Facultad de Ciencias Biológicas

Escuela Profesional de Biología

TEMA:

“ENFERMEDADES EMERGENTES TRANSMITIDOS POR

ALIMENTOS”

CURSO: MICROBIOLOGÍA DE ALIMENTOS

PRESENTADO POR:

VELAZQUES MAQUEDA Jhon C.

CONDORI GAMARRA Rony J.
APAZA CONDORI Lilian E.
DOCENTE : Blgo. Msc. LAURA CHAUCA Eva

SEMESTRE : X

PUNO- PÉRU

2018
Índice
I. INTRODUCCION ..................................................................................................................... 3
II. MARCO TEORICO ................................................................................................................... 4
2.1. ENFERMEDADES EMERGENTES ..................................................................................... 4
2.2. ENFERMEDADES EMERGENTES TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS ........................ 4
A. ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA (EEB) enfermedad de la vaca loca ............ 4
B. BOTULISMO ................................................................................................................... 6
2.3. CAUSADAS POR VIRUS................................................................................................... 8
A. GRIPE AVIAR .................................................................................................................. 8
B. INFECCIÓN POR EL VIRUS NIPAH (VNI) ....................................................................... 13
2.4. CAUSADAS POR BACTERIAS......................................................................................... 14
A. LISTERIOSIS .................................................................................................................. 14
B. SALMONELOSIS ALIMENTARIAS .................................................................................. 14
2.5. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR VIBRIONES ......................................................... 19
A. CAMPILOBACTERIASIS (ENTERITIS) ............................................................................ 20
B. COLITIS HEMORRÁGICA POR ESCHERICHIA COLI 0157:H7.......................................... 23
2.6. CAUSADAS POR PARÁSITOS ........................................................................................ 27
A. CRIPTOSPORIDIOSIS .................................................................................................... 27
2.7. CAUSADAS POR TOXINAS DE DINOFLAGELADOS Y DIATOMEAS ................................ 29
2.8. ENFOQUES ACTUALES PARA PREVENIR Y CONTROLAR LAS ENFERMEDADES
TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS ............................................................................................ 30
2.9. PREVENCION PARA LA CONTAMINACION DE ALIMENTOS ......................................... 32
III. CONCLUSIONES ............................................................................................................... 33
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ....................................................................................... 35
 I. INTRODUCCION

ENFERMEDADES EMERGENTES TRANSMITIDAS EN ALIMENTOS

La aparición o reaparición de enfermedades infecciosas, se han venido dando a través

de la historia, desde el descubrimiento y colonización de nuevas poblaciones,
obedeciendo a varios factores entre los que destacan, la adaptación y cambios
microbianos, la susceptibilidad de los humanos a la infección, cambios climáticos,
cambios en los ecosistemas, cambios demográficos, el comercio y turismo internacional,
el desarrollo de la tecnología e industria, la pobreza e inequidad, las guerras y
hambruna, así como la carencia de políticas de salud adecuadas en los países, sobre
todo en los que están en vías de desarrollo.

En las últimas décadas el desarrollo científico tecnológico y el desarrollo en general han

permitido grandes avances en el campo de la salud, sin embargo la distribución, a nivel
global, los riesgos de salud permanecen en extremo e inaceptablemente desiguales.
Aunque es conocido que el sector salud tiene un papel central en la lucha contra las
desigualdades en salud, con frecuencia sus esfuerzos entran en conflicto con poderosos
actores, que pueden ser nacionales o internacionales, quienes tienen distintos intereses,
como la seguridad y la soberanía nacionales, u objetivos económicos.

Las enfermedades de transmisión alimentaria (ETA) se definen como procesos

generalmente transmitidos a través de los alimentos ingeridos, y abarcan un amplio
grupo de enfermedades causadas por microbios enteropatógenos, parásitos,
contaminantes químicos y biotoxinas. Las ETA reducen la productividad social, imponen
una notable presión sobre el sistema de atención de salud y reducen la producción
económica al afectar desfavorablemente el turismo, la producción de alimentos y el
acceso a los mercados nacionales y de exportación.

Los agentes patógenos causantes de infecciones en cualquier parte del mundo son las
bacterias y otros microorganismos semejantes a ellas como las espiroquetas, ricketsias,
clamidias, micoplasmas y micobacterias, los virus, los hongos y los parásitos. La
severidad de la infección que estos agentes producen está en relación con la cantidad
del inóculo, su virulencia y la capacidad de defensa del huésped.

En el Perú, las enfermedades infecciosas han sido, son y podrán seguir siendo un serio
problema de salud nacional debido a los cambios demográficos, a la diversidad
geográfico-climática, ecológica, socioeconómica y nutricional existente que dificultan un
mejor control y dan lugar a un número mayor de muertes.
II. MARCO TEORICO

2.1. ENFERMEDADES EMERGENTES

Una definición sencilla de lo que es una enfermedad infecciosa emergente consiste

en afirmar que es la provocada por un agente infeccioso recientemente identificado
y anteriormente desconocido, capaz de causar problemas de salud pública a nivel
local, regional o mundial.

2.2. ENFERMEDADES EMERGENTES TRANSMITIDAS POR LOS

ALIMENTOS

Permítanme hacer breves comentarios sobre algunas de las más frecuentes

enfermedades emergentes y re-emergentes, de origen biológico, transmitidas por
alimentos, para dar ejemplos de cómo varían los mecanismos que emplean para
atacar o sobrevivir, o como es que se han adaptado para multiplicarse en diversos
alimentos, que antes no eran considerados como "vulnerables" o vehículos
frecuentes de una enfermedad determinada. Igualmente, podremos apreciar
enfermedades totalmente nuevas en su sintomatología y evolución.

A. ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA (EEB) enfermedad de la

vaca loca

La encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad progresiva fatal del

sistema nervioso de los bovinos. El periodo de incubación es largo, entre cuatro y
cinco años en promedio, y no existe actualmente ningún tratamiento ni vacuna.

Esta afección forma parte de un grupo de enfermedades conocidas como

encefalopatía espongiforme transmisible (EET). Otras enfermedades de este grupo
son el prurigo lumbar de los ovinos, la caquexia crónica de los ciervos y wapitíes, y
la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob de los humanos. También se ha vinculado a la
EEB una enfermedad neurológica de los gatos.

Al igual que otras EET, la encefalopatía espongiforme bovina se caracteriza por la

presencia de una proteína infecciosa anormal denominada prion en el tejido
nervioso.

La subsiguiente degeneración esponjosa del cerebro produce signos y síntomas

neurológicos graves y fatales.
 La encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad inscrita en la lista del
Código Sanitario para los Animales Terrestres de la Organización Mundial de
Sanidad Animal (OIE) y debe ser declarada a la OIE (Código Sanitario para los
Animales Terrestres de la OIE). La OIE ha establecido para esta enfermedad el
reconocimiento oficial del estatus sanitario de los países y zonas.

 Cómo se transmite y propaga la enfermedad

Los científicos piensan que la enfermedad se transmite entre los bovinos por
alimentación con desechos animales procesados de bovinos u ovinos infectados.
El prion es resistente a los procedimientos comerciales de desactivación tales
como el tratamiento térmico, o sea que no puede ser destruido completamente
durante el procesado. La incidencia de la EEB es mucho mayor en el ganado
lechero que en el de carne, ya que el ganado lechero recibe más raciones
concentradas que pueden contener harina de carne y huesos.

 Signos clínicos de la enfermedad

Dado que entre el momento de la infección de un animal con el prion y la

aparición de los signos clínicos normalmente transcurren en promedio entre
cuatro y cinco años, los signos clínicos de EEB se detectan en animales adultos.
Los síntomas pueden durar por un periodo de dos a seis meses hasta la muerte
del animal.

Los animales con EEB pueden presentar algunos de los siguientes síntomas:

– comportamiento nervioso o agresivo.

– depresión.

– hipersensibilidad al sonido y al tacto, crispación, temblores.

