¿Por qué son importantes el sobrepeso y la obesidad infantiles?

Consecuencias de los modos de vida poco saludables durante la infancia

La obesidad infantil se asocia a una mayor probabilidad de muerte y discapacidad

prematuras en la edad adulta. Los niños con sobrepeso u obesos tienen mayores
probabilidades de seguir siendo obesos en la edad adulta y de padecer a edades más
tempranas enfermedades no transmisibles como la diabetes o las enfermedades
cardiovasculares.

El riesgo de la mayoría de las enfermedades no transmisibles resultantes de la obesidad

depende en parte de la edad de inicio y de la duración de la obesidad. La obesidad en la
infancia y la adolescencia tienen consecuencias para la salud tanto a corto como a largo
plazo. Las consecuencias más importantes del sobrepeso y la obesidad infantiles, que a
menudo no se manifiestan hasta la edad adulta, son:

 las enfermedades cardiovasculares (principalmente las cardiopatías y los

accidentes vasculares cerebrales);
 la diabetes
 los trastornos del aparato locomotor, en particular la artrosis; y
 ciertos tipos de cáncer (de endometrio, mama y colon).

Los datos de 2005 muestran las consecuencias a largo plazo de un estilo de vida no
saludable. Cada año mueren a consecuencia del sobrepeso y la obesidad por lo menos
2,6 millones de personas.

La doble carga: un riesgo grave

Muchos países de bajos y medianos ingresos se enfrentan en la actualidad a una "doble

carga" de morbilidad: siguen debatiéndose con el problema de las enfermedades
infecciosas y la subnutrición, y al mismo tiempo están sufriendo un rápido aumento de
los factores de riesgo de enfermedades no transmisibles como la obesidad y el
sobrepeso, especialmente en el medio urbano. No es raro que en un mismo país,
comunidad u hogar coexistan lado a lado la subnutrición y la obesidad.

Esta doble carga es causada por una nutrición inadecuada durante el periodo prenatal,
la lactancia y la infancia, seguida de una exposición a alimentos ricos en grasas y calorías
y pobres en micronutrientes, así como de una falta de actividad física a medida que el
niño va creciendo.
Factores genéticos asociados a obesidad

Se ha estimado que los factores genéticos explican entre un 25 y 40% de la etiología de

la obesidad. Entre estos factores se pueden distinguir las alteraciones en genes que
determinan obesidad, de aquellas que condicionan una susceptibilidad que se manifiesta
cuando confluyen factores metabólicos o ambientales.

En relación a mutaciones de genes aislados se han identificado en seres humanos

mutaciones en 11 diferentes genes, que han dado origen a casos de obesidad severa en
niños y adultos. Las mutaciones más frecuentes se han encontrado en el gen del receptor
4 de melanocortina (MC4R), gen de leptina, gen del receptor de leptina, gen de
proopiomelanocortina (POMC), gen de la convertasa 1 de prohormona y en el gen de
SIM1, entre otros. Las enfermedades mendelianas corresponden a síndromes genéticos
que dan origen a la obesidad, con características dismórficas especiales que facilitan su
reconocimiento, y en su conjunto representan solo una pequeña proporción de niños
obesos. Entre éstas se describen el síndrome de Prader-Willi, síndrome de Bardet-Biedl,
síndrome de Alström, síndrome de Cohen, osteodistrofia hereditaria de Albright, síndrome
de Bongiovanni, lipodistrofia familiar de Dunningan, lipodistrofia congénita de Berardinelli-
Seip y síndromes de resistencia a la insulina, entre otros.

Mediante estudios de asociación se han identificado más de cien genes candidatos por
su relación significativa con variables como peso, índice de masa corporal, porcentaje y
distribución de masa grasa, niveles plasmáticos de leptina, gasto energético, lipólisis en
adipocitos y variación de peso frente a distintas intervenciones. Las variaciones en la
secuencia del ADN de hormonas, factores o receptores que se muestran han sido
asociadas con una o más de las variables señaladas.

Hormonas y receptores cuya variación en la secuencia de adn se asocia a obesidad o a

factores de riesgo de ganancia de peso

Receptor de leptina Apolipoproteína A-II y E

Receptor ß-3 adrenérgico Ghrelina

Receptor de vitamina D PPAR- gama y alfa

Receptor 4 de melanocortina Factor de necrosis tumoral

Receptor de glucocorticoides Lipasa lipoproteica

Receptor 1 de estrógenos Lipasa hormona-sensible

 Receptor de dopamina D2 Insulina

Proopiomelanocortina (POMC) Proteínas desacoplantes 2 y 3

Los estudios de heredabilidad, usando estudios en familias de adoptados y en gemelos,

han permitido estimar la importancia de los componentes genéticos en la etiología de la
obesidad en humanos. La estimación de heredabilidad de fenotipos relacionados con
obesidad fluctúa ente 6 y 85% en los diversos estudios: índice de masa corporal: 16-85%;
circunferencia de cintura: 37-81%; relación cintura/cadera: 6-30%; porcentaje de masa
grasa: 35-63%.

