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Módulo 1
Parte 3

Neuropatías – Poli neuropatías

Enfermedad Etiología Generalidades Fisiopatología Clínica Otros

-Debilidad muscular progresiva ascendente PRONOSTICO
-Neuropatía desmielinizante aguda e -Polineuropatía -Afectación de tejido en extremidades
Síndrome de inmunomediada aguda nervioso del -Parálisis flácida simétrica -Urgencia médica
-Infección previa hospedador por
Guillain-Barré. -CMV -Potencialmente similitud de epítopos
-Pérdida de función motora
-Recuperación completa en
-Acompañados de parestesia
-Campylobacter jejuni mortal semanas o meses
-Otros nombres: -Debilidad muscular progresiva ascendente
-Mycoplasma pneumoniae -Glucoconjugados
-Epstein-Barr -Debilidad rápida en extremidades -85% sobrevida
-Polineuritis idiopática -Vacunas progresiva de -Gangliósidos -Parálisis flácida simétrica
aguda -Ocurre a lo largo de todo el año extremidades y -Glucoesfingolipidos con -Pérdida de función motora -30% mantienen debilidad
-Más común de 30 a 50 años pérdida de reflejos residuos de ácido siálico -Acompañados de parestesia leve
-Polineuritis infecciosa -Riesgo es similar en hombres y mujeres tendinosos
-Afecta a los adultos más que a los niños -Participan en Afectación SNA
-Polineuropatía -75% de los casos precedidos en una a -Causa más comunicación entre
inflamatoria aguda  Hipotensión postural
tres semanas por proceso infeccioso frecuente de parálisis neuronas  Arritmias
agudo generalmente respiratorio o flácida aguda
-Síndrome de Guillain-  Eritema facial
gastrointestinal. 20 a 30% de los casos -Presentes en nódulos
Barré-Landry  Anomalías de sudoración
por Campylobacter jejuni. de Ranvier
-SGB  Retención urinaria
-Igual proporción por herpes virus
-Citomegalovirus o virus de Epstein-Barr.  Dolor à Frecuente
-Mycoplasma pneumoniae  Cintura escapular
 Espalda
Muslos posteriores

-Antes de los 40 años -Trastorno de Unión 1. Lesión mediada por -Debilidad Diagnóstico
Miastenia Gravis Neuromuscular complementos de la -Fatiga muscular -Anamnesis

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-Mayor afectación de mujeres membrana muscular
-Relación 3:1 -Afecta transmisión de postsináptica
impulsos entre neurona 2. Degradación acelerada
-Relación se invierte en mayores de 50 años y músculo del receptor de acetilcolina
por anticuerpos
-Pérdida de receptores de acetilcolina -Enfermedad antirreceptor
autoinmune 3. Bloqueo de receptores
-Mediada por anticuerpos en unión por anticuerpos de unión
neuromuscular -Síndrome Lambert- de acetilcolina
Eaton -Anticuerpos patogénicos
-IgG
-Síndrome miasténico -Dependientes de Linfocitos
especial neoplásico T Crisis miasténica
-Miastenia Gravis Neonatal
-Transferencia placentaria
de anticuerpos
-Enfermedad suele
resolverse espóntaneo
-75% casos relacionados
con Timo
-Timoma o hiperplasia
tímica
Enfermedad vascular Cerebral
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-
-Exploración física
-Confirma mediante prueba de
Oculares acetilcolinesterasa de acción
-Periorbitales breve
-Ptosis Palpebral
-Diplopia -Reduce la degradación de
-Avanza de musculatura ocular a debilidad acetilcolina en la unión
generalizada neuromuscular
-Dificultad masticatoria y deglución
-Debilidad proximal más que distal
-Dificultad para levantar objetos
-Subir escaleras
-Afectación de musculatura de cara
-Alteración en el habla
-Exacerbación repentina de síntomas
-Debilidad muscular grave
-Compromete musculatura respiratoria
-Desencadenado por
-Estrés
-Infección
-Alteración emocional
-Embarazo
-Consumo de alcohol
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Otros

Enfermedad Definición Factores de Riesgo:

