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Universidad de Los Andes

Escuela de Medicina
Hospital Central de San Cristóbal

Ictericia del Recién Nacido

Eduardo Ventura
IPG HCSC

San Cristóbal, junio de 2015


Ictericia

• Coloración amarillenta de piel,


esclerótica y mucosas.

• Niveles >5mg/dL en niños.

• Potencial toxicidad en el SNC.

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Ictericia
Medición de bilirrubina sérica:

• Bilirrubina no conjugada unida a


albúmina.
• Bilirrubina libre.
• Bilirrubina conjugada.
• Fracción δ.

Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Ictericia
Metabolismo de bilirrubina:

• 70-80% por destrucción de glóbulos


rojos en Sistema Mononuclear
Fagocítico.

• Catabolismo por la hemo-oxigenasa,


biliverdina reductasa y otros.

• Produce bilirrubina poco soluble.

• Es transportada a hígado.
Braunwald E., Fauci A., Hauser S., Jameson., J Kasper D., et al. Harrison Principios de Medicina Interna Vol 1. 17ed. México. Mc Graw Hill; 2009
Ictericia
Metabolismo de bilirrubina:
• Pierde la albumina y por acción
de enzimas no hay reabsorción.

• Se conjuga con ácido glucurónico


por UDP- glucuroniltransferasa.

• Es eliminada en intestino.

• En RN no hay flora y la beta-


glucoronidasa produce su
reabsorción.
Braunwald E., Fauci A., Hauser S., Jameson., J Kasper D., et al. Harrison Principios de Medicina Interna Vol 1. 17ed. México. Mc Graw Hill; 2009
Ictericia del Recién Nacido
• Hallazgo frecuente.

• Problema benigno.

• Todo RN desarrolla hiperbilirrubinemia.

• 50% desarrolla ictericia visible.

• Proceso de transición desde estadio fetal.

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Ictericia del Recién Nacido
Acumulación de pigmento mayormente
no conjugado, no polar, liposoluble en piel
que puede ser muy neurotóxico.

Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Ictericia del Recién Nacido
Epidemiología:

• 60% de niños a termino.


80% de prematuros.

• Prevalencia nacional de 10-20%

• 6 muertes en 2011

Ministerio del Poder Popular para la Salud. Anuario de Mortalidad de 2011. Venezuela. Ministerio del Poder Popular para la Salud. Epidemiología; 2011.
Ictericia del Recién Nacido

Aumento de la Conjugación de Disminución de Otros


producción de bilirrubina la excreción: • Etnia asiática.
bilirrubina: alterada: • Atresia biliar. • Prematuridad.
• Desorden metabólico
•Enfermedad hemolítica
•Isoanticuerpos (ABO, Rh,
• Síndrome de • Quiste del (hipotiroidismo o
galactosemia).
anticuerpos menores). Gilbert colédoco. • Diabetes mellitus
•Defectos enzimáticos
(Deficiencia de Glucosa-6- • Síndrome de • Síndrome de materna.
fosfato y de piruvato Crigler-Najjar • Infección (del tracto
quinasa). Dubin- urinario o sepsis).
•Defectos estructurales • Ictericia por Johnson. • Lactancia.
(esferocitosis, • Drogas (sulfisoxazol.
eliptocitosis). lactancia • Síndrome de Estreptomicina, alcohol
•Trauma al nacimiento materna. Rotor. bencílico, cloranfenicol)
•Cefalohematoma
•Equimosis excesiva.
•Policitemia

Lauer B., Spector N. Hyperbilirubinemia in the Newborn. EEUU. Pediatr. Rev. 2011;32;341-349. 2011. .
Ictericia del Recién Nacido
Manifestaciones Clínicas:

• En período neonatal.

• Progresión cefalocaudal.

• Indirecta: amarilla. Directa: verdosa

• Severa: Letargia y poco apetito


Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Ictericia del Recién Nacido
Diagnósticos Diferenciales:
• Eritroblastosis fetal • Ictericia familiar no
• -Hemorragia Oculta
Primeras • Infección congénita -Sepsis 2do o hemolítica.
• Ictericia temprana por

24h Equimosis extensa o
extravasación 3er día lactancia materna

• Sepsis o infecciones •
3er día – del tracto urinario. •
Lactancia materna
Septicemia - Atresia
1era • Toxoplasmosis y
1 semana • Estenosis congénita biliar.

