Taller 5 2018 PPT

UNIVERSIDAD NACIONAL DE MISIONES
FACULTAD DE CIENCIAS EXACTAS, QUÍMICAS Y NATURALES
Taller 5
Antibióticos Betalactámicos
Farmacología IIc
Docente: Mter. Constanza Schell
AÑO 2018
Definición
son sustancias químicas producidas por diferentes especies de
microorganismos (MO) (bacterias, hongos, actinomicetos) o
sintetizados por métodos de laboratorio, que suprimen el
crecimiento de otros microorganismos y pueden eventualmente
destruirlos.
ANTIBIÓTICO ≠ ANTIMICROBIANO ≠ QUIMIOTERÁPICOS
 Los ANTIBIÓTICOS difieren de los QUIMIOTERÁPICOS en que estos

últimos son productos de síntesis química
 Actualmente se ha propuesto el término ANTIMICROBIANO para

describir a todas las sustancias con esta actividad, ya sean naturales o
de origen sintético
Farmacología II - Mgter. María Constanza Schell

Clasificación
1. Según el efecto que ejerzan sobre la bacteria:
BACTERIOSTÁTICOS: aquéllos que inhiben la

multiplicación bacteriana, la cual se reanuda una vez que
se suspende el tratamiento.
BACTERICIDAS: poseen la propiedad de destruir la

bacteria, su acción terapéutica es irreversible.

Antimicrobianos bacteriostáticos Antimicrobianos bactericidas
Tetraciclinas Betalactámicos
Cloranfenicol Glucopéptidos
Macrólidos Aminoglucósidos
Sulfonamidas Quinolonas
Clindamicina Polimixinas
Linezolid Nitroimidazoles
Tigeciclina Fosfomicina
Daptomicina
Nota: Estas designaciones de bacteriostático o bactericida pueden variar según el

tipo de MO: la penicilina G suele ser bactericida para cocos grampositivos, pero sólo es
bacteriostático contra enterococos (Streptococcus faecalis), en tanto que el cloranfenicol
suele ser bacteriostático, incluso a concentraciones muy altas, pero puede ser bactericida
contra el Haemophilus influenzae. El linezolid es bacteriostático para los estafilococos y
enterococos y bactericida contra la mayoría de los aislamientos de estreptococos.

Clasificación
2. Según el mecanismo de acción:
a) inhiben la síntesis de la pared celular
b) ejercen su acción a través de la membrana

celular y afectan su permeabilidad
c) inhiben la síntesis proteica
d) inhiben la síntesis de ácidos nucleicos
e) inhiben vías metabólicas

MECANISMO DE ACCION ANTIMICROBIANO
a) inhiben la síntesis de la pared celular Betalactámicos, Glucopéptidos, Fosfomicina
b) ejercen su acción a través de la

Polimixinas, Daptomicina
membrana celular y afectan su
permeabilidad
Aminoglucósidos, Lincosaminas,
c) inhiben la síntesis proteica
Cloranfenicol, Macrólidos, Ketólidos,
Oxazolidinonas, Tetraciclinas
d) inhiben la síntesis de ácidos nucleicos Quinolonas, Nitroimidazoles
e) inhiben vías metabólicas Sulfonamidas

Interfieren en la síntesis de la pared

Interfieren en la síntesis proteica

Clasificación
3. Según su espectro:
a) De amplio espectro: si su población comprende bacterias gram positivas,

gram negativas, espiroquetas, rickettsias, clamidias micoplasmas, algunos hongos
y algunos protozoarios. Ejemplos: tetraciclinas y cloranfenicol
b) De pequeño espectro: si su población es más limitada. Ejemplos: las

penicilinas que actúan sobre las bacterias gram positivas, algunas gram negativas
y las espiroquetas
c) De espectro ampliado: si se produce una modificación química para aumentar

su espectro. Ejemplo: la amoxicilina que resulta una penicilina con mayor número
de especies bacterianas sensibles que la penicilina original.

