un derivado trans-enoil-CoA o
dehidroacil CoA. (fig. 8)

Enzima

R – CH2 – CH2 – CO  SCoA R – CH = CH – CO  SCoA

ACIL CoA FAD FADH2 DEHIDROACIL CoA

En esta etapa se lleva a cabo una serie de transferencias de electrones. Los

electrones son transferidos de los acil graso CoA al grupo prostético FAD de
Acil-CoA deshidrogenasa, después a otro grupo prostético de FAD unido a
una proteína soluble en agua que se denomina flavina de transferencia de
electrones (FTE).

3.1.4. FIJACIÓN DE UNA MOLÉCULA DE AGUA (Hidratación)

Esta reacción es catalizada por la Dehidroacil CoA hidratasa (enoil CoA
hidratasa), dando lugar a un compuesto hidroxilado: el  – hidroxiacil CoA,
isómero L de la 3-hidroxiacil CoA. (fig. 9).

Enzima

R – CH = CH – CO  SCoA R – CHOH – CH2 – CO  SCoA

 DEHIDROACIL CoA H2O  – HIDROXIACIL CoA

3.1.5. FORMACION DE UNA FUNCION CETONICA MEDIANTE

DESHIDROGENACION

El alcohol es deshidrogenado, dando lugar a una cetona; esta reacción es

catalizada por la Hidroxiacil CoA deshidrogenasa (NAD). El compuesto
resultante es el  – Cetoacil CoA. (fig. 10).

Enzima

R – CHOH – CH2 – CO  SCoA R – CO – CH2 – CO  SCoA

 – HIDROXIACIL CoA NAD NADH2  – CETOACIL CoA

3.1.6. RUPTURA DEL  – CETOACIL CoA O TIOLISIS.

En presencia de la  – Cetotiolasa, sufre una ruptura tiolítica, liberándose
acetil CoA y formándose un Acil CoA con dos carbonos menos, por fijación
del CoA en el punto de ruptura. (fig. 11).

Enzima

R – CO – CH2 – CO  SCoA CH3 – CO  SCoA + R – CH2 – CO  SCoA

  – CETOACIL CoA ACETIL CoA ACIL CoA

CoA – SH

Esta cadena de reacciones se repite hasta que el ácido graso se haya

desdoblado completamente en unidades de acetil CoA de 2 carbonos. La
acetil CoA que se forma puede pasar luego al ciclo de Krebs (en la formación
de citrato), donde termina de oxidarse y produce más energía.

La oxidación de los ácidos grasos insaturados precisa de la acción de dos

enzimas adicionales, la ISOMERASA DEL ENOIL – CoA y la EPIMERASA
DEL  – HIDROXIACIL CoA. Los ácidos grasos de número impar de
átomos de carbono se oxidan por la misma ruta, pero dan una molécula de
PROPIONIL – CoA, que se carboxila y se transforma en METIL MALONIL –
CoA. Este último se isomeriza a SUCCINIL – CoA por una reacción muy
compleja catalizada por la enzima MUTASA DEL METIL MALONIL CoA,
que precisa del coenzima B12.

3.2. BALANCE ENERGÉTICO

-oxidación es catalizar los ácidos grasos totalmente hasta unidades de Acetil-

CoA. Como el grupo acetil del Acetil-CoA tiene dos carbonos, entonces
dividimos el número de carbonos del ácido graso original entre 2. Dado que la
activación de los ácidos grasos requiere en realidad dos uniones de alta
energía; hay un déficit de dos ATP por mol de ácido graso oxidado.

Para eso, el ácido graso tiene que experimentar varias vueltas en la Beta
oxidación. En cada vuelta se libera una Acetil-CoA y se producen un NADH2 y
FADH2.

Para el metabolismo de un mol de ácido palmítico (16 carbonos), la producción

de ATP sería la siguiente:

Paso 1.

