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Desde un punto de vista ecológico hay especies de vida libre que viven en
plantas acuáticas, tierra húmeda etc. y otras que son parásitas de animales. En patología
humana son importantes ambos grupos. Entre las parásitas destacan los géneros
Entamoeba, Endolimax e Iodamoeba que parasitan fundamentalmente el tracto
gastrointestinal. Entamoeba histolytica es considerada la única especie patógena.
Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Entamoeba moshkovskii y
Endolimax nana no son patógenas. Iodamoeba bütschlii y Entamoeba polecki
habitualmente son no patógenas aunque ocasionalmente han sido implicadas en cuadros
diarreicos. Es importante conocer todas las especies que habitan o pueden habitar en el
intestino del hombre para realizar un diagnóstico diferencial con Entamoeba histolytica.
Entamoeba gingivalis parasita la cavidad oral.
Entre las amebas de vida libre capaces de producir enfermedades tanto
oportunistas como no oportunistas en el hombre destacan los géneros Naegleria
(Naegleria fowleri), Acanthamoeba (varias especies), Balamuthia (Balamuthia
mandrillaris) y Sappinia (Sappinia diploidea). El papel de Hartmannella y Valkampfia
es controvertido.
Desde un punto de vista de la patología humana las amebas también son
importantes pues pueden cobijar a diferentes bacterias patógenas como Legionella spp.,
Burkholderia cepacia, Listeria monocytogenes, Mycobacterium avium, Vibrio cholerae,
etc.
La filogénia y clasificación de las amebas ha sido confusa y muy debatida.
Actualmente se considera que existen varios grupos de amebas filogenéticamente
distantes (Figura 4). La ubicación de Sappinia spp. no está definida. En los esquemas
clásicos todas estaban incluidas en el filo Sarcomastigophora y subfilo Sarcodina.
Dominio Eukaryota
Reino Protozoa
Infrareino Excavata
Infrafilo Archamoebae
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AMEBAS PARÁSITAS GASTROINTESTINALES
El ciclo vital de las amebas es relativamente simple. Poseen dos fases: quiste y
trofozoito. Los trofozoitos son la forma vegetativa e infecciosa (responsable de la
enfermedad). Los quistes son la fase de resistencia y la forma infectiva, responsable de
la transmisión. Tras la ingestión de los quistes, en el tracto gastrointestinal, cuando las
condiciones son adecuadas, se produce la transformación en forma vegetativa
(exquistación). Al avanzar en el tubo digestivo, cuando las condiciones ambientales
vuelven a ser desfavorables tiene lugar la transformación en quiste (enquistación). Los
quistes son eliminados por las heces, pasando al ambiente donde pueden permanecer
viables durante periodos muy largos de tiempo (Figura 5). Además, en algunos
trofozoitos no se produce la enquistación por lo que la forma vegetativa también puede
observarse en heces.
Exquistación
•Resistencia
QUISTE •Infectiva TROFOZOITO
•Inmovil
•Vegetativa
Enquistación •Infeccioso
•Movil
•Replicación
Este ciclo justifica que, desde un punto de vista diagnóstico las heces sean, en
general, la muestra de elección para realizar un diagnóstico etiológico. La presencia de
géneros y especies parásitas pero no patógenas dificulta el diagnóstico microscópico
basado en la morfología. Existen diferentes parámetros que deben valorarse en la
observación tanto de trofozoitos como de quistes (Tablas 1, 2 y 3 y Figuras 6, 7, 8 y 9).
En los trofozoitos deben tenerse en cuenta: sus dimensiones, tamaño y posición
del núcleo y del cariosoma, patrón de la cromatina nuclear (especialmente importante
para diferenciar el género Entamoeba de otros géneros (Figura 6). La movilidad sólo
puede observarse en esta fase biológica, utilizando visiones en fresco y requiere que las
heces sean frescas.
En los quistes son fundamentales las características nucleares como número y
posición, presencia o ausencia de cromatina nuclear y posición y tamaño del cariosoma.
La presencia de cuerpos cromidiales y de vacuolas en el citoplasma también orientan en
el diagnóstico.
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Tabla 1: diferencias morfológicas entre varias amebas parasitas gastrointestinales
Trofozoito Quiste
Dibujo Fresco Teñido Dibujo Fresco Teñido
Entamoeba
histolytica
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm http://www.practicalscience.com/eh.htm http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm http://www.practicalscience.com/eh.htm http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
Entamoeba
hartmanni
Entamoeba
coli
Endolimax
nana
Iodamoeba
bütschlii
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm http://www.biosci.ohiostate.edu/~parasite/ http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm http://www.practicalscience.com/ib.html http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
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Tabla 2: Comparación entre los trofozoitos de diferentes amebas gastrointestinales
NÚCLEO CITOPLASMA
Tamaño Movilidad Nº Cromatina Cariosoma Apariencia Inclusiones
Entamoeba histolytica 10-60 µm Intensa, 1 (no visible en Periférica. Pequeño Finamente granular Hematíes
(> las unidireccional fresco) Gránulos finos Generalmente central
invasivas) Distribución y
tamaño uniformes
Entamoeba hartmanni 5-12 µm Lenta 1 (no visible en Periférica Pequeño Finamente granular Bacterias
fresco) Gránulos finos Generalmente central
Distribución y
tamaño uniformes
Entamoeba coli 15-50 µm Lenta 1 (visible en Periférica Grande Granulaciones gruesas Bacterias, hongos,
fresco) Gránulos gruesos Generalmente Múltiples vacuolas otros materiales
Tamaño y excéntrico
distribución
irregulares
Endolimax nana 6-12 µm Lenta 1 (a veces visible No Grande Excéntrico o Granular y vacuolado Bacterias
en fresco) central. Irregular
Iodamoeba bütschlii 8-20 µm Lenta 1 (no visible en No Grande Granulaciones gruesas Bacterias, hongos,
fresco) Generalmente central Múltiples vacuolas otros materiales
Rodeado por
pequeños gránulos
refringentes
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Tabla 3: Comparación entre los quistes de diferentes amebas gastrointestinales
NÚCLEO CITOPLASMA
Tamaño Forma Nº Cromatina Cariosoma Cuerpos cromidiales Vacuolas
Entamoeba histolytica 10-20 µm Esférica 4 (maduro) Periférica Pequeño Presentes Difusas
1-2 (inmaduro) Generalmente central Gruesos, alargados,
extremos redondeados
Entamoeba hartmanni 5-10 µm Esférica 4 (maduro) Periférica Pequeño Presentes Difusas
1-2 (inmaduro) Generalmente central Gruesos, alargados,
extremos redondeados
Entamoeba coli 10-35 µm Esférico 8 (maduro) Periférica Pequeño Pequeños, escasos, con Difusas.