– posición anormal.

– descoordinación y difi cultad para levantarse de la posición de reposo.

– pérdida de peso.

– disminución de la producción lechera.

– Para más detalles consúltese la fi cha técnica sobre la EEB

 Diagnostico

Las sospechas de la enfermedad pueden basarse en los signos clínicos. El

diagnóstico sólo puede ser confirmado por examen microscópico del tejido
cerebral después del sacrificio del animal.

B. BOTULISMO

El botulismo del lactante es una enfermedad poco frecuente pero potencialmente

mortal que afecta a niños menores de un año y resulta de la ingestión de la espora
de la bacteria Clostridium botulinum.

Las esporas de Clostridium botulinum que no ocasionan enfermedad cuando son

consumidas por adultos saludables- pueden colonizar, germinar, multiplicarse y
generar sustancias altamente tóxicas (toxina botulínica) en el tracto intestinal de
bebés menores de un año. Esto se debe a la ausencia fisiológica del suficiente nivel
de acidez gástrica y de flora protectora en el aparato gastrointestinal de los niños
en esta franja etaria.

Existen otras presentaciones de botulismo: el que se produce en personas adultas

al consumir alimentos contaminados con la toxina botulínica preformada (botulismo
alimentario) o el que es producido por la toxina formada desde una herida infectada
(botulismo por heridas). También puede darse la forma iatrogénica por la sobredosis
accidental de la toxina botulínica en tratamientos estéticos.

Todas las formas de botulismo pueden ser fatales y son consideradas emergencias
médicas.

 Presentación Clínica

En el intestino del bebé, las esporas germinan, se multiplica la forma vegetativa y

los bacilos se lisan liberando la toxina botulínica. La toxina es absorbida en colon,
pasa a la sangre, se une a los nervios periféricos y bloquea la liberación de
acetilcolina en las placas neuromusculares impidiendo de esta manera la
contracción muscular. Como resultado de la parálisis muscular producida por la
neurotoxina, los bebés con botulismo padecen letargia, falta de expresión en el
rostro, dificultad para tragar y succionar, comen poco, están constipados, tienen
llanto débil y poseen pobre tono muscular. Si progresa puede producir parálisis de
los músculos respiratorios llevando a la muerte. Sin embargo, en ausencia de
complicaciones los pacientes pueden recuperarse totalmente de la enfermedad.
El diagnóstico de la enfermedad se basa en los síntomas, en el histórico alimentario
de días anteriores, y en el análisis de materia fecal del paciente en busca de la
bacteria o su toxina botulínica.

El tiempo que transcurre entre la ingestión de las esporas y el comienzo de los

síntomas se desconoce. Los síntomas pueden surgir súbitamente, en pocas horas,
o se pueden desarrollar durante varios días.

La administración de la inmunoglobulina botulínica es el principal tratamiento para

esta patología.

 Alimentos Comúnmente Asociados

C. botulinum puede encontrarse en sedimentos de agua dulce y salada, en el

polvo y el suelo y contaminar ciertos alimentos. Algunas verduras, las especias,
las hierbas, los tés y la miel han sido asociados epidemiológicamente a la
ocurrencia de esta enfermedad.

 Medidas Preventivas

Muchos casos de botulismo infantil son difíciles de prevenir porque C. botulinum

es ubicuo, se encuentra en el suelo y la tierra pudiendo estar dentro de las casas,
en pisos, alfombras y mesadas aún luego de la limpieza:

o Se debe lavar y cocinar adecuadamente todas las verduras que sean

suministradas a niños menores.
o No proporcionar miel ni alimentos que la contengan a niños menores de
1 año de edad. Tampoco debe colocarse miel en chupetes, tetinas o en
el pezón antes de amamantar
o La miel es segura para niños mayores de 1 año y adultos sanos ya que
por sus condiciones gastrointestinales tienen la capacidad de
antagonizar el desarrollo de las esporas de C. botulinum y evitar la
generación de su toxina.
2.3. CAUSADAS POR VIRUS

A. GRIPE AVIAR

La gripe o influenza aviar está causada por el virus de la influenza aviar tipo A, un
virus ARN perteneciente a la familia de los Orthomyxoviridae.

Estos virus se clasifican según dos proteínas que presentan en la superficie

(antígenos de superficie): la hemaglutinina (H) y la neuroaminidasa (N). Se conocen
16 tipos de hemaglutinina (H1-H16) y 9 tipos de neuroaminidasa (N1-N9).

A partir de esta clasificación, pueden encontrarse 144 virus diferentes.

Las distintas cepas del virus de la influenza aviar suelen clasificarse en dos
categorías:

 Influenza aviar poco patógena, que por lo general produce pocos o ningún
signo clínico en las aves.
 Influenza aviar altamente patógena, que produce signos clínicos graves y/o
alta mortalidad entre las aves.

Puede afectar a varias especies avícolas para el consumo (pollos, pavos,

codornices, gallina de guinea, etc.), aves de compañía y aves silvestres. El virus
también se ha aislado en algunas especies de mamíferos, incluidos los humanos,
ratas y ratones, comadrejas y hurones, cerdos, gatos, tigres y perros.

La cepa altamente patógena H5N1 puede infectar a los humanos.

Es una enfermedad de declaración obligatoria.

o Patogenia

Los virus de la influenza tienen dos características:

 Gran capacidad de mutación (de modificar parte de su dotación genética), por

lo que varían rápidamente, y por lo que las vacunas deben "actualizarse" con
frecuencia
 Capacidad de recombinarse (de intercambiar entre sí fragmentos de RNA).

Hasta la fecha todos los virus altamente patógenos aislados han sido virus A de
influenza, subtipos H5 y H7.
 Las puertas de entrada del virus son la vía respiratoria y la oral. El virus se
multiplica inicialmente en las mucosas conjuntival, respiratoria e intestinal y, tras
ello, se disemina en la sangre (viremia). Se produce una multiplicación secundaria
en los órganos, principalmente en el tracto respiratorio y digestivo. Las cepas
altamente patógenas se replican en todo el organismo.

Las aves enfermas eliminan el virus por las secreciones de narinas, boca, ojos, y
por las heces. Los virus altamente patógenos pueden seguir activos durante largo
tiempo en heces infectadas, tejidos y agua.

El virus altamente patógeno se ha encontrado principalmente en gallinas y pavos.

Las aves silvestres son reservorios de virus, pudiendo llevarlo normalmente en el

tracto respiratorio o intestinal, pero no suelen contraer la infección.

 Contagio

Aves

Es una enfermedad de rápida difusión.

La entrada a las explotaciones se produce por:

• Traslado de aves, personas, vehículos, equipos, piensos y jaulas contaminados.

• Movimiento de aves acuáticas y marinas.
• Transporte de huevos (el virus puede estar en la superficie).
• Infección de pollitos en la planta de incubación por huevos rotos contaminados.
• Dentro de la explotación, la transmisión se produce por:
• contacto directo entre aves sanas y enfermas (secreciones, especialmente
heces).
• Contacto con materiales, piensos, agua, equipo y ropa contaminados.
• Vía aerógena.

La dispersión entre países se produce por el tráfico internacional de aves vivas y

por las aves migratorias (su posible papel no está claro).

Hombre
 Aunque las posibilidades son muy bajas, la variante altamente patógena H5N1 tiene
capacidad de transmitirse del ave al hombre y causarle la enfermedad, situación
que viene favorecida por el comercio avícola y los sistemas productivos primitivos
en zonas rurales, con falta de higiene y contacto muy estrecho con aves infectadas,
cadáveres, superficies u objetos contaminados con sus heces.

No se ha demostrado la transmisión por consumo de carne de aves o huevos

debidamente cocinados, ni hay evidencias de transmisión entre humanos del virus

H5N1, aunque constituye un motivo de preocupación en el mundo.

