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Médecine expérimentale et physiopathologie « QE »

L’hypertension intracrânienne
I) Définition :
 L’hypertension intracrânienne est un syndrome clinique regroupant l’ensemble des manifestations
engendrées par l’augmentation anormale de la pression intracrânienne, conséquence d’un conflit d’espace
entre le contenant (boite crânienne inextensible) et le contenu (parenchyme cérébral, quantité de LCR,
volume sanguin cérébral).
 Les signes cliniques révélant une HTIC sont avant tout : céphalées rebelles aux antalgiques, vomissements
en jet, troubles visuels, troubles de la conscience.
II) Physiopathologie :
1. Mécanisme : C’est l’augmentation d’un des éléments contenus dans la boite crânienne :
 Hydrocéphalie : définie par une augmentation de la quantité de LCR en intra-ventriculaire (dilatation d’un
ou de plusieurs ventricules).
 2 mécanismes possibles :
 Résorption < Production
 Obstruction des voies d’écoulement de LCR (tumeur de la fosse cérébrale post, hémorragie méningée)
 Congestion vasculaire : traduit une augmentation du volume sanguin cérébral.
 Artériel : vasodilatation active
 Veineux : Congestion veineuse (thrombose veineuseobstacle au retour veineux)
 Œdème cérébral :
 Œdème vasogénique : par passage trans-capillaire d’eau et de protéines à travers une lésion de
membrane capillaire (tumeur, abcès …)
NB : la membrane capillaire a pour rôle de régir le passage d’eau entre le secteur intraveineux et le secteur intra-
parenchymateux de sorte à maintenir fixe l’osmolarité. En cas de lésion de celle-ci, les mouvements d’eau ne
sont plus régis, il ya donc passage d’eau et de protéines vers le parenchyme définissant un œdème vasogénique.
 Œdème cytotoxique : ischémie neuronale (faillite membranaire entrée de Na+ et eau dans la
celluleœdème cellulaire «substance grise»).
 Œdème hypoosmolaire : chez les patients souffrant d’hyponatrémie profonde.
 Œdème hydrostatique : augmentation de la pression hydrostatique (HTA, Pr LCR …).
 Processus expansif : tumeur cérébrale, abcès cérébral, hématome intra-cérébral …
 Volume du processus dépassant les capacités d’adaptation des autres compartiments +++
2. Conséquences :
 Engagements cérébraux (résultat de l’HTIC sévère) : mobilisation du parenchyme vers les cavités
herniaires naturelles.
 Engagement sous falcique ou cingulaire : hernie du parenchyme sous la faux du cerveau vers la cote
controlatérale.
 Engagement central : il résulte du déplacement du diencéphale à travers l’incisure tentorielle sous
l’effet de lésions expansives bilatérales des loges hémisphériques.
 Engagement temporal : il fait suite au déplacement d’un lobe temporal sous la tente du cervelet. Il se
manifeste typiquement par une mydriase paralytique unilatérale.
 Ischémie cérébrale :
PPC = PAM – PIC
PPC : pression de perfusion cérébrale
PAM : pression artérielle moyenne
PIC : pression intracrânienne
 Une diminution de la PAM et une augmentation de la PIC entrainent une diminution de PPC et donc
une ischémie cérébrale.

