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L’hypertension intracrânienne
I) Définition :
L’hypertension intracrânienne est un syndrome clinique regroupant l’ensemble des manifestations
engendrées par l’augmentation anormale de la pression intracrânienne, conséquence d’un conflit d’espace
entre le contenant (boite crânienne inextensible) et le contenu (parenchyme cérébral, quantité de LCR,
volume sanguin cérébral).
Les signes cliniques révélant une HTIC sont avant tout : céphalées rebelles aux antalgiques, vomissements
en jet, troubles visuels, troubles de la conscience.
II) Physiopathologie :
1. Mécanisme : C’est l’augmentation d’un des éléments contenus dans la boite crânienne :
Hydrocéphalie : définie par une augmentation de la quantité de LCR en intra-ventriculaire (dilatation d’un
ou de plusieurs ventricules).
2 mécanismes possibles :
Résorption < Production
Obstruction des voies d’écoulement de LCR (tumeur de la fosse cérébrale post, hémorragie méningée)
Congestion vasculaire : traduit une augmentation du volume sanguin cérébral.
Artériel : vasodilatation active
Veineux : Congestion veineuse (thrombose veineuseobstacle au retour veineux)
Œdème cérébral :
Œdème vasogénique : par passage trans-capillaire d’eau et de protéines à travers une lésion de
membrane capillaire (tumeur, abcès …)
NB : la membrane capillaire a pour rôle de régir le passage d’eau entre le secteur intraveineux et le secteur intra-
parenchymateux de sorte à maintenir fixe l’osmolarité. En cas de lésion de celle-ci, les mouvements d’eau ne
sont plus régis, il ya donc passage d’eau et de protéines vers le parenchyme définissant un œdème vasogénique.
Œdème cytotoxique : ischémie neuronale (faillite membranaire entrée de Na+ et eau dans la
celluleœdème cellulaire «substance grise»).
Œdème hypoosmolaire : chez les patients souffrant d’hyponatrémie profonde.
Œdème hydrostatique : augmentation de la pression hydrostatique (HTA, Pr LCR …).
Processus expansif : tumeur cérébrale, abcès cérébral, hématome intra-cérébral …
Volume du processus dépassant les capacités d’adaptation des autres compartiments +++
2. Conséquences :
Engagements cérébraux (résultat de l’HTIC sévère) : mobilisation du parenchyme vers les cavités
herniaires naturelles.
Engagement sous falcique ou cingulaire : hernie du parenchyme sous la faux du cerveau vers la cote
controlatérale.
Engagement central : il résulte du déplacement du diencéphale à travers l’incisure tentorielle sous
l’effet de lésions expansives bilatérales des loges hémisphériques.
Engagement temporal : il fait suite au déplacement d’un lobe temporal sous la tente du cervelet. Il se
manifeste typiquement par une mydriase paralytique unilatérale.
Ischémie cérébrale :
PPC = PAM – PIC
PPC : pression de perfusion cérébrale
PAM : pression artérielle moyenne
PIC : pression intracrânienne
Une diminution de la PAM et une augmentation de la PIC entrainent une diminution de PPC et donc
une ischémie cérébrale.
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Médecine expérimentale et physiopathologie « QE »
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B. Hypothermie :
1. Généralités : la prise de To corporelle par voie rectale doit faire partie du bilan initial de toute urgence
médicale.
2. Types d’hypothermie : 2 types :
Les hypothermies à « défenses max » pour lesquelles on a l’origine une période de lutte :
Les alpinistes immobilisés ou en perdition.
Les naufragés, les victimes de noyade.
Les victimes d’AVP restées longtemps incarcérées.
les personnes étant restées plusieurs heures immobilisées chez elles sur le sol
Cas de SDF retrouvé au petit matin sur le trottoir.
Les hypothermies à « défenses minimales » ou hypothermie IIaire avec atteinte initiale du systéme de
régulation thermique :
Intoxications médicamenteuse.
Causes de coma (AVC, insuffisance thyroïdienne..)
L'hypothermie est d'autant plus grave que le sujet est fragile (vieillard, nouveau-né).
3. Tableau clinique et conséquences :
Hypothermie légère (de 35 à 34oC) --> conscient, frissons, peau pale froide et horripilée, TA
Hypothermie modérée (de 34 à 32oC) --> peau froide sèche, cyanose des extrémités, frissons,
difficultés à parler, lenteur des mouvements, obnubilation.
Hypothermie sévère (au-dessous de 32oC) --> disparition du frisson qui fait place à une hypertonie
diffuse, myosis, troubles de conscience.
Ensuite apparaît un véritable coma avec diminution de la fréquence cardiaque, de la fréquence
ventilatoire et de la tension artérielle jusqu'à un état de mort apparente.
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C’est l’expression d’une défaillance aiguë et sévère de la pompe cardiaque, à l’origine d’une altération
de la perfusion périphérique et d’une anoxie tissulaire.