Oval Ocasionalmente 16 Generalmente extremos astillados Ocasionalmente
2 (inmaduro) excéntrico definidas
Endolimax nana 5-10 µm Esférico, oval o 4 (maduro) No Grande No. Ocasionalmente Difusas
elíptico 2 (inmaduro) Generalmente central pequeñas masas ovales
Iodamoeba bütschlii 5-20 µm Oval, elíptico o de 1 (maduro) No Grande No. Ocasionalmente Grande y bien
otras formas Generalmente pequeñas masas ovales definida
excéntrico
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Figura 6: Aspecto del núcleo en los géneros importantes como colonizantes intestinales
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GÉNERO ENTAMOEBA
TAXONOMIA/CLASIFICACIÓN
Dominio Eukaryota
Reino Protozoa
Subreino Sarcomastigota
Filo Amoebozoa
Subfilo Conosa
Infrafilo Archamoebae
Clase Entamoebea
Familia Entamoebidae
Género Entamoeba (Cassigrandi & Barbagallo, 1895)
CARACTERÍSTICAS
Morfológicamente la característica diferencial más llamativa del género Entamoeba
depende de la estructura del núcleo (Tabla 1) (Ver figura 6 del apartado anterior).
CARIOSOMA CROMATINA
Entamoeba Pequeño Gránulos periféricos unidos al
cariosoma por trabéculas finas
Central o ligeramente desplazado
Endolimax Grande Sin cromatina periférica
Descentrado
Ocupa casi todo el núcleo
Iodamoeba Grande Sin cromatina periférica
Descentrado
Rodeado por granulaciones
acromáticas refringentes
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amebiana, descrita inicialmente por Hipócrates, y de diversos cuadros extraintestinales,
detallados en 1833 por Koch en su localización hepática. El nombre Entamoeba histolytica
fue acuñado en 1919 por Dobell.
MORFOLOGÍA
En el ciclo vital de E. histolytica existen dos fases: trofozoito (forma vegetativa,
replicativa y dotada de movilidad) y quiste (fase de resistencia).
Los trofozoitos miden entre 10-60 µm de diámetro (son mayores los que se observan
en individuos sintomáticos que los que aparecen en asintomáticos). Poseen un solo núcleo
(4-7 µm de diámetro) excéntrico con un cariosoma pequeño generalmente centrado y con la
membrana nuclear rodeada de gránulos de cromatina (aspecto de rueda de carro) (Ver figura
6 apartado anterior). El ectoplasma y el endoplasma están bien diferenciados. En el
ectoplasma se observan pseudópodos digitiformes y el endoplasma es finamente granuloso.
En las aisladas de pacientes disentéricos es posible diferenciar vacuolas con hematíes en su
interior (Figura 1).
Los quistes tienen un tamaño de 10-20 µm. Usualmente son esféricos. Existen dos
tipos de quistes, inmaduros o prequistes que contienen 1 ó 2 núcleos y unas estructuras
denominadas cuerpos cromidiales o cromatoides semejantes a una salchicha y maduros, que
son tetranucleados y que generalmente han perdido los cuerpos cromatoides (Figura 2).
Seudópodo
Endoplasma Cariosoma
Cromatina
Hematie
10 µm
Trofozoito
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/ImageLibrary/Amebiasis_il.htm
Cuerpo
cromatoide
Nucleo
Quiste
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/ImageLibrary/Amebiasis il.htm
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E. histolytica es indistinguible morfológicamente de E. dispar. En principio se
consideraron la versión patógena o forma magna (E. histolytica) y no patógena o forma
minuta (E. dispar) del mismo protozoo. Sin embargo, ya desde el comienzo existieron
sospechas de que eran dos especies diferentes, confirmado recientemente por análisis de
isoenzimas, tipado con anticuerpos monoclonales, reacción en cadena de la polimerasa y
polimorfismo mediante enzimas de restricción. Ante una identificación morfológica lo
correcto es hablar de Entamoeba histolytica/dispar. La presencia de hematíes fagocitados
orienta la identificación hacia Entamoeba histolytica (Figura 3)
De forma similar, es muy complicado diferenciar por los métodos diagnósticos
habituales a Entamoeba histolytica de otras entamebas como Entamoeba moshkouskii y
Entamoeba hartmanii.
http://www.med-chem.com/Para/Index.htm
EPIDEMIOLOGÍA
Aunque es de distribución mundial, su incidencia es mayor entre los trópicos,
fundamentalmente en zonas con sanidad pobre y contaminación de los suministros de agua
–México, Sudamérica, algunas regiones de África-.
El reservorio y fuente de transmisión es exclusivamente humano y está constituido
por enfermos y portadores. Recientemente se han descrito como huéspedes, diversos
primates no humanos, perros, gatos y ratas aunque no existe una valoración de su
transcendencia en la epidemiología de la enfermedad.
La transmisión se realiza de forma indirecta a partir de agua contaminada con heces
o por alimentos contaminados a partir del agua de riego o lavado, por manipuladores de
alimentos o a través de diversos artrópodos vectores (moscas, cucarachas...). También puede
transmitirse directamente, persona-persona por vía heces/ano-mano-boca o por prácticas
sexuales oro-anales (es prevalente en homosexuales).
Los quistes son resistentes a la cloración, desecación y al pH ácido del estómago.