Semana sífilis. – 1 mes •



Hepatitis - Galactosemia
Hipotiroidismo -Anemia
• Obstrucción intestinal • Fibrosis quística

• Colestasis - Atresia congénita


• Hepatitis - Galactosemia
• Enf de inclusión citomegálica.
> 1 mes • Sífilis-toxoplasmosis
• Ictericia familiar no hemolítica
• Síndrome de la bilis espesa RN

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
No Patológica
Ictericia Fisiológica:

• Niños blancos niveles de 1-3mg/dL


• Sube a ritmo <5mg/dL/24h
• Día 2-3: Niveles de 5-6mg/dL
• 6-7% por encima de 13mg/dL
• Día 5-7: Disminuye hasta <2mg/dL
• Monosintomática

Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
No Patológica
Ictericia Fisiológica:
Normograma de Bhutani:

Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
No Patológica
Ictericia Fisiológica:
Mayor masa eritrocitaria y menor vida media de
sus hematíes = 6-8mg/Kg/24h.

Alteración del transporte por niveles menores de


albumina.

Inmadurez del hepatocito para conjugación por


baja actividad de la UDP- glucuronil transferasa.

Circulación enterohepática aumentada y


ausencia de flora bacteriana desarrollada.

Déficit de captación de bilirrubina por el


hepatocito.

Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
No Patológica
Factores de Riesgo para la Ictericia fisiológica

 Edad materna.  Sexo masculino.


 Diabetes materna  Trisomía 21.
 Raza (chinos, japoneses,  Hematomas cutáneos.
coreanos e indios  Extravasación sanguínea.
norteamericanos).  Pérdida de peso
 Prematuridad (deshidratación o privación
 Drogas (vitamina K3, calórica).
novobiocina).  Demora en defecación.
 Inducción con oxitocina.  Antecedentes de ictericia
 Altitud. fisiológica en hermanos.
 Policitemia.
Lauer B., Spector N. Hyperbilirubinemia in the Newborn. EEUU. Pediatr. Rev. 2011;32;341-349. 2011. .
Hiperbilirrubinemia Neonatal
No Patológica
Criterios de exclusión de Ictericia
Fisiológica:
• Aparece en las primeras 24-36 horas.

• La bilirrubina sérica sube a una tasa de 5mg/dL/24hr.

• La bilirrubina sérica no conjugada de >12,9mg/dL.

• Bilirrubina conjugada >2mg/dL.

• Ictericia que persiste por 10-14 días.

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
No Patológica
Ictericia por Lactancia Materna:

• Mas común no conjugada. 1/200 RN.

• 13% llegan a 12mg/dL y 2% a 15mg/dL.

• Luego de la primera semana.

• Suspender por 1-2 días.

• Posiblemente por inhibición de la gucuroniltransferasa

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
No Patológica
Prematuridad:

• Mismo mecanismo.
• Mas común y peligrosa.
• Inmadurez de los eritrocitos, células
hepáticas y del tracto gastrointestinal.
• Kernícterus raro que aparece a
niveles de 10-14mg/dL

Lauer B., Spector N. Hyperbilirubinemia in the Newborn. EEUU. Pediatr. Rev. 2011;32;341-349. 2011. .
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Patológica
Hiperbilirrubinemia No conjugada:
Bilirrubina no conjugada de 10mg/dL.

• Ictericia Hemolítica:

Hereditarias Adquiridas Incompatibilidad


Esferocitosis
ABO/Rh

Anemia de
células
falciformes

Deficiencias
de enzimas
eritrocitarias

Braunwald E., Fauci A., Hauser S., Jameson., J Kasper D., et al. Harrison Principios de Medicina Interna Vol 1. 17ed. México. Mc Graw Hill; 2009
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Patológica
Hiperbilirrubinemia No conjugada:
• Ictericia hemolítica:

- Antecedentes familiares de anemia hemolítica.


- Inicio en las primeras 24 horas.
- Incremento de bilirrubina > 8 μmol/hora.
- Palidez.
- Hepatoesplenomegalia.
- Fallo de la fototerapia.
- Aumento brusco de bilirrubina en las 24-48 horas de vida
- Origen étnico sugestivo de enfermedad hereditaria.

Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Patológica
Hiperbilirrubinemia No conjugada:
• Eritropoyesis Ineficaz:
Por deficiencia de cobalamina, ácido fólico,
ferropenia grave y talasemia.

• Reabsorción de Sangre:
Aparición tardía por hematomas,
cefalohematomas o hemorragias.

• Absorción digestiva:
Por ingesta de sangre en el parto o hemorragia digestiva.

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Patológica
Hiperbilirrubinemia No conjugada:
• Aumento de circulación enterohepática:
Por retardo en la eliminación de meconio o déficit de ingesta
calórica.