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LES TROUBLES THERMIQUES


A. Hyperthermie : Fièvre
I) Définition :
La fièvre correspond à une élévation de la température corporelle au dessus de 37° «température normale»
associée à une rétention de chaleur secondaire, mettant en jeu des réactions physiologiques.
II) Physiopathologie:
1. Mécanisme
 La fièvre est une réaction non-spécifique de défense de l’organisme développée en réponse à l’action
de différents agents déclencheurs appelés des pyrogènes «substances agissant directement sur le
thermostat central en modifiant le niveau de la régulation thermique».
 Les pyrogènes exogènes (endotoxines LPS de la paroi bactérienne des BGN, acide lipoteichoique et
peptidoglycane puissants pyrogènes des germes à GP) stimulent la libération par des macrophages et
certains lymphocytes et monocytes de nombreuses cytokines «polypeptides» appelées pyrogènes
endogènes, dont les plus connues et actives sont les interleukines (IL) 1, 6, l’interféron (IFN), TNF.
Ces cytokines parviennent via la circulation sanguine au niveau d’hypothalamus pour déclencher
l’augmentation de la valeur de référence de centres thermorégulateurs.
 A cause de décalage entre la valeur réelle (centrale) et la nouvelle valeur de référence (Hypothalamus)
brusquement augmentée, les mécanismes régulateurs de thermogenèse «hypothalamus postérieur»
sont donc mis en jeu pour amener la température corporelle à ce nouveau niveau: vasoconstriction
cutanée, frisson, augmentation du métabolisme cellulaire «augmentation de VO2».
 Quand la production de pyrogènes endogènes s’arrête (spontanément ou selon l’administration des
antipyrétiques), la valeur de référence «Hypothalamus» diminue de nouveau, si bien que la valeur
réelle «centrale» est trop élevée. Le nouveau décalage active le centre hypothalamique antérieur et
on aboutit à une augmentation de la circulation cutanée «vasodilatation cutanée» avec une
sensation de chaleur et des suées. la fièvre tombe en quelques heures ou quelques jours.
2. Conséquences
 Augmentation du métabolisme : >10% par rapport à la consommation de base de l’oxygène
 Augmentation de la ventilation alvéolaire et baisse de PaCO2 «hyperventilation + hypocapnie»
Grave +++ si insuffisance respiratoire
 Augmentation du débit cardiaque : tachycardie
Grave +++ si insuffisance cardiaque
 Déshydratation par perte de Na+ / K+ PAR la sueur en cas de fièvre prolongée
 Amaigrissement par augmentation du catabolisme protidique et diminution de synthèse protéique
 Mis en jeu des moyens de défense de l’organisme (la fièvre est un mécanisme de défense) :
 Augmentation d’une part de la mobilité/activité des PN (libération de substances oxydantes et de
radicaux libres) et d’une autre part de la production d’interféron  action antibactérienne
 Une température >41° entraine la mort par dysfonctionnement enzymatique ++

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B. Hypothermie :

1. Généralités : la prise de To corporelle par voie rectale doit faire partie du bilan initial de toute urgence
médicale.
2. Types d’hypothermie : 2 types :
 Les hypothermies à « défenses max » pour lesquelles on a l’origine une période de lutte :
 Les alpinistes immobilisés ou en perdition.
 Les naufragés, les victimes de noyade.
 Les victimes d’AVP restées longtemps incarcérées.
 les personnes étant restées plusieurs heures immobilisées chez elles sur le sol
 Cas de SDF retrouvé au petit matin sur le trottoir.
 Les hypothermies à « défenses minimales » ou hypothermie IIaire avec atteinte initiale du systéme de
régulation thermique :
 Intoxications médicamenteuse.
 Causes de coma (AVC, insuffisance thyroïdienne..)
 L'hypothermie est d'autant plus grave que le sujet est fragile (vieillard, nouveau-né).
3. Tableau clinique et conséquences :
 Hypothermie légère (de 35 à 34oC) --> conscient, frissons, peau pale froide et horripilée, TA
 Hypothermie modérée (de 34 à 32oC) --> peau froide sèche, cyanose des extrémités, frissons,
difficultés à parler, lenteur des mouvements, obnubilation.
 Hypothermie sévère (au-dessous de 32oC) --> disparition du frisson qui fait place à une hypertonie
diffuse, myosis, troubles de conscience.
 Ensuite apparaît un véritable coma avec diminution de la fréquence cardiaque, de la fréquence
ventilatoire et de la tension artérielle jusqu'à un état de mort apparente.