CICLO BIOLÓGICO
Los quistes maduros penetran por vía oral. La acidez gástrica no provoca cambios
pero, una vez en el intestino, el aumento del pH y la tripsina favorecen la liberación de los
trofozoitos que se multiplican por fisión binaria. En la mayoría de los casos
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(aproximadamente 90%) se produce una infección asintomática en la que los trofozoitos
permanecen formando agregados en la capa de mucina donde se produce la enquistación -
sin producción de invasión-. En aproximadamente el 10% de los casos invaden la pared
del colon provocando a ese nivel una necrosis local intensa. Posteriormente se transforman
en quistes que son eliminados por las heces, cerrándose el ciclo.
En determinadas circunstancias los trofozoitos, desde el colon y vía porta, pueden
invadir otros órganos (amebiasis extraintestinal -<1% de los casos-) dando lugar a la
formación de abscesos amebianos fundamentalmente en los filtros (hígado –con mayor
frecuencia- y pulmón) aunque también en cerebro y corazón (Figura 4). Por otra parte,
existe la posibilidad de diseminación desde los focos extraintestinales por contiguidad
(amebisis pleuropulmonar tras un absceso hepático), ruptura de los quistes (amebiasis
peritoneal, pericárdica o genitourinaria tras ruptura de un quiste hepático), o diseminación
hematógena o linfática
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Tras la exquistación, los trofozoitos penetran la capa de moco intestinal y se adhieren
a la pared intestinal gracias a una lectina de superficie específica (galactosa/N-acetil-D-
galactosamina). Los receptores específicos de la célula intestinal son desconocidos. A
continuación se produce la lisis de células epiteliales, neutrófilos y linfocitos mediada por
diferentes productos amebianos: proteína formadora de poros (ameboporo), colagenasa,
proteinasas, fosfolipasa A... y se desencadena una marcada respuesta inflamatoria.
Tras el contacto de las amebas a las células se produce la activación de la caspasa 3
del huésped de importancia en la citolisis (demostrado in vitro) y en la formación de
abscesos hepáticos (demostrado in vivo).
En las infecciones crónicas se produce una evasión de la respuesta inmune por varios
mecanismos: antigenicidad cruzada entre la lectina específica y el antígeno leucocitario
CD59, degradación de los fragmentos C3a y C5a del complemento y de la IgA secretora por
las proteinasas, alteraciones de los macrófagos, inhibición de la presentación de antígenos,
etc.
ACCIÓN PATÓGENA:
Clínicamente pueden diferenciarse dos entidades:
1) Amebiasis intestinal: se pueden diferenciar 2 formas generales:
a) Infección asintomática. Los pacientes son portadores sanos. También recibe el
nombre de amebiasis luminal. Es la forma más frecuente y posee una gran importancia
epidemiológica. En algunos casos los pacientes pueden presentar lesiones titulares mínimas
que pueden resolverse espontáneamente o evolucionar hacia una fase sintomática
b) Infección sintomática. La forma de presentación habitual es la denominada
disentería amebiana. Se caracteriza por la aparición de lesiones ulceronecróticas (en
“botón de camisa” o “matraz invertido”) generalmente en ciego, apéndice, colon ascendente
y región rectosigmoidea (Figura 5). Se manifiesta como una enfermedad diarreica grave que
se caracteriza por la aparición de diarrea y diversos síntomas relacionados con la invasión y
destrucción tisular del colon: heces con moco, sangre y pus y fiebre.
Otras manifestaciones (generalmente complicaciones) menos frecuentes son: colitis
necrotizante aguda (< 0,5% de los casos), megacolon tóxico (0,5% de los casos y
relacionado con el uso de corticoides), formación de amebotas (<1%), ulceración perianal
con formación de fístulas, perforación intestinal con peritonitis y hemorragias masivas.
Aunque no es muy frecuente en ocasiones se manifiesta como un cuadro crónico en
el que alternan periodos de diarrea no sanguinolenta con periodos de normalidad o
estreñimiento.
2) Amebiais extraintestinal: la manifestación más frecuente es la aparición de abscesos
sobre todo en el hígado (Figura 6), pero también en pulmón, cerebro o corazón,
caracterizados clínicamente por signos y síntomas tumorales (compresión...) y de infección
sistémica (leucocitosis, fiebre, escalofríos...)
Figura 5: úlceras colónicas en “botón de camisa” Figura 6: abscesos hepáticos
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DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
El diagnóstico de la disentería amebiana es exclusivamente directo (detección del
patógeno o sus componentes) mientras que en los cuadros extraintestinales el diagnóstico se
puede establecer de forma directa o indirecta (detección de anticuerpos).
El diagnóstico directo se basa en la observación microscópica de quistes y
trofozoitos en heces (muestra de elección) o material de sigmoidoscopia y de trofozoitos en
tejidos (aspirado de los abscesos). Pueden observarse en fresco, con yodo o mediante
tinciones permanentes como hematoxilina eosina o tricromo (Figuras 7, 8, 9 y 10)
La distribución del parásito en heces no es homogénea, hecho que determina una
baja sensibilidad por lo que deben procesarse múltiples muestras (mínimo de 3 en 3 días
consecutivos) antes de emitir un resultado negativo. Otro punto de especial importancia es la
diferenciación de E. histolytica de otras amebas intestinales no patógenas (ver “Amebas
parásitas gastrointestinales”). Las claves de la identificación morfológica las aportan el
tamaño (del trofozoito y del quiste), la morfología del núcleo, el número de núcleos del
quiste maduro y la morfología de los cuerpos cromatoides que aparecen durante la
enquistación.
También puede realizarse detección de antígenos (mediante técnicas de
enzimoinmunoanálisis) y más recientemente detección de ácidos nucleicos (PCR).
TROFOZOITOS QUISTES
Figura 7 Figura 9
Figura 8 Figura 10
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Entamoeba histolytica puede cultivarse en medios xénicos (inoculados con diversos
microorganismos) como los medios Robinson o Diamond TYSGM-9 y axénicos (sin flora
añadida) como el medio Diamond TYI-33 pero esta técnica no se utiliza en el diagnóstico
parasitológico rutinario.
El diagnóstico indirecto queda restringido a las formas extraintestinales. Presenta el
inconveniente de que en zonas endémicas muchos pacientes presentan serologías positivas.
Se emplean técnicas de aglutinación, ELISA, inmunofluorescencia indirecta o fijación del
complemento.
TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO
A parte de las formas sintomáticas, deben tratarse las formas asintomáticas por dos
motivos: romper la cadena epidemiológica y evitar la potencial evolución hacia formas
invasivas.
El tratamiento debe hacerse con la asociación de agentes activos intraluminalmente
(paromomicina, furoato de diloxanida o yodoquinol) con agentes de acción sistémica como
el metronidazol o la dihidroemetina. Es de elección el metronidazol (10 días) seguido de
paromomicina (10 días). Como alternativas la paromomicina puede sustituirse por furoato
de diloxanida (10 días) o yodoquinol (20 días). También puede utilizarse dihidroemetina (2
días) seguido de cloroquina (2-3 semanas). En los portadores asintomáticos se utilizará
paromomicina.
Las complicaciones suelen requerir tratamiento quirúrgico.
PREVENCIÓN
Los quistes son el problema
epidemiológico ya que son resistentes a
• Saneamiento ambiental: depuración de las condiciones ambientales y a los
aguas, adecuada eliminación de compuestos clorados. La expulsión
excretas... asintomática es la más conflictiva desde
• Control de alimentos el punto de vista epidemiológico ya que
• Control de manipuladores de alimentos a la carencia de diagnóstico y
• Tratamiento de enfermos y portadores tratamiento se une la gran cantidad de
• Educación sanitaria de la población y de quistes eliminados por estos individuos.
grupos de alto riesgo La filtración, la ebullición y el
tratamiento con ácido acético o yodo son
capaces de destruir los quistes.
Actualmente se están investigando varias vacunas con la finalidad de prevenir la
transmisión o, al menos, la evolución de infección a enfermedad.
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son similares a los de Entamoeba coli pero de menor tamaño. Son más móviles los
observados en pacientes diarreicos que los vistos en asintomáticos. Los quistes maduros se
diferencian del resto de entamebas en que sólo poseen un núcleo (Figuras 11 y 12). No suele
requerir tratamiento pero si la clínica persiste se emplea metronidazol asociado a
paromomicina o furoato de diloxanida.
Figura 11: trofozoito de Entamoeba polecki Figura 12: quiste de Entamoeba polecki
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
Entamoeba gingivalis (Gros, 1849) es la primera ameba parásita del hombre descrita
ya que fue observada en 1676 por Leeuwenhoek. Su hábitat es la boca. Se detecta en
aproximadamente el 10-15% de personas con buena higiene oral, aumentando la frecuencia
en individuos con higiene oral defectuosa. Sólo presenta fase de trofozoito. Éste mide 10-30
µm de diámetro y en su interior, al igual que en Entamoeba histolytica pueden observarse
hematíes fagocitados y además leucocitos que son la característica diferencial más
importante (Figura 13). La transmisión se realiza de forma directa persona/persona. No está
claro su papel en la etiología de la gingivitis y de la periodontitis pero se encuentra en el 75-
90% de pacientes con periodontitis comportándose presumiblemente como patógeno
oportunista. En un porcentaje elevado de casos se asocia a Trichomonas tenax, un protozoo
flagelado. No suele requerir tratamiento pero si éste se considerara adecuado debe
administrarse metronidazol.
Otra cuestión que debe tenerse en cuenta es que puede multiplicarse en el moco
bronquial por lo que ante un aislamiento en esputo es necesario hacer un diagnóstico
diferencial con Entamoeba histolytica (amebiasis extraintestinal→absceso pulmonar).
GÉNERO IODAMOEBA
Su nombre deriva de la presencia de una gran vacuola de glucógeno muy yodofílica.
Iodamoeba bütschlii ha sido implicada en ocasiones en cuadros diarreicos pero no existen
datos concluyentes
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AMEBAS DE VIDA LIBRE
CLASIFICACIÓN/TAXONOMÍA
Dominio Eukaryota
Reino Protozoa
Subreino Biciliata
Infrareino Excavata
Filo Percolozoa
Clase Heterolobosea
Orden Schizopyrenida
Familia Vahlkampfiidae
Género Naegleria Aléxéieff, 1912
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MORFOLOGÍA
Pueden observarse 3 tipos morfológicos: formas ameboides, formas flageladas y
quistes. Los trofozoitos son las formas ameboides y las flageladas. Las formas ameboides
miden entre 10-30 µm y presentan un núcleo central claro con un nucleolo central denso. El
citoplasma es granular con organelas y restos de hematíes, leucocitos, células... ingeridos.
Es característica la presencia de un paeudópodo “eruptivo” que la dota del movimiento
típico (Figuras 1 y 3). Si las condiciones no son adecuadas se transforma en la forma
flagelada que espontáneamente puede revertir a la forma ameboide, la única con capacidad
reproductiva (Figura 5).
Las formas flageladas son ovales con 2 flagelos (ocasionalmente 4) en el polo
anterior. Poseen un núcleo situado también en el polo anterior y en estrecha asociación con
el aparato flagelar (Figura 3).
Los quistes son esféricos, con un diámetro de aproximadamente 7-15 µm, un núcleo central,
doble pared y dos poros obstruidos con mucus.
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EPIDEMIOLOGIA
Naegleria fowleri es una ameba cosmopolita. El reservorio natural está constituido
por lagos y corrientes de agua templadas. Además puede encontrarse en piscinas, jacuzzis y
otras aguas recreativas y en aguas residuales. Es termotolerante sobreviviendo y creciendo
bien a temperaturas superiores a 45ºC.
La mayoría de las infecciones documentadas se producen durante el verano y son
resultado del baño en colecciones de agua, naturales o artificiales, no controladas o
insuficientemente higienizadas con abundante materia orgánica en suspensión. No existe
transmisión directa entre personas.
La población susceptible está constituida por cualquier persona que entre en contacto
con aguas contaminadas. Hasta la fecha se han comunicado aproximadamente 200 casos con
una mortalidad cercana al 95%. La mayoría de los casos se han producido en jóvenes y
niños previamente sanos.