 Síntomas

Aves

El periodo de incubación es de 3 a 5 días. Los síntomas varían según la cepa del

virus y la especie afectada:

 Forma leve (influenza aviar poco patógena):

- plumaje erizado.

- reducción de la producción de huevos.

- efectos leves en el sistema respiratorio.

 Forma grave (influenza aviar altamente patógena):

Afecta al tracto respiratorio y a otros órganos y tejidos, pudiendo producir

hemorragia interna masiva. Se pueden presentar los siguientes signos
clínicos (o al menos algunos):

- Postración y depresión extrema.

- caída repentina de la producción de huevos, varios huevos con cáscara

blanda o sin cáscara.

- edema y congestión de carúnculos y crestas.

- edema de la piel debajo de los ojos.

 - tos, estornudos y signos nerviosos.

- diarrea.

- hemorragias en las mucosas y en los jarretes.

- algunas muertes aisladas, seguidas de una difusión rápida y una tasa de

mortalidad cercana al 100 %, en 48 horas.

Las lesiones, inespecíficas, pueden ser menos marcadas en pavos que en gallinas.

Los gansos y los patos pueden no presentar síntomas clínicos ni lesiones.

Hombre

La enfermedad inducida por H5N1 altamente patógena suele ser grave,

manifestándose neumonía vírica, insuficiencia multiorgánica, rápido deterioro y
elevada tasa de mortalidad.

 Efectos

Se trata principalmente de una amenaza para la sanidad de las aves domésticas,

que puede acarrear importantes pérdidas económicas para el sector de la
producción aviar.

Comporta gastos en campañas de vigilancia y vacunación de aves.

La persistencia y la dispersión del virus H5N1 en poblaciones de aves conllevan

dos riesgos principales para la salud humana:

 Riesgo de que la infección pase a humanos y dé lugar a una enfermedad

grave.
 Que el virus si se dan las circunstancias oportunas— pueda cambiar a una
forma aún más infecciosa que se pueda transmitir de persona a persona con
gran facilidad, lo cual podría dar lugar a la tan temida pandemia de la gripe.

A pesar de la muerte o el sacrificio de unos 150 millones de aves, hoy en día el virus
se considera epidémico en muchas partes de Asia y probablemente se tardará
varios años en controlar la enfermedad en las aves de corral.

 Diagnóstico Clinico.
 Las lesiones, inespecíficas, corresponden a una enfermedad aguda generalizada:

• Congestión grave de musculatura, conjuntiva, riñón.

• Deshidratación.

• Edema subcutáneo de la cabeza y del cuello.

• Petequias en el interior del esternón, grasa serosa y abdominal, superficies

serosas y cavidades corporales.

• Hemorragias en ovarios y mucosas (proventrículo, molleja, intestino, etc.).

 Diagnóstico de laboratorio

 Técnicas moleculares (r-PCR o reacción en cadena de la polimerasa inversa):

métodos rutinarios de diagnóstico precoz. Permiten detectar con bastante
fiabilidad la presencia del virus en cantidades mínimas a partir de exudados
traqueales o de heces, con varios días de antelación al diagnóstico definitivo por
aislamiento.
 Aislamiento e identificación del virus: necesario para un diagnóstico definitivo.
Cultivo en embrión de pollo (huevos de gallina embrionados de 9-11 días de
edad) a partir de muestras de tráquea y cloaca (o heces) de aves vivas, o de
distintos órganos y heces de aves muertas.
 Detección de anticuerpos: a partir de muestras sanguíneas. No tienen valor
diagnóstico, ya que únicamente indican que el animal ha tenido contacto con el
virus y su organismo ha reaccionado frente al agente.
 Tratamiento

Aves

No hay tratamiento. Cuando se confirma un foco de la enfermedad, se sacrifican

y destruyen todas las aves infectadas y expuestas (y sus productos).

Hombre

Los tratamientos antivirales frenan la enfermedad una vez contraída e impiden la

difusión del virus en el organismo, moderando la agresividad de los síntomas y
reduciendo las complicaciones.
 Existen dos fármacos (pertenecientes a la clase de inhibidores de la
neuroaminidasa) que pueden reducir la gravedad y la duración de la enfermedad
causada por la gripe estacional (el oseltamivir y el zanamivir):

• Su eficacia depende de la rapidez en su administración durante las 48 horas

después del inicio de la sintomatología.

• En los casos de infección por H5N1, es posible que aumenten las probabilidades
de supervivencia si se administran pronto, pero los datos clínicos de que se
dispone son limitados.

• Su limitada capacidad de producción y el precio resultan prohibitivos para

muchos países.

La gripe a menudo se complica con una infección bacteriana secundaria del

pulmón. En estos casos, se pueden usar antibióticos.

B. INFECCIÓN POR EL VIRUS NIPAH (VNI)

La infección por el virus Nipah (VNi) es una nueva zoonosis emergente que causa
cuadros graves tanto en animales como en el ser humano. El huésped natural del
virus es el murciélago frutero de la familia Pteropodidae, género Pteropus.

El VNi se detectó por vez primera durante un brote de la enfermedad que se declaró
en Kampung Sungai Nipah, Malasia, en 1998. En esta ocasión el huésped
intermediario fue el cerdo. Sin embargo, en brotes posteriores de VNi no hubo
huésped intermediario. En Bangladesh, en 2004, las personas afectadas
contrajeron la infección tras consumir savia de palma datilera contaminada por
murciélagos fruteros infectados. También se ha documentado la transmisión entre
personas, incluso en un entorno hospitalario en la India.

En el hombre la infección por VNi se asocia a un espectro de manifestaciones

clínicas que van desde un proceso asintomático hasta un síndrome respiratorio
agudo o una encefalitis mortal. El VNi también puede afectar a los cerdos y otros
animales domésticos. No hay ninguna vacuna para el hombre o los animales. La
atención de sostén intensiva constituye la principal forma de tratamiento en los
casos humanos.
2.4. CAUSADAS POR BACTERIAS

A. LISTERIOSIS

La bacteria que ocasiona esta enfermedad fue descubierta en 1926, pero no tuvo
mayor repercusión en salud pública ya que no se le identificó como agente
importante de enfermedad en el hombre. Se descubrió luego que podía producir
abortos en animales. Seeliger, a quien se considera el "padre de las listerias",
desde la década de los sesenta abogó. Con poco éxito, para que ~c considerara
a Listeria monocytofenes como agente productor de enfermedad transmitida por
alimentos. Recién se empezó a aceptar su propuesta en 1983, cuando se publica
el brote de listeriosis humana. Ocurrido en Canadá, y transmitido por coles que
habían sido abonadas con estiércol de ovinos, algunos de los cuales habían
muerto por listeriosis. A partir de ese momento, empiezan a describirse brotes
de listeriosis que afectaron a humanos en EEUU. Suiza, Francia.

Reino Unido, etc. Los alimentos más frecuentemente involucrados son los quesos,
los productos cárnicos, pescados. etc. En España se han realizado muy importantes
investigaciones sobre esta enfermedad.

En 1991. Tuve la suerte de ser invitado a hacer una presentación plenaria en una
Conferencia Consenso sobre listeriosis, organizada por el Ministerio de Sanidad y
Consumo que se realizó en la Universidad de León.

B. SALMONELOSIS ALIMENTARIAS

La salmonelosis es un conjunto de enfermedades producidas por el género

bacteriano Salmonella, perteneciente a la familia Enterobacteriaceae, un
microorganismo ubicuo.

La Salmonella es la causa mayoritaria de los brotes de toxiinfecciones alimentarias

y de alteraciones gastroentéricas en España y en muchos otros países europeos.

El principal reservorio de Salmonella son las aves de corral, el ganado vacuno y el

porcino; por lo tanto, son fuentes de infección importantes las carnes de estos
animales y los huevos.