Clasificación
4. Según su composición química:
Clasificación por grupos químicos
Betalactámicos
Penicilinas naturales
Aminopenicilinas
Ureidopenicilinas
Cefalosporinas
Carbapenems
Monobactamas
Inhibidores de betalactamasas
Tetraciclinas y glicilglicinas
Macrólidos y ketólidos
Aminoglucósidos
Quinolonas
Glucopéptidos
Oxazolidinonas
Polimixinas
Fosfonopéptidos
Lipopéptidos
Nitroimidazoles
Sulfonamidas
Lincosaminas
Anfenicoles

Antibióticos
β-lactámicos

Mecanismo de acción
• Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana
• La destrucción se produce como consecuencia de la
inhibición de la última etapa de la síntesis del
peptidoglucano.
• La estructura de los β-lactámicos es similar a la del dipéptido
D-ala-D-ala que es el sustrato natural reconocido por las
transpeptidasas en la reacción de entrecruzamiento de la
mureína.
• El peptidoglucano está constituido por largas cadenas de
glúcidos formadas por la repetición de moléculas de ácido N-
acetilmurámico y N-acetilglucosamina.

• Hasta la Fase 4 se tendría un polímero lineal de unidades
NAG y NAM alternantes
• La última etapa de la síntesis es la formación de los enlaces
cruzados entre cadenas lineales para formar una malla
tridimensional
• Las enzimas que catalizan esta transpeptidación se
denominan TRANSPEPTIDASAS, las cuales son inhibidas
por los β-lactámicos
• Una segunda enzima llamada CARBOXIPEPTIDASA
elimina los restos de cualquier pentapéptido que no se halle
comprometido en el entrecruzamiento, esta enzima también
es inhibida por los β-lactámicos
• Importante: Para que actúen los β-lactámicos es necesario que la

bacteria se halle en fase de multiplicación, ya que es cuando se
sintetiza la pared celular.

Mecanismo de acción 1/4
Gram negativa
Síntesis del peptidoglicano o mureína que es el polímero esencial en la pared

de casi todas las bacterias
La mureína polímero de naturaleza glucopeptídica formado por 2 azúcares:
NAG: N-acetilglucosamina y NAM: N-acetilmurámico

Mecanismo de acción 2/4
El NAM está esterificado por un pentapéptido (PUEDE VARIAR EN
DISTINTAS BACTERIAS):
L-ala-D-glu-DAP-D-ala-D-ala
Las unidades NAG y NAM se encuentran unidas por enlaces

glucosídicos de tipo β-1,4 formando polímeros lineales.
La MUREINA es una malla bi o tridimensional que se forma por

enlaces peptídicos cruzados entre los pentapéptidos que lleva unido
el NAM.
Gram positiva
DAP: ácido diaminopimélico

FASE 1. Ocurre en el citoplasma Mecanismo de acción 3/4
Síntesis de las unidades estructurales que se utilizarán (unidas a URIDINA)
UDP-NAG UDP-NAM
UDP-NAM se obtiene a partir

del UDP-NAG -> reacción
Unión del pentapéptido inhibida por FOSFOMICINA
UDP-NAM Dipéptido = D-ala-D-ala
FASE 2.
UDP-NAM BACTOPRENOL NAG
Se transfiere a un lípido que se encuentra en la membrana -> BACTOPRENOL y se

adiciona la mitad NAG + Luego difunde a la cara externa de la membrana
FASE 3. POLIMERIZACION Mecanismo de acción 4/4
A la unidad UDP-NAM + BACTOPRENOL + NAG se le adicionan nuevas

unidades mediante un enlace glucosídico
NAG UDP-NAM
Reacción mediada por enzimas
TRANSGLUCOLASAS
NAG UDP-NAM
Inhibida por
FASE 4. Β-lactámicos
NAG UDP-NAM
NAG UDP-NAM TRANSPEPTIDASAS

REACCION DE ENTRECRUZAMIENTO -> CARBOXIPEPTIDASAS->
formación de malla tridimensional eliminan restos de D-ala que no se
halla en el entrecruzamiento
Estructura química
• Todos los fármacos pertenecientes a este grupo presentan
en su estructura química el anillo β-lactámico.
• A este anillo se encuentra unido un anillo tiazolidínico, de 5
componentes en el caso de las penicilinas, o un anillo
dihidrotiazidínico, de 6 componentes en el caso de las
cefalosporinas.
• Forman el núcleo con actividad biológica:

- ácido 6-aminopenicilánico
- ácido 7-aminocefalosporánico
• Se asocian 1 cadena lateral, en las penicilinas, y 2 cadenas

laterales en las cefalosporinas, con una diversidad de
sustituyentes.
• Penicilinas
- A: anillo tiazolidina
- B: anillo betalactámico
- R: cadena lateral

• Cefalosporinas
- A: anillo dihidrotiazidínico
- B: anillo betalactámico
- R1 y R2: cadenas laterales