Junto con la culminación del Proyecto Genoma Humano y el desarrollo del Mapa
Genético Humano (Internacional HapMap), se ha progresado en nuevas tecnologías que
permiten analizar más de 1 millón de variantes genéticas en un solo ensayo. Uno de los
hallazgos más importantes en los últimos años ha sido el descubrimiento del gen FTO
(fat mass and obesity associated gene) y sus variantes alélicas. Es así como sujetos
homocigotos para la variante alélica de riesgo, pesan 3kg. más que los homocigotos para
la variante de bajo riesgo.

Estas asociaciones han sido confirmadas en numerosos estudios en niños y adultos -

caucásicos norteamericanos y europeos- y en población hispana, no solo con el índice
de masa corporal y riesgo de obesidad, sino también con niveles plasmáticos de leptina,
masa grasa total y subcutánea, y circunferencia de cintura. Aunque no se conoce con
exactitud la función del gen FTO y su relación con el riesgo de obesidad, los estudios
apuntan a que puede participar tanto en la regulación del apetito en el sistema nervioso
central, como en la actividad lipolítica en el tejido adiposo. Otro importante hallazgo se
originó en el mapeo del genoma completo de muestras de ADN obtenidas de los sujetos
del Estudio del Corazón de Framingham y de otras importantes cohortes. En estos
análisis, Herbert et al, encontraron una variante genética cercana al gen INSIG2 (insulin-
induced gene 2), que estaba presente en cerca de 10% de los sujetos y que se asociaba
a un exceso de peso de cerca de 2kg. por sobre los sujetos con alelos de bajo riesgo. La
evidencia de estudios en animales muestra que la variante alélica de alto riesgo puede
relacionarse con alteraciones en el metabolismo de triglicéridos.
Etiopatogenia de la obesidad

Los conocimientos actuales sobre genética y biología molecular permiten plantear la

etiopatogenia de la obesidad como un fenómeno complejo. En este sentido, la teoría de
un aumento de la ingesta mantenido en relación a un deficiente gasto energético resulta
una teoría excesivamente simplista, ya que la obesidad es un trastorno muy heterogéneo
en su origen, estando implicados diversidad de factores, tanto genéticos como
nutricionales

1. Regulación del gasto energético

Ante condiciones de sobrealimentación o hipoalimentación el organismo cuenta con

mecanismos adaptativos que, aunque en forma insuficiente, modifican los distintos
componentes del gasto energético y/o la ingesta alimentaria. Después de un periodo de
balance energético positivo que conduce a un incremento de peso, aumenta el gasto
energético tanto de reposo como post-ejercicio y post-alimentación. Esto se relaciona a
un aumento en los niveles de T3 y del tono simpático, con incremento en los niveles de
insulina y leptina. Por el contrario, luego de un periodo de balance energético negativo
con disminución de peso, se reduce el gasto energético, el tono simpático y los niveles
de T3, leptina e insulina, aumentando los niveles de ghrelina.

2. Patrón de alimentación en la patogénesis de la obesidad

Los factores ambientales son los principales condicionantes de la ingesta alimentaria, y

entre ellos destacan los hábitos y tradiciones familiares, la presión social, la disponibilidad
de alimentos, y los factores psicológicos. Existe clara evidencia de que los obesos
consumen en forma habitual una dieta con mayor proporción de grasas que los sujetos
con peso normal. Los individuos obesos y post-obesos manifiestan una preferencia por
sabores provenientes de grasas. Esto podría precipitar la expresión de una
predisposición genética como una baja tasa de oxidación de grasas. La dieta de grupos
de obesos estudiados en Estados Unidos ha mostrado tener un 5 a 8% más calorías
como grasas que la de grupos controles. Una mayor ingesta de grasas en la dieta puede
inducir mayor ganancia de peso, porque estos macronutrientes tienen mayor densidad
calórica (9kcal./g), se incorporan en alimentos más apetecibles, producen menos
saciedad e inducen menor termogénesis post-prandial. Sin embargo, no es indispensable
una sobre ingesta de grasas para inducir obesidad, ya que esta puede aparecer por
exceso de ingesta de otros aportadores de energía, como los carbohidratos y alcohol,
cuya oxidación es proporcional a la ingesta y su capacidad de depósito es limitada.