Tradicionalmente, los ovoproductos y los preparados a base de huevo han sido los
alimentos que han causado el mayor índice de brotes de Salmonella y los de mayor
riesgo sanitario, especialmente aquellos que contienen huevo crudo, como la
 mayonesa, las salsas, los helados, las cremas, las masas de pastelería, etc. Otros
alimentos implicados son la leche no pasteurizada, el chocolate, así como los brotes
de semillas de soja o alfalfa y las carnes poco cocinadas, principalmente de cerdo,
de ave y carnes fermentadas.

Los serotipos más frecuentemente implicados en brotes en las granjas son:

 En cerdos: Salmonella typhimurium (en Europa) y Salmonella choleraesuis (en

América).
 En aves: Salmonella pullorum y Salmonella gallinarum (declaración obligatoria)
 En bovino: Salmonella dublin
 Comparado con otras especies, la incidencia de Salmonella en conejos es baja,
y es hallada con poca frecuencia en su carne.
 Patogenia

Las fuentes de infección suelen ser otros animales portadores infectados, pero
también otros mamíferos, aves, roedores, insectos, el hombre, el agua o el
alimento contaminado y el ambiente de la granja (heces, polvo, equipos, suelos
mal desinfectados, etc.).

La principal puerta de entrada de la Salmonella es la vía oral, por contacto con

heces de animales infectados. Resistente al pH del estómago, sales biliares y
peristaltismo, coloniza el intestino delgado e invade los ganglios linfáticos
mesentéricos, provocando una infección localizada.

La Salmonella evade las defensas intracelulares de las células intestinales sin ser
destruida y comienza a dividirse dentro de la célula. Posteriormente, pasa a la
sangre y produce una infección sistémica, multiplicándose en macrófagos, y
localizándose en hígado, bazo, médula ósea, etc.

Se elimina por las heces, y se multiplica en el ambiente, donde es muy resistente.

En caso de entrada por vía aerógena, se produce una invasión en las amígdalas
y los pulmones.

Los numerosos serotipos de Salmonellas manifiestan distinta patogenicidad y

virulencia, y se pueden clasificar según su adaptación al hospedador:

Serotipos adaptados al hombre:

 – Salmonella typhi
– Salmonella paratyphi A, B (aves) y C
– Salmonella sendai
– Serotipos adaptados a animales:
– Aves: Salmonella pullorum y Salmonella gallinarum
– Vacuno: Salmonella dublin

Ovino: Salmonella abortusovis (declaración obligatoria)

Equino: Salmonella abortusequi

Cerdo: Salmonella cholerasuis

Conejos: una serovariedad perteneciente a la subespecie IIIa, típica de animales de

sangre fría, ha conseguido adaptarse a los conejos y produce cuadros clínicos
graves.

Otros serotipos no adaptados a hospedadores específicos (infectan a muchos

animales, entre ellos al conejo, y también a personas): Salmonella typhimurium y
Salmonella enteritidis.

 Contagio

La enfermedad entra en la granja a través de la compra de nuevos animales,

pudiendo permanecer dichas explotaciones infectadas durante años.

El contagio se produce principalmente de forma directa a través de animales

infectados por vía oral (por contacto feco-oral), aunque también por vía aerógena
(por aire) y conjuntival.

En determinadas especies y tipos de animales se producen también transmisiones

intrauterinas y transplacentarias.

En aves, Salmonella pullorum y Salmonella gallinarum son capaces de transmitirse

transováricamente (a través de los huevos).

Las infecciones por algunos tipos de Salmonella pueden ser indirectas y proceder
del agua, del pienso y de las más variadas especies de animales (roedores, moscas
y pájaros actúan como huéspedes reservorios).

Los factores estresantes actúan de desencadenantes de la enfermedad.

En general, muchos animales se convierten en portadores y pocos enferman.

La contaminación de alimentos para el consumo humano se debe a deficiencias

higiénico-sanitarias y de conservación, y puede darse durante la fase de la
producción animal o durante la realización de los procesos culinarios.

 Síntomas Y Lesiones

El periodo de incubación es variable. Suele durar varias semanas, aunque puede

reducirse a pocas horas.

En general

• Curso agudo:

Normalmente se produce una evolución a forma crónica. Según los órganos

afectados, el tipo de Salmonella y la especie animal, se pueden dar diarreas
persistentes, afección de la parte superior del aparato respiratorio; inflamación de
articulaciones, tendones, meninges, testículos, y matriz, y abortos.

- En cerdos: fiebre continua o intermitente, diarrea líquida amarillenta, síntomas

respiratorios y nerviosos y cianosis.

- En aves: retraso del crecimiento y caída de la producción. Las lesiones son

alteraciones septicémicas (debidas a la presencia en la sangre de microorganismos
patógenos), congestión y degeneración de los tejidos; petequias en el epicardio,
pleura, hígado, corteza renal, vejiga urinaria y mucosa gastrointestinal e hipertrofia
del bazo.

o En conejos: la mortalidad y la morbilidad pueden ser altas. Se presenta en

cuatro formas:
 Enteritis/diarrea
 Septicemia
 Abortos
 Portadores asintomáticos (pueden serlo los conejos recuperados de la
enfermedad aguda).

• Curso crónico:
 Animales con grado severo de emaciación. Se observan focos necróticos (muerte
de las células) e inflamación crónica (granulomas) en el hígado, riñón, bazo y
pulmones.

Cerdos

Pueden infectarse desde los cerdos recién destetados hasta los mayores de 5
meses. Salmonella cholerasuis tiende a producir casos septicémicos y Salmonella
typhimurium, casos entéricos.

Aves

En aves, Salmonella pullorum causa pulorosis (enfermedad sistémica que afecta

a animales jóvenes menores de 3 semanas) y Salmonella typhimurium produce
tifosis (enfermedad septicémica que afecta a animales de mayor edad).

Bovino

En el ganado bovino, Salmonella dublin provoca una enfermedad que dura varios
días o semanas, y muestra varias fases (septicémica, orgánica, entérica o
intestinal y articular). Los terneros pueden morir debido a un curso sobreagudo.

 Efectos

La importancia de las salmonelosis en animales, especialmente las causadas por

Salmonella enteritidis y Salmonella tiphymurium, que pueden infectar a las aves,
se deriva de:

• Las pérdidas zootécnicas (cría de animales domésticos), comerciales y

económicas.

• Las consecuencias patológicas y sanitarias que las toxiinfecciones alimentarias

causan en la salud pública.

La salmonelosis en las aves es más un problema de salud pública que de sanidad

animal, ya que produce toxiinfecciones en personas que consumen alimentos
contaminados por Salmonellas. Su principal manifestación son los síntomas
digestivos, como los vómitos y las diarreas.

 Diagnóstico

Diagnóstico clínico
 Los hallazgos clínicos y anatomopatológicos (lesiones en células, tejidos y
órganos) sólo permiten sospechar la enfermedad.

En los casos de evolución lenta de la enfermedad, la probabilidad de diagnóstico

es mayor si hay alteraciones características en los órganos.

Diagnóstico laboratorial

Las sospechas se confirman mediante la demostración bacteriológica de la

Salmonella en muestras orgánicas:

- Aislamiento e identificación del agente causal: aislamiento bacteriológico de

órganos parenquimatosos, PCR.
- Diagnóstico serológico: aglutinación en aves, ELISA, otros.

 Tratamiento

La aplicación temprana del tratamiento es fundamental para su éxito.

Existen dos tratamientos:

• Sintomático, como por ejemplo, rehidratación del animal.

• Específico con antibióticos para los animales ya enfermos, siendo

recomendable realizar un antibiograma de la Salmonella, debido a las frecuentes
resistencias y multirresistencias y al riesgo de prolongar el estado de portador.

En conejos

La terapia antibiótica no reduce la carga bacteriana en conejos, y se puede

recomendar eliminar la colonia y repoblar.

En aves

El tratamiento antibiótico es de eficacia limitada en aves, ya que se trata d de

una enfermedad de fácil cronificación y que produce portadores asintomáticos.