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Les états de chocs


I) PHYSIOPATHOLOGIE DU CHOC SEPTIQUE
1. Définition :
 Insuffisance circulatoire témoignant d’une réponse inflammatoire systématique contre un agent microbien et
les substances toxiques qu’il sécrète
 SIRS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) :
si deux ou plus des conditions suivantes sont remplies :
T° < 36°C ou > 38°C
FC > 90/min
FR > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg
Leucocytose > 12.000/mm3, < 4.000/mm3 ou présence de formes immatures circulantes (> 10 % des
cellules)
 Sepsis : si le SIRS est dû à une infection
 Sepsis sévère : sepsis + souffrance viscérale : Confusion, oligurie, acidose lactique, souffrance
hépatique, souffrance digestive
 Choc septique : sepsis avec hypotension, malgré un remplissage adéquat, avec des signes
d'hypoperfusion
2. Les germes en cause sont : les BGN, les BGP. Il s’agit plus rarement de levures, de virus ou de
protozoaire
3. Mécanisme
 L’événement initiateur de la réponse inflammatoire est la libération par le micro-organisme d’un
certain nombre de substances :
 débris de paroi (peptidoglycane des bactéries gram positif)
 exotoxines (produites par les bactéries)
 endotoxines (Lipopolysaccharide de la paroi des bactéries gram négatives).
 Ces différents produits entraînent une activation des PNN, des macrophages et des monocytes 
libération des cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL, PAF...).
 Une réponse adaptée des défenses anti-infectieuses permet une éradication ou un arrêt de la croissance
du micro-organisme et la neutralisation d’éventuelles toxines.
 La réponse devient inadaptée si perte de ses mécanismes d’autorégulation  Les médiateurs
induisent alors des lésions cellulaires et tissulaires responsables de l’apparition des signes cliniques et
biologiques
 L’adhérence des polynucléaires activés qui produisent des radicaux libres à la surface des cellules
endothéliales aboutissent à la destruction de certaines d’entres elles.
4. Conséquences :
 augmentation de la perméabilité capillaire  œdème interstitiel  troubles de diffusion de l’O2 dans
les organes.
 L’extraction mitochondriale de l’O2 dans les organes ↘  saturation veineuse en O2 ↗ par non-
utilisation cellulaire
 L’adhésion des polynucléaires sur l’endothélium Altèrent la microcirculation par
micro-thromboses dans les organes
↗ de la viscosité sanguine par fuite plasmatique
 Troubles complexes de la coagulation (coagulation intra-vasculaire adhésion plaquettaire)
 En réponse à l’infection, la VD systémique est habituellement suivie d’une ↗ du débit cardiaque.
 Au cours du choc septique, il existe une dépression de la fonction systolique ventriculaire, induite par
les médiateurs libérés au cours de l’inflammation
 Cette altération de la fonction cardiaque compromet les possibilités d’élévation du débit cardiaque et
limite donc les possibilités d’augmenter la délivrance en oxygène. Elle participe ainsi à l’hypotension
et à l’hypoxie tissulaire.

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II) PHYSIOPATHOLOGIE DU CHOC HEMORRAGIQUE


 Insuffisance circulatoire aigue secondaire à une perte brutale et importante de la masse sanguine ou
une perte brutale d’eau
 La réduction du volume sanguin entraîne une ↘ du retour veineux, du VES et donc du Dc
 La réponse HD au cours d’une hypovolémie est biphasique.
 L’activation du système sympathique maintient initialement la PA par mise en jeu des barorécepteurs
Aortiques et carotidiens.
 La VC artériolaire et veineuse s’accompagne d’une redistribution vasculaire privilégiant les
circulations cérébrale et coronaire aux dépens des territoires non vitaux.
 Cette VC favorise également les mouvements d’eau du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire
contribuant à la reconstitution partielle du volume circulant.
 Cette adaptation circulatoire ne persiste que dans le cadre d’une hémorragie faible à modérée (< 30%
de la masse sanguine). Elle correspond à la phase dite « sympatho-activatrice ».
 La ↘ du transport en O2 aux tissus est due dans un premier temps, essentiellement à la ↘ du débit
cardiaque secondaire à l’hypovolémie, puis par la suite à la ↘ de la concentration sanguine en Hb.
 La VC secondaire à l’hypovolémie va en retour aggraver l’hypoperfusion et l’hypoxie tissulaire.
 L’altération de la fonction hépatique aggrave l’hyperlactatémie par ↘ de l’épuration du lactate produit
en périphérie. La libération de produits de la souffrance cellulaire induit au final une VD périphérique
responsable du collapsus.
 Secondairement la phase « sympatho-inhibitrice » survient pour une réduction supérieure à 30-50%
de la masse sanguine. Elle est caractérisée par une bradycardie paradoxale par inhibition centrale de
l’activation sympathique. Cette bradycardie signe l’imminence d’un arrêt circulatoire et impose un
remplissage vasculaire urgent.
III) PHYSIOPATHOLOGIE DU CHOC CARDIOGENIQUE
1. Atteinte myocardique :