Il est dit cardiogénique car sa cause prédominante est la défaillance de la pompe cardiaque
responsable d’une chute du DC constituée trop rapidement pour que les mécanismes d’adaptation
puissent être mis en jeu ↘ VES
La gravite de la défaillance est alors expliquée par la mauvaise adaptation des systèmes vasculaires
périphériques qui témoigne de la brutalité d’installation de l’atteinte cardiaque.
La ↘ du DC entraîne une ↘ de la perfusion systémique ainsi qu’une VC (PA = R X DC) et donc une ↗
des résistances systémiques, sans oublier une rétention liquidienne
La ↘ du DC donne également une hypotension responsable de la ↘ de la pression de perfusion
coronaire Ischémie
Des situations cliniques particulières peuvent aggraver le tableau en altérant les échanges gazeux et
générant une hypoxie. C’est le cas de l’œdème aigu du poumon (OAP) lors d’une défaillance
cardiaque gauche
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L’insuffisance hépatique
I) ETIOLOGIES
1. Hépatites virales+++ : 40-70%.
A, B, C, D, E+++
Herpès (ID, nouveau-né, femme enceinte)
2. Hépatites médicamenteuses : 20% =Mécanisme immuno-allergique
Halothane, AINS,
Antituberculeux (isoniazide), Antidépresseurs…
3. Hépatites toxiques :
Amiante phalloïde, solvants industriels (tétrachlorure de carbone..)
Paracétamol +++ : dose suprathérapeutique est toxique :
4. Autres causes: Ischémie hépatique aigue, Stéatose aigue gravidique, Hyperthermie , Maladie de
Wilson, Sd deReye.
II) PATHOGENIE : Nécrose hépatocellulaire +++
L'IHA se constitue soit par atteinte hépatique directe ou/et lésions secondaires à la réaction immunitaire
nécrose hépatocytaire libération des chémokinesRecrutement des monocytes et des macrophages
libération des médiateurs inflammatoires(TNF-a…) SRIS(sd de réponse inflammatoire systémique)
comme dans le Sepsis se traduisant par un dysfonctionnement circulatoire avec vasodilatation systémique
défaillance multiviscérale : IRA(physiopathologie diverse néphrotoxiques, CIVD. Vasoplégie...), anomalies
cardiovasculaires, troubles neurologiques
Régénération : le pronostic de l'IHA est directement lié à la capacité et au délai de régénération du foie
agressé, et il varie en fonction de l'étiologie de L’lHA
Pronostic favorable intoxication au paracétamol, hépatite A
Pronostic défavorable hépatite B, origine indéterminée, médicamenteuse idiosyncrasique
I) CONSEQUENCES CLINICOBIOLOGIQUES+++
1. Ictère :
Quasi constant, et précède généralement l'encéphalopathie
Bilirubine libre conjuguée, cytolyse (transaminase 30-50 fois la normale)
Ascite +HTP
2. HTP : Origine intrahépatique par collapsus des sinusoïdes, bloc intraparenchymateuse :dans
l’IHA ,HTP, se manifeste uniquement par l’ascite(jamais de varices)
3. Encéphalopathie hépatique :
Traduction clinique de l’existence d'un œdème cérébral (pas constamment le risque de la présence de
l'œdème augmente) (encéphalopathie chronique observée dans la cirrhose en rapport avec l'existence
de shunts porto-cave).
Trouble de l'état de conscience allant jusqu'au coma, parfois accompagné de crises convulsives
Etudes anatomopathologique absence de lésion cérébrale spécifique (œdème cérébral)
Mécanismes métaboliques
Neurotoxicité (ammoniaque, glutamine)
Altération neurotransmission(GABA)
Benzodiazépines intracérébrales (Flumazén antidote de benzodiazépines amélioration après
l'administration)
Facteurs aggravants : Hypoglycémie, hypophosphoremie, dysnatrémie, Agents sédatifs ,Hypo ou HTA
Hypoxémie, hypercapnie
4 stades : Ralentissement psychomoteur Astérixis confusion, phases d'agitation Coma
Œdème cérébral : 30-50% décès
Mécanismes : œdème cytotoxique, œdème vasogénique, hyperhémie cérébrale
Œdème cytotoxique :
Augmentation de l'ammoniaque circulante « ammoniémie » accumulation au niveau cérébral : concentration
de l'ammoniaque en intra-astrocytaire augmentation de la concentration de glutamine en intra-astrocytaire
effet osmotique (gonflement astrocytaire) + augmentation du stress oxydatif et modification de la perméabilité
membranaire Œdème cytotoxique.