3. Actividad física y peso corporal

La menor actividad física como causa de obesidad es una hipótesis atractiva, dado que
el aumento en la prevalencia de obesidad se acompaña de un aumento en el estilo de
vida sedentario, y aquellos sujetos exitosos en la mantención del peso perdido practican
hasta 80 minutos diarios de actividad física. Por otra parte, el aumento en el número de
automóviles y de horas frente al televisor o computador puede tener un impacto en el
nivel de actividad física. No obstante, el análisis del nivel de actividad física mediante
agua doblemente marcada en poblaciones de países desarrollados y en desarrollo no
muestra mayores diferencias. Más aún, al comparar el nivel de actividad física en las
últimas cuatro décadas, se observa que la reducción del gasto energético por actividad
física no explica el aumento de la obesidad. Resultados similares fueron obtenidos al
calcular el flujo energético (ingesta v/s gasto energético) estimado a partir del gasto
energético total (mediante agua doblemente marcada en 963 niños y 1.399 adultos) y los
cambios en la ingesta energética en EE.UU. desde 1970 al 2000 (mediante hojas de
balance ajustadas por pérdidas). Estos estudios concluyeron que virtualmente toda la
ganancia de peso puede ser explicada por el aumento en la ingesta energética. Estos
estudios resaltan el papel controversial de la actividad física en la actual prevalencia de
obesidad y refuerzan la necesidad de estudios prospectivos para una mejor comprensión
del fenómeno.

Aun así, un patrón de actividad física sedentario se ha asociado a mayor índice de masa
corporal en estudios transversales, y un bajo nivel de actividad física recreativa en adultos
predice mayor aumento de peso en estudios longitudinales. Un mayor nivel de actividad
física habitual se ha asociado a un mayor gasto energético de reposo, aunque
probablemente este efecto esté condicionado por una composición corporal con
predominio de masa magra. Además, se ha demostrado que el entrenamiento físico
aumenta la oxidación de lípidos, pudiendo así ser un factor protector ante una elevada
ingesta de grasas.

4. Conducta alimentaria y neurofisiología de la alimentación

La conducta alimentaria es un acto consciente sobre el cual influyen factores ambientales

y estímulos endógenos, integrados a nivel de sistema nervioso central.

La capacidad de regular el apetito y la saciedad a nivel hipotalámico ha sido demostrada

por la identificación de señales que incrementan o disminuyen el apetito, así como los
mediadores químicos involucrados. Los núcleos arcuato y paraventricular en el
hipotálamo ventromedial, son parte de un sistema que integra la composición corporal
con la ingesta y el gasto energético. Los estímulos aferentes nerviosos (vagales y cate-
colamínicos), y hormonales (insulina, leptina, ghrelina), son recibidos en el hipotálamo
donde modulan la liberación de péptidos que afectan la ingesta de alimentos y las señales
hacia el eje hipotálamo-hipófisis y hacia el sistema nervioso autónomo.
 5. Alteraciones de la conducta alimentaria

Las lesiones traumáticas, quirúrgicas o neoplásicas que afectan el área ventromedial del
hipotálamo favorecen el incremento de peso a través de un aumento del apetito, pero
constituyen causas infrecuentes de obesidad. Factores psicológicos pueden alterar
gravemente la conducta alimentaria condicionando la manifestación de cuadros bien
definidos y otros inespecíficos. Entre los primeros se describen el síndrome de los
atracones (“binge eating disorder”) y el síndrome del comedor nocturno (“night eating
disorder”), y entre aquellos menos definidos están los cuadros de hiperfagia y comer
compulsivo, que generalmente se presentan asociados a trastornos por ansiedad.

Mecanismos cerebrales de la Obesidad

Las investigaciones sobre la obesidad y su relación con el cerebro han aumentado de

manera considerable en los últimos tiempos generando varias conclusiones que han
sobrepasado algunas barreras científicas y generando nuevas hipótesis que con el
tiempo seguramente las confirmaremos o negaremos.

Considerar factores internos como el hambre, la sobrealimentación y su relación con el

cerebro, pueden ofrecernos un punto de partida estructural para entender la problemática
de la obesidad en un primer plano.

Entonces ¿Qué causa el hambre? Las primeras hipótesis sobre el hambre y la

sobrealimentación iniciaron con en los estudios de Cannon y Washburn en el año 1912,
donde concluyeron que “el hambre no es más que las contracciones de un estómago
vacío”, ahora sabemos que existen diversas causas que contribuyen a este fenómeno.
Muchos factores se combinan para promover y suprimir el hambre. Estudios muestran
que las personas a las que se les ha quitado el estómago por razones médicas siguen
sintiendo hambre y comiendo con regularidad, ante estos resultados, resulta primordial
explorar los mecanismos de la conducta alimentaria que potencian la sobrealimentación.