2.5. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR VIBRIONES

Tres son las principales especies de vibriones que pueden ser consideradas de
interés en inocuidad alimentaria. La primera es Vibrio cholerae que fue bautizada así
por Pacini, investigador italiano. La enfermedad que ocasiona el serogrupo O 1 es el
cólera epidémico, responsable de siete pandemias que, desde 1800, han conmovido
el mundo. El cólera es considerado como una enfermedad reemergente debido que,
a partir del 30 de enero de 1991, asoló los países hispanoamericanos luego de una
ausencia de un siglo. En octubre de 1992, se inicia en Asia lo que se piensa es la
octava pandemia, pero esta vez está causada por el serogrupo 0139.

Otro vibrión de interés es Vibrio parahaemolyticus, bacteria halófila que se transmite

por el consumo de productos alimenticios de origen humano. La enfermedad es una
gastroenteritis que incluye diarrea, en el 98% de los casos, dolores abdominales,
náuseas, vómitos, cefaleas y, raras veces, fiebre y escalofríos. Se han diagnosticado
algunos casos más serios en los que se presenta una disentería fulminante o una
enfermedad similar al cólera epidémico.

Finalmente, es importante mencionar a Vibrio vulnificus, que ha sido llamado "el

monstruo de los mares". Descubierta en 1976 e identificada como una nueva especie
recién en 1980, esta bacteria se caracteriza, como su nombre lo indica, por dañar los
tejidos, además causa septicemia. La enfermedad que produce se presenta como
una sepsis cuyas características son fiebre (94%), escalofríos (91 %) Y náuseas
(58%). La mayoría de los pacientes no experimentan diarrea significativa. En
aproximadamente dos tercios de los pacientes, se desarrollan lesiones en el tronco
o las extremidades; estas lesiones pueden ser del tipo gangrenoso, o ser vesiculares,
o úlceras necróticas, y erupciones papulares. La mortalidad está en el 40 a 60% de
los casos. La presentación de la enfermedad de origen a alimentario está asociada
principalmente con el consumo de ostras crudas, y raramente con otros mariscos. Su
presentación está claramente asociada con condiciones médicas tales como cirrosis
crónica, hepatitis y, a menudo, incluye a individuos con antecedentes de abuso de
bebidas alcohólicas.

A. CAMPILOBACTERIASIS (ENTERITIS)

Campylobacter es una bacteria gram negativa, microaerofílica y es una de las

causantes de enfermedades diarreicas, bacterianas, más común en los Estados
Unidos. Campylobacter jejuni, es la cepa asociada con la mayor parte de las
infecciones reportadas en los seres humanos, puede estar presente en el cuerpo
sin causar una enfermedad notable. Los organismos Campylobacter se pueden
encontrar en cualquier lugar y comúnmente se pueden encontrar en el tracto
intestinal de gatos, perros, aves, ganado vacuno, ganado porcino, roedores, monos,
aves silvestres y en algunos humanos. La bacteria pasa a través del cuerpo en las
heces y circula a través ambiente. También, se encuentra en agua no tratada.

 Etiología
Actualmente, el género Campylobacter comprende 17 especies y seis
subespecies, de las cuales las detectadas con más frecuencia en enfermedades
humanas son C. jejuni y C. coli. En pacientes con enfermedades diarreicas
también se han aislado otras especies, como C. lari y C. upsaliensis, pero son
menos frecuentes.

La mayoría de las especies son microaerófilas y necesitan una atmósfera especial

para crecer, con 10% de CO2, 5% de O2 y 85% saturada de N2. Su temperatura
óptima de crecimiento es aproximadamente de 42ºC.

Los factores relacionados con la patogenicidad de Campylobacter son la

capacidad de adherencia, invasión y producción de exotoxinas. También el
lipopolisacárido (LPS), tiene actividad endotóxica típica.

Los flagelos colaboran en la colonización del intestino delgado, para que

finalmente el patógeno pueda trasladarse desde allí al colon. Se cree que su
capacidad para alcanzar el tracto intestinal, es debida en parte a su resistencia al
ácido gástrico y a las sales biliares. Además, el papel de los flagelos es esencial
para la supervivencia bacteriana en los diferentes nichos ecológicos que se
encuentran en el tracto gastrointestinal.

 Signos clínicos

La infección gastrointestinal por lo general es autolimitada. Se caracteriza por

diarrea acuosa, fiebre, dolor abdominal y calambres. Sin embargo, los síntomas y
signos no son distintos a otras infecciones causadas por otras bacterias, lo que
dificulta el diagnóstico. El periodo de incubación es de 2 a 5 días, pero puede
extenderse hasta los 10 días. Se ha observado que el 50% de los pacientes con
diarrea padecieron previamente un cuadro febril, malestar generalizado, mialgia,
dolor abdominal e hipertermia que puede llegar a los 40°C.

Se ha observado que las infecciones por estas bacterias producen dos tipos de
diarrea: la diarrea inflamatoria, con moco y sangre en la materia fecal y alto
contenido de leucocitos, y la diarrea sin inflamación, con materia fecal acuosa y
ausencia de leucocitos y sangre.
  Diagnóstico

El primer paso para la identificación del agente es la toma de muestras.

Campylobacter se puede aislar a partir de materia fecal. Para su detección
mediante cultivo, se deberían recoger heces recién evacuadas e impedir que
tales muestras se sequen.

En el matadero, generalmente se utilizan los ciegos para la detección de

Campylobacter. Se pueden cortar con tijeras estériles de la parte restante del
intestino y mandarlos intactos al laboratorio en una bolsa de plástico o placa de
Petri. Durante el transporte hay que tener presente que estos microorganismos
son muy sensibles a las condiciones ambientales, como la deshidratación,
oxígeno atmosférico, luz solar y temperatura. Por lo tanto, el transporte al
laboratorio y posterior procesado deben realizarse tan rápido como sea posible.
Cuando el tiempo transcurrido entre la toma de la muestra y el procesado es
largo, se aconseja un almacenamiento a 4±2°C.

 Epidemiología

Causada por Campylobacter, es la forma más frecuente de diarrea aguda. Esta

enfermedad es muy común en países industrializados, así como en los países
en desarrollo, en los cuales se ha encontrado que afecta a la gente de todas las
edades, teniendo una distribución binomial en niños menores de 4 años y adultos
jóvenes de 15 a 44 años de edad.

Campylobacter jejuni es la bacteria más frecuentemente aislada como agente

causante de diarrea. Se ha observado que las infecciones por estas bacterias
son de tipo estacional, sobre todo en climas templados donde ocurre dos veces
al año en verano e invierno, reportándose además que produce dos tipos de
diarrea: la diarrea inflamatoria con fiebre, moco y sangre en el excremento con
un gran contenido de leucocitos, y la diarrea sin inflamación con excremento
acuoso y ausencia de leucocitos y sangre.

La campilobacteriosis es considerada una infección por consumo de alimentos

contaminados, principalmente los que son de origen animal. Particularmente las
aves de corral juegan un papel muy importante en la infección por estas
bacterias. También puede contraerse la infección por agua contaminada y leche
no pasteurizada.
 La transmisión se considera principalmente de tipo ocupacional como los
granjeros, carniceros y procesadores de alimentos de aves de corral. También
se considera que las mascotas son una fuente de transmisión que pueden
infectar al humano. Las investigaciones epidemiológicas han sugerido que existe
una correlación significativa entre el manejo y el consumo de carne de aves de
corral y la incidencia de la enteritis por Campylobacter.

 Tratamiento

En la mayoría de los casos por Campylobacter jejuni, no es necesaria la terapia

con antibióticos y por lo general la enteritis causada por esta bacteria tiene buen
pronóstico, con la reposición de líquidos y electrólitos, lo cual constituye la piedra
fundamental del tratamiento. Los pacientes con infecciones por Campylobacter
muy deshidratados deberán ser sometidos a una expansión rápida de volumen
mediante el uso de soluciones intravenosas de electrólitos disueltos en agua.