-Enfermedad del encéfalo, focal o difuso, transitorio o Modificables
permanente, provocada por una alteración de la circulación  Hipertensión
cerebral.  Dislipidemia
 Tabaquismo
- Puede ser debida a un proceso patológico que afecte los  Diabetes
ICTUS vasos del cerebro o un trastorno de la sangre circulante.)  Cardiopatías
-Accidente Vascular  Obesidad
Cerebral Síndrome de déficit neurológico focal agudo derivado de un  Trastornos de coagulación
trastorno vascular que lesiona el tejido del encéfalo
 Consumo intenso de alcohol
-Enfermedad Vascular  Cocaína
Cerebral -Accidente vascular cerebral
Hace énfasis en la producción de daño tisular
No modificables :
Evento Vascular Cerebral -Depende del tiempo transcurrido
 Edad
-Necesario instaurar tratamiento de emergencia
 Género
Definición:
 Etnia
 Herencia
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Generalidades del Ictus

isquémico

Clasificación de ICTUS Tipos de ICTUS

Penumbra isquémica
ICTUS: - Obstrucción vascular cerebral
por trombosis o émbolos
Isquémico: - Clasificación
o Enfermedad
-Interrupción de flujo sanguíneo en un vaso  Ante ictus ateroesclerótica de
-Émbolo -Zona central de células necróticas grandes arterias
-Placa aterosclerótica -Rodeadas de una zona de perfusión mínima o Ictus lacunares
-Penumbra (halo) (pequeños vasos)
-85 a 87% de todos los casos -Reciben flujo sanguíneo marginal o Embolias cardiógenas
-Afectación metabólica o Ictus criptógeno
-Aterotrombótico 35%
(indeterminado)
-Aterosclerosis de grandes vasos  Supervivencia depende de retorno a normalidad pronto y oportuno Causas Iniciales
-Embólicos 25%
-Cardioembólico Isquemia Cerebral Transitoria

-Lacunar 20%  Episodio breve de disfunción neurológica

-Miniictus
-Otros
 -Déficit neurológico que resuelve en 1 hora
-Zona de penumbra sin infarto cerebral

 -Mismas causas que el ictus isquémico

-Pueden advertir un ictus inminente

Ictus Aterotrombótico: Ictus Lacunar: Ictus Cardioembólico

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Causas:
 -Coágulo
sanguíneo que se
desplaza desde su
 Causa más frecuente de ictus MECANISMO origen hasta el encéfalo
-Vasos sanguíneos ateroescleróticos  -Infartos pequeños (<15mm) -Afecta vasos proximales más grandes
-Bifurcaciones arteriales -Partes profundas del encéfalo -Bifurcaciones
-Lejos de corteza
 Vasos grandes de encéfalo -Tronco del encéfalo  -Arteria cerebral media à más frecuente
-Origen Carótida Interna y Vertebral
-Uniones Basilar y Vertebral  -territorio de arterias penetrantes  -Inicio repentino con déficit máximo
profundas inmediato
 Afectan corteza cerebral -Cápsula Interna
-Afasia -Ganglios basales  Factores predisponentes
-Anomalías visuales Tronco encefálico -Cardiopatía reumática
-Ceguera monocular transitoria -Fibrilación auricular
-Amaurosis Fugaz CAUSAS: -Infarto miocárdico reciente
-Oclusión de ramas penetrantes pequeñas -Aneurisma ventricular
 -Suele afectar una sola arteria y su territorio -De arterias cerebrales grandes -Endocarditis bacteriana
-Arteria cerebral posterior -Agujero oval permeable
 -No está relacionado con actividad física -Arteria cerebral media -Prótesis valvulares mecánicas
Puede presentarse en reposo -Dejan lacunas posterior a curación
-Se cree son resultado de esclerosis arteriolar  -Aspectos sugestivos
 -Aspectos sugestivos -Déficit neurológico brusco
-Déficit neurológico progresivo CONSECUENSIAS: -Pérdida de conciencia
-Presencia de factores de riesgo -No suelen causar déficit cortical -Crisis epilépticas
-Pérdida de conciencia rara -Síndromes lagunares -Historia de embolismos previos
-Salvo en casos masivos -Hemiplejía motora pura -Ecocardiograma à Trombos
-Soplo carotideo, índice brazo-tobillo patológico -Hemiplejía sensorial pura
-Antecedente de isquemia cerebral transitoria -Hemiplejía sensitivo-motor
-Disartria con síndrome de mano torpe
-Paresia crural con ataxia
-Diagnóstico Clínico
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-TAC à no visualiza lesiones

-RMN à permite visualización

Enfermedad Causas Síndromes Otros

Isquemia cerebral  Arteriopatías Síndromes.
Inflamatorias  -Depende de localización
-Territorio Carotídeo
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-Territorio VertebroBasilar
 Arteriopatías no
inflamatorias  -Permite orientar diagnóstico topográfico
 Estados postrombóticos
 Drogas Síndromes de territorio carotideo
 Migraña  -Arteria Cerebral Anterior
 Cáncer  -Arteria Cerebral Media
-Tronco proximal de arteria silviana
 Trasplantes
-Tronco distal de arteria silviana
 Embarazo y Puerperio -División superior
 Trombosis Venosa -División inferior
Cerebral -Arterias lenticuloestriadas