16 carbonos / 2 = 8
La beta oxidación del ácido
palmítico produce 8 unidades de
Acetil-Coa

Paso 2.

Luego entra en la beta oxidación el ácido palmítico (16 carbonos), lo cual habrá
7 rupturas C-C de unión produciendo en cada ruptura NADH2 y FADH2.

Entonces tenemos al final:

7 NADH2 y 7 FADH2

Paso 3.

Ahora multiplicamos el número de NADH2 y FADH2 por el número de ATP que

cada uno rinde.

Cada NADH2 rinde 3 ATP en la cadena respiratoria y cada FADH2 rinde 2

ATP, entonces tenemos:

NADH2 6 x 3 =18 ATP

F
FADH2 A 6 x 2 =12 ATP
D
H Total = 30 ATP
2
F
A
D
Pero recordemos que gastamos
H 2 ATP en la activación inicial.
2

Total 30-2= 28 ATP

 Paso 4.

Recordemos que también se produjeron 8 Acetil CoA metabolizadas por el

ácido cítrico en el cual forma CO2 y agua lo cual también producirán ATP. Por
cada Acetil CoA oxidada se generan 12 ATP.

Acetil-CoA 8 x 12ATP = 96 ATP

Paso 5.

Produciendo un total de ATP:

Beta oxidación 28

Del ciclo de Krebs 96

Total de ATP 124 ATP

IV. BIOSÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS

La síntesis de ácidos grasos en las células de los mamíferos tiene lugar en gran
parte en el hígado y los adipocitos y, en menor grado, en células especializadas
bajo condiciones específicas, por ejemplo las células de la glándula mamaria
durante la lactancia.

Los ácidos grasos son sintetizados y degradados por vías completamente

separadas. En los eucariotas, la oxidación de los ácidos grasos tiene lugar sobre
todo en las mitocondrias, mientras que la síntesis tiene lugar en el citosol. En la
oxidación de los ácidos grasos se producen derivados del CoA, mientras que en
la síntesis de los ácidos grasos los intermediarios están fijos como tioésteres a
proteínas acil acarreadoras (ACP).

Ensamblado de los ácidos grasos

El punto de partida de la síntesis de los ácidos grasos es el acetil CoA, esta
síntesis es extra mitocondrial:

1.Transporte de Acetil CoA de la mitocondria al citoplasma

Dado que la molécula de Acetil CoA se encuentra en la mitocondria y los

ácidos grasos se sintetizan en el citosol, es necesario que la misma sea
transferida al exterior de las mitocondrias. La membrana mitocondrial interna
no es permeable a acetil CoA, no obstante la célula cuenta con una proteína
transportadora (PT) en la membrana mitocondrial, la cual permite el
transporte de citrato (primer producto sintetizado en el ciclo de Krebs), al
citosol.

 El Acetil CoA se une al oxalato (en la matriz mitocondrial 9 para formar

citrato, como en el ciclo ATC. La enzima responsable es el citrato sintasa.

 A continuación, se exporta el citrato de la matriz al citoplasma celular,

intercambiándolo por malato.

 Una vez en el citosol, el citrato reacciona con ATP y CoA y se convierte

nuevamente en oxalacetato y acetil CoA a través de una reacción catalizada
por la enzima citrato liasa. En este punto, el Acetil CoA esta en el citoplasma
y puede participar en la síntesis de ácidos grasos

 El oxalacetato se reduce a malato por la malato deshidrogenasa, usando

NADH + H + como pareja de oxidorreducción.
  El malato se descarboxilasa a piruvato por la enzima málica, utilizando
NADP+ como pareja de oxidorreducción. Esto genera NADPH + H+, que
también es necesario para la síntesis de ácidos grasos, o bien se devuelve a
la matriz mitocondrial intercambiándose por citrato.
 Entonces, el piruvato vuelve a entrar en la mitocondria, donde se usa
para regenerar oxalacetato o acetil CoA, completándose el circuito.