Los estudios realizados en niños con disentería secundaria a Campylobacter jejuni

muestran una mejoría rápida con un tratamiento temprano con eritromicina. La
experiencia clínica y los estudios controlados han demostrado que el tratamiento
con antibióticos parece ser prudente en los pacientes con fiebre alta, diarrea
sanguinolenta o más de 8 evacuaciones por día.

Se han reportado estudios realizados “in vitro” con Campylobacter jejuni, donde
se observó que es sensible a una amplia variedad de fármacos antimicrobianos
como: eritromicina, tetraciclinas, aminoglucósidos, cloranfenicol, quinolonas,
nitrofuranos y clindamicina, azitromicina y macrólidos.

Sin embargo, por la facilidad de la administración, la ausencia de toxicidad y la

eficacia evidente, la eritromicina es el fármaco de elección para este tipo de
infecciones.

B. COLITIS HEMORRÁGICA POR ESCHERICHIA COLI 0157:H7

Enfermedad y agente etiológico

Actualmente existen cinco categorías principales de la bacteria Escherichia coli que

produce gastroenteritis en el hombre. Entre ellas está E. coli enterohemorrágica,
cuyo principal serotipo es el O157:H7. Se detectó por primera vez en el caso de
intoxicación por hamburguesas de Estados Unidos en 1982.
La Escherichia coli es un habitante común de los intestinos de todos los animales,
incluyendo el hombre.

Normalmente esta bacteria tiene la útil función en el cuerpo humano de suprimir el

crecimiento de peligrosas bacterias y contribuir a la síntesis de un apreciable
volumen de vitaminas. Una minoría de cepas de E. coli son capaces de causar
enfermedad humana a través de diferentes mecanismos.

El serotipo O157:H7 es una rara variedad de E. coli que produce grandes

cantidades de una o más potentes toxinas que causan severos daños a la mucosa
intestinal. Estas toxinas (verotoxina) están muy relacionadas o son idénticas a las
toxinas que produce la Shigella dysenteriae.

La E. coli O157:H7 puede sobrevivir en ambientes ácidos que son letales para otros
organismos patógenos, tales como alimentos fermentados (por ejemplo,
salchichas), jugo de manzanas, mayonesas y quesos. El tiempo de supervivencia
de estos organismos es mayor a temperaturas de refrigeración (32ºF-40ºF) que a
temperatura ambiente.

Las infecciones de Colitis hemorrágica no son muy comunes, pero esto quizas no
refleje su verdadera frecuencia. Probablemente aquellas personas que presentan
síntomas inequívocos (diarreas profusas con sangre) buscan atención médica,
mientras que los casos menos severos, que pueden ser más numerosos, conforman
un subregistro.

En el Pacífico occidental, por ejemplo, la E.coli O157:H7 es el segundo agente

etiológico, después de la Salmonella, de la diarrea bacteriana.

 Modo de transmisión

El organismo puede vivir en los intestinos de ganado saludable. La carne puede

contaminarse durante el proceso de sacrificio por contacto fecal. Las bacterias
presentes en las ubres de las vacas o en los equipos de ordeño pueden también
contaminar la leche cruda.

La infección en los seres humanos generalmente ocurre por la ingestión de

alimentos contaminados. No se transmite por el aire ni a través del contacto
normal interpersonal, aunque la transmisión de persona a persona en hogares,
 centros de atención de niños y ancianos, por la vía fecal-oral, sí puede ocurrir.
Los niños pequeños usualmente expulsan los organismos en sus heces durante
una semana o dos después de haber rebasado la enfermedad. Los niños
mayores raramente son portadores asintomáticos.

 Alimentos asociados a la infección

Hamburguesas de carne crudas o poco cocinadas han estado implicadas en

casi todos los brotes documentados y en los casos esporádicos. La leche cruda
también ha estado involucrada en casos de la enfermedad. Otros alimentos,
sin embargo, pudieran ser fuente de infección.

 Dosis infectantes

Menos de 10 células de E. coli O157:H7 pueden ser suficientes para causar la

enfermedad en humanos. Bajas dosis infecciosas de 2 a 2,000 células han sido
asociadas con brotes.

 Distribución de la enfermedad

Estas infecciones han sido identificadas como un problema importante en

América del Norte, Europa y la región meridional de América del Sur. No se ha
definido la importancia relativa que tienen en el resto del mundo.

 Poblaciones susceptibles

Todas las personas son susceptibles de contraer la Colitis hemorrágica, pero

los mayores brotes han ocurrido en escuelas, hospitales, etc.

 Diagnóstico de la enfermedad

Diagnóstico clínico: La enfermedad se caracteriza por dolor abdominal y

diarrea, la cual inicialmente es acuosa para tornarse luego sanguinolenta.
Ocasionalmente ocurren vómitos. No se presenta fiebre o es muy baja. Algunos
individuos sólo presentan diarrea acuosa o no presentan síntomas.

Los síntomas iniciales generalmente ocurren a los dos días siguientes de haber
ingerido los alimentos contaminados, aunque se han reportado también entre los
tres y cinco días. La intensidad de los síntomas aumenta durante las primeras
24-48 horas y duran de cuatro a diez días.
 Diagnóstico de laboratorio

La Colitis hemorrágica puede ser diagnosticada por el aislamiento de la E. coli

O157:H7 o las verotoxinas en las muestras de heces. La confirmación puede
obtenerse con el aislamiento de E. coli del mismo serotipo en los alimentos
sospechosos.

Todas las personas que presenten abruptamente diarrea con sangre deben ser
sometidas al pesquisaje de E. coli O157:H7.

 Complicaciones

Algunos de los afectados, fundamentalmente los niños menores de 5 años y los

ancianos, desarrollan el Síndrome Urémico Hemolítico (SUH), caracterizado por
fallo renal y anemia. Entre el 2% y el 5% de los afectados por Colitis Hemorrágica
pueden desarrollar esta complicación. En los Estados Unidos, el SUH es la causa
principal de daño renal en los niños, y la mayoría de los casos de SUH son
causados por la E. coli O157:H7.

En los ancianos, la afección de Síndrome Urémico Hemolítico más otras dos

entidades fiebre y síntomas neurológicos pueden favorecer la aparición de la
Púrpura trombocitopénica trombótica. Esta enfermedad tiene una tasa de letalidad
en los ancianos del 50%.

 Consecuencias de la enfermedad a largo plazo

Las personas que sólo tuvieron diarrea usualmente se recuperan completamente.

Alrededor de un tercio de las personas afectadas con el SUH presentan problemas
renales varios años después y unos pocos requieren diálisis por largos períodos.
Otro 8% presentan otras complicaciones de por vida tales como alta presión
sanguínea, ceguera y parálisis.

 Tratamiento

La mayoría de las personas se recuperan sin antibióticos u otro tratamiento

específico en el lapso de 5 a 10 días. No existen evidencias de que los antibióticos
mejoren el curso de la enfermedad y se piensa que el tratamiento con algunos de
ellos puede precipitar las complicaciones renales. Los antidiarréicos como la
Loperamida (Imodium), también deben evitarse.
 El Síndrome Urémico Hemolítico es una condición de riesgo para la vida que
usualmente se trata en una unidad de cuidados intensivos. A menudo se requieren
transfusiones de sangre y diálisis. Con cuidados intensivos el SUH tiene una tasa
de letalidad del 3%-5%.

2.6. CAUSADAS POR PARÁSITOS

A. CRIPTOSPORIDIOSIS

Un protozoario, Cryptosporidium parvum, es el parásito causante de esta

enfermedad emergente tan importante. La enfermedad es una infección de las
células epiteliales de los tractos gastrointestinal, biliar y respiratorio del ser
humano y algunas especies animales. La sintomatología incluye diarrea acuosa,
náuseas, vómitos, malestar, mialgias, y fiebre en aproximadamente la mitad de los
casos.