• Ictericia endocrinológica:
Hipotiroidismo principalmente en el que la ictericia prologada
aparece en 10% junto a otros signos clínicos.

• Fármacos:
Como rifampicina, probenecid o rivabirina.

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Patológica
Hiperbilirrubinemia No conjugada:
• Defectos hereditarios de metabolismo.

– Síndrome de Crigler-Najjar: Principalmente el tipo I en RN.


Ictericia aparece en días con valores de >20mg/dL. Sucede por
déficit de UDPGT.

– Enfermedad de Gilbert: Afecta al 3-7% caracterizado por


disminución del 70% de la actividad de la UDPGT.

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Patológica
Hiperbilirrubinemia Conjugada:
Niveles por encima de 1-2mg/dL o BST 5mg/dL.

Causado por
• Hepatitis Neonatal 60-80% • Estasis biliar
• Atresia Biliar • Quiste coledociano
• Hiperalimentación • Deficiencia de alfa,-
• Infección bacteriana antitripsina
• Infección intrauterina • Galactosemia

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Patológica
Kernícterus:
Secuela neurológica crónica.

• Alerta a niveles de 25mg/dL

• Tomar en cuenta daños a la BHE.

• Afecta ganglios basales y tallo


cerebral

Braunwald E., Fauci A., Hauser S., Jameson., J Kasper D., et al. Harrison Principios de Medicina Interna Vol 1. 17ed. México. Mc Graw Hill; 2009
Hiperbilirrubinemia Neonatal
Patológica
Kernícterus:
• Toxicidad Aguda de Bilirrubina:
– Fase 1: 1-2d poca succión, llanto agudo,
estupor, hipotonía y convulsiones
– Fase 2: 3-5d hipertonía de m. extensores,
opistotonos, retrocolis y fiebre.
– Fase 3: >7d hipertonía.

• Kernícterus:
– Primera fase: 1er año. Hipotonia, reflejos tendinosos activos, reflejos
tónicos del cuello y <habilidades motoras.
– Segunda fase: >1er año. Parálisis cerebral coreoatetosica, balismo,
tremor, displasia dental, perdida de audición y deficiencia cognitiva.
Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Diagnóstico de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Coloración amarillenta de la
piel y mucosas.

Anamnesis:
• Factores familiares (raza, enf hemolìtica,
DM, HTA, hermanos, Grupo ABO/Rh,
Coombs.
• Factores perinatales (peso y edad,
distocia, asfixia, inicio, síntomas,
velocidad de incremento, fármacos).

Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Diagnóstico de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Examen Físico:
• Características de la coloración.
• Hidratación.
• Lesiones cutáneas.
• Colecciones hemáticas.
• Hepatoesplenomegalia.
• Masas abdominales.
• Exploración neurológica.

Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Diagnóstico de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Plan de Acción Diagnóstico:
Indicación Evaluación
Ictericia en primeras 24h Medición de BTc y/o BST
Ictericia excesiva en Medición de BTc y/o BST
neonatos
Tipiaje sanguíneo y test de Coombs. Hematología
Neonato recibiendo completa y frotis. Contaje de bilirrubina directa. Si es
posible: contaje de reticulocitos, G6PD y ETCO (Medición
fototerapia o aumento
de CO espiratorio final)
rápido inexplicado de BST Repetir TSB a las 4-24h según edad y niveles previos
Niveles cerca de los
limites o que no responde Contaje de reticulocitos, G6PD y ETCO

a fototerapia.
Nivel alto de bilirrubina Uroanalisis y urocultivo. Considerar sepsis.
directa
Ictericia de más de 3 Niveles de bilirrubina total y directa. Considerar
semanas o niño enfermo colestasis. Revisar screening de tiroides y galactosemia

Kliegman R., Schor N., St Geme J., Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. 20va ed. EEUU. Elsevier. 2015.
Diagnóstico de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Estudios Adicionales:
Indirecta:
Nivel sérico de bilirrubina total .
Grupo sanguíneo y tipificación
Prueba de Coombs directa.
Tipificación de sangre de cordón.
Directa:
Estudios de Laboratorio:
•Pruebas de función hepática •Tiempos de coagulación y niveles de
-GOT y GPT para lesión hepatocelular, albumina sérica
-Fosfatasa alcalina en obstrucción biliar •Recuento de reticulocitos (>4,5%).
-GGT para colestasis. •Hemocultivo y urocultivo.
•Hemograma completo •Pruebas virológicas.
•Prueba de Coombs •Niveles séricos de alfa,-antitripsina.
•Sustancia reductora de orina
Otras: Ecografía, biopsia hepática, laparotomía, exploratoria.
Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Indirecta:
• Fototerapia:

– Convierte la bilirrubina en lumirrubina.