 C’est l’expression d’une défaillance aiguë et sévère de la pompe cardiaque, à l’origine d’une altération
de la perfusion périphérique et d’une anoxie tissulaire.
 Il est dit cardiogénique car sa cause prédominante est la défaillance de la pompe cardiaque
responsable d’une chute du DC constituée trop rapidement pour que les mécanismes d’adaptation
puissent être mis en jeu  ↘ VES
 La gravite de la défaillance est alors expliquée par la mauvaise adaptation des systèmes vasculaires
périphériques qui témoigne de la brutalité d’installation de l’atteinte cardiaque.
 La ↘ du DC entraîne une ↘ de la perfusion systémique ainsi qu’une VC (PA = R X DC) et donc une ↗
des résistances systémiques, sans oublier une rétention liquidienne
 La ↘ du DC donne également une hypotension responsable de la ↘ de la pression de perfusion
coronaire  Ischémie
 Des situations cliniques particulières peuvent aggraver le tableau en altérant les échanges gazeux et
générant une hypoxie. C’est le cas de l’œdème aigu du poumon (OAP) lors d’une défaillance
cardiaque gauche

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2. Atteinte non myocardique : choc cardiogénique (apparenté) :


 Pathologies valvulaires (insuffisance mitrale, insuffisance aortique)
 Formes particulières de choc cardiogènique sont secondaires à une dysfonction ventriculaire droite
aiguë : la tamponnade et l’embolie pulmonaire grave. Elles seront diagnostiquées sur le contraste
existant entre l’absence de signes d’œdème pulmonaire (sauf dysfonction cardiaque gauche associée)
et l’importance des signes d’insuffisance cardiaque droite.
 Troubles de rythme et de conduction

IV) PHYSIOPATHOLOGIE DU CHOC ANAPHYLACTIQUE


1. Histaminolibération spécifique :
 Anaphylaxie :
 L’anaphylaxie est une réaction d’hypersensibilité immédiate impliquant les Ig E (réaction de type I
dans la classification de Gell et Coombs).
 Le sujet doit litre au préalable exposé à l’allergène qui induit la synthèse d Ig E spécifiques.
 La période de sensibilisation dure environ 10 à 15 jours, ce qui correspond a la synthèse et à
l’expression des Ac à la surface des basophiles et des mastocytes.
 La réintroduction de l’allergène dans l’organisme induit la fixation allergène-anticorps des Ig E fixées
sur les mastocytes et les basophiles qui se dégranulent brutalement et libèrent massivement leurs
médiateurs vaso-actifs dont l’histamine.
 Les autres médiateurs libérés tels que les leucotriènes et les prostaglandines renforcent les effets de
l’histamine
 Activation du complément :
 Accessoire, implication IgG, activation PNN, Monocytes et libération histamine.
2. Histaminolibération non spécifique :
Le choc anaphylactoïde est assez proche du choc anaphylactique puisqu’il est également consécutif à la
libération des mêmes substances vasodilatatrices. Cependant cette libération ne se fait pas par le biais d’un
contact allergène-anticorps mais par l’action directe d’un toxique (ex : produit de contraste iodés)