Clasificación
Las penicilinas se clasifican en grupos relacionados con la cadena lateral R y su
estructura química.
Familia Antibiótico
Penicilina V (Fenoximetilpenicilina)
Penicilina G sódica (Bencilpenicilina)
Penicilinas NATURALES
Penicilina G benzatínica
Penicilina G procaína
Penicilinas SEMISINTETICAS (derivados de penicilina G)
Aminopenicilinas Ampicilina
Amoxicilina
Penicilinas Isoxazólicas Meticilina
Oxacilina
Ureidopenicilinas Piperacilina
Carboxipenicilinas Ticarcilina
Carbenicilina

En la práctica se las agrupa en “generaciones”, las cuales están
relacionadas con su actividad antimicrobiana.
NOTA: 5ta Generación:

Parenteral: CEFTAROLINA

Farmacocinética
• Penicilinas:
- Se absorbe pobremente por el tracto gastrointestinal luego de su administración
oral, ya que el antibiótico es destruido a pH 2. Sin embargo, alcanza niveles
séricos máximos, 30 minutos después de una inyección intramuscular.
- Se une a la albúmina plasmática y se distribuye ampliamente en todo el
organismo. Su penetración en sitios como el cerebro, próstata y ojos depende de
la presencia o no, de procesos inflamatorios.
- No penetra fácilmente en el LCR con meninges normales y cuando las mismas
se encuentran inflamadas, las concentraciones que alcanzan son imprevisibles,
pudiendo llegar a niveles terapéuticos.
- La excreción es fundamentalmente renal

Farmacocinética
• Ampicilina:
• Se absorbe moderadamente bien luego de la administración oral pero si se
ingiere con alimentos, los niveles pico se retrasan y son más bajos.
• Se distribuye en todos los compartimientos corporales, alcanzando
concentraciones terapéuticas en el LCR, líquido pleural, articular y peritoneal en
presencia de inflamación, después de la administración parenteral.
• El 80% de una dosis intramuscular o intravenosa de 500 mg se elimina a través
de la orina en 6 hs. El deterioro renal grave prolonga marcadamente la
persistencia de ampicilina en el plasma.
• Aparece en la bilis, tiene circulación enterohepática y se excreta en cantidades
apreciables por las heces.

Farmacocinética
• Amoxicilina:
• Difiere de la ampicilina sólo por la presencia de un grupo hidroxilo en la posición
p- de la cadena lateral del benceno.
• La principal diferencia entre ambas es que su absorción oral es
significativamente más rápida y completa que la de la ampicilina. Debido a ello,
la frecuencia de diarrea es menor con la amoxicilina.
• El 20% está ligada a las proteínas plasmáticas. Los niveles sanguíneos son entre
2 y 2,5 más altos que los alcanzados con una dosis similar de ampicilina y los
alimentos no disminuyen su absorción.
• El 50% de la dosis del antibiótico se excreta en forma activa por la orina.

Farmacocinética
• Cefalosporinas:
• Alcanzan una excelente penetración en los tejidos y líquidos corporales: pulmón,
genitales femeninos, riñón, líquido sinovial, pericárdico, peritoneal y pleural.
• En ausencia de infección, la concentración de estos fármacos en LCR es baja.
• La eliminación es renal, alcanzando dosis que superan la CIM de los patógenos
urinarios habituales, lo que permite utilizar dosis reducidas en estas infecciones.
• Es preciso ajustar la dosis en insuficiencia renal moderada y grave.
• Se recomienda la administración de una dosis de estos antibióticos luego de la
hemodiálisis.

Reacciones adversas
• Penicilinas:
- el efecto adverso más importante consiste en las reacciones
de hipersensibilidad, que es el más frecuente y hace que
las penicilinas sean la causa mas común de alergia por
drogas.
- Las manifestaciones alérgicas incluyen desde rash
máculopapular o urticaria hasta síndrome de Stevens-
Jhonson y anafilaxia.
- Las reacciones anafilácticas son infrecuentes -> test de
hipersensibilidad.
- Otros: gastrointestinales (diarrea por ATB), aumento de
transaminasas, hipopotasemia, encefalopatía

Reacciones adversas
• Cefalosporinas:
- Reacciones de hipersensibilidad, que pueden ser cruzadas

con penicilinas (5-10%).
- Nefrotoxicidad: menos frecuente y con dosis altas por
cefalotina.
- Otros: dolor en sitio de inyección, intolerancia al alcohol

