El Alzheimer pedida de la memoria transmisores monoamina, y neuronas

episódica y la memoria a corto plazo corticales que producen glutamato,

GABA, somatostatina, neuropéptido Y,
Es un síndrome de deterioro cognitivo
factor liberador de corticotropina,
predominante amnésico y/o
substancia P, y otros neuromoduladores.
visuoconstructivo como demencia tipo
Existe una reducción en la actividad de
Alzheimer (DTA)
neurotransmisor en los sistemas
En esta enfermedad hay la presencia de serotoninérgico, noradrenérgico y
ovillos neurofobriares y placas neuristicas, dopaminérgico (28). No hay una
siendo los primeros pequeños segmentos correlación entre el grado de demencia y
de proteína TAU que sea alojan en el las anormalidades del sistema transmisor
citoplasma de la neurona, estos ovillos se monoaminérgico. También se ha hallado
forman por múltiple fosforización de reducciones en receptores muscarínicos
proteínas TAU en el hipocampo y receptores de GABA
en el núcleo caudal (29).
En las formas familiares se han identificado MUERTE NEURONAL: APOPTOSIS Y
diferentes genes cuyas mutaciones
NECROSIS
conducen a la acumulación del
péptido b-amiloide (Ab) involucrado en la En el tejido con EA se encuentran tanto
fisiopatogenea de la enfermedad. Los células apotóticas como necróticas
genes descritos hasta el momento (72,73). Por tanto apoptosis y necrosis
asociados como factor causal de la EAF
deben solapar. Actualmente hay una
son:
evidencia considerable de que una
mezcla de los dos acontecimientos
 Gen de la proteína precursora
contribuye a la neurodegeneración en EA
amiloide (PPA), localizado en el
y a su patología final.
cromosoma 21.
 Gen de la presenilina 1 (PS1), Apoptosis en la EA
localizado en el cromosoma 14.
 Gen de la presenilina 2 (PS2),  Marcaje apoptótico del DNA in
localizado en el cromosoma 1. situ.

Por otro lado, se ha descrito que el alelo (4  Ab induce apoptosis en neuronas

de la apolipoproteína E (ApoE), localizado en cultivo.
en el cromosoma 19, es un potente factor  PS1 y PS2 aumentan la sensibilidad
de susceptibilidad para el desarrollo de la apoptótica de las células
enfermedad de Alzheimer en la forma neuronales.
esporádica.
 Colocalización de caspasas y
Neurotransmisores fragmentos de DNA.
En el campo de los neurotransmisores, la
característica más marcada es el
descenso en la actividad colinérgica. La
reducción en acetilcolintransferasa es el
doble de la pérdida neuronal esperada en
la corteza. Las terminales colinérgicas
presinápticas están particularmente
afectadas (27). También están afectadas
las neuronas de proyección que producen