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L’insuffisance hépatique
I) ETIOLOGIES
1. Hépatites virales+++ : 40-70%.
 A, B, C, D, E+++
 Herpès (ID, nouveau-né, femme enceinte)
2. Hépatites médicamenteuses : 20% =Mécanisme immuno-allergique
 Halothane, AINS,
 Antituberculeux (isoniazide), Antidépresseurs…
3. Hépatites toxiques :
 Amiante phalloïde, solvants industriels (tétrachlorure de carbone..)
 Paracétamol +++ : dose suprathérapeutique est toxique :
4. Autres causes: Ischémie hépatique aigue, Stéatose aigue gravidique, Hyperthermie , Maladie de
Wilson, Sd deReye.
II) PATHOGENIE : Nécrose hépatocellulaire +++
 L'IHA se constitue soit par atteinte hépatique directe ou/et lésions secondaires à la réaction immunitaire
nécrose hépatocytaire  libération des chémokinesRecrutement des monocytes et des macrophages
libération des médiateurs inflammatoires(TNF-a…) SRIS(sd de réponse inflammatoire systémique)
comme dans le Sepsis se traduisant par un dysfonctionnement circulatoire avec vasodilatation systémique 
défaillance multiviscérale : IRA(physiopathologie diverse néphrotoxiques, CIVD. Vasoplégie...), anomalies
cardiovasculaires, troubles neurologiques
 Régénération : le pronostic de l'IHA est directement lié à la capacité et au délai de régénération du foie
agressé, et il varie en fonction de l'étiologie de L’lHA
 Pronostic favorable intoxication au paracétamol, hépatite A
 Pronostic défavorable hépatite B, origine indéterminée, médicamenteuse idiosyncrasique
I) CONSEQUENCES CLINICOBIOLOGIQUES+++
1. Ictère :
 Quasi constant, et précède généralement l'encéphalopathie
 Bilirubine libre conjuguée, cytolyse (transaminase 30-50 fois la normale)
 Ascite +HTP
2. HTP : Origine intrahépatique par collapsus des sinusoïdes, bloc intraparenchymateuse :dans
l’IHA ,HTP, se manifeste uniquement par l’ascite(jamais de varices)
3. Encéphalopathie hépatique :
 Traduction clinique de l’existence d'un œdème cérébral (pas constamment le risque de la présence de
l'œdème augmente) (encéphalopathie chronique observée dans la cirrhose en rapport avec l'existence
de shunts porto-cave).
 Trouble de l'état de conscience allant jusqu'au coma, parfois accompagné de crises convulsives
 Etudes anatomopathologique absence de lésion cérébrale spécifique (œdème cérébral)
 Mécanismes métaboliques
 Neurotoxicité (ammoniaque, glutamine)
 Altération neurotransmission(GABA)
 Benzodiazépines intracérébrales (Flumazén antidote de benzodiazépines amélioration après
l'administration)
 Facteurs aggravants : Hypoglycémie, hypophosphoremie, dysnatrémie, Agents sédatifs ,Hypo ou HTA
Hypoxémie, hypercapnie
 4 stades : Ralentissement psychomoteur  Astérixis confusion, phases d'agitation  Coma
Œdème cérébral : 30-50% décès
 Mécanismes : œdème cytotoxique, œdème vasogénique, hyperhémie cérébrale
 Œdème cytotoxique :
Augmentation de l'ammoniaque circulante « ammoniémie » accumulation au niveau cérébral : concentration
de l'ammoniaque en intra-astrocytaire augmentation de la concentration de glutamine en intra-astrocytaire
effet osmotique (gonflement astrocytaire) + augmentation du stress oxydatif et modification de la perméabilité
membranaire Œdème cytotoxique.
 Œdème vasogénique: par rupture de la barrière hémato-encéphalique
 Hyperhémie cérébrale : perte autorégulation DSC + perte de la réactivité cérébrale au co2
Hypertension intracrânienne : Conséquence de l'œdème cérébral, peut se compliquer par
l'engagement cérébralDécès

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4. Coagulopathie
 Diminution des facteurs de la coagulation
 Baisse I, II, V, VII, IX, X --> allongement TP (taux de prothrombine)
 Facteur VII diminution précoce (1/2 vie courte) (intérêt dans la surveillance de l'IHA)
 Facteur V spécifique (non vit K dépendant marqueur de gravité
 Thrombopénie par hypersplénisme, CIVD(secondaire au SRIS)
 Thrombopathie
Manifestations hémorragiques
5. Troubles métaboliques
 Hypoglycémie+++ (>40%)
 Troubles de l'équilibre acido-basique(acidose et alcalose mixte)
 Hypokaliémie (secondaire à l'hyperaldostéronémie), hyponatrémie(secondaire au syndrome
oedémato- ascitique), hypophosphorémie, hypomagnésémie…
6. Equilibre acide base et foie
 Troubles mixtes :
 Alcalose respiratoire : tachypnée d'origine centrale
 Alcalose métabolique : diminution uréogenèse
 AA non utilisés synthèse protéique  HCO3- + NH4+ urée (foie) :pH neutre.
 Insuffisance hépatique =NH4+ (transport par glutamine)  Rein : alcalose métabolique
 Acidose lactique hyperlactatémie à cause de l'excès de production par le foie et la rate acidose
métabolique (souffrance cellulaire métabolisme anaérobique) et défaut d’élimination
(secondaire au dysfonctionnement hépatique)
 Acidose respiratoire: hypoventilation par dépression centres respiratoires(HTIC)
7. Insuffisance rénale
 Complication fréquente
 Mécanismes hypovolémie, bas débit, toxique, syndrome hépatorénal
 Facteurs aggravants : Infection, Médicaments néphrotoxiques AINS, aminosides+++
8. Anomalies associées : SIRS
 Sepsis+++ (bactéries, mycoses) : sphère respiratoire, urinaire, KT...
 Cardiovasculaire (état hyperkinétique, tachycardie, vasoplégie, hypotension artérielle
systémique)
 Troubles ventilatoires (troubles de la vigilance, inhalation, SDRA, syndrome hépatopulmonaire)
 Défaillance multiviscérale