Usos clínicos: penicilinas
• Bencilpenicilina o Penicilina G:
- Infecciones respiratorias
- Faringitis estreptocócica
- Erisipela • Ureidopenicilinas:
- Fiebre reumática - Infecciones respiratorias
- Sífilis - Infecciones urinarias complicadas
- Infecciones posquirúrgicas
- Infecciones ginecológicas
• Aminopenicilinas:
- Infecciones respiratorias
- Infecciones tracto urinario
- Infecciones por Salmonella
- Infecciones por H. pylori
- Meningitis bacteriana
- Endocarditis bacteriana por streptococo
- Profilaxis de endocarditis infecciosa

Utilización clínica: cefalosporinas

Otros
β-lactámicos

• En este grupo se incluyen antibióticos
que presentan la estructura del anillo β-
lactámico, pero que no se corresponden
con penicilinas ni cefalosporinas:
Carbapenemes
Monobactámicos
Inhibidores de β-lactamasas

Carbapenemes
Se caracterizan porque su anillo β-
lactámico se encuentra unido a un
anillo de 5 componentes, que es
insaturado y que contiene un átomo
de carbono en sustitución del átomo
de azufre típico de las penicilinas y
cefalosporinas
 IMIPENEM (año 1985)
 MEROPENEM (año 1996)
 ERTAPENEM (año 2001)
 DORIPENEM (año 2009)

Los carbapenemes presentan un
espectro de acción más amplio que el de
los otros betalactámicos.
Existen pequeñas diferencias entre los

componentes del grupo: así, el imipenem
es más activo frente a los MO
grampositivos, mientras que el
meropenem lo es frente a algunos
gramnegativos.

IMIPENEM - Farmacocinética
 No es activo por vía oral
 Cuando se administra PARENTERAL es hidrolizado por la Dihidropeptidasa I (DHP
I), localizada en el túbulo renal proximal y, por este motivo, debe ser administrado
asociado a Cilastatina (inhibidor de la DHP I), en proporciones equimoleculares. La
Cilastatina no afecta la actividad antibacteriana de Imipenem. En ausencia de
Cilastatina, los metabolitos renales de Imipenem son nefrotóxicos.
 La vida media es 1 hora con función renal normal. Con clearance de creatinina
modificado, se prolonga a 4 y has 16 horas.
 Debe ser ajustado en insuficiencia renal pero no en trastornos hepáticos.
 Amplia distribución en tejidos y líquidos corporales. Su pasaje por BHE es mínimo en
ausencia de inflamación.
 Se elimina por vía renal. Es removido del organismo en hemodiálisis.
 Su excreción biliar y fecal es mínima (menor al1%).

IMIPENEM – Efectos adversos
 Droga generalemente bien tolerada.
 Reacciones de hipersensibilidad inmediata y reacciones cruzadas en casos de
pacientes alérgicos a otros betalactámicos y flebitis en sitio de inyección
 Por administración IV rápida se han registrado náuseas y vómitos en un 1%.
 En hasta un 4% de los tratados, han aparecido eleveaciones transitorias de
transaminasas.
El principal efecto adverso es su toxicidad neurológica,

específicamente su potencial convulsivo y que se incrementa
en pacientes con patología neurológica subyacente, deterioro
de función renal y altas dosis de la droga (no ajustada
correctamente al clearance renal)

IMIPENEM – Usos clínicos
 Monoterapia de infecciones polimicrobianas (por aerobios y anaerobios):
- Infecciones intraabdominales
- Infecciones ginecológicas
- Infecciones severas de piel y partes blandas
 Monoterapia de infecciones severas:
- Neutropenia febril No se recomienda para el
- Neumonía grave extrahospitalaria tratamiento de meningitis
(riesgo de convulsiones)
- Neumonía intrahospitalaria
- Sepsis intrahospitalaria
- Infecciones urinarias complicadas intrahospitalarias
En resumen:
Se indica en infecciones por gérmenes problema (Acinetobacter, Enterobacter, Citrobacter,

etc.) resistentes a cefalosporinas, infecciones severas por gérmenes resistentes e
infecciones severas intrahospitalarias o polimicrobianas.

