Professional Documents
Culture Documents
Los datos de 2005 muestran las consecuencias a largo plazo de un estilo de vida no
saludable. Cada año mueren a consecuencia del sobrepeso y la obesidad por lo menos
2,6 millones de personas.
Esta doble carga es causada por una nutrición inadecuada durante el periodo prenatal,
la lactancia y la infancia, seguida de una exposición a alimentos ricos en grasas y calorías
y pobres en micronutrientes, así como de una falta de actividad física a medida que el
niño va creciendo.
Factores genéticos asociados a obesidad
Mediante estudios de asociación se han identificado más de cien genes candidatos por
su relación significativa con variables como peso, índice de masa corporal, porcentaje y
distribución de masa grasa, niveles plasmáticos de leptina, gasto energético, lipólisis en
adipocitos y variación de peso frente a distintas intervenciones. Las variaciones en la
secuencia del ADN de hormonas, factores o receptores que se muestran han sido
asociadas con una o más de las variables señaladas.
Junto con la culminación del Proyecto Genoma Humano y el desarrollo del Mapa
Genético Humano (Internacional HapMap), se ha progresado en nuevas tecnologías que
permiten analizar más de 1 millón de variantes genéticas en un solo ensayo. Uno de los
hallazgos más importantes en los últimos años ha sido el descubrimiento del gen FTO
(fat mass and obesity associated gene) y sus variantes alélicas. Es así como sujetos
homocigotos para la variante alélica de riesgo, pesan 3kg. más que los homocigotos para
la variante de bajo riesgo.
Aun así, un patrón de actividad física sedentario se ha asociado a mayor índice de masa
corporal en estudios transversales, y un bajo nivel de actividad física recreativa en adultos
predice mayor aumento de peso en estudios longitudinales. Un mayor nivel de actividad
física habitual se ha asociado a un mayor gasto energético de reposo, aunque
probablemente este efecto esté condicionado por una composición corporal con
predominio de masa magra. Además, se ha demostrado que el entrenamiento físico
aumenta la oxidación de lípidos, pudiendo así ser un factor protector ante una elevada
ingesta de grasas.
Las lesiones traumáticas, quirúrgicas o neoplásicas que afectan el área ventromedial del
hipotálamo favorecen el incremento de peso a través de un aumento del apetito, pero
constituyen causas infrecuentes de obesidad. Factores psicológicos pueden alterar
gravemente la conducta alimentaria condicionando la manifestación de cuadros bien
definidos y otros inespecíficos. Entre los primeros se describen el síndrome de los
atracones (“binge eating disorder”) y el síndrome del comedor nocturno (“night eating
disorder”), y entre aquellos menos definidos están los cuadros de hiperfagia y comer
compulsivo, que generalmente se presentan asociados a trastornos por ansiedad.
¿Qué parte del cerebro controla el hambre? Aunque no existe un único “regulador del
hambre”, una pequeña área llamada hipotálamo es especialmente importante a este
respecto, porque regula muchos motivos, entre ellos el hambre, y la sed. El hipotálamo
es sensible al nivel de azúcar en la sangre (así como de otras sustancias). Recibe
asimismo mensajes neurales de los sistemas endócrino y digestivo. Cuando se
combinan, estas señales hacen que tengas hambre. Otro punto importante es el circuito
de recompensa que también juega un papel fundamental al momento de diferenciar la
alimentación energética -la que tu organismo necesita para sobrevivir- con la hedónica
(la que comes por placer incluso cuando te encuentras saciado).
Una parte del hipotálamo actúa como un sistema de alimentación, el cual da inicio al
comer. Si el hipotálamo lateral se “enciende”, incluso un animal bien alimentado
empezará a comer de inmediato. (El término lateral se refiere simplemente a los lados
del hipotálamo. Consulta. Si esa misma área se destruyera, el animal podría no volver a
comer nunca más.
Las sustancias mencionadas son solo algunas de las señales químicas que inician y
detienen el comer. Otras aún están por descubrirse. Con el tiempo, quizá harían posible
controlar artificialmente el hambre. De ser así, podría haber mejores tratamientos para la
obesidad extrema y el hecho de matarse de hambre.
Esta primera aproximación al estudio de la obesidad y su relación con el cerebro puede
presentar posibilidades de cuestionamiento e interés, en los próximos artículos iremos
abordando más investigaciones sobre este tema tan importante que podría fortalecer los
criterios para prescripción de la actividad física y/o ejercicio físico en la obesidad.
Medidas antropométricas
http://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-obesidad-
analisis-etiopatogenico-fisiopatologico-S1575092212001283
https://g-se.com/mecanismos-cerebrales-de-la-obesidad-neurociencias-para-la-
actividad-fisica-bp-u57cfb26dece13
http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/anales/v64_n1/pdf/Obesidad_Infantil.pdf
http://www.intramed.net/evento.asp?contenidoID=72593