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L’insuffisance rénaLe aigue


I) Etiopathogénie
A. Insuffisance Rénale Aigue organique (30% des IRA)
1. IRA due à des lésions tissulaires
- Glomérule, vaisseaux, interstitium
- Tubules : nécrose tubulaire aigue (NTA) 90% +++
 Deux origines : ischémique, toxique
2. Circonstances de survenue
c. Produits de contraste (iode)
a. Etats de choc – Sepsis
- Facteurs de risque : âge avancé, diabète, IR
- Phénomènes hémodynamiques, facteurs
antérieure, fortes doses, produits très hyper
humoraux, facteurs cellulaires
osmolaires
- Concept d’ischémie médullaire : sensibilité à
- Prévention : réhydratation, N-acétyl-cystéine
l’hypoxie des tubules situés dans la médulla
d. Rhabdomyolyse
b. ATB néphrotoxiques
- Précipitation intratubulaire de myoglobine
- Aminosides, amphotéricine B
(myoglobinurie), hypovolémie, VC rénale
- Toxicité directe, phénomène immunoallergique
e. Hémolyse (hémoglobinurie)
- Incompatibilité transfusionnelle, infection, RTU
3. Nécrose tubulaire aigue (NTA)
a. Il existe des lésions tubulaires +++
- Cellules épithéliales : disparition de la bordure en brosse, gonflement, œdème, nécrose
- Lumière tubulaire : débris cellulaires (obstruction)
- Interstitium : infiltration leucocytaire
NB : lésions modérées et incomplètes
b. Différents mécanismes sont impliqués
- Concept d’ischémie médullaire : sensibilité à l’hypoxie des tubules situés dans la médulla  lésions
tissulaires
- Obstruction tubulaire
- Diminution du coefficient de perméabilité de la membrane glomérulaire
- Rétrodiffusion des urines dans les vaisseaux péritubulaires
Diminution
volémie et PA
Diminution Atteinte des
volémie efficace gros vaisseaux

Médicaments Diminution du Atteinte des


flux sanguin rénal petits vaisseaux

Toxicité hépato-rénale Sepsis

IRA ischémique

c. Altération des fonctions tubulaires


Osmolarité urinaire (mOsm/l) < 350

Natriurèse (mmol/l) > 40

Fe Na >1%

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d. Etude expérimentale
- Clampage ou noradrénaline artère rénale pendant 60 min :
 Diminution DSR de 50% pendant 6 heures après levée de l’ischémie (sidération tubulaire)
 DFG augmente qu’à partir de la 2ème semaine et se normalise vers la 8ème semaine (reprise de a diurèse
dans 2 à 3 semaines)
e. Evolution clinique stéréotypée
- Installation brutale des lésions tubulaires au cours de l’hypoperfusion ou de l’exposition au toxique
- La phase d’état (10-20jours) anurique ou à diurèse conservée (cicatrisation de l’épithélium tubulaire
- La phase de reprise de la diurèse : polyurie osmotique
NB : 2-3 semaines

Au total : IRA organique

Ischémie-toxicité, lésions organiques, altérations fonctionnelles


tubulaires, oligoanurie 1 à 3 semaines
II) Conséquences clinico-biologiques
1. Rétention hydrique
- Oligurie
- Hyperhydratation : HTA, OAP, Œdème cérébral ou des MI
2. Troubles électrolytiques
- Hyponatrémie, hyperkaliémie, hypocalcémie
3. Troubles acido-basiques = Acidose métabolique
4. Rétention azotée
- Augmentation d’urée, de créatinine, diminution de la clairance de la créatinine
5. Anémie, hypocoagulabilité