El proceso diarreico puede durar alrededor de un mes, en las personas

inmunocompetentes. En los sujetos inmunocomprometidos, el parásito muchas
veces no puede ser eliminado y la diarrea persistente y los otros síntomas son
prolongados, fulminantes y contribuyen a la muerte del paciente.

La enfermedad se transmite por vía fecal-oral, a través de alimentos, agua o dedos

contaminados. Es interesante notar que los ooquistes, es decir el estadio
infeccioso, se encuentran en las materias fecales de los afectados durante la
enfermedad y pueden permanecer en ellas durante varias semanas después que
los síntomas han desaparecido. Fuera del organismo humano, los ooquistes
pueden ser infecciosos entre 2 a 6 meses en los ambientes húmedos.

Hace pocos años, en los EEUU de América, cerca de 500 000 personas sufrieron
de criptosporidiosis, transmitida por agua "potable". En efecto, el agua había sido
declarada apta por los servicios sanitarios oficiales, luego de los análisis
bacteriológicos y virológicos. La definitiva demostración de la participación del
agua como vehículo de los parásitos, dio lugar a estudios que confirmaron que
este protozoario es resistente a las dosis de cloro usualmente empleadas en la
potabilización del agua. Esta terrible comprobación ha significado un aumento, en
los EEUU, del uso de filtros domésticos por los que hacen pasar el agua potable,
antes de su consumo.
 Vías De Transmisión

El parásito se transmite por vía fecal-oral y la infección puede ser adquirida por
las siguientes vías:

- Agua contaminada.
- Contacto directo con heces de animales infectados, que pueden contener
gran número de ooquistes (durante la infección clínica aguda se eliminan
hasta 1010 ooquistes al día).
- Contacto persona-persona, de especial importancia en centros educativos
infantiles.
- Contaminación de alimentos crudos, como carne o leche sin pasterizar, frutas
y vegetales frescos.

 Características De La Enfermedad

El cuadro clínico más frecuente es la diarrea, aunque también se ha asociado a

infecciones pulmonares. Pueden existir infecciones asintomáticas, incluso en las
personas inmunodeprimidas. La diarrea suele ser abundante y acuosa; raramente
aparece sangre o leucocitos. En pacientes VIH se ha descrito cuadros de diarrea
secretora y diarrea asociada al síndrome de malabsorción, con absorción anormal
de D-xilosa y vitamina B12, y esteatorrea. Se ha sugerido la presencia de una
toxina, pero no se ha podido demostrar su existencia.

 Diagnóstico

El diagnóstico de las formas intracelulares del parásito se realiza mediante el

estudio de las biopsias intestinales; la mayoría de los estadios del parásito son
basófilos y se tiñen bien con hematoxilina-eosina o con la tinción de Giemsa. La
detección de ooquistes se realiza en las heces del paciente y su excreción coincide
con los síntomas clínicos, aunque pueden aparecer de forma esporádica después
de la resolución de los síntomas. Si se sospecha una infección extraintestinal,
pueden buscarse ooquistes en la bilis o en muestras respiratorias. Los ooquistes
tienen un tamaño semejante a las levaduras y, para su identificación correcta, es
necesario realizar tinciones; en estas, los ooquistes pueden presentar variaciones
en función de la edad, de la viabilidad y del estado de desarrollo. Para diferenciar
los ooquistes de Cryptosporidium de las levaduras en los sedimentos de las heces,
se puede realizar una tinción temporal con lugol, tomando el color amarillo las
levaduras y permaneciendo incoloros los ooquistes, también es frecuente la
 aparición de cristales romboidales de Charcot-Leyden junto a los Cryptosporidium
en estos sedimentos.

 Tratamiento

En los pacientes inmunocompetentes o con una inmunodepresión temporal la

enfermedad es autolimitada, aunque no existe ningún tratamiento idóneo. Se
emplea la paromomicina por vía oral durante 14 días, a dosis de 0,5 g/6 h en
adultos (algunos autores sugieren la administración de 1 g/6h) y 7,5 mg/kg/día en
niños. En los pacientes con menos de 100 CD4/mm3 se recomienda la asociación
de paromomicina (1g) y azitromicina (600 mg) durante cuatro semanas, y después
se debe continuar con la administración de la paromomicina. Como tratamiento
sintomático se emplea, con cierto éxito, la octreótida (derivado sintético de la
somatostatina) a dosis de 100-500 μg/8 h; también la loperamida, el difenoxilato y
la tintura de opio.

2.7. CAUSADAS POR TOXINAS DE DINOFLAGELADOS Y DIATOMEAS

Intoxicaciones paralizantes (IPM), diarreógena (IDM) y neurotóxica (INM) por

moluscos. - Un grupo de toxinas marinas producidas por dinoflagelados,
constituyentes del plancton marino, se presentan con gran frecuencia y afectan a
pescadores, turistas y consumidores de moluscos de las mareas rojas, cambio de
coloración en el agua del mar, producida por "floraciones" de los dinoflagelados,
que ocurren por cambios ambientales conocidos. Sin embargo, algunas veces el
fenómeno óptico no se presenta, a pesar de grandes floraciones, lo cual puede
llevar a que se capturen y comercialicen los moluscos, que pueden estar
contaminados con las diferentes toxinas marinas. Por ello, es que abogamos por
la monitorización permanente de los moluscos, a lo largo de todo el año.

Cuando se detecta alguna de las toxinas hay que proceder a establecer la veda
de captura de los moluscos.

CIGUATERA

Es una enfermedad transmitida por el consumo de pescados que viven en mares

tropicales, especialmente en zonas coralíferas. La enfermedad es muy particular,
incluye hormigueo de los labios, lengua y garganta. Además, se presenta
adormecimiento dc extremidades, cefaleas, cianosis, insomnio, postración, ataxia
y dolores musculares. Dolores en brazos y piernas. A menudo se presenta una
 muy característica inversión de la percepción de la temperatura en la cual objetos
fríos se perciben como muy "calientes" y los objetos calientes como muy fríos.
Posterior a la desaparición de la enfermedad, se han presentado recurrencias de
algunos síntomas, estimulados por el consumo de alcohol o por ingerir pescado.
Hace años tuve la oportunidad de estimular y participar en la organización de un
proyecto para estudiar a fondo la enfermedad y prevenirla, en la República
Dominicana. La experiencia recogida para el bivalvo. Se les asocia con el
fenómeno tratamiento, la prevención y el control de la ciguatera, fue muy valiosa.

AMNESIOTOXICOSIS

El 30 de diciembre de 1987, en la Isla Prince Edwards de Canadá, un grupo de

turistas canadienses y americanos enfermó luego de ingerir un platillo a base de
mejillones azules. La intoxicación hubiese sido considerada como un brote más,
causado por mariscos. Llamó la atención, sin embargo, la presentación de
síntomas neurológicos que incluían daño a las células cerebrales con la
consiguiente pérdida de la memoria, por lo cual la enfermedad también se conoce
como "pseudo Alzheimer".

Cuando se autopsió a los pacientes que habían sufrido esa pérdida, se comprobó
la presencia de necrosis específica del hipocampo. Este efecto ha sido luego
confirmado experimentalmente en monos. Las investigaciones dieron lugar al
descubrimiento de una nueva toxina, a la cual se ha designado como
amnesiotoxina. Los químicos, luego, encontraron que esa toxina es el ácido
domoíco, sustancia que altera la transmisión neuroquímica normal en el cerebro
debido a que se une a los receptores del glutamato, perjudicando la actividad de
las neuronas y la eventual ruptura de las células. Algunos brotes posteriores,
ocasionados por esta toxina, obligan a que en la monitorización de moluscos se
le tome en cuenta y se haya fijado, por ejemplo en EEUU y Canadá, un límite de
20 microgramos por gramo de molusco, superado el cual se establece la veda con
la consiguiente prohibición de su recolección y comercialización.

2.8. ENFOQUES ACTUALES PARA PREVENIR Y CONTROLAR LAS

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS

En lo que respecta a las causas de la emergencia de estas enfermedades

transmitirlas por alimentos, aparte de las presentadas para todas las emergentes y
re-emergentes, se han dado algunas explicaciones específicas relacionadas, sobre
todo, con la participación de los progresos en tecnología alimentaria, modificación de
hábitos de alimentación, etc. Es interesante señalar que la ciencia está
contraatacando desarrollando nuevos enfoques, sistemas y estrategias para prevenir
o controlar esas enfermedades. La Unión Europea, aparte de la Directiva sobre
Inocuidad de los Alimentos, está promoviendo investigaciones y efectuando una serie
de actividades muy novedosas. La Iniciativa de la Casa Blanca sobre Inocuidad de
los Alimentos es otra demostración del gran interés que estos problemas han
generado. El Acuerdo sobre las Medidas Sanitarias y Fitosanitarias, aprobado por los
países el 15 de abril de 1994 en Marrakech, es otra de las iniciativas de gran
importancia en el control y prevención de las enfermedades transmitidas por
alimentos.

En lo que respecta a enfoques, sistemas y metodologías, solamente mencionaremos

los nombres de las principales, sin emplear más tiempo en comentarlas. Entre ellas
se encuentra el Sistema de Análisis de Peligros y determinación de Puntos de Control
Crítico (HACCP) de uso obligatorio para varias industrias. El Análisis de Riesgos,
comprende la Evaluación de Riesgos, la Gestión de Riesgos y la Comunicación de
Riesgos. Los Objetivos de Inocuidad Alimentaria o FSO's (Food Safety Objeclives)
que se consideran algo así como el "eslabón perdido" entre al HACCP y los Criterios
Microbiológicos. La Vigilancia Epidemiológica de estas enfermedades, empleando
algunos enfoques novedosos como el uso de "centinelas", son también herramientas
muy útiles.

Finalmente. Por su profundo significado, quisiera repetir algo que se expuso en el

discurso inaugural del Cuarto Congreso Latinoamericano de Higiene y Microbiología
de los Alimentos. Los Antiguos Peruanos, los mismos que domesticaron la patata y,
con ella, salvaron de la hambruna a la Humanidad, representaban a los alimentos
con caracteres antropomorfos. Y aconsejaban querer, cuidar y proteger a esos seres
humanos que eran los alimentos. "Si así lo hacen pontificaban ellos les darán a
ustedes fuerza, salud, energía. Pero si los maltratan, si no los cuidan, si no los
limpian, si no los conservan bien, ellos les causarán dolor, enfermedad y muerte". Y,
esa, es una lección de protección de los alimentos, que parece haberse escrito para
estos tiempos.

La detección y la prevención de ETA dependen del esfuerzo conjunto de las

autoridades normativas, sanitarias, industriales y educativas, cuyas investigaciones
objetivas y detalladas con lleven a una disminución en los riesgos de contaminación
de los alimentos. Para garantizar a los consumidores un alimento seguro e higiénico,
es necesario el control de los microorganismos patógenos en todas las etapas de la
 producción, lo que implica disponer de métodos de diagnóstico que no sólo sean
rápidos y sensibles, sino, sobre todo, altamente específicos. Los métodos clásicos
de diagnóstico bacteriológico son laboriosos, requieren tiempo y no es posible
identificar todas las cepas aisladas, por lo cual la información que brindan es limitada
y dificulta la toma de decisiones. El desarrollo y la automatización de los métodos de
PCR abren una gran oportunidad para su aplicación como herramientas analíticas en
microbiología y control de calidad de los alimentos, debido a su rapidez, alta
sensibilidad y eficiencia para la detección temprana de los patógenos. De ese modo,
contribuirán notablemente a la prevención tanto de ETA como de sus consecuencias.

2.9. PREVENCION PARA LA CONTAMINACION DE ALIMENTOS

1. Consulte con su médico o proveedor de salud, o busque tratamiento médico

apropiado. Siendo una persona de edad avanzada, usted está en riesgo de infecciones
graves.

 Comuníquese inmediatamente con su médico si desarrolla síntomas o cree que

podría tener algún riesgo.
 Si desarrolla signos de infección según lo hablado con su médico, consiga ayuda
médica y/o tratamiento inmediatamente.

2. Guarde el alimento.

• Si todavía tiene una porción del alimento en sospecha, empáquela, márquela

como “PELIGRO” y congélela.
• El resto del alimento podría ser usado para diagnosticar su enfermedad y para
prevenir que otros se enfermen.

3. Guarde todos los materiales de empaque, como lo son las latas o los cartones.

 Tome nota del tipo de alimento, la fecha y la hora en que lo consumió, y cuándo
comenzaron a aparecer los síntomas. Escriba una nota de todos los alimentos
y bebidas que consumió durante la última semana (o antes), ya que los
síntomas podrían comenzar a diferentes tiempos para diferentes
enfermedades.
 Las toxiinfecciones alimentarias son enfermedades producidas por el consumo
de alimentos contaminados por microorganismos patógenos o sus toxinas.
Entre los signos o síntomas habituales de estas enfermedades destacamos
 malestar general vómitos diarreas dolor abdominal o fiebre. Se dice que un
alimento está contaminado cuando contiene sustancias o microorganismos
perjudiciales para la salud para lo cual se muestra las siguientes
recomendaciones para que los alimentos no se contaminen las cuales son:
 Compra alimentos de vendedores con buena reputación. Observa las fechas
de caducidad. Compra sólo productos cuya envoltura esté en buen estado.
Evita los alimentos cuyo envase esté oxidado o deforme.
 Lee las etiquetas para conocer los ingredientes, incluyendo aditivos.
 Lleva los alimentos del mercado a casa inmediatamente y guárdalos
debidamente. No permita que reposen a temperaturas en la «zona de
peligro» (entre 4,5 ºC y 60 ºC) por más de dos horas.
 Mantén limpio los mostradores y los utensilios de cocina.
 Tira los alimentos echados a perder a la basura. Si dudas, tíralos.
 Lava la fruta fresca y vegetal con agua limpia antes de comerlos. Usa un
cepillo cuando sea posible, para quitar gérmenes y residuos. El pelar frutas
y legumbres reduce el riesgo de residuos y gérmenes pero puede reducir
una fuente de nutrientes valiosa.
 Descongela los alimentos adecuadamente- en el refrigerador no sobre el
mostrador.

III. CONCLUSIONES

 Las ETA, pese a ser el problema de salud pública más extendido del mundo
contemporáneo, con tendencia a incrementarse, si se las compara con un
témpano salta a la vista que solo se conoce lo que aflora del mar. En ello
conspiran factores múltiples, entre los que destacan: la falta de uniformidad en
cuanto a la eficiencia del diagnóstico al nivel global; la pobre notificación de los
casos y brotes que realmente ocurren, incluso en países desarrollados; la
incorrecta manipulación y conservación de los alimentos, fundamentalmente en
los países en vías de desarrollo, los que padecen estas enfermedades en grado
extremo.

 Mientras las personas no tengan una cultura del fenómeno, pasará inadvertido;
en tanto las técnicas de diagnóstico no se equiparen a los tratamientos subsistirá
la incertidumbre. Como se ha expresado, para el control de las ETA se requiere,
como mínimo, del esfuerzo conjunto de gobiernos, productores y consumidores,
de ahí la importancia de la capacitación a todos los niveles en esta temática;
Cuba, no exenta a las afectaciones de este flagelo, constituye un ejemplo al
respecto. La participación de agentes bacterianos antropozoonóticos,
transmitidos por alimentos, constituye un reto para los especialistas veterinarios,
máxime cuando muchos no provocan síntomas ni signos apreciables en los
animales portadores.
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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4. Barreto G., Sedrés, M., Rodríguez, H., Guevara, G. (2009). Comportamiento de
los Brotes debidos a Enfermedades Trasmitidas por Alimentos (ETA) en la
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