Como todo comportamiento, la conducta alimentaria es la respuesta a complejos

mecanismos de elaboración en el cerebro y su interacción con otros sistemas del
organismo. Desde este contexto, es poco efectivo afirmar consistentemente que el
hambre es sólo una necesidad homeostática; que la sobrealimentación es únicamente
un exceso de la ingesta; y que la obesidad se debe sólo a un desequilibrio entre la ingesta
y el gasto calórico, estudios han demostrado que el problema tiende a ir más allá, vamos
a explorar un poco que nos dice la neurociencia al respecto.

¿Qué parte del cerebro controla el hambre? Aunque no existe un único “regulador del
hambre”, una pequeña área llamada hipotálamo es especialmente importante a este
respecto, porque regula muchos motivos, entre ellos el hambre, y la sed. El hipotálamo
es sensible al nivel de azúcar en la sangre (así como de otras sustancias). Recibe
asimismo mensajes neurales de los sistemas endócrino y digestivo. Cuando se
combinan, estas señales hacen que tengas hambre. Otro punto importante es el circuito
de recompensa que también juega un papel fundamental al momento de diferenciar la
alimentación energética -la que tu organismo necesita para sobrevivir- con la hedónica
(la que comes por placer incluso cuando te encuentras saciado).

Experimentos realizados en animales han demostrado que el hipotálamo juega un papel

fundamental en la regulación del “apetito” y la “saciedad”, debido a estos efectos
independientes, los expertos propusieron un sistema de regulación en dos sentidos, con
un centro de control de la saciedad por un lado y un centro de control del hambre por
otro.

En el hipotálamo se desarrolla una lucha homeostática entre el apetito (hambre) y la

saciedad.

Una parte del hipotálamo actúa como un sistema de alimentación, el cual da inicio al
comer. Si el hipotálamo lateral se “enciende”, incluso un animal bien alimentado
empezará a comer de inmediato. (El término lateral se refiere simplemente a los lados
del hipotálamo. Consulta. Si esa misma área se destruyera, el animal podría no volver a
comer nunca más.

El hipotálamo lateral normalmente es activado de varias maneras. Por ejemplo, cuando

tienes hambre, las paredes de tu estómago producen grelina, una hormona que activa tu
hipotálamo lateral. (Si tu estómago gruñe, probablemente está liberando grelina). Como
dato interesante, la grelina también activa partes de tu cerebro implicadas en el
aprendizaje. Esto significa que deberías considerar estudiar antes de comer, no
inmediatamente después.

Una sustancia química llamada péptido 1 glucagonoide (glp-1) también participa en el

efecto de dejar de comer. Tras ingerir un platillo, en los intestinos se libera glp-1, el cual
viaja en el torrente sanguíneo hasta el cerebro. Al llegar allá suficiente glp- 1, tu deseo
de comer se extingue. Como cabe imaginar, las píldoras de glp-1 son promisorias en el
tratamiento de la obesidad. Por cierto, el hipotálamo tarda al menos 10 minutos en
reaccionar desde que empiezas a comer. Por eso es poco probable que comas de más
si comes despacio, lo que da tiempo a tu cerebro para recibir el mensaje de que ya estás
satisfecho.

Las sustancias mencionadas son solo algunas de las señales químicas que inician y
detienen el comer. Otras aún están por descubrirse. Con el tiempo, quizá harían posible
controlar artificialmente el hambre. De ser así, podría haber mejores tratamientos para la
obesidad extrema y el hecho de matarse de hambre.
Esta primera aproximación al estudio de la obesidad y su relación con el cerebro puede
presentar posibilidades de cuestionamiento e interés, en los próximos artículos iremos
abordando más investigaciones sobre este tema tan importante que podría fortalecer los
criterios para prescripción de la actividad física y/o ejercicio físico en la obesidad.

Medidas antropométricas

Se utilizan para la estimación de la composición corporal utilizando indicadores como:

talla, peso, circunferencia de cintura, cadera o la circunferencia de las extremidades y el
pliegue cutáneo entre otros. El índice de Masa Corporal (IMC) o de Quetelet, es el más
usado para la estimación del grado de obesidad; sin embargo, no distingue entre el peso
asociado con el músculo y el peso asociado con la grasa, es decir, no considera la
distribución de grasa corporal que también influye en los riesgos para la salud.

IMC: ÍNDICE DE MASA CORPORAL: Define el nivel de adiposidad de acuerdo con la

relación de peso a estatura, eliminando así la dependencia en la constitución. El cálculo
se hace con la siguiente fórmula: peso (Kg) / altura (m)2
BIBLIOGRAFIA

http://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-obesidad-
analisis-etiopatogenico-fisiopatologico-S1575092212001283

https://g-se.com/mecanismos-cerebrales-de-la-obesidad-neurociencias-para-la-
actividad-fisica-bp-u57cfb26dece13

http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/anales/v64_n1/pdf/Obesidad_Infantil.pdf

http://www.intramed.net/evento.asp?contenidoID=72593