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Déséquilibres ACIDO-BASIQUES
I) Acidose métabolique(AcM) +++ la plus fréquente
1. Définition:
 Baisse des HCO3- plasmatiques, responsable d'une diminution du pH qui est +/- importante en
fonction de l'ampleur de la réponse ventilatoire (diminution de la Paco2)
2. Physiopathologie (QE=physiopathologie= étiopathogénie+ conséquences)
 Baisse des HCO3- ???
 Consommation de HCO3- : par excès d’accumulations d'ions H+
 défaut d’excrétion (insuffisance rénale)
 Apport exogène (intoxications par des acides)
 Augmentation de la production endogène (acidose lactique, acidocétose diabétique...)
 Fuite de HCO3-: digestive ou rénale
Excès d'ions H+ circulants  Diminution du pH plasmatique
 Réponse : hyperventilation
(La chute de la PaCO2 qui en résulte tend à ramener le pH vers les valeurs normales voir la formule)

3. Conséquences
a - Cliniques:
 Dyspnée de Kussmaul
 Troubles du rythme, hypotension artérielle
 Obnubilation ----> Coma.
b - Biologiques
 Diminution du pH <7,38
 Diminution du HCO3- <22 mmol/
 Diminution de la Paco2 38 mmol/l (réponse ventilatoire)
 ACM pure/ diminution de HCO3- de 1 mmol/L --> diminution de 1 mmHg de Paco2
4. Étiologies:
 Consommation de HCO3-:
 Par excès de production de H+: Acidose lactique
 Hypoxie tissulaire(chocs...)
 Insuffisance hépatique terminale
 Sepsis
 IntoxicationS (biguanide)
 Acidocétose diabétique (augmentation des corps cétoniques (acides) dans le sang)
 Insuffisance rénale : Par défaut Elimination de H+ /Par apport exogène de H+
 Intoxications (A. Acétylsalicylique, éthylène glycol, méthanol,...)
 Fuite de bicarbonates (digestive/ rénale):
 Diarrhée haute
 Fistules duodénales, biliaires et pancreatiques
 Anastomoses urodigestives(reabsorption intestinale massive de Cl- au détriment des HCO3-).
 Acidoses tubulaires

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L’asthme aigu grave


I) Définition
L’asthme aigu grave est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes entrainant des symptômes
généralement associés à une obstruction diffuse, variable et souvent réversible.
Le mécanisme de la crise d’asthme associe 3 phénomènes physiopathologiques au niveau bronchique, sur
lesquels devra agir le traitement :
-Spasme bronchique: secondaire à une contraction des muscles lisses des parois bronchiques
-Œdème de la paroi (inflammation)
-Hypersécrétion bronchique : sécrétion d’un mucus épais pouvant entrainer une obstruction de bronches.
L’association de ces 3 phénomènes est à l’origine d’une importante diminution de la lumière bronchique.

II) Conséquences hémodynamiques :


1. Ventricule droit :
 Augmentation de pré-charge (= volume télé-diastolique) : les pressions pleurales négatives augmentent le
retour veineux qui augmente à son rôle la pré-charge.
 Augmentation de la post-charge (tout ce qui s’oppose à l’éjection) due à :
 Une hypoxie entraine une vasoconstriction de l’artère pulmonaire  augmentation de PAP (pression
artérielle pulmonaire)  augmentation de la post-charge.
 Une hyperinflation pulmonaire augmente la pression extramurale des capillaires pulmonaires, 
augmentation de la PAP (pression artérielle pulmonaire),  augmentation de la post-charge.
 Remplissage facile (pré-charge augmentée), vidange difficile (post-charge augmentée)  Dilatation
du ventricule droit et donc refoulement du septum inter-ventriculaire vers le ventricule gauche (c’est
le septum paradoxal).
2. Ventricule gauche :
 Pré-charge diminuée due à :
 Diminution du débit venant du ventricule droit
 Le septum inter-ventriculaire (bombement du septum dans le ventricule gauche) : diminue le
remplissage du ventricule gauche et donc sa pré-charge.
 Post-charge augmentée :
Le ventricule gauche ressent une gêne à son éjection, uniquement conséquence du gradient de pression
extramurale qui s’établit entre le secteur intra-thoracique et le secteur extra-thoracique (la pression extramurale
des artères extra-thoraciques < pression extramurale du ventricule gauche et des vaisseaux intra-
thoraciques) lors de l’inspiration, ce qui explique le pouls paradoxal (baisse inspiratoire de la pression artérielle
par rapport à l'expiration).

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