2. Conversión del acetil CoA en malonil CoA

Este paso es irreversible de la síntesis de ácidos grasos. La carboxilación

del acetil CoA esta catalizada por la acetil CoA carboxilasa (requiere biotina
como cofactor).

 Ensamblaje: unión de los grupos malonil y acetil a la ACP

La ACP es la proteína transportadora de acilos, y es un componente del

ácido graso sintasa (FAS). La ACP acepta grupos acilo, como el acetilo y
malonilo del acetil CoA y malonil CoA respectivamente, anclándolos a la
enzima en preparación de la síntesis de ácidos grasos. Los componentes
CoA se liberan, y los componentes del acilo se unen al átomo de azufre
terminal del reside de la fosfopanteteína. Esta reacción esta mediada por el
acetil transacilasa y el malonil transacilasa.

Hay que tener en cuenta que están presentes dos ACP, esto es así porque
la FAS es un homodímero.
  Ácido graso sintasa (FAS)

Esta enzima es un homodímero, compuesta por dos copias(dímero) de

unidades enzimáticas idénticas(homo). Las unidades, a su vez, están
compuestas por varías subunidades; cada una de ellas tiene distintas
funciones enzimáticas en las reacciones de la síntesis de ácidos grasos.

3. Condensación

El grupo acetilo anaclado por la ACP es escindido y transferido al extremo

protuberante del grupo malonilo (unido a otra molécula de ACP). Esta
transferencia desplaza al grupo carboxilo, liberándose CO2. La reacción de
condensación esta catalizada por la p-cetoacil-ACP sintasa, y tiene como
resultado una cadena saturada de cuatro carbonos, todavía unida ala ACP.
Esta forma es el esquelto básico de un ácido graso. . La cetoacil-ACP sintasa
cataliza entonces la transferencia del grupo acetilo a malonil-ACP,
desprendiendo CO2, a partir del último sustrato y formando acetoacil-ACP.

4. Reducción
Catalizada por la enzima: Cetoacil – ACP reductasa, dependiente de
NADPH2. La cetona de la acetoacil-ACP es convertida en un alcohol,
formando D-hidroxibutiril-ACP en una reacción dependiente de NADPH.

5. Deshidratación

Catalizada por la enzima:  – Hidroxiacil – ACP deshidrasa (se libera una

molécula de agua) con formación de un doble enlace.
 6. Reducción
El producto de la deshidratación, trans-butenoil-ACP experimenta una
reducción, para formar una acil-ACP de cuatro carbonos de longitud, butiril-
ACP, en una reacción catalizada por la enzima Enoil ACP – reductasa,
dependiente de NADPH2.

A este proceso se denomina con frecuencia síntesis del palmitato porque el

palmitato es el producto preponderante de estas reacciones.

La síntesis continúa repitiendo el proceso a partir de la etapa de condensación

con el crecimiento de la acil-ACP sustituyendo por acetil-ACP, y una nueva
molécula de malonil CoA que entra en cada ronda. Mientras que en la etapa
de condensación de la primera ronda, la acetil CoA aporta la unidad de dos
carbonos que se convierten en los carbonos penúltimo y terminal de la
molécula creciente, en las rondas subsiguientes, es la malonil CoA la que
contribuye con la unidad terminal de dos carbonos. Las rondas de la síntesis
continúan hasta que se forman el grupo palmitoil de C16. La palmitoil-ACP es
un sustrato para la tiolasa, la cual cataliza la formación de palmitato y ACP-
SH:

V. REGULACIÓN DE LA BIOSÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS

El punto de control para la biosíntesis de ácidos grasos es la enzima que modifica

al acetil-CoA, la acetil-CoA carboxilasa:
 Es regulada a nivel hormonal por el glucagón (inhibe) e insulina (activa). La
regulación hormonal produce un efecto inmediato, de corto tiempo, a través de
un mecanismo de fosforilación ó desfosforilación de la enzima,
 Regulada también alostéricamente:
Modulador (+): cuando aumentan los niveles de citrato e isocitrato, que favorece
la conformación más activade la acetil-CoA carboxilasa, además de sacar el acetil-
CoA.
Modulador (–): cuando aumentan los ácidos grasos libres y acil-CoA de cadena
larga (palmitil CoA), disminuye la actividad de la acetil-CoA carboxilasa. También
la carga energética, concretamente el AMP.