Enfermedad Generalidades Factores predisponentes Clínica

-Hemorragia intra cerebral  Edad avanzada -Ocurre repentinamente
ICTUS Hemorrágico: -Mayor letalidad  Hipertensión -Persona activa
-Hemorragia en el tejido
-Rotura de vaso sanguíneo  Aneurisma -Inicia con vómitos y cefalea
cerebral
-Hemorragia en tejido  Erosión de vasos -Síntomas focales depende del vaso afectado
-Rotura de un vaso
encefálico sanguíneos -Ganglios basales
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sanguíneo
-Hematoma focal  Tumores Hemiplejía contra lateral
-Hipertensión
-Aneurisma -Hemorragia interventricular  Malformaciones -Flacidez inicial
-Malformación -Edema  Trastornos de -Espasticidad
-Trauma -Compresión de tejido coagulación -Hemorragia y edema cerebral
-Sub aracnoidea encefálico  Vasculitis - Aumento de presión intracraneal
-Parenquimatosa -Espasmo de vasos sanguíneos  Drogas -Avanza hacia coma y muerte

Infecciones encefálicas
-Las infecciones en el Sistema Nervioso son:
-Según su sitio afectado
-Meninges à meningitis
-Encéfalo à encefalitis
-Médula espinal à mielitis
-Encéfalo y médula à encefalomielitis
-Agente Etiológico
-Bacterianas
-Víricas
-Otros

Líquido Cefalorraquídeo
Generalidades Funciones Origen – Recorrido – Absorción

-Ultra filtrado claro e
incoloro de plasma
-99% agua
-Producción, 500mL
LCR por día
-Produce 0,35mL/min
-Se reabsorbe
continuamente
-Renovación completa
cada 6 horas
-Sistema ventricular
150 mL
ENFERMEDAD GENERALIDADES
Meningitis Bacteriana
 -Inflamación de las leptomeninges y
del LCR causada por bacterias,
cualesquiera que sean su género o
especie
-Afecta también el epitelio ependimario
y el LCR ventricular
 -Las más frecuentes son las
debidas a microorganismos
piógenos
-Cuadro agudo
-Líquido protector y de soporte
-Mantiene un ambiente iónico
constante
-Difusión de nutrientes
-Electrólitos
-Soporte a masa cerebral
-Función de amortiguación
Etiología
-Streptococcus pneumoniae
(pneumococo)
-Neisseria meningitidis
(meningococo)
-Streptococcus agalactie
-Hamophilus influenzae B
-Listeria monocytogenes
-Otras infecciones bacterianas
ocasionan con mucha menor
frecuencia meningitis
-Subaguda o crónica
-Pleocitosis de predominio
-Proyectados hacia ventrículos
-Fluye libremente en los ventrículos
-Emerge hacia espacio subaracnoideo
-Desciende a médula espinal
-Reabsorbido por vellosidades aracnoideas
-Protuberancias de aracnoides
-Desemboca en seno sagital
Epidemiología
 Infección adquirida en comunidad
 Ocurre en todo grupo etario
-Mayor incidencia en niños y adultos
mayores
 Recién Nacidos
-S. agalactiae, E. coli y L.
monocytogenes
-Actualmente, neumococo y
meningococo son los organismos más
frecuentes, tanto en niños, en
adolescentes y adultos
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-Producido en plexos coroideos
-Masas rojizas especializadas
en piamadre
Factores de riesgo Fisiopatología
-Trauma craneoencefálico  -Llegada por vía hematógena
-Fracturas craneales basilares
 -Penetran en el LCR tras su adhesión a los
-Otitis media capilares de la barrera hematoencefálica
-Principalmente en los plexos coroideos de los
-Sinusitis
ventrículos cerebrales
-Mastoiditis
 -Extensión por contigüidad
-Procedimientos
-Por vía venosa retrógrada (otitis media aguda)
neuroquirúrgicos o bien a través de una fístula anatómica
pericraneal o espinal
-Tractos sinusales dérmicos
-Sepsis sistémica  -Patógenos en espacio subaracnoideo
provoca inflamación purulenta y turbia
Inmunodepresión
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-Tromboflebitis
-Venas comunicantes
-Puente
-Senos durales
-Congestión vascular e infarto
-Inducen una respuesta neutrofílica en linfocitario.
el LCR -Tuberculosis  -Engrosamiento de meninges
-Adherencias
-Sífilis
-Pueden ocasionar parálisis por compresión
-Brucelosis
nerviosa
-Leptospirosis
-Enfermedad de Lyme

