UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ENFERMERÍA

PRÁCTICA PAE CLÍNICA ADULTO Y ADULTO MAYOR II

ESTUDIO DE CASO

NOMBRE DE LOS ESTUDIANTES:

 Corral Erick
 Fernández Iván
 García Jenny
 Gualacata Erika

Docente de práctica: Lcda. Miriam Parra

Unidad asistencial: Hospital IESS Riobamba

Área de práctica: Unidad de Cuidados Intensivos

Fecha: 07/07/2018
FISIOPATOLOGÍA

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUEMICO

En un infarto cerebrovascular isquémico se presenta la interrupción de flujo sanguíneo

cerebral por la obstrucción de un vaso sanguíneo está interrupción de flujo sanguíneo Da
inicio a una serie compleja de sucesos metabólicos celulares como cascada isquémica la
cascada isquémica comienza cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye hasta menos de
25 mL por 100 g de sangre por minuto. En este punto las neuronas ya no son capaces de
mantener la respiración aeróbica las mitocondrias deben recurrir entonces a la respiración
anaerobia que genera grandes cantidades de ácido láctico y produce un cambio en el pH. Este
cambio por una respiración anaerobia menos eficiente también y capacita a la neurona para
producir una cantidad suficiente de trifosfato de adenosina ATP para sostenerse los procesos
de despolarización.

Las bombas de membrana se mantienen de equilibrio electrolítico comienzan a fallar, y las

células dejan de funcionar.

En punto temprano de la cascada existe una región cerebral con flujo sanguíneo bajo, que
se denomina zona de penumbra, qué circunda el área del infarto. La zona de penumbra está
constituida por el tejido cerebral isquémico que puede salvarse si se interviene de manera
oportuna. La cascada isquémica pone en riesgo las células en la zona de penumbra puesto
que la despolarización de la membrana determina un incremento del calcio intracelular y la
liberación de glutamato. De continuar el flujo de calcio hacia el interior y la liberación de
glutamato activan distintas vías lesivas que traen consigo la destrucción de la membrana
celular, la liberación de una cantidad mayor de calcio y glutamato, la vasoconstricción y la
generación de radiales libres. Estos procesos extienden el área de infarto hasta la zona de
penumbra lo que la lesión cerebrovascular. Una persona que experimenta un accidente
cerebro vascular cerebral de manera característica pierde 1,9 millones de neuronas por cada
minuto en el que no recibe tratamiento para el cuadro, y el cerebro isquémico envejece 3,6
daños por cada hora que transcurre sin tratamiento. Por cada escalón de la cascada isquémica
representa una oportunidad para la intervención con el objetivo de limitar la extensión del
daño cerebral secundario derivado de un accidente cerebrovascular. La zona de penumbra
puede revitalizarse mediante la administración de activador tisular del plasminógeno.

Los medicamentos que protegen al cerebro de la lesión secundaria se denominan

neuroprotectores. Están realizando varios estudios clínicos enfocados en el uso de fármacos
neuroprotectores así como estrategias para mejorar la recuperación y la sobrevivencia tras el
accidente cerebrovascular.

Manifestaciones clínicas

Un accidente vascular cerebral isquémico puede inducir distintas deficiencias neurológicas

que dependen de la localización de la lesión ¿Cuáles son los vasos obstruidos?, el tamaño del
área de perfusión inadecuada y el grado de circulación sanguínea colateral (secundaria o
accesoria) el paciente puede presentar cualquiera de los signos o síntomas siguientes:

 Adormecimiento o debilidad en la cara, el brazo o la pierna, en particular en uno de

los lados del cuerpo.
 Confusión o cambio de la condición mental
 Dificultad para hablar o comprender el lenguaje hablado
 Trastornos visuales
 Dificultad para caminar, mareo, o pérdida del equilibrio o la coordinación.
 Cefalea súbita intensa
  Es posible que se alteren funciones motoras, sensitivas, de nervios craneales,
cognitivos y de otros tipos.

Valoración y diagnóstico

Cualquier paciente con deficiencia neurológica requiere la integración de un interrogatorio

clínico cuidadoso y una exploración física y neurológica completa. La valoración inicial se
foca en la permeabilidad de la vía respiratoria que puede verse comprometida por la pérdida
del reflejo nauseoso o de la tos. Así como en las anomalías del patrón respiratorio. En la
condición cardiovascular e incluye la presión arterial. Ritmo y frecuencia cardíaca. Soplos
carotideos y en las deficiencias neurológicas visibles los pacientes pueden presentarse a la
institución para atención del cuadro agudo en síntomas neurológicos temporales, la isquemia
cerebral transitoria es una deficiencia neurológica que de manera característica persiste en
menos de una hora. La ICT se manifiesta por la pérdida súbita de la función motora, sensitiva
o visual. Sus síntomas derivan de la isquemia temporal hacia una región específica del
cerebro, pero cuando se realiza un estudio de imagenología cerebral no existe evidencia de
isquemia. La isquemia cerebral transitoria puede constituir una señal de alerta de un accidente
cerebro vascular cerebral inminente. La falta de valoración y tratamiento del paciente que ha
presentado cuadros previos de isquemia cerebral transitoria puede tener como consecuencia
el desarrollo de un accidente cerebrovascular y deficiencias irreversibles.