CICLO BIOLÓGICO
Tras la inhalación o aspiración de agua o aerosoles (de colecciones naturales,
piscinas climatizadas, yacuzzis, aguas residuales), conteniendo quistes o trafozoitos de
Naegleria fowleri, ésta puede colonizar las fosas nasales e invadir la mucosa nasal y tras
atravesar la placa cribosa, extenderse desde ahí al cerebro a través de los nervios olfatorios
dando lugar a una meningoencefalitis aguda, fulminante y fatal denominada, como se ha
mencionado, meningoencefalitis amebiana primaria (Figura 4).
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Figura 5: transformación de formas ameboides en formas flageladas
ACCIÓN PATÓGENA
La meningoencefalitis amebiana primaria no es una infección oportunista ya que
afecta fundamentalmente a jóvenes previamente sanos. El comienzo de los síntomas se
produce poco tiempo después de la exposición (1-2 días). Se inicia con cefalea intensa y
persistente, fiebre elevada, signos meníngeos, obnubilación y alteración importante del
estado general. La evolución hacia la muerte es muy rápida (aproximadamente 1 semana)
incluso con tratamiento.
Es necesario hacer un diagnóstico diferencial con las encefalitis granulomatosas
amebianas producidas por Acanthamoeba y Balamuthia. A parte de los resultados del
estudio parasicológico, la afectación meníngea dirige el diagnóstico hacia Naegleria fowleri.
A pesar de ser de vida libre, el carácter fulminante y no oportunista de la
meningoencefalitis amebiana primaria avalan la existencia de diversos factores
patogenicidad entre los que destacan la producción de diversos enzimas como fosfolipasa y
neuraminidasa, la capacidad de inducir la aparición de poros en las células diana y una
capacidad fagocítica muy agresiva.
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
El diagnóstico se establece mediante la visualización de trofozoitos ameboides (no se
ven quistes) en secreciones nasales y líquido cefalorraquídeo. En LCR además es posible
ver formas flageladas (Figuras 6, 7 y 8). También puede realizarse cultivo en medios
xénicos de inoculados con bacilos gramnegaticos o axénicos. En los medio xénicos las
amebas utilizan las bacterias como fuente nutricional y se pueden detectar por la presencia
de estelas en la superficie del agar formadas por el movimiento de los trofozoitos. También
crecen en cultivos celulares produciendo efectos citopáticos.
TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO
No existe un tratamiento eficaz aunque se han logrado algunos éxitos con la
asociación de anfotericina B y rifampicina a la que se puede añadir o no ketoconazol o
miconazol
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Figura 6: trofozoito de Naegleria fowleri
http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/
Trofozoitos en LCR.
Tinción: tricromo
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PREVENCIÓN
Es sensible a concentraciones de 1 mg/l de cloro por lo que es importante la
cloración de piscinas y otras colecciones de agua.
Hay que ser muy estricto con las medidas higiénicas (agua, fondo y paredes) en las
piscinas, sobre todo climatizadas, debido a su capacidad de multiplicarse en agua caliente.
Se aconseja no bucear ni introducir la nariz en aguas sospechosas.
CLASIFICACIÓN/TAXONOMÍA
Dominio Eukaryota
Reino Protozoa
Subreino Sarcomastigota
Filo Amoebozoa
Subfilo Lobosa
Clase Amoebaea
Orden Centramoebida
Familia Acanthamoebidae
Género Acanthamoeba
MORFOLOGÍA
Acanthamoeba spp. posee fases de trofozoito y quiste. Los trofozoitos miden 14-40
µm y poseen un único núcleo con un nucleolo central prominente. Es característico de este
género la existencia de proyecciones espiculadas de la membrana citoplasmática que no son
más que pseudópodos digitiformes muy finos (acantopodios) (Figuras 1 y 2).
Los quistes miden entre 12-16 µm de diámetro y tienen una doble membrana con
múltiples poros (Figuras 3 y 4)
Atendiendo a criterios morfológicos de la forma quística existen tres grupos de
acantamebas (I-III).
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Figura 1: trofozoito de Acanthamoeba spp. Figura 2: trofozoito de Acanthamoeba spp.
Contraste de fases Visión en fresco
EPIDEMIOLOGÍA
Acanthamoeba es una ameba cosmopolita y muy frecuente en el ambiente, en agua,
aire y suelo, en todas las latitudes. Además se ha detectado en duchas, acuarios,
humidificadores, jarrones y otras colecciones acuosas domésticas. Así mismo, es frecuente
en hospitales y se ha hallado en ventiladores, baños de hidroterapia, unidades de aire
acondicionado, sistemas de irrigación dental, etc. Esta ubicuidad determina un estrecho
contacto entre el hombre y Acanthamoeba (puesto de manifiesto en estudios serológicos).
Sin embargo, si se exceptúa la queratitis amebiana y muy pocos casos descritos en niños
inmunocompetentes, la infección está restringida a huéspedes inmunodeprimidos. En estos
casos es un patógeno oportunista.
Al contrario que en Naegleria fowleri, la infección no se relacionan con actividades
acuáticas
Los quistes son muy resistentes a las condiciones ambientales (temperatura,
salinidad, pH) y a diferentes agentes físicos (calor, congelación, radiaciones ultravioleta) y
químicos (biocidas, compuestos clorados, antimicrobianos).
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CICLO BIOLÓGICO
A partir del suelo, agua, sistemas de aire acondicionado, unidades dentales, etc.
Acanthamoeba spp. penetra por vía respiratoria o por contacto a través de soluciones de
continuidad de la piel y por diseminación hematógena alcanza el SNC y otros órganos. Se
ha descrito la infección por ingestión en pacientes con úlceras gástricas y posterior
diseminación a partir de la puerta de entrada gástrica. Un caso particular es la inoculación
corneal tras traumatismo ocular y contaminación con agua, tierra, etc. contaminada o a partir
de lentes de contacto contaminadas a partir de las soluciones de limpieza o por aclarado con
agua del grifo.
Las dos fases, quiste y trofozoito pueden observarse tanto en la naturaleza como en
los tejidos (Figura 5).
