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- Células mucosas del istmo y del cuello: Su forma es cilíndrica, con presencia de
mucinogeno en su citoplasma. Responden sobre todo a la irritación local del epitelio
y expulsan su mucina a la superficie epitelial para que actué como lubricante
protector contra la escoriación y la digestión, estas a su vez secretan bicarbonato y
péptido trifolio.
- Células principales: Tienen una forma cubica con un citoplasma basal basófilo y
apical débilmente acidofilo por la gran cantidad de gránulos de secreción. Estas
células producen el precursor enzimático pepsinogeno que se convierte en pepsina
por la acción de HCl.
5.1.4. Describa los principales mecanismo de regulación de las células parietales del
estómago.
Factores inhibidores
Prostaglandina: receptores E2
Somatostatina
Factor de crecimiento epidérmico.
La regulación de las células principales es mucho menos compleja que la secreción de HCl
por las células parietales, se produce como respuesta a dos tipos de señales: 1) la
estimulación de las células peptídicas por acción de la acetilcolina liberada desde los
nervios vagos o por el plexo nervioso entérico del estómago y 2) La estimulación de la
secreción peptídica en respuesta al acido gástrico. El ácido puede que no estimule a las
células peptídicas, sino que desencadene reflejos nerviosos entéricos adicionales que
refuercen los impulsos ya recibidos. Por tanto la secreción del pepsinogeno depende de la
cantidad de ácido presente en el estómago.
5.1.8. ¿Qué factores de riesgo pueden estar implicados en este paciente para su cuadro
de dolor?
Uso prolongado de antiácidos puede dar paso a una gastritis causada por H. pylori.
Al evitar las comidas la producción de HCl no se detiene lo que puede causar destrucción
de las células mucosas.
Uso de IECA puede causar ulceras peptídicas.
5.1.9. A manera de ejercicio cuál puede ser el trastorno que tiene el paciente y cómo se
haría para confirmar el diagnóstico.
Uno de los posibles trastornos que tiene el paciente seria gastritis se desconoce su causa
pero podría estar relacionada al uso de antiácidos, como también ulceras peptídicas a causa
del uso de ácido acetilsalicílico.
Para confirmar su diagnóstico es necesario realizar una gastroscopia o endoscopia, con el
fin de observar la mucosa gástrica.
5.2.1. ¿Qué posible trastorno funcional puede presentar el paciente? ¿En cuál órgano
los ubica?
Cirrosis hepática.
5.2.2. Puede haber relación entre el consumo de Etanol y los trastornos que presenta?
El etanol es una sustancia toxica, al ingerirla en altas cantidades y por periodos muy
prolongados, la función desintoxicante del hígado no puede desempeñarse de manera
eficaz, el proceso de desintoxicación requiere de NAD en el proceso de oxidación de
acetaldehído, formando así NADH, el aumento del NADH trae consigo efectos tóxicos: 1)
que el ácido úrico se desvíe hacia la formación de lactato en lugar de acetil-CoA para ser
incluido en el ciclo de Krebs (consecuencia: hiperlactacidemia, hiperuricemia y tofos
gotosos); 2) déficit en la alfa-oxidación de los ácidos grasos y formación excesiva de éstos
y de triglicéridos (consecuencia: hígado graso por depósito excesivo en el hepatocito); 3)
dificultad en la neoglucogénesis (episodios de hipoglucemia intensa). El acetaldehido
directamente produce peroxidación de los lípidos de las membranas celulares tras haber
liberado radicales de O2, con la consiguiente desestabilización de las membranas. El
segundo efecto toxico directo es la agregación de proteínas en el interior de las células, en
algunas ocasiones generando complejos que provocan una respuesta inmunitaria con
producción de anticuerpos. La retención de estas proteínas provoca la muerte hidrópica de
los hepatocitos.
• Efectos Metabólicos:
1. Aumenta la síntesis proteica en casi todas las células del organismo.
2. Favorece la movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo, incrementa la
cantidad de ácidos grasos libres en la sangre y potencia el uso de los ácidos grasos
como fuente de energía.
3. Disminuye la cantidad de glucosa utilizada en todo el organismo (conservación de
los hidratos de carbono).
5.3.5. Explique el mecanismo de regulación de la Hormona del Crecimiento
5.3.6. Diga cuáles son los efectos de la GH sobre la Diáfisis y Epífisis cuando hay
Hipersecreción? ¿Qué puede ocurrir?
La GH produce un crecimiento osteocondral antes de que se fusionen la diáfisis y la
epífisis, La hipersecreción de GH provocara un aumento excesivo de la longitud del hueso
a partir del cartílago epifisario por la acción de la división mitótica de los condrocitos. El
crecimiento por aposición ósea es característico de la fusión posterior de la diáfisis y la
epifisis caracterizado por la acción de los osteoblastos que consta en depositar hueso nuevo
sobre el viejo, aumentando el grosor.
Como se había comentado, la acromegalia produce aumento del tamaño en tejidos óseos y
blandos este crecimiento exacerbado provocara dolores articulares y por consiguiente,
compresión muscular y nerviosa, produciendo el síndrome de túnel carpiano.