Œdème vasogénique: par rupture de la barrière hémato-encéphalique
Hyperhémie cérébrale : perte autorégulation DSC + perte de la réactivité cérébrale au co2
Hypertension intracrânienne : Conséquence de l'œdème cérébral, peut se compliquer par
l'engagement cérébralDécès
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4. Coagulopathie
Diminution des facteurs de la coagulation
Baisse I, II, V, VII, IX, X --> allongement TP (taux de prothrombine)
Facteur VII diminution précoce (1/2 vie courte) (intérêt dans la surveillance de l'IHA)
Facteur V spécifique (non vit K dépendant marqueur de gravité
Thrombopénie par hypersplénisme, CIVD(secondaire au SRIS)
Thrombopathie
Manifestations hémorragiques
5. Troubles métaboliques
Hypoglycémie+++ (>40%)
Troubles de l'équilibre acido-basique(acidose et alcalose mixte)
Hypokaliémie (secondaire à l'hyperaldostéronémie), hyponatrémie(secondaire au syndrome
oedémato- ascitique), hypophosphorémie, hypomagnésémie…
6. Equilibre acide base et foie
Troubles mixtes :
Alcalose respiratoire : tachypnée d'origine centrale
Alcalose métabolique : diminution uréogenèse
AA non utilisés synthèse protéique HCO3- + NH4+ urée (foie) :pH neutre.
Insuffisance hépatique =NH4+ (transport par glutamine) Rein : alcalose métabolique
Acidose lactique hyperlactatémie à cause de l'excès de production par le foie et la rate acidose
métabolique (souffrance cellulaire métabolisme anaérobique) et défaut d’élimination
(secondaire au dysfonctionnement hépatique)
Acidose respiratoire: hypoventilation par dépression centres respiratoires(HTIC)
7. Insuffisance rénale
Complication fréquente
Mécanismes hypovolémie, bas débit, toxique, syndrome hépatorénal
Facteurs aggravants : Infection, Médicaments néphrotoxiques AINS, aminosides+++
8. Anomalies associées : SIRS
Sepsis+++ (bactéries, mycoses) : sphère respiratoire, urinaire, KT...
Cardiovasculaire (état hyperkinétique, tachycardie, vasoplégie, hypotension artérielle
systémique)
Troubles ventilatoires (troubles de la vigilance, inhalation, SDRA, syndrome hépatopulmonaire)
Défaillance multiviscérale
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IRA ischémique
Fe Na >1%
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d. Etude expérimentale
- Clampage ou noradrénaline artère rénale pendant 60 min :
Diminution DSR de 50% pendant 6 heures après levée de l’ischémie (sidération tubulaire)
DFG augmente qu’à partir de la 2ème semaine et se normalise vers la 8ème semaine (reprise de a diurèse
dans 2 à 3 semaines)
e. Evolution clinique stéréotypée
- Installation brutale des lésions tubulaires au cours de l’hypoperfusion ou de l’exposition au toxique
- La phase d’état (10-20jours) anurique ou à diurèse conservée (cicatrisation de l’épithélium tubulaire
- La phase de reprise de la diurèse : polyurie osmotique
NB : 2-3 semaines
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Déséquilibres ACIDO-BASIQUES
I) Acidose métabolique(AcM) +++ la plus fréquente
1. Définition:
Baisse des HCO3- plasmatiques, responsable d'une diminution du pH qui est +/- importante en
fonction de l'ampleur de la réponse ventilatoire (diminution de la Paco2)
2. Physiopathologie (QE=physiopathologie= étiopathogénie+ conséquences)
Baisse des HCO3- ???
Consommation de HCO3- : par excès d’accumulations d'ions H+
défaut d’excrétion (insuffisance rénale)
Apport exogène (intoxications par des acides)
Augmentation de la production endogène (acidose lactique, acidocétose diabétique...)
Fuite de HCO3-: digestive ou rénale
Excès d'ions H+ circulants Diminution du pH plasmatique
Réponse : hyperventilation
(La chute de la PaCO2 qui en résulte tend à ramener le pH vers les valeurs normales voir la formule)
3. Conséquences
a - Cliniques:
Dyspnée de Kussmaul
Troubles du rythme, hypotension artérielle
Obnubilation ----> Coma.
b - Biologiques
Diminution du pH <7,38
Diminution du HCO3- <22 mmol/
Diminution de la Paco2 38 mmol/l (réponse ventilatoire)
ACM pure/ diminution de HCO3- de 1 mmol/L --> diminution de 1 mmHg de Paco2
4. Étiologies:
Consommation de HCO3-:
Par excès de production de H+: Acidose lactique
Hypoxie tissulaire(chocs...)
Insuffisance hépatique terminale
Sepsis
IntoxicationS (biguanide)
Acidocétose diabétique (augmentation des corps cétoniques (acides) dans le sang)
Insuffisance rénale : Par défaut Elimination de H+ /Par apport exogène de H+
Intoxications (A. Acétylsalicylique, éthylène glycol, méthanol,...)
Fuite de bicarbonates (digestive/ rénale):
Diarrhée haute
Fistules duodénales, biliaires et pancreatiques
Anastomoses urodigestives(reabsorption intestinale massive de Cl- au détriment des HCO3-).
Acidoses tubulaires
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