 Regulado covalentemente: Fosforilada es inactiva. Si la quinasa está

favorecida bloquea la síntesis de ácidos grasos y si lo es la fosfatasa activa el
enzima. La insulina favorece la fosfatasa y el glucagón la quinasa.
 Regulación a largo plazo: la enzima puede variar su concentración, se puede
inducir su síntesis. El ayuno prolongado y luego una dieta rica en hidratos de
carbono y pobre en grasa aumenta mucho la concentración de la enzima.
 CONCLUSIONES

1. Los lípidos se degradan en el intestino delgado por la enzimas digestivas,

producen ácidos grasos, que son absorbidos y transportado a los órgano
través del sistema circulatorio, para hacer almacenados y utilizados como
fuente de energía.

2. β-oxidación va a catalizar los ácidos grasos y descomponerlos en Acetil CoA

para luego degradarlo aún más y convertirlos en ATP para poder producir
energía atreves del ciclo de Krebs.

3. La biosíntesis de ácidos grasos tiene lugar en el citosol y requiere de Acetil

CoA ,la cual es transportada de la mitocondria al citoplasma y es aquí donde
comienza el ensamblaje de ácidos grasos mediante la participación de
proteinas acil acarreadoras (ACP) , para formar como producto el palmitato.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 Rodwell W.V., Bender A.D., Botham M.K., Kennelly J.P., Weil P.A. HARPER

BIOLOGÍA ILUSTRADA. 30ª ED. MEXICO D.F.:Mc GRAW-HILL

INTERAMERICA EDITORES; 2016.

 AMBER A. LO ESENCIAL EN METABOLISMO Y NUTRICIÓN. 4ª ED.

ESPAÑA: ELSEVIER ; 2013.

 Megías M., Molist P., Pombal M. MEMBRANA CELULAR DE LÍPIDOS.

ATLAS DE HISTOLOGÍA ANIMAL Y VEGETAL DEL DEPTO. DE BIOLOGÍA

FUNCIONAL Y CIENCIAS DE LA SALUD DE LA UNIVERSIDAD DE VIGO,

ESPAÑA (REVISTA ON-LINE) 2017 (CONSULTADO 19 DE MAYO DEL

2018); VOL. 3. DISPONIBLE EN :

HTTPS://MMEGIAS.WEBS.UVIGO.ES/5-CELULAS/3-LIPIDOS-A.PHP
ANEXOS
 ANEXO N°1

Figura N°01 Perspectiva general de la biosíntesis de acilglicerol.

Figura N°02 Biosíntesis de triacilglerol

 ANEXO N°2

Figura N°3: Formula del experimento Bioquímico de vías β- oxidación de los ácidos
grasos de Frank kennop.

FiguraN° 4: β-oxidacion de los acidos grasos

 ANEXO N°3

Figura N°5: Activación de los ácidos grasos

 ANEXO N°4

PASO
1

PASO 2

PASO
3

PASO 4

Figura N°6: mecanismo de la reacción de activación de los ácidos grasos.

 ANEXO N°5

Figura N°7: Transporte de los Acil-CoA al interior de la membrana mitocondrial

 ANEXOS

Figura 7: Deshidrogenación de un doble enlace

Figura 8 :Fijacion de una molecula de agua (Hidratacion).

 ANEXOS

Figura 9: formación de una función cetonico mediante deshidrogenacion.

Figura 10: ruptura del β-Cetoacil CoA