MEROPENEM - Farmacocinética
 Alcanza concentraciones similares por vía IM e IV
 Tiene buena penetración en la mayoría de los tejidos y fluidos corporales (incluido
LCR)
 El 60 a 70% de la dosis se elimina sin cambios por el riñon, por lo REQUIERE
AJUSTE DE DOSIS RENAL cuando el clearance de creatinina cae por debajo de 50
ml/minuto.
 No requiere ajuste en insuficiencia hepática.
 No es hidrolizado por la DHP I renal, por lo cual no exige administración simultánea
de cilastatina

MEROPENEM – Efectos adversos
 Antibiótico muy bien tolerado
 Se registró baja incidencia (menor al 5%) de:

- Efectos adversos leves, como diarrea, náuseas, rash, cefalea y prurito
- Alteraciones hematológicas
- Elevación de transaminasas
 Tiene menor potencial nefrotóxico que IMIPENEM
NO provoca alteraciones significativas del SNC, aún con

dosis elevadas, y puede emplearse para el tratamiento de
meningitis.

MEROPENEM – Usos clínicos
- Al igual que IMIPENEM, es útil para el tratamiento empírico de infecciones
severas o polimicrobianas, y de aquellas producidas por gérmenes
multirresistentes
A diferencia de IMIPENEM, puede utilizarse en meningitis bacteriana

ERTAPENEM - Farmacocinética
 De uso parenteral exclusivo, puede administrarse por vía IM e IV
 Por vía IM la absorción es completa, con una disponibilidad cercana al 90%
 Tiene buena penetración en la mayoría de los tejidos y fluidos corporales (excepto
SNC)
 Se elimina principalmente por vía renal

ERTAPENEM – Efectos adversos
 Efectos adversos más frecuentemente observados:
- diarrea
- complicaciones locales de la infusión
- náuseas
- vaginitis en mujeres
- flebitis
- vómitos
Usos clínicos: Similares a los otros Carbapenems

Carbapenems – Dosis
 IMIPENEM
- Adultos: 500mg a 1gr IV/IM c/ 6-8hs (función renal normal)
- Pediatría: 15 a 25 mg/kg c/6hs
 MEROPENEM
- Adultos: 500mg a 1gr IV/IM c/ 6-8hs (función renal normal)
- En meningitis: 2gr c/8hs dosis máxima recomendada
- Pediatría: 10-20 mg/kg c/6-8hs
 ERTAPENEM
- Adultos: 1gr / día por vía IV o IM VENTAJA
Fuente: Infectología de Adultos MODULO 5. Fundación centro de estudios infectológicos STAMBOULIAN, 2009.
Monobactámicos
• El único representante es el Aztreonam, que se
caracteriza por presentar como única
estructura central el anillo β-lactámico.
• Su espectro de actividad está restringido a MO
aeróbicos gramnegativos.
• No tiene actividad frente a grampositivos ni
anaerobios.

AZTREONAM - Farmacocinética
 Absorción oral escasa. Se absorbe bien por vía IM, con una disponibilidad
cercana al 100%
 Se han detectado concentraciones terapéuticas en hueso, líquido sinovial, próstata,
líquido pericárdico y peritoneal, humor acuoso y tracto genital femenino.
 Su principal metabolito no tiene actividad antibacteriana y se excreta por riñón.
 Requiere ajuste renal y en hemodiálisis.
 Se elimina principalmente por vía renal

AZTREONAM – Efectos adversos
 Droga segura
 Las reacciones más frecuentes son:
- alteración del gusto durante la inyección IV
- reacciones locales
- flebitis en el sitio de inyección
- rash
- diarrea
- náuseas
VENTAJA sobre otros betalactámicos: escasa tasa de

reacciones cruzadas con anticuerpos para penicilina

Inhibidores de β-lactamasas
• Se incluyen compuestos que se unen a las β-
lactamasas y las inactivan, evitando que se fijen
a los antibióticos β-lactámicos y los destruyan.
• Estos inhibidores se denominan “suicidas”
porque la molécula de IBL deja de ser activa una
vez que se une a la enzima y esta, a su vez,
pierde capacidad.
• Se utilizan combinados con aminopenicilinas o
con piperacilina:
- ácido clavulánico
- sulbactam
- tazobactam
• Estos inhibidores de BL no tienen actividad
antimicrobiana, por lo que su única utilidad
radica en aumentar el espectro de los β-
lactámicos que sufren inactivación por las β-
lactamasas.
• En la práctica clínica se usan en asociaciones

fijas como:
 Amoxicilina + sulbactam
 Amoxicilina + ácido clavulánico
 Ampicilina + sulbactam
 Piperacilina + tazobactam

Ampicilina-Sulbactam
FARMACOCINÉTICA
 Vida media de ambas drogas es de aproximadamente 1 hora.
 El compuesto Ampicilina+Sulbactam penetra en el LCR (con meninges
inflamadas) adecuadamente y también en líquido peritoneal.
 Más del 75% de ambas drogas se eliminan por vía renal, por lo que requiere
AJUSTE RENAL.
EFECTOS ADVERSOS
 Similares a los producidos por AMPICILINA: diarrea, náuseas, vómitos, rash y
alteraciones de laboratorio.
USOS CLÍNICOS
 Infecciones intraabdominales, ginecológicas, piel y partes blandas, respiratorias altas
y bajas e urinarias. Profilaxis perioperatoria.