Prevención

La prevención primaria del accidente cerebrovascular isquémico sigue siendo la mejor

estrategia, la práctica de un estilo de vida saludable e incluye evitar el tabaquismo, mantener
un peso saludable, seguir una dieta saludable, Incluso el consumo moderado de alcohol y la
práctica diaria de ejercicio puede reducir el riesgo de padecer un accidente cerebrovascular
hasta casi la mitad.
Factores de riesgo modificables para el accidente cerebrovascular isquémico

 Hipertensión
 Fibrilación auricular
 Hiperlipidemia
 Diabetes mellitus
 Tabaquismo
 Estenosis carotídea asintomática
 Obesidad
 Consumo excesivo de alcohol

Tratamiento

Los pacientes que desarrollan una isquemia cerebral transitoria o un accidente

cerebrovascular deben recibir tratamiento médico para la prevención secundaria. Aquellos
con fibrilación auricular o accidente vascular cerebral cardioembólico se tratan con warfarina
en dosis ajustada, A menos que se encuentre contraindicada. Está contraindicada la mejor
opción es de ácido acetilsalicílico, no obstante pueden usarse otros medicamentos y existe
contraindicación para ambos.

los medicamentos inhibidores de la agregación plaquetaria entre otros el ácido

acetilsalicílico, el dipiridamol con ácido acetilsalicílico para la liberación prolongada, el
copidogrel y la ticlodipina, disminuye la incidencia de cerebral en pacientes que
experimentaron isquemia cerebral transitoria y accidente cerebrovascular con sospecha de
teología embolica o trombótica. La elección del fármaco específico depende de los
antecedentes patológicos del paciente.

Después de la fase aguda del accidente cerebrovascular también se utiliza en medicamentos

antihipertensivos cuando existe indicación para la prevención secundaria del accidente
cerebrovascular.
 PRESENTACIÓN DEL CASO

ANAMNESIS
NOMBRES Y Carlos Polivio Valle CEDULA DE 0600256671
APELLIDOS IDENTIDAD
LUGAR DE RIOBAMBA-CHIMBORAZO FECHA DE 28/06/2018
PROCEDENCIA ADMISIÓN
EDAD 86 años SEXO MASCULINO

PESO 80,2 Kg HCL 46122540

DIAGNÓSTICO ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO

MEDICO

EXÁMEN FÍSICO
Paciente Carlos Polivio Valle de 86 años de edad CI. 0600256671 que ingresa al Hospital
IESS Riobamba a terapia intensiva el día jueves 28 de junio del 2018, paciente con glasswo
de 8/15, paciente que responde a estímulos físicos, hidratado, febril, normo cefálico, mucosas
orales húmedas, lengua lacerada por mordiscos del paciente mismo, a nivel de cuello se
presencia un traqueostoma, tórax simétrico, abdomen distendido, deprecible doloroso a la
palpación a nivel de epigastrio, con ruidos hidroaéreos presentes, extremidades superiores e
inferiores edematisadas, alterado la deambulación.

SIGNOS VITALES
TEMPERATURA 38.9 Cº
PRESION ARTERIAL 118/76 mmHg
PAM 92 mmHg
PULSO 90 x`
FRECUENCIA RESPIRATORIA 22 x`

SATURACIÓN DE OXIGENO 92 %
PATRONES FUNCIONALES ALTERADOS

PATRÓNES FUNCIONALES JUSTIFICACIÓN

- Patrón 1: Percepción - manejo de la salud
- Patrón 2: Nutricional – metabólico
- Patrón 3: Eliminación
- Patrón 4: Actividad – ejercicio
- Patrón 5: Sueño – descanso
- Patrón 6: Cognitivo – perceptual
- Patrón 7: Autopercepción – autoconcepto
- Patrón 8: Rol - relaciones
- Patrón 9: Sexualidad – reproducción
- Patrón 10: Adaptación - tolerancia al estrés
- Patrón 11: Valores - creencias
Paciente totalmente dependiente no va
poder realizar sus actividades
normalmente con antes.
Alterado, paciente no puede masticar, se
le ha puesto en NPO a motivo del
traqueostoma
Paciente con sonda vesical control de
diuresis estricto cada hora paciente
utiliza pañal.
Paciente se encuentra en reposo absoluto
por sus condiciones de salud, tiene
deficiencias en el cuidado personal
Paciente algico, no descansa bien por los
dispositivos conectados al paciente.
Anomalias de la percepción sensitiva
No aplica
Disrupcion de los procesos familiares
relacionados con la enfermedad y la
carga para los cuidadores
No aplica
No aplica
No aplica

Referencias Bibliográficas

https://accidentecerebrovascular.wordpress.com/about/

http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v65n1/0120-0011-rfmun-65-01-00137.pdf

https://www.acnweb.org/guia/g8cap1.pdf