SEMINARIO 9: FISIOLOGÍA RENAL Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.

En la siguiente figura, identifique las estructuras senñ aladas y complete los recuadros.
Relacione cada una de ellas con las siguientes funciones: Filtracioó n
Reabsorcioó n Secrecioó n Concentracioó n y dilucioó n de la orina

EXTRA. Explique en qué consiste cada una de las funciones indicadas en la pregunta
anterior.

Filtración Glomerular: La sangre pasa por esta red capilar porosa (glomeó rulo), que
se comporta como un filtro del plasma. En la filtracioó n glomerular, la separacioó n de sustancias
no es selectiva ni exclusiva para los desechos metaboó licos, debido a que la alta presioó n
glomerular “empuja” tanto las sustancias uó tiles (glucosa, aminoaó cidos y otras) como los
desechos que tienen un tamanñ o molecular que les permite atravesar la capa celular
(endotelio) del glomeó rulo.
Este filtrado llega a la caó psula de Bowman y comienza a recorrer los tuó bulos, mientras
que la sangre del glomeó rulo sigue su recorrido por la arteriola eferente.
Mediante este proceso se forma el ultrafiltrado de plasma sanguíneo, que se produce
por el paso de plasma, sin elementos celulares, y carente de proteíónas, desde el interior de los
capilares glomerulares hacia el espacio de la caó psula de Bowman, donde se filtra el agua,
iones, sales, moleó culas orgaó nicas, como glucosa y aminoaó cidos.
Reabsorción Tubular: Permite conservar sustancias importantes para el organismo
como el agua, la glucosa, aminoaó cidos, vitaminas, etc., los que pasan nuevamente a la sangre.
Tambieó n se produce la reabsorcioó n de importantes iones como el Na + y Cl-.
Secreción Tubular: La composicioó n final de la orina depende no soó lo de la filtracioó n y
reabsorcioó n sino tambieó n de la secrecioó n tubular de ciertas sustancias desde la sangre hacia el
líóquido tubular. Por ejemplo, se eliminan algunos iones (K+, H+, NH4+) y creatinina.
1. Las fuerzas responsables de la filtración glomerular son las
mismas que están involucradas en el intercambio de líquido en
el lecho capilar. La ultrafiltración ocurre porque las fuerzas de
Starling (presión hidrostática y oncótica) determinan el paso de
líquido desde lumen de los capilares glomerulares, a través de
la barrera de filtración, hacia el espacio de Bowman.

La figura muestra las arteriolas, un capilar glomerular

idealizado y las fuerzas de Starling que gobiernan la ultra
filtración glomerular:

a) ¿Cuáles son las presiones que favorecen la filtración y cuáles se oponen a ella?
A la presioó n hidrostaó tica capilar glomerular se le opone la presioó n hidrostaó tica en la
caó psula de Bowman; tambieó n lo hace el gradiente de presioó n oncoó tica a traveó s de los capilares
glomerulares ( GC - T). En condiciones normales, T es insignificante y el gradiente es
igual a la presioó n oncoó tica de las proteíónas plasmaó ticas.

Las presiones que se oponen son la presioó n del fluido en la caó psula de Bowman (15
mm Hg) y el gradiente de presioó n oncoó tica en el coloide esperado de proteíónas en el plasma,
pero no en la caó psula de Bowman (30 mm Hg).

La presioó n que favorece la filtracioó n es la presioó n hidrostaó tica (presioó n sanguíónea) (55
mm Hg).

b) ¿Por qué cree Ud. que la tasa de filtración glomerular es considerablemente mayor
en los capilares glomerulares que en los capilares sistémicos?

Porque la presioó n en los capilares glomerulares es maó s alta que en otros lechos
capilares, favorecieó ndose la filtracioó n, esto es porque las arteriolas aferentes son ramas cortas
y rectas de las arterias interlobulillares. Ademaó s, los vasos “corriente abajo” de los glomeó rulos,
las arteriolas eferentes, tienen una resistencia relativamente alta.

- En el capilar sisteó mico la presioó n hidrostaó tica disminuye conforme se acerca hacia el
lado venoso; en el capilar glomerular la misma se mantiene constante.
- En la caó psula de Bowman existe ausencia de una presioó n oncoó tica significativa (los
capilares son impermeables a las proteíónas del plasma).
- En los capilares sisteó micos, la presioó n oncoó tica permanece constante, pero en los
capilares glomerulares, eó sta aumenta progresivamente a lo largo del capilar. Ello
debido a la nula filtracioó n de proteíónas y a que aumenta progresivamente el filtrado de
líóquido fuera del capilar.
- La presioó n hidrostaó tica en la caó psula de Bowman es mayor que en los capilares
sisteó micos.
- Las arteriolas eferentes tienen una relativa alta resistencia.

c) Discuta cómo se verá afectada la tasa de filtración glomerular en las siguientes

situaciones:

• Disminución de la resistencia en la arteriola aferente

Una disminucioó n de la resistencia en la arteriola aferente disminuye la presioó n en los capilares
glomerulares, y esta disminucioó n de presioó n tiende a disminuir la filtración glomerular.
Efecto producido por la angiotensina II que es un vasoconstrictor potente que constrinñ e tanto
a la arteriola aferente como a la eferente reduciendo el flujo sanguíóneo renal y
consecuentemente la filtracioó n glomerular.

En funcioó n de la resistencia de la arteriola aferente:

- Resistencia arteriolar aferente: Aumenta
Filtracioó n glomerular: Aumenta
- Resistencia arteriolar aferente: Disminuye
Filtracioó n glomerular: Disminuye

• Aumento de la resistencia en la arteriola eferente

Un aumento de la resistencia en la arteriola eferente aumenta la presioó n en los
capilares glomerulares, porque esta arteria estaó situada distalmente al glomeó rulo, y
este aumento de presioó n tiende a aumentar la filtración glomerular.

• Disminución de la presión arterial por hemorragia intensa

La Filtracioó n glomerular se produce por diferencias de la presioó n arterial entre
capilares glomerulares y el espacio capsular, si se produce una disminucioó n de la
presioó n por hemorragia intensa disminuirá la filtración glomerular por no producirse
estrechez en la arteria eferente que irriga a la capsula de Bowman donde se produce la
filtración
.
• Hipoalbuminemia
Ocurre la disminucioó n de la concentracioó n de albumina seó rica , un híógado normal tiene la
capacidad sinteó tica para aumentar la reserva de albumina hasta 25g/díóa
La hipoalbuminemia provoca un:
● Descenso en la presioó n Oncotica del plasma(es la presioó n osmoó tica debida a las
proteíónas plasmaó ticas que aparece entre el compartimento vascular e intersticial.)
o Retencioó n del sodio Renal
o Disminución de la tasa de filtración glomerular y/o aumento de la
reabsorción tubular.

Recordemos que la albuó mina es la principal proteíóna del cuerpo humano, responsable de un
60% del total de la masa proteica del plasma. Muchas hormonas y otras moleó culas viajan
unidas a la albuó mina por medio del torrente sanguíóneo para posteriormente ser liberado y
cumplir su rol bioloó gico.

Una hipoalbuminemia es un síóntoma de la enfermedad del síóndrome nefroó tico que es una
lesioó n del glomeó rulo renal, ya sea eó sta primaria o secundaria, que altera su capacidad para
filtrar las sustancias que transporta la sangre

• Obstrucción aguda del tracto urinario por litiasis renal

La orina es un líóquido producido por el rinñ oó n en el que estaó n disueltas muó ltiples sustancias
como calcio, aó cido uó rico y fosfatos.

La formacioó n de caó lculos en el interior del rinñ oó n o de las víóas urinarias (ureó teres, vejiga) se
conoce como litiasis renal, tambieó n denominada uro litiasis o nefrolitiasis.

Los caó lculos se componen de sustancias normales de la orina, pero por diferentes razones se
han concentrado y solidificado en fragmentos de mayor o menor tamanñ o. Un caó lculo produce
obstruccioó n urinaria, un cuadro caracterizado por existencia de una dificultad para eliminar
de manera total o parcial la orina, provocando dilatacioó n de víóas urinarias o rinñ ones y
posibles infecciones.

En este caso la tasa de filtracioó n glomerular se ve afectada debido a que la litiasis produce un
aumento de la presión hidrostática en el espacio de Bowman por eó l aumento de orina que
no es filtrada de manera correcta.

Recordemos que la presioó n hidrostaó tica capsular es la presioó n que es ejercida contra la
membrana de filtracioó n por el líóquido que ya estaó en el espacio capsular y el tuó bulo renal.

2. La velocidad de filtración glomerular es el único parámetro clínico medible para

evaluar la integridad de la masa funcional renal. Para medir la VFG se usa el concepto
de clearance renal; este concepto alude a que el plasma “se limpia” de una molécula
cuando la sangre que la contiene pasa por los riñones.

a) ¿Cuáles son las razones por las cuales el clearance de inulina es un buen indicador de
la VFG? ¿Por qué el clearance de inulina NO se usa en la práctica clínica como indicador
de la VFG?

La VFG se cuantifica por la depuracioó n de un Indicador glomerular. Un Indicador

Glomerular tiene las tres caracteríósticas siguientes: a) debe filtrarse libremente a traveó s de los
capilares glomerulares, sin restricciones por tamanñ o o carga eleó ctrica; b) No se puede
reabsorber ni secretar en el tuó bulo renal, y c) cuando se administra por víóa intravenosa, no
altera la VFG. Por lo tanto las propiedades del indicador glomerular ideal difieren de las de
una sustancia marcadora empleada para medir FPR (FLUJO PLASMATICO RENAL) . Ejemplo:
PAH, acido para-aminohipuó rico

El indicador glomerular ideal es la inulina, un políómero de la fructosa con peso

molecular de casi 5000 daltones. La inulina no se une a las proteíónas del plasma ni tiene carga
eleó ctrica y su tamanñ o es tal que puede filtrarse libremente a traveó s de la pared de los capilares
glomerulares. Una vez filtrada, es completamente inerte en el tuó bulo renal: No es resorbida ni
secretada por las ceó lulas tubulares renales. Por lo tanto, la cantidad de inulina filtrada a traveó s
de los capilares glomerulares es exactamente igual a la cantidad de inulina excretada en la
orina
El clearance de inulina solo filtra a nivel glomerular 125 ml del total del flujo
plasmaó tico renal, es decir un quinto de lo que llega al rinñ oó n filtra.

b) ¿Por qué el clearance de inulina, no se usa en la práctica clínica como

indicador de VFG?

La inulina no se usa en la praó ctica ya que es una sustancia que tendríóa que inyectarse,
no es una sustancia endoó gena. Ademaó s, existe un indicador que es endoó geno haciendo de este
indicador maó s accesible y faó cil.

En cambio la creatinina si lo es, de tal modo que uno para calcular esto no necesita
inyectar nada. Se encuentra de forma natural en el organismo.

c) En vez del clearance de inulina se usa el clearance de creatinina. Señale las

diferencias entre el manejo renal de la inulina y la creatinina.

La inulina es el uó nico indicador glomerular perfecto; ninguó n otro lo es. La sustancia

maó s proó xima es la creatinina libremente filtrada a traveó s de los capilares glomerulares, pero
tambieó n secretada en pequenñ as cantidades. Por tanto, la depuracioó n de creatinina
sobreestima ligeramente la TFG. Sin embargo, la conveniencia de utilizar creatinina es una
sustancia endoó gena (la inulina no) y no necesita ser inyectada por víóa intravenosa para
cuantificar la TFG.

La creatinina filtra libremente, se reabsorbe en una pequenñ a cantidad pero tambieó n se

secreta de tal manera que eso se elimina y queda praó cticamente la filtracioó n.

La inulina se filtra pero no se reabsorbe ni se secreta.

3. Explique cuál es la utilidad fisiológica y en qué consiste el mecanismo miogénico y el

feedback túbulo glomerular.

Respuesta miogénica: es la capacidad intríónseca del musculo vascular de responder a

las variaciones de presioó n. La respuesta miogeó nica de arteriola aferente es similar a la
autorregulacioó n otras arteriolas sisteó micas. Cuando el musculo liso de una arteriola se estira
debido al aumento de presioó n arterial, los canales ioó nico sensibles al estiramiento se abren y
las ceó lulas musculares primero se despolarizan y luego se contraen. La vasoconstriccioó n
aumenta la resistencia al flujo, y por ello, el flujo sanguíóneo a traveó s de las arteriolas
disminuye. La reduccioó n del flujo sanguíóneo disminuye la presioó n de filtracioó n en el
glomeó rulo.

Si la presioó n arterial disminuye el nivel toó nico de la contraccioó n arteriolar desaparece

y la arteriola se dilata al maó ximo. Sin embargo, la vasodilatacioó n, no es tan eficaz para
mantener la Tasa de Fijacioó n Glomerular (TFG) como lo es la vasoconstriccioó n debido a que en
condiciones normales la arteriola aferente estaó muy relajada. Por eso cuando la presioó n
arterial media cae por debajo de 80 mmHg la TFG disminuye. Esta reduccioó n es un mecanismo
de adaptacioó n, ya que si se filtra menos plasma, la posibilidad de que se pierda liquido a traveó s
de la orina disminuye. En otras palabras la disminucioó n de la TFG ayuda a conservar la
volemia.

Feedback Tubuloglomerular: es una víóa de control local en la que el flujo de liquido a

traveó s del tuó bulo influye en la TFG. La configuracioó n sinuosa de la nefrona hace que la porcioó n
final de la rama ascendente del asa de Henle pase entre las arteriolas aferente y eferente. Las
paredes del tuó bulo y de las arteriolas estaó n modificadas en las regiones en las que se hacen
contacto entre síó, y juntas forman el aparato yuxtaglomerular. La porcioó n modificada del
epitelio tubular, es una placa de ceó lulas llamada macula densa. La pared adyacente a la
arteriola aferente tiene ceó lulas musculares lisas especializadas llamadas ceó lulas granulares
(tambieó n conocidas como ceó lulas yuxtaglomerulares). Las ceó lulas granulares secretan renina,
una enzima que participa en el mantenimiento del equilibrio hidrosalino. Cuando el transporte
de NaCl mas allaó de la macula densa aumenta como resultado del incremento de TFG, las
ceó lulas maculares envíóan un mensaje paracrino a la arteriola aferente vecina. Esta se contrae
lo que aumenta la resistencia y disminuye la TFG.
EXTRA. Explique la relación que existe entre el sistema nervioso simpático y la función
renal.
La activacioó n de la divisioó n simpaó tica y la liberacioó n de hormonas por la medula
suprarrenal ponen en marcha respuestas fisioloó gicas, conocidas como las respuestas de lucha
o huida, las cuales generan diversos efectos. Con respecto el sistema renal, generaraó la
constriccioó n de los vasos sanguíóneos que irrigan los rinñ ones y el tubo digestivo, disminuyendo
el flujo sanguíóneo a estos tejidos. El resultado es un enlentecimiento de la formacioó n de orina
y de la actividad digestiva, que no son esenciales durante el ejercicio.

LOS CAMBIOS PRODUCIDOS EN LAS ARTERIOLAS RENALES MODIFICAN TFG Y EL

FLUJO SANGUÍNEO RENAL

EXTRA. Explique los efectos que provoca un aumento de la presión arterial a nivel renal.
La angiotensina II aumenta la presioó n arterial tanto de forma directa como indirecta a traveó s
de 4 víóas adicionales:
1. La angiotensina II aumenta la secreción de vasopresina. Los receptores de
angiotensina II en el hipotaó lamo inician este reflejo. La retencioó n de líóquido en el rinñ oó n
bajo influencia de la vasopresina ayuda a conservar el volumen sanguíóneo, lo que
mantiene asíó la presioó n arterial.
2. La angiotensina II estimula la sed. La ingestioó n de líóquido es una respuesta
conductual que expande el volumen sanguíóneo, y eleva la presioó n arterial.
3. La angiotensina II es una de los vasoconstrictores maó s potentes conocidos en los
seres humanos. la vasoconstriccioó n eleva la presioó n arterial sin cambios en el volumen
sanguíóneo.
4. La activacioó n de los receptores para la angiotensina II en el centro de control
cardiovascular aumenta la eferencia simpaó tica hacia el corazoó n y los vasos
sanguíóneos. La estimulacioó n simpaó tica aumenta el volumen minuto y la
vasoconstriccioó n y ambos aumentan la presioó n arterial
4. Describa el manejo renal de los siguientes elementos:

● AGUA
- Asa de Henle: Descendente, Reabsorcioó n por AQP1 (acuaporina).
- Tuó bulo Colector: Reabsorcioó n (con ADH que transloca y activa los canales
AQP2)
● SODIO
- Tuó bulo Proximal: Reabsorcioó n (65%, isosmoó tico)
- Asa de Henle: Ascendente, Reabsorcioó n (25%, grueso ascendente)
- Tuó bulo Distal: Reabsorcioó n (5%) Simportador sodio-cloruro NCC
- Tuó bulo Colector: Reabsorcioó n (5%, ceó lulas principales), estimulado por
aldosterona
● POTASIO
- Tuó bulo Proximal: Reabsorcioó n (65%)
 Asa de Henle: Ascendente, Reabsorcioó n (20%, Grueso ascendente)
-
Simportador Na-K-2Cl
- Tuó bulo Colector: Secrecioó n (comuó n, mediante Na+/K+-ATPasa, incrementada
por la aldosterona), o Reabsorcioó n (rara vez, con una hidroó geno potasio
ATPasa).
● GLUCOSA
- Tuó bulo Proximal: La reabsorcioó n casi del 100% mediante las proteíónas con
transporte sodio-glucosa (apical) y GLUT (basolateral).

5. El siguiente gráfico muestra el manejo renal de la glucosa.

a) ¿Cómo se explica la relación entre la carga filtrada y la reabsorción cuando la

glicemia es inferior a 200 mg/dL?

Carga filtrada: La glucosa se filtra libremente a traveó s de los capilares glomerulares y la

carga filtrada es el producto de TFG por la concentracioó n de glucosa en plasma. Asi, a medida
que se eleva la concentracioó n de glucosa en plasma, la carga filtrada aumenta linealmente. Con
una concentracioó n plasmaó tica de glucosa menor de 200 mg/100ml es posible resorber toda la
glucosa filtrada puesto que hay un exceso de cotransportadores de Na+ glucosa , en este
intervalo la curva de resorcioó n es ideó ntica a la de filtracioó n: es decir, resorcioó n es igual a
filtracioó n.

b) Cuando la glicemia supera los 200 mg/dL, ¿Cómo se explica la estabilización de la

reabsorción de glucosa?

Con concentraciones plasmaó ticas mayores a 200 mg/ 100ml, la curva de resorcioó n se
inclina debido a que una parte de la glucosa filtrada no se resorbe.

6. En relación con el problema anterior, suponga un sujeto diabético cuya carga filtrada
de glucosa supera los 375 mg/min.

Con concentraciones plasmaó ticas mayores de 375 mg/100 ml, los transportadores estaó n
completamente saturados. A partir de entonces la curva de excrecioó n se incrementa
 linealmente como funcioó n de la concentracioó n plasmaó tica de glucosa, paralela a la curva de
filtracioó n.

a) ¿Qué sucede con la glucosa que escapa a la reabsorción proximal?

Se supone que toda la glucosa se resorbe y nada se excreta. Sin embargo, en ciertas
circunstancias aparece la glucosuria (eliminacioó n o desperdicio de glucosa por la orina). Las
causas de esta se pueden entender refirieó ndose a la curva de titulacioó n de glucosa.

En diabetes mellitus no controlada: la falta de insulina eleva la concentracioó n de

glucosa en plasma hasta niveles anormalmente altos; en tal situacioó n la carga filtrada
de glucosa excede la capacidad de resorcioó n y se excreta por la orina.

b) Los diabéticos a menudo ingieren grandes cantidades de agua (polidipsia) debido a

la sensación de sed. Explique por qué sienten tanta sed.

La sed excesiva en este caso se debe en parte a la produccioó n excesiva de orina. Ademaó s, la
elevada concentracioó n de glucosa en sangre incrementa la osmolaridad sanguíónea y estimula
el centro de la sed.

c)¿Cómo se ve afectado el balance de agua en estas condiciones?

La miccioó n excesiva se debe a la presencia de glucosa no resorbida en el liquido tubular. La

glucosa actuó a como un diureó tico osmoó tico, retiene agua e incrementa la produccioó n de orina.

7. Explique la relación entre la aldosterona y la función renal. Indique los lugares donde
ésta actúa y sus mecanismos de acción.

8. Explique la relación entre la ADH y la función renal. Indique los lugares donde ésta
actúa y sus mecanismos de acción.

a) Relación
1. Actuó a en la porcioó n final del tuó bulo distal y en los tubos colectores renales. Provoca un
aumento de la reabsorción de agua. Este aumento de la reabsorcioó n provocaraó :
- Disminucioó n de la osmolaridad plasmaó tica,
- Aumento del volumen sanguíóneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia
aumento del gasto cardíóaco (GC).

La hormona vasopresina promueve la retencioó n de agua desde los rinñ ones. Asíó pues, altas
concentraciones de vasopresina provocan una mayor retencioó n renal de agua, y se excretaríóa
la cantidad justa para eliminar los productos de desecho. Es por esto que durante una
deshidratacioó n los niveles de vasopresina estaó n altos: para asíó evitar la peó rdida de agua.

b) Factores que estimulan su secreción.

La vasopresina es liberada desde la neurohipoó fisis en respuesta a la reduccioó n del

volumen del plasma o en respuesta al aumento de la osmolaridad en el plasma.

Un ligero aumento de un 1% en la osmolaridad es capaz de estimular la liberacioó n de

ADH.
 Tambieó n puede responder en menor grado a cambios de volumen con receptores
localizados en las venas pulmonares, el cayado aoó rtico, la auríócula izquierda y el seno
carotideo; se requiere una caíóda de por lo menos un 10-15 % de la presioó n arterial para que
ocasione liberacioó n de ADH.

c) Vía de regulación

La secrecioó n de hormona antidiureó tica estaó regulada por el sistema nervioso y

depende de los cambios de concentracioó n osmoó tica efectiva del líóquido extracelular, de las
modificaciones en el volumen del líóquido extracelular o el compartimento plasmaó tico.

Entre los factores que estimulan la secrecioó n de la hormona antidiureó tica (y por lo
tanto disminuyen la diuresis) se encuentran la privacioó n de agua y la deshidratacioó n, que
aumentan la presioó n osmoó tica del plasma y activan los osmorreceptores del hipotaó lamo.

d) Mecanismo de acción

Por los receptores V2 la ADH ejerce su principal accioó n, la de conservar el agua

corporal, estimulando la reabsorcioó n de agua a nivel de los tuó bulos colectores renales. Estos
colectores estaó n acoplados a una proteíóna G estimuladora del sistema adenilciclasa, que al
aumentar el AMPc intracelular, permite la síóntesis de proteíónas que forman canales o poros en
la superficie de las ceó lulas tubulares, que aumentan su permeabilidad osmoó tica al agua. Estas
proteíónas se conocen como aquaporinas. En los tuó bulos colectores renales se hallan las
aquaporinas tipo 2 (AQP2).

9. Si a un paciente se le administra un diurético como furosemida:

La furosemida es un diureó tico de curva. Son los maó s potentes. Son aó cidos orgaó nicos
relacionados con PAH.

a) ¿En qué transportador y segmento del nefrón actúa este tipo de diurético?
Actuó a en el cotransportador de Na+, K+,2Cl- → cotransportador trionico. Actuó a en la rama
ascendente gruesa de la asa de Henle.

b) ¿Qué sucederá con la reabsorción de NaCl en este segmento?

A pH fisioloó gico, los diureó ticos de curva son aniones que se unen al sitio de unioó n del Cl -
del cotransportador de Na+, K+,2Cl-. Cuando el diureó tico se une a este sitio de unioó n del Cl -, el
cotransportador trionico es incapaz de efectuar el ciclo y el transporte cesa. En dosis maó xima,
los diureó ticos de curva inhiben por completo la resorcioó n de NaCl en la rama ascendente
gruesa y teoó ricamente pueden causar la excrecioó n hasta de 25 % de Na filtrado.
Las ceó lulas de la rama ascendente gruesa son impermeables al agua, una propiedad poco
habitual, puesto que praó cticamente todas las membranas celulares son muy permeables al
agua. Como consecuencia de la impermeabilidad al agua, el NaCl se resorbe en la rama
ascendente gruesa, pero no se acompanñ a de resorcioó n de agua. Por esta razoó n, a la rama
ascendente gruesa tambieó n se le conoce como segmento diluyente: se reabsorbe soluto, pero
el agua permanece y diluye el líóquido tubular, esta funcioó n diluyente se demuestra por las
cifras de concentracioó n de Na en el líóquido tubular y la osmolaridad de este líóquido.
 El líóquido tubular que abandona la rama ascendente gruesa muestra concentracioó n maó s
baja de Na y menor osmolaridad que la sanguíónea.

c) ¿Cómo se verá afectada la reabsorción de agua en el túbulo colector medular?

La reabsorcioó n de agua disminuye, ya que el objetivo excretar líóquido.

10. Un sujeto sano permanece por 24 horas sin acceso a agua como bebida. En relación a este
sujeto explique:

a) ¿Cuál será la señal que gatillará los mecanismos responsables de mantener el

balance de agua?
Continuamente se pierde agua del cuerpo a traveó s del sudor y el vapor de agua por boca y
nariz (llamada perdida insensible de agua). Si no se sustituye esta peó rdida ingiriendo agua,
aumenta la osmolaridad del plasma.

El incremento de la osmolaridad estimula osmoreceptores sumamente sensibles en el

hipotaó lamo anterior, estimulados por aumentos menores de 1 mosm/L en la osmolaridad.

b) ¿Qué sucederá con la sensación de sed y los niveles de ADH y aldosterona?

La estimulacioó n de los osmoreceptores tiene 2 efectos:
1. Provoca sed, lo cual lleva a la persona a beber agua.
2. Estimula la secrecioó n de ADH en el loó bulo posterior de la hipoó fisis

La parte posterior de la hipoó fisis secreta ADH a la sangre donde circula por los rinñ ones. En los rinñ ones
la ADH incrementa la permeabilidad al agua en la parte terminal del tuó bulo distal y conductos
colectores.

Los niveles de aldosterona disminuyen, ya que esta aumenta la reabsorcioó n de sodio,

entonces estaríóa promoviendo el aumento de la osmolaridad.

c) ¿Qué sucederá con el flujo urinario y la osmolaridad de la orina del sujeto?

La mayor permeabilidad al agua aumenta la resorcioó n de agua en la parte terminal del
tuó bulo distal y conductos colectores. Conforme se resorbe maó s agua en esos segmentos
aumenta la osmolaridad y disminuye el volumen de orina.
La orina del sujeto seraó hiperosmotica, es decir concentrada, ya que tiene una osmolaridad
mayor que la de la sangre. La orina hiperosmoó tica se produce cuando las concentraciones de
ADH circulantes son altas como ocurre en la privacioó n de agua.

11. Describa los mecanismos homeostáticos involucrados en la mantención de los

niveles de K+ plasmático, después de la ingesta de una comida rica en K+. ¿Por qué es
importante la regulación de la concentración plasmática de potasio?

Gran parte del K filtrado se extrae del liquido tubular mediante reabsorcioó n activa en
los tuó bulos proximales y luego la ceó lulas del tuó bulo distal lo secretan hacia el liquido tubular.
El ritmo de secrecioó n de K es proporcional a la velocidad del flujo del liquido tubular por las
porciones distales de la nefrona porque con el flujo raó pido hay menor oportunidad de que la
concentracioó n tubular de K se eleve hasta una cifra que detenga la secrecioó n.

En ausencia de factores que compliquen el proceso, la cantidad secretada es casi igual

a la ingesta de K y de ese modo se mantiene el equilibrio del ion. En los tuó bulos distales, casi
siempre se reabsorbe el Na y se secreta K . No hay un intercambio ríógido de uno a uno y gran
parte del movimiento del potasio es pasivo. Sin embargo, hay una coordinacioó n eleó ctrica en el
sentido de que la migracioó n intracelular de sodio tiende a disminuir la diferencia de potencial
a traveó s de la ceó lula tubular y esto favorece el movimiento del potasio hacia la luz tubular. Ya
que el sodio tambieó n se reabsorbe durante la secrecioó n de hidroó geno hay una competencia
por el sodio en el líóquido tubular. La excrecioó n de K disminuye cuando la cantidad de sodio que
llega al tuó bulo distal es pequenñ a, y tambieó n desciende cuando la secrecioó n de H aumenta.

El potasio es un mineral con interesantes funciones ya que participa en la

transmisioó n del impulso nervioso y junto al sodio, regula el nivel de agua dentro y fuera
las células.
Ademaó s, el contenido de potasio del músculo estaó relacionado con la masa
muscular y el almacenamiento de glucoó geno, por lo que si se estaó formando muó sculo, el
correcto aporte de potasio es esencial.
La falta de potasio puede provocar la aparicioó n de diferentes alteraciones
como debilidad de los muó sculos, taquicardia, hipotensioó n (niveles bajos de tensioó n arterial),
sed y falta de apetito. Sin embargo, la deficiencia de potasio originada por una ingesta
inadecuada no es frecuente en personas sanas, gracias a que el potasio se encuentra
ampliamente distribuido en los alimentos.
Por tanto una dieta variada y equilibrada que asegure un consumo suficiente de
alimentos ricos en dicho mineral, proporcionaraó una cantidad suficiente como para cubrir
nuestras necesidades.
La deficiencia de potasio en el organismo puede originarse por la realizacioó n de
dietas estrictas y sin control profesional, por la existencia de voó mitos, diarreas, sudoracioó n
aumentada, y por peó rdidas excesivas asociadas al uso de diureó ticos, asíó como por
quemaduras importantes.
Existen cinco factores fisioloó gicos mayores que estimulan la secrecioó n distal de potasio
en la ceó lula principal del tuó bulo colector:
1. Aldosterona: incrementa directamente la actividad de la Na-ATPasa en las ceó lulas
del tuó bulo colector estimulando la secrecioó n de potasio al lumen tubular; abre
canales para sodio en la membrana luminal y abre canales de potasio en la
membrana luminal.
2. Alta carga distal de sodio.
3. Flujo urinario elevado.
4. Alta concentracioó n de potasio en la ceó lula tubular.
5. Alcalosis metaboó lica
EXTRA. Explique por qué es importante la regulación de la concentración de protones
en el plasma. ¿Cuál es el origen de los protones del plasma? El control de la concentracioó n
de protones en el organismo es de importancia central porque los protones se unen
aó vidamente a las proteíónas alterando su forma y funcioó n.
El impacto es grande si se considera la amplia distribucioó n de las proteíónas en todos los
compartimientos corporales y sobre todo a nivel celular, donde se desempenñ an como enzimas,
receptores, canales ioó nicos, entre otros.

La protonacioó n de las proteíónas, afecta de manera severa su funcioó n ya que existe una estrecha
relacioó n entre funcioó n y estructura, y al cargarse con H+ las proteíónas pierden su forma. Por
ejemplo, en un medio aó cido en el muó sculo cardíóaco se produce disminucioó n de la
contractibilidad hasta en un 40 a 50%. Otros efectos producidos por el aumento de los iones
hidroó geno son la disminucioó n del gasto cardíóaco, hipotensioó n, la disminucioó n del flujo
sanguíóneo renal y hepaó tico, la aparicioó n y el aumento de la susceptibilidad a las arritmias.

* Respiratorias: aquellas en los que la concentracioó n de dioó xido de carbono o aó cido carboó nico
constituye el cambio primario del pH.
* Metaboó licas: por una alteracioó n en la concentracioó n de bicarbonato

EXTRA. Nombre 3 reguladores de la concentración plasmática de protones.

1. Tampones fíósico-quíómicos del LEC y del LIC.

2. Control de la pCO2 sanguíónea a traveó s de la ventilacioó n alveolar.
3. Control de la concentracioó n de bicarbonato plasmaó tico a traveó s de cambios en la excrecioó n
renal.

EXTRA. Defina e indique una causa de:

a) Acidosis Metabólica: La acidosis metaboó lica es uno de los trastornos del equilibrio
aó cido-base, caracterizado por un incremento en la acidez del plasma sanguíóneo y es,
por lo general, una manifestacioó n de trastornos metaboó licos en el organismo
La acidosis metaboó lica puede ser causada por:

- Aumento en la generacioó n de H+ de origen endoó geno (por ejemplo, cetonas) o

aó cidos exoó genos.
- Incapacidad de los rinñ ones para el excretar hidroó geno producido por la ingesta
de proteíónas de la dieta.
- La peó rdida de bicarbonato (HCO3) debido a la peó rdida-a traveó s del rinñ oó n
(acidosis tubular renal tipo II) o del tracto gastrointestinal (diarrea).

b) Alcalosis Metabólica: Es una condicioó n de origen no respiratorio caracterizado por

aumento en la concentracioó n de bicarbonatos plasmaó ticos, acompanñ ado o no de
desviacioó n del pH sanguíóneo por arriba de 7.45.

Causas: Muchos procesos pueden producir un aumento primario en la concentracioó n de

bicarbonato plasmaó tico generando una alcalosis metaboó lica, pero esta alcalosis se
mantiene solo si el exceso de bicarbonato es retenido en los líóquidos corporales. El
individuo normal responde a una elevacioó n en el bicarbonato plasmaó tico, producto de una
administracioó n de aó lcali, suprimiendo la excrecioó n renal de aó cido y aumentando la
excrecioó n de bicarbonato con lo cual elimina el exceso de aó lcali raó pidamente. Solo cuando
existe alguó n factor que prevenga la excrecioó n de exceso de aó lcali puede persistir la
alcalosis metaboó lica. Cuando se establece el diagnoó stico de alcalosis metaboó lica es
importante distinguir los factores que la inician de los mecanismos que la mantienen.
Los principales factores que generan una alcalosis metaboó lica son los siguientes:
1. Adicioó n de aó lcali a los líóquidos corporales.
2. Peó rdida de iones hidroó geno.
3. Aumento de la reabsorcioó n de bicarbonato.

c) Acidosis Respiratoria: Se debe a una disminucioó n de la ventilacioó n alveolar con

elevacioó n de la PaCO2 . El aumento de la PaCO2 determina un aumento de H2CO3 y por
 consiguiente un incremento en iones H+ con caíóda del pH, que disminuye en 0,07 unidades
por cada 10 mmHg que sube la PaCO2. Como mecanismo compensatorio el rinñ oó n elimina
H+ y retiene aniones bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH comienza a subir.
El equilibrio isoeleó ctrico se mantiene eliminando aniones cloro. Como ya se dijo, la
compensacioó n no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos
muy leves.

Las causas de la acidosis respiratoria abarcan:

* Enfermedades de las víóas respiratorias (como asma y enfermedad pulmonar obstructiva
croó nica) que entran y sacan el aire de los pulmones
* Enfermedades del toó rax (como la sarcoidosis) y que hacen que los pulmones sean menos
eficientes para llenarse y vaciarse
* Enfermedades que afectan los nervios y los muó sculos que "le dan la senñ al" a los
pulmones para inflarse o desinflarse
* Faó rmacos que inhiben la respiracioó n (incluyendo analgeó sicos potentes como los
narcoó ticos y "tranquilizantes" como las benzodiazepinas), especialmente cuando se
combinan con alcohol
* Obesidad severa, la cual restringe la capacidad de expansioó n de los pulmones

c) Alcalosis Respiratoria: La disminucioó n de la PaCO2 determina una caíóda de la

concentracioó n de H2CO3 con el consiguiente descenso en hidrogeniones y aumento de pH.
Como mecanismo compensatorio, el rinñ oó n elimina bicarbonato, con lo cual el pH se
normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Noó tese que eó ste es el uó nico trastorno del equilibrio
aó cido baó sico que se puede compensarse a pH dentro del rango normal, auó n en casos de
trastornos acentuados
La alcalosis respiratoria es ocasionada por los niveles bajos de dioó xido de carbono en la
sangre, lo cual puede deberse a:
* Fiebre
* Estar a grandes alturas
* Falta de oxíógeno
* Enfermedad hepaó tica
* Enfermedad pulmonar, que lo lleva a uno a respirar maó s raó pido ( hiperventilarse)
* Intoxicacioó n con salicilatos

d) Alcalosis compensada: alcalosis compensada se presenta cuando el cuerpo retorna el

equilibrio aó cido/baó sico a lo normal en casos de alcalosis, pero los niveles de bicarbonato y
dioó xido de carbono permanecen anormales.

e) Acidosis compensada: Las alteraciones aó cido-base provocadas por trastornos

metaboó licos pueden ser compensadas en parte por los cambios metaboó licos que
modifican la PCO2. Los trastornos aó cido-base provocados por problemas respiratorios
pueden ser compensados en forma parcial o completa por mecanismo renal. En algunas
situaciones, maó s de una causa primaria es responsable del trastorno aó cido-base. En
consecuencia, pueden ocurrir disturbios mixtos. (Para ejemplos de trastornos mixtos,
Síóndrome de dificultad respiratoria e Insuficiencia cardíóaca congestiva)

12. En la siguiente tabla, indique la alteración ácido-base simple que existe en cada una
de las situaciones, de acuerdo a los datos de laboratorio que se entregan. Compare con
los valores normales que aparecen al final del seminario.
pH Bicarbonat PCO2 Alteración
o
7,3 15 29 Acidosis metabólica compensada
4
7,4 35 48 Alcalosis metabólica compensada
9
7,4 14 20 Alcalosis respiratoria compensada
7
7,3 31 60 Acidosis respiratoria compensada
4
7,2 26 60 Acidosis respiratoria y metabólica
6
7,6 20 20 Alcalosis respiratoria y metabólica
2
7,0 15 50 Acidosis respiratoria y metabólica
9
7,4 15 25 Alcalosis respiratoria o acidosis metabólica
totalmente compensada
13. La tabla siguiente muestra variables medidas en sangre arterial de pacientes con
distintos trastornos ácido-base. Complete los espacios en blanco. Compare con los
valores normales.

A) ¿Qué tipo de trastorno ácido-base desarrolla el sujeto que experimenta vómitos

prologados?
Alcalosis metaboó lica con un aumento en los rangos normales de bicarbonato

B) ¿Cómo debiera estar el sistema renina-angiotensina-aldosterona en este paciente?

El sistema se encuentra suprimido, debido a que todos los rangos normales en el plasma se
encuentran elevados y por tanto no se estaó realizando la accioó n de amortiguador

C) En el mismo paciente ¿cómo debiera estar la diuresis?

Disminuye la diuresis porque la excrecioó n disminuye y por tanto la orina no se concentra.

D) La ingesta de NH4Cl equivale a la adición de HCl al organismo. ¿Cómo explica el valor

de la PaCO2 que tiene el paciente?

E) ¿Por qué el paciente con diabetes mellitus desarrolla un trastorno ácido-base?

Cetoacidosis diabeó tica: Se le define como un síóndrome causado por deó ficit de insulina y/o
desenfreno de las hormonas cataboó licas, caracterizado por hiperglicemia, deshidratacioó n,
desequilibrio electrolíótico y acidosis metaboó lica. Afecta de preferencia a los diabeó ticos insulino
dependientes, pero no es infrecuente en los no dependientes en condiciones de estreó s
metaboó lico
En estos pacientes la escasa insulina con que disponen no evita que los niveles
de glucosa esteó n por arriba de lo normal, pero basta para evitar la cetosis. Para que se
desarrolle CAD es especialmente necesaria la combinacioó n de deó ficit de insulina y exceso
de glucagoó n
F) ¿Cómo debiera estar la excreción neta de ácido en el paciente diabético?
La CAD se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metaboó lica (con aumento de
la brecha anioó nica). Es frecuente que el bicarbonato seó rico sea <10 mmol/L, y el pH arterial
oscile entre 6.8 y 7.3, dependiendo de la gravedad de la acidosis.

G) ¿Cómo se explica el valor de la PaCO2?

La alcalosis respiratoria estaó marcada por bajos niveles de dioó xido de carbono en la sangre
debido a la respiracioó n excesiva. Lo que disminuye la PaCO2
H) ¿Cuál es el tratamiento?

I) ¿Cómo se explica el trastorno ácido-base del paciente con bronquitis crónica?

La acidosis respiratoria es un aumento de acidez de la sangre causada por una acumulacioó n de
anhíódrido carboó nico en la sangre como resultado de un escaso funcionamiento pulmonar o de
una respiracioó n lenta.
La acidosis respiratoria se produce cuando los pulmones no expulsan el anhíódrido carboó nico
de forma normal
Esta condicioó n puede presentarse en las enfermedades que afectan a los pulmones, tales como
el enfisema, la bronquitis croó nica, la neumoníóa grave, el edema pulmonar y el asma.

Valores Normales en Sangre Arterial

pH : 7,37 -7,42
Pa CO2 : 37 – 43 mmHg
[HCO3- ] : 23 – 25 mM