Amoxicilina-Clavulánico
FARMACOCINÉTICA
 Buena absorción por tracto gastrointestinal
 Vida media de 1 hora.
 Penetra bien en tejidos y fluidos corporales pero no en meninges inflamadas
 Se excreta por vía renal pero no se acumula hasta un filtrado por debajo de
10ml/min.
EFECTOS ADVERSOS
 Los mismos ocasionados por AMOXICILINA aunque con mayor incidencia de
diarrea, que puede disminuirse si se administra con comidas.
USOS CLÍNICOS
 Otitis media aguda
 Sinusitis y amigdalitis, infecciones tracto respiratorio inferior
 Infecciones de piel y partes blandas
 Infecciones de pie de diabético
Piperacilina-Tazobactam
FARMACOCINÉTICA
 Vida media corta: 0,7 a 1,2 horas
 Buena distribución en pulmón, piel, bilis, tubo digestivo y vía urinaria
 Se excreta por vía renal, REQUIERE AJUSTE RENAL con clearance menor a
40ml/min.
EFECTOS ADVERSOS
 Los mismos ocasionados por PIPERACILINA. Las más frecuentes: diarrea, náuseas,
cefalea, insomnio, rash, prurito y fiebre.
USOS CLÍNICOS
 Infecciones intraabdominales, ginecológicas, respiratorias bajas, de piel y partes
blandas, severas de pie de diabético.

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ANTIBIÓTICO ≠ ANTIMICROBIANO ≠ QUIMIOTERÁPICOS

 Los ANTIBIÓTICOS difieren de los QUIMIOTERÁPICOS en que estos

 Actualmente se ha propuesto el término ANTIMICROBIANO para

Farmacología II - Mgter. María Constanza Schell

BACTERIOSTÁTICOS: aquéllos que inhiben la

BACTERICIDAS: poseen la propiedad de destruir la

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Nota: Estas designaciones de bacteriostático o bactericida pueden variar según el

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a) inhiben la síntesis de la pared celular

b) ejercen su acción a través de la membrana

c) inhiben la síntesis proteica

d) inhiben la síntesis de ácidos nucleicos

e) inhiben vías metabólicas

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a) inhiben la síntesis de la pared celular Betalactámicos, Glucopéptidos, Fosfomicina

b) ejercen su acción a través de la

d) inhiben la síntesis de ácidos nucleicos Quinolonas, Nitroimidazoles

e) inhiben vías metabólicas Sulfonamidas

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a) De amplio espectro: si su población comprende bacterias gram positivas,

b) De pequeño espectro: si su población es más limitada. Ejemplos: las

c) De espectro ampliado: si se produce una modificación química para aumentar

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• Importante: Para que actúen los β-lactámicos es necesario que la

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Síntesis del peptidoglicano o mureína que es el polímero esencial en la pared

La mureína polímero de naturaleza glucopeptídica formado por 2 azúcares:

NAG: N-acetilglucosamina y NAM: N-acetilmurámico

Las unidades NAG y NAM se encuentran unidas por enlaces

La MUREINA es una malla bi o tridimensional que se forma por

DAP: ácido diaminopimélico

Síntesis de las unidades estructurales que se utilizarán (unidas a URIDINA)

UDP-NAM se obtiene a partir

UDP-NAM Dipéptido = D-ala-D-ala

UDP-NAM BACTOPRENOL NAG

Se transfiere a un lípido que se encuentra en la membrana -> BACTOPRENOL y se

A la unidad UDP-NAM + BACTOPRENOL + NAG se le adicionan nuevas

Reacción mediada por enzimas

• Forman el núcleo con actividad biológica:

• Se asocian 1 cadena lateral, en las penicilinas, y 2 cadenas

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NOTA: 5ta Generación:

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- Reacciones de hipersensibilidad, que pueden ser cruzadas

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