Clinica Otros síntomas Diagnóstico y Signos

 Cefalea súbita  --Fiebre

 Fiebre  Síndrome de Waterhouse- -Más frecuente
 Rigidez nucal Friderichsen -Superior a 39º C
 Náusea o Hipotensión -Precedida de Escalofríos
 Vómito o Hemorragia suprarrenal aguda
 Fotofobia o Insuficiencia multiorgánica  -Cefalea universal e intensa
 Alteración del estado mental
 Convulsiones o H. Influenzae o S.pneumoniae  -Náusea y vómitos
 Parálisis de nervios craneales o Dificultades para despertar -Vómitos en proyectil
o Lesión VIII o Convulsiones
 Signos cerebrales focales o N.meningitidis  Rigidez nucal
 Exantema petequial à meningococo o Coma y muerte -Tendencia al opistótonos, hiperextensión del cuello y extremidades
inferiores en flexión.
-Su signo principal es la rigidez a la flexión de la nuca
-También son positivos los signos de Kernig y de Brudzinski.

 Disminución del nivel de conciencia

ENFERMEDAD GENERALIDADES Etiología

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 Enterovirus
 Coxsakie virus
 Poliovirus
 Echovirus
Meningitis Vírica  Epstein Barr virus
Meningitis linfocítica aguda  Paperas
Meningitis “aséptica”  Herpes Simplex
-Muy similar a meningitis bacteriana  Virus del Nilo occidental
-Curso menos grave
-Diferencia ante interpretación LCR
-Proceso auto limitado
-Tratamiento sintomático
-Infectado por múltiples virus.
-La mayoría causan un cuadro agudo
-Generalmente febril
-Síndrome meníngeo
-O un déficit neurológico en horas o días.
-Depende sobre todo de la naturaleza del virus, los tipos celulares infectados y las características
del huésped, en particular su estado inmunológico.
-Aparición aguda de un síndrome febril acompañado de cefalea y rigidez de nuca (síndrome
meníngeo).

Generalidades Clínica Diagnostico


 -Forma grave de
Meningitis enfermedad tuberculosa y
Tuberculosa -5-10% de las formas
extrapulmonares
-Consecuencia de la
diseminación hematógena que
ocurre en la tuberculosis
 -Inflamación granulomatosa
de las meninges basales
 -En forma secundaria se
pueden producir afección de
las estructuras vasculares, con
estenosis u oclusión de éstas,
compresión de los pares
craneales y alteración de la
dinámica del LCR
Encefalitis
Infección generalizada del
parénquima encefálico o
médula espinal
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 -El LCR es claro
-Recuento de células
entre 100 y 500 µ/L
-El predominio de
linfocitos es la regla (70-80%)
Edema cerebral
-Proteínas oscila entre 100 y 500 mg/dL en más de dos
-Parálisis de nervios craneales tercios de los casos
-Glucosa suele ser inferior a 40 mg/dL en el 75-90%.
-Hidrocefalia
-Comunicante, debido a alteraciones en la  -Tríada clásica
reabsorción del LCR por las vellosidades -Hipercelularidad de predominio linfocitario
aracnoideas -Proteínas superiores a 100 mg/Dl
-Obstructiva, debido a bloqueo intraventricular. -Hipoglucorraquia
-Inicio suele ser insidioso -Cryptococcus neoformans
-Fiebre y cefalea
-Incidencia ha aumentado
-Posteriormente, los debidos a hipertensión -Aparición del SIDA
intracraneal Una de las enfermedades que definen este síndrome
-Con el avance aparecen déficit focales -Linfoma à en ausencia de VIH
-Hemiplejía, parálisis de pares craneales, en
especial del III, el IV, el VI y el VII, convulsiones y -Reactivación de la infección primaria
coma.
-Causa una meningitis crónica basal junto a la presencia
-Signos de irritación meníngea, alteración de la de numerosos agregados de microorganismos
conciencia, afección de pares craneales y signos distribuidos por el parénquima cerebral, con escasa
focales. reacción inflamatoria
 -Hemorragia necrosante local
-Se generaliza con el tiempo
-Edema cerebral
 -Degeneración progresiva de cuerpos
nerviosos celulares
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-Virus à Más frecuente

-Arbovirus  -Síntomas similares a meningitis
-Poliovirus -Alteraciones neurológicas
-Rabia -Letargo
-Desorientación
-Bacterias y hongos -Convulsiones
-Páralisis focal
-Química -Deliro
Coma