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ACCIÓN PATÓGENA
Acanthamoeba spp. produce encefalitis granulomatosa e infecciones nasofaríngeas,
cutaneas y diseminadas en pacientes inmunodeprimidos y queratitis amebiana en portadores
de lentes de contacto. Los cuadros cutáneos y nasofaríngeos pueden evolucionar a una
encefalitis por diseminación hematógena.
La encefalitis granulomatosa tiene un curso crónico. Los síntomas más frecuentes
son dolor de cabeza, fiebre, hemiparesia y alteraciones de la conducta. No suele haber
afectación meningea. En pacientes con respuesta celular disminuida la formación de
granulomas puede verse afectada y la presentación clínica puede ser atípica.
La infección cutánea y subcutánea diseminada es frecuente en pacientes con
SIDA y se manifiesta por la aparición de múltiples nódulos en tejidos blandos (Figura 6).
La queratitis se produce tras un traumatismo ocular o, lo que es más frecuente, en
portadores de lentes de contacto inmunocompetentes. Se caracteriza por la aparición de un
infiltrado estromal, ulceración corneal, fotofobia y dolor intenso (Figura 7).
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
El diagnóstico se estable a través de la observación microscópica de diferentes
muestras (biopsias cerebrales, piel, cornea, nasofaringe, raspados corneales) en las que se
verán quistes y trofozoitos. El líquido cefalorraquídeo no es una muestra adecuada ya que
salvo en raras ocasiones no permite la detección de las amebas. También es posible realizar
un cultivo en placas de agar previamente inoculadas con bacilos gramnegativos e
identificación por IFD. Recientemente se están introduciendo técnicas de detección
genómica (PCR) y detección de antígenos.
TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO
Queratitis: el tratamiento debe ser combinado e intensivo. Son de elección las
biguanidas (clorhexidina al 0,02%) o polihexametilenbiguanida (0,02%) asociadas o no a
diamidinas como el isetionato de propamidina (brolene) al 1% o la hexamidina también al
1%. Las diamidinas no se encuentran disponibles en España por lo que deben solicitarse a
los países en los que se encuentran disponibles a través de una solicitus de medicamenteos
24
extranjeros: isetionato de propamidina (Reino Unido) y hexamidina (Francia). Las
biguanidas en colirio al 0,02% tampoco están disponibles comercialmente pero pueden
solicitarse y prepararse a la farmacia del hospital.
Es conveniente asociar antimicrobianos para prevenir las sobreinfecciones
bacterianas y para eliminar la fuente de alimento de las amebas. En casos graves, en
ocasiones, es necesario realizar una keratoplastia.
No existe tratamiento eficaz para la encefalitis bien por insensibilidad o,
fundamentalmente, porque las moléculas no atraviesan la barrera hematoencefálica. Se ha
ensayado con combinaciones de ketoconazol, fluconazol, sulfadiazina, pentamidina,
anfotericina B, azitromicina, itraconazol y/o rifampicina con resultados variables y
controvertidos. Las infecciones cutáneas pueden responder al tratamiento tópico con
itraconazol, 5-flucitosina, ketoconazol y clorhexidina.
PREVENCIÓN
Es más resistente al cloro que Naegleria spp por lo que las concentraciones
habituales en piscinas no son eficaces.
En la prevención de la queratitis es importante: 1) Mantenimiento y limpieza
estrictas de las lentes de contacto. 2) No utilizar soluciones caseras ni agua del grifo para la
limpieza. 3) Lavarse las manos cuidadosamente antes de su manipulación 4) No usar lentes
al bañarse o al realizar deportes acuáticos 5) Desechar las lentes periódicamente.
La prevención en pacientes inmunodeprimidos es más difícil a pesar de ello es
conveniente la inspección periódica de estanques, cañerías, filtros de aire, etc.
CLASIFICACIÓN/TAXONOMÍA
Dominio Eukaryota
Reino Protozoa
Subreino Sarcomastigota
Filo Amoebozoa
Subfilo Lobosa
Clase Amoebaea
Orden Leptomyxida
Familia Leptomyxidae
Género Balamuthia
25
MORFOLOGÍA
Balamutia mandrillaris, conocida anteriormente como la ameba leptomixoide,
presenta fases de trofozoito y quiste. Los trofozoitos miden unos 30 µm (rango: 12-60 µm )
y poseen un único núcleo (ocasionalmente son binucleadas) vesiculado y con frecuencia con
múltiples nucleolos. La morfología es variable desde formas redondeadas a filiformes. Los
pseudópodos son digitiformes (Figuras 1 y 2)
Los quistes son más pequeños con aproximadamente 15 µm de diámetro (rango: 6-
30 µm). La pared externa está formada por 3 capas y es fina, ondulada e irregular. Carece de
poros (Figura 3).
Trofozoitos en tejido
cerebral
26
CICLO BIOLÓGICO
El ciclo vital de Balamutia mandrillaris es similar al de Acanthamoeba spp. B.
mandrillaris no ha sino aislada del ambiente (Figura 4).
ACCIÓN PATÓGENA
Es eminentemente oportunista, aunque se han descrito casos en niños
inmunocompetentes, y relacionada con meningoencefalitis granulonatosa subaguda o
crónica en pacientes inmunodeprimidos sobre todo con SIDA, infección nasofaríngea y
cutánea. Es menos frecuente que Acanthamoeba spp.
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
Se establece a través de la visualización de quistes y trofozoitos en líquido
cefalorraquídeo (poca rentabilidad) o biópsias de tejido cerebral. Es necesario hacer un
diagnóstico diferencial con Acanthamoeba spp. para lo que suelen utilizarse técnicas de
inmunofluorescencia directa (IFD). No crece bien en medios de cultivo incluso aunque estén
inoculados con bacilos gramnegativos.
TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO
No existe tratamiento eficaz. La pentamidina es amebostática.
27
Sappinia diploidea
CLASIFICACIÓN/TAXONOMÍA
Su posición taxonómica no está determinada. Provisionalmente se ha incluido en la
familia Thecamoebidae. Se ha descrito una fase de reproducción sexual por fusión celular
similar a la de Trichospherium.
MORFOLOGÍA
En su ciclo biológico presenta fases de trofozoito y de quiste. Los trofozoitos miden
45-85 µm y son binucleados (Figuras 1 y 2) Los quistes miden 15-40 µm, presentan una
pared fina y son binucleados.
EPIDEMIOLOGÍA
Se ha detectado en el ambiente (suelo y agua) y en heces de herbívoros. No se
conocen los mecanismos de transmisión pero, por las características epidemiológicas del
caso (contacto con animales de granja), se postula como posible la inhalación de quistes
transportados por el aire.
28
ACCIÓN PATÓGENA/CLÍNICA/DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
Existe poca experiencia. En el paciente descrito, la encefalitis cursó con dolor de
cabeza, temblor, visión borrosa, fotofobia y vómitos. No hay evidencia de reacción
granulomatosa en la lesión. Sólo se detectaron trofozoitos. Tras realizar una excisión
quirúrgica de la lesión se instauró tratamiento con azitromicina, pentamidina, itraconazol y
flucitosina lográndose la recuperación sin secuelas del paciente.
REFERENCIAS
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29
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and animals. J Clin Microbiol. 1990; 28: 2750-2756.
30
AUTOEVALUACIÓN
31
26.- ¿¿Qué justifica que la amebiasis intestinal asintomática haya recibido el nombre de
amebiasis luminar?
27.- ¿Qué caracteriza a las diarreas invasivas?
28.- Complicaciones de la disenteria amebiana
29.- Las úlceras colónicas que aparecen en la disentería amebiana reciben el nombre de
…………………………… ¿Por qué?
30.- Verdadero o falso: la técnica diagnóstica de elección en la disentería amebiana es la
serología.
31.- ¿Qué es un cultivo xénico?
32.- ¿Por qué deben tratarse las ambiasis intestinales asintomáticas?
33.- Tratamiento de las amebiasis
34.- Verdadero o falso: la cloración es el mejor método para destruir los quistes de
Entamoeba hystolytica.
35.- A parte de Entamoeba histolytica, ¿qué otra especie del género Entamoeba se ha
relacionado con cuadros diarreicos?
36.- ¿En qué situación hay que diferenciar Entamoeba histolytica de Entamoeba gingivalis?
¿Por qué?
37.- Verdadero o falso: todas las amebas del género Entamoeba tiene fase quística.
38.- Relacione:
Naegleria fowleri
Acanthamoeba spp. Inmunocompetente
Balamuthia mandrillaris Inmunodeprimido
Sappinia diploidea
39.- Naegleria fowleri es el agente productor de la ……………………………
40.- Naegleria fowleri posee ……… tipos morfológicos: formas ………., formas
………….. y …………….
41.- Verdadero o falso: el reservorio de Naegleria fowleri son los herbívoros.
42.- Justifique que la mayoría de los casos de meningoencefalitis amebiana primaria se
hayan producido en jóvenes y niños previamente sanos.
43.- Verdadero o falso: la mortalidad por meningoencefalitis amebiana primaria es
aproximadamente del 95%.
44.-Ciclo biológico de Naegleria fowleri.
45.- Diagnóstico parasitológico diferencial de la meningoencefalitis amebiana primaria.
46.- Verdadero o falso: Acanthamoeba castellani es la única especie patógena del género
Acanthamoeba.
47.- Verdadero o falso: la infección por Acanthamoeba es más frecuente en zonas tropicales.
48.- Enumere varias agentes físicos y químicos ineficaces frente a los quistes de
Acanthamoeba spp.
32
49. Causas de la queratitis amebiana
50.- Ciclo biológico de Acantamoeba spp.
51.- ¿Qué cuadros clínicos puede producir Acanthamoeba spp.?
52.- La encefalitis granulomatosa tiene un curso ……………….
53.- Prevención de la queratitis amebiana.
54.- ¿De que ameba es este ciclo? Complete.
33
72.- ¿Cuál es la ameba parásita gastrointestinal del hombre más grande?
73.- Hablando de amebas, ¿qué le sugieren las expresiones “forma magna” y “forma
minuta”?
74.-¿Pueden diferenciarse por PCR Entameba histolytica y Entamoenba dispar?
75.- Entamoeba histolytica se multiplica por …………………….
76.- ¿Cual es el tratamiento antiparasitario de elección de las queratitis amebianas?
77.- Verdadero o falso: la amebiasis pulmonar se debe a la inhalación de quistes de
Entamoeba histolityca.
78.- La distribución geográfica de Entamoeba histolytica es ……………………………….
79.- Investigue: ¿Quién produce la disenteria bacilar?
80.- Las lesiones por Entamoeba histolytica se localizan fundamentalmente en
…………………..
81.- ¿Qué significa amebostático?
82.- Enumere antiparasitarios de acción intraluminal
83.- Investigue qué patógenos bacterianos pueden vivir en Acanthamoeba spp.
84.- Verdadero o falso: Sappinia diploidea es un problema importante de salud pública.
85.- Verdadero o falso: Sappinia diploidea produce queratitis.
86.- ¿Considera importantes a los manipuladores de alimentos en la transmisión de
Entamoeba histolytica?
87.- ¿Cómo son los lobopodos?
88.- Las amebas pertenecen al dominio………………..y al reino……………………
89.- Entamoeba y Naegleria, ¿pertenecen al mismo subreino?
90.- ¿Con qué patología se relaciona a Hartmannella?
91.- ¿Y a Valkampfia?
92.- Para poder detectar la movilidad de una ameba es necesario
………………………………… y ……………………………………
93.- Verdadero o falso: Entamoeba histolytica es responsable de aproximadament 100.000
muertes al año.
94.- ¿Cómo diferenciaría a Entamoeba histolytica de Entamoeba gingivalis?
95.- Los quistes de Entamoeba histolytica son resistentes a
…………………………………………………..
96.- ¿De qué deriva en nombre Iodamoeba?
97.- Enumere al menos 5 especies del género Acanthamoeba.
98.- ¿Cuántos flagelos posee Naegleria fowleri?
99.- ¿Qué condiciona la transfomación de forma ameboide a forma flagelada en Naegleria
fowleri?
100.- Verdadero o falso: Balamuthia mandrillaris no ha sido aislada del ambiente.
34
PUNTUALICE Y REPASE IMÁGENES
1.- ¿Qué le sugiere la imagen?
http://tq.educ.ar/tq02035/ame.html
2.- Complete
35
4.- Complete la siguiente tabla:
5.- ¿A qué géneros cree que corresponden los siguientes núcleos? Complete:
1.- ……………………………….
2.- ……………………………….
3.- ……………………………….
36
PREGUNTAS DE RESPUESTA MÚLTIPLE
6.- ¿Cuál de los siguientes métodos no es válido para diferenciar a Entamoeba histolytica de
Entamoeba dispar?
a. Anticuerpos monoclonales
b. Reacción en cadena de la polimerasa
c. Análisis de isoenzimas
d. Identificación morfológica
e. Polimorfismo con enzimas de restricción
37
7.- ¿Cuál de los siguientes mecanismos de transmisión no es válido para Entamoeba
histolytica?
a. Aerosoles (vía respiratoria)
b. Agua contaminada
c. Alimentos contaminados
d. Persona/persona
e. Practicas sexuales feco-orales
13.- ¿En cuál de las siguientes formas clínicas de amebiasis es útil el diagnóstico indirecto?
a. Colonización asintomática
b. Disentería amebiana
c. Formas extraintestinales
d. En todas
e. En ninguna
38
14.- ¿Cuál de las siguientes pautas terapéuticas es adecuada en el tratamiento de la
disentería amebiana?
a. Iodoquinol + paromomicina
b. Metronidazol seguido de paromomicina
c. Metronidazol seguido de eritromicina
d. Furoato de diloxanida seguido de ciprofloxacino
e. Paromomicina + furoato de diloxanida
15.- La fotografía procede de una muestra gingival ¿Qué protozoo cree que se observa?
a. Entamoeba histolytica
b. Endolimax nana
c. Entamoeba gingivalis
d. Entamoeba coli
e. Iodamoeba buetschlii
16.- Sabiendo que mide entre 20-30 µm y que posee 8-16 núcleos ¿El quiste de qué ameba
se observa en la fotografía?
a. Entamoeba polecki
b. Endolimax nana
c. Entamoeba gingivalis
d. Entamoeba coli
e. Entamoeba histolytica
a. Iodamoeba buetschlii
b. Endolimax nana
c. Entamoeba histolytica
d. Entamoeba coli
e. Trichomonas vaginalis
39
19.- ¿Cuál de las siguientes formas de Entamoeba histolytica se considera infectante para el
hombre?
a. Prequiste
b. Quiste
c. Trofozoito
d. Forma flagelada
e. Larva
21.- Las prolongaciones citoplasmáticas que permiten desplazarse a las amebas reciben el
nombre de:
a. Cilios
b. Flagelos
c. Pseudópodos
d. Mitocondrias
e. Ameboporo
25.- El reservorio y fuente dde infección de Entamoeba histolityca está constituido por:
a. Canguros
b. Caballos
c. Vacas
d. Hombre
e. Pájaros
40
26.- Esta imagen ¿con qué protozoo es compatible?
a. Dientamoeba fragilis
b. Entamoeba dispar
c. Entamoeba hartmanni
d. Entamoeba histolytica
e. Iodamoeba bütschlii
29.- Tras la ingestión de Entamoeba histolytica ¿en qué porcentaje se produce una infección
intestinal asintomática?
a. 10%
b. 30%
c. 50%
d. 70%
e. 90%
41
c. Formación de amebomas
d. Perforación intestinal
e. Todos los anteriores
42
c. 5
d. 7
e. 10
43
c. Produce cuadros intestinales y extraintestinales
d. Todas son ciertas
e. Ninguna es cierta
44
d. Sólo tiene fase de trofozoito
e. La respuesta al tratamiento es buena
59.- ¿Qué afirmación es falsa respecto a las amebas de vida libre capaces de producir
enfermedad en el hombre?
a. Su hábitat es el suelo y el agua
b. Se han denominado anfizóicas
c. Son muy sensibles a los antimicrobianos
45
d. Producen infecciones oportunistas y no oportunistas
e. No se produce transmisión persona persona
62.- En la clasificación clásica de los protozoos las amebas están incluidas en el filo:
a. Subfilo Mastigophora
b. Filo Microspora
c. Filo Ciliophora
d. Filo Apicomplexa
e. Subfilo Sarcodina
66.- ¿En qué muestra clínica es más probable encontrar amebas parásitas?
a. LCR
b. Biopsias hepáticas
c. Heces
d. Orina
46
e. Nasofaringe
47
74.- Cuando se habla de “forma minuta” se hace referencia a:
a. Entamoeba histolytica
b. Entamoeba coli
c. Entamoeba dispar
d. Endolimax nana
e. La forma flagelada de Naegleria fowleri
48
81.- ¿Qué ameba muestra la fotografía?
a. Entamoeba histolytica
b. Acanthamoeba spp.
c. Naegleria fowleri
d. Endolimax nana
e. Entamoeba coli
f. Entamoeba histolytica
g. Acanthamoeba spp.
h. Naegleria fowleri
i. Endolimax nana
j. Entamoeba coli
49
86.- ¿A qué ameba corresponde el quiste de la imagen?
a. Iodamoeba bütschlii
b. Naegleria fowleri
c. Acanthamoeba spp.
d. Balamuthia mandrillaris
e. Entamoeba histolytica
a. Iodamoeba bütschlii
b. Naegleria fowleri
c. Entamoeba coli.
d. Balamuthia mandrillaris
e. Entamoeba histolytica
50
92.- En el ciclo biológico de Naegleria fowlery se aprecian las formas de:
a. Trofozoito y quiste
b. Taquizoito, quiste y forma ciliada
c. Trofozoito, forma flagelada y quiste
d. Trofozoito, amastigote y quiste
e. Promastigote y amastigote
a. Un trofozoito
b. Un quiste
c. Una forma flagelada
d. Un merozoito
e. Un taquizoito
51
99.- Acanthmoeba spp. y Balamuthia mandrillaris
a. Son amebas de vida libre
b. Producen encefalitis granulomatosa
c. Afectan fundamentalmente a inmunodeprimidos
d. a y b son ciertas
e. a, b y c son ciertas
52