– Luz azul (460nm)
– Uso de mantas de fibra óptica.
– Cercanía a la luz (10-40cm).
– Ojos cubiertos y mantenimiento de diuresis.
– Monitoreo cada 6-12h + temperatura y líquidos.

Indicación: Basada en concentración sérica de bilirrubina, horas y


factores de riesgo hasta que los niveles lleguen a 13-15mg/dL

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Indirecta:
• Exanguinotransfusión:

– En cuidados intensivos por personal entrenado.


– Remoción de bilirrubina y anticuerpos.
– Sustituye sangre con donante en 2 volemias.
– Reemplaza 85% de eritrocitos y reduce mitad de
bilirrubina.
– Infusión de albumina ayuda (1h antes=1g).
– Administrar Gluconato de Ca (1-2ml) cada 100-200cc.
– Control 2, 4 y luego cada 6h.
– Muchas complicaciones (12%).

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Indirecta:
• Exanguinotransfusión:
Volúmenes de Sangre
Peso del RN Volumen (mL)
>3kg 20
2-3kg 15
1-2kg 10
850g – 1kg 5
<850g 1-3

Volumen total: 80cc/Kg

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Indirecta:
• Indicación de tratamiento:
Recomendaciones de la APP para el manejo de hiperbilirrubinemia
en Neonatos Sanos según su edad
Edad Considerar Exanguinotransfusión Exanguinotransfusión en caso Exanguinotransfusión
(horas) luminoterapia y luminoterapia de fracaso de luminoterapia
intensa intensa
≤24
25-48 ≥12mg/dL ≥15mg/dL ≥20mg/dL ≥25mg/dL
49-72 ≥15mg/dL ≥18mg/dL ≥25mg/dL ≥30mg/dL
≥72 ≥17mg/dL ≥20mg/dL ≥25mg/dL ≥30mg/dL

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Indirecta:
• Indicación de tratamiento:

Recomendaciones para el manejo de la hiperbilirrubinemia en los neonatos


pretermino (sanos y enfermos) y neonatos a termino enfermos
Neonato Sano Neonato Enfermo
Peso Corporal Luminoterapia Exanguinotransfusión Luminoterapia Exanguinotransfusión
<1500g 5-8mg/dL 13-16mg/dL 4-7mg/dL 10-14mg/dL
1500-2000g 8-12mg/dL 16-18mg/dL 7-10mg/dL 14-15mg/dL
2000-2500g 12-15mg/dL 18-20mg/dL 10-12mg/dL 16-18mg/dL
>2500g 13-15mg/dL 17-22mg/dL

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Indirecta:
• Indicación de tratamiento:

Indicaciones de exanguinotranfusión.

Indicaciones de fototerapia.

Arcara, K., Tschudy, M. Manual Harriet de Pediatría. Ed 19. Elsevier Mosby; 2013.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Indirecta:
• Gammaglobulina Intravenosa:
– En enfermedad hemolítica isoinmune
– RN en fototerapia a 2-3mg/dL de entrar dentro de la indicación de
exanguinotransfusión.
– Dosis de 0.5-1g/Kg/dosis en 2h con 2da dosis a 12h.

• Farmacoterapia:
– Fenobarbital: Casos graves persistentes, aumenta la UDPGT.
– Metaloporifirinas de estaño y cinc: Inhibidores competitivos nuevos con buena
respuesta

Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Directa:
Va a depender de la patología de base.

• Atresia Biliar:
- Exploración con colangiografía intraoperatoria.
- Procedimiento de Kasai
- Trasplante.

• Hepatitis Neonatal Idiopática: Tx de sostén

• Deficiencia de α,-antitripsina: Trasplante.

• Hiperalimentación: Interrupción de NPT o combinar.


Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Tratamiento de
Hiperbilirrubinemia en el RN
Directa:
• Infección bacteriana: Antibioticoterapia empírica.

• Infección intrauterina: Agentes antivirales u otros.

• Estasis biliar: Tx de sostén.

• Quiste coledociano: Resección quirúrgica.

• Galactosemia: Eliminar lactosa o galactosa


Gomella, Cunningham. Neonatología 5ta ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana; 2009.
Elige la opción correcta:

Me sube la bilirrubina cuando:

a) Hay hemólisis

b) Hay Colestasis

c) Hay falla hepática

d